Патогенез. 
Менингококковая инфекция

менингококковый инфекция заболевание В развитии менингококковой инфекции главную роль играют три фактора:

• *менингококк,
• *эндотоксин (вещество, содержащееся внутри микроба и при его гибели выделяемое в организм)
• * аллергизирующее вещество.

Входные ворота для возбудителя, через которые он проникает в организм, — это слизистая оболочка носоглотки и ротоглотки, возможно, и бронхов. Чаще на месте внедрения инфекционного агента не выявляется никаких патологических процессов, то есть так называемое «здоровое» носительство. В 10—15% возбудитель проникает в толщу слизистой оболочки, и на этом месте возникает воспалительный процесс с формированием симптомов менингококкового назофарингита. В отдельных случаях (1—2%) менингококк проходит местные барьеры защиты и лимфогенным путем попадает в кровяное русло. Это может быть менингококцемия (менингококковый сепсис) — с током крови инфекционные агенты проникают в различные органы и ткани: кожу, суставы, почки, надпочечники, легкие, внутреннюю оболочку сердца и другие. В ряде случаев менингококк проходит и гематоэнцефалический барьер, который обеспечивает обмен веществ между кровью и нервными клетками, вызывая симптомы гнойного воспаления оболочек и вещества головного мозга (менингита или менингоэнцефалита).

В 60% случаев распространению менингококкового процесса предшествует острое респираторное заболевание. Сверхострый менингококковый сепсис, протекающий с инфекционно-токсическим шоком, развивается в результате массового проникновения возбудителя в кровяное русло и циркуляции токсина менингококка в плазме крови.

При проникновении менингококков в оболочке головного мозга происходит развитие менингита. Воспалительный процесс характеризуется проникновением специальных клеток — нейтрофилов — в мягкие мозговые оболочки. Из нейтрофилов выделяются вещества, обладающие сильным разрушающим эффектом. Под их действием происходит деструкция (разрушение) коллагеновых и эластичных волокон, базальных мембран, которые входят в состав гематоэнцефалического барьера — регулятора обмена веществ между кровью и нервными клетками. Возникает повышение его проницаемости, в результате чего инфекция проникает вглубь мозгового вещества, и развивается клиника менингоэнцефалита. У некоторых детей раннего возраста, больных гнойным воспалением мозговых оболочек, вместо повышения внутричерепного давления наблюдается его снижение (гипотензия — церебральный коллапс). В основе этого лежат нервно-рефлекторные сдвиги, приводящие к дисбалансу водно-солевого равновесия. Такие клинические формы менингококковой инфекции, как эндокардит, артрит, пневмония, возникают вследствие менингококкемии и встречаются редко.

После перенесенной менингококковой инфекции или после длительного бактерионосительства в организме человека начинают вырабатываться специфические антитела. С первых дней болезни их концентрация постепенно повышается, достигая максимальных цифр к 5—7 дню. Через 3—4 недели уровень антител снижается.

Низкая концентрация специфических антител наблюдается у детей раннего возраста.

В случае развития назофарингита (воспаления слизистой носа и глотки) в месте внедрения возбудителя возникает умеренный воспалительный процесс. В трахее и бронхах сначала наблюдается поверхностное воспаление, затем оно становится более выраженным. Воспаление распространяется на поверхности больших полушарий головного мозга, основание мозга и оболочки спинного мозга. Затем, воспалительный гнойный процесс с поверхности проникает вглубь вещества мозга, развивается энцефалит. При несвоевременно начатой терапии или у совершенно нелеченных больных отмечается эпендиматит (воспаление желудочков мозга). При этом в желудочках локализуется жидкость, а на стенках желудочков — гнойно-фибринозные наложения, отек. Возможна закупорка гнойным содержимым путей оттока спинномозговой жидкости с развитием водянки головного мозга — гидроцефалии. Гнойно-фибринозное воспаление происходит к 5—6 дню.

При менингокоцкемии происходят кровоизлияния, тромбозы сосудов, некрозы (омертвения) различных органов и тканей. Для молниеносно протекающей менингококцемии характерно обширное поражение капилляров, расстройства циркуляции крови в них и поражение различных органов и систем организма.