Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Сравнительная оценка торакоскопической и периваскулярной симптаэктомии в лечении комплексного регионарного болевого синдрома верхней конечности

ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Для пациентов с положительным клиническим эффектом десимпатизирующих операций в первый месяц после операции было характерно формирование трофотропных колебательных структур вейвлет-спектра осцилляций микрокровотока: низкая амплитуда или отсутствие симпатического ритма, доминирование по амплитуде в активном диапазоне миогеных (в том числе сенсорных) осцилляций или их сосуществование… Читать ещё >

Сравнительная оценка торакоскопической и периваскулярной симптаэктомии в лечении комплексного регионарного болевого синдрома верхней конечности (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • ВВЕДЕНИЕ
  • ГЛАВА 1. СОВРЕМЕННЫЕ ДАННЫЕ О ПАТОГЕНЕЗЕ, КЛИНИЧЕСКОЙ КАРТИНЕ И ЛЕЧЕНИИ КРБС (литературный обзор)
  • ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Характеристика клинического материала
    • 2. 2. Методы исследования
  • ГЛАВА 3. ЛЕЧЕНИЕ КОМПЛЕКСНОГО РЕГИОНАРНОГО БОЛЕВОГО СИНДРОМА ВЕРХНЕЙ КОНЕЧНОСТИ С ИСПЛЬЗОВАНИЕМ ПЕРИАРТЕРИАЛЬНОЙ И ПЕРИВАСКУЛЯРНОЙ СИМПАТЭКТОМИИ НА УРОВНЕ ПЛЕЧЕВОГО СОСУДИСТОГО ПУЧКА
    • 3. 1. Клиническая характеристика пациентов с КРБС
    • 3. 2. Хирургическое лечение пациентов с КРБС верхней конечности
    • 3. 3. Исходы лечения пациентов с КРБС верхней конечности

    ГЛАВА 4. СРАВНИТЕЛЬНАЯ КЛИНИЧЕСКАЯ ОЦЕНКА ТОРАКОСКОПИЧЕСКОЙ, ПЕРИАРТЕРИАЛЬНОЙ, ПЕРИВАСКУЛЯРНОЙ СИМПАТЭКТОМИИ И КОНСЕРВАТИВНОГО ЛЕЧЕНИЯ КОМПЛЕКСНОГО РЕГИОНАРНОГО БОЛЕВОГО СИНДРОМА ВЕРХНЕЙ КОНЕЧОСТИ.88 — 102 стр.

    ГЛАВА 5. СРАВНИТЕЛЬНАЯ ИНСТРУМЕНТАЛЬНАЯ ОЦЕНКА РАЗНЫХ ВАРИАНТОВ СИМПАТЭКТОМИИ ВЕРХНЕЙ КОНЕЧНОСТИ В

    ЛЕЧЕНИИ КРБС.103 — 115 стр.

Актуальность темы

.

Термин «комплексный регионарный болевой синдром» (КРБС) был предложен Международной ассоциацией боли в 1994 году для систематизации, диагностики и лечения регионарных болевых синдромов (Колосов В.А., 2004; Janig W., 2006; Rho R.H., Brewer R.P., Lamer T. J, Wilson P.R., 2002). Различают КРБС I типа (без повреждения периферических нервов), КРБС II типа (в сочетании с повреждениями нервов). Предложено множество определений данного явления: «посттравматический остеопороз», «каузалгия», «острый периферический трофоневроз», «травматический ангиоспазм», «алгонейродистрофия», «рефлекторная симпатическая дистрофия», «синдром Зудека» и т. д. Основными клиническими проявлениями КРБС являются: стойкий болевой синдром, воспаление тканей, вегетативные нарушения, психо — соматические расстройства, контрактуры суставов, локальный остеопороз. Однако, несмотря на значительное количество работ, посвященных этой проблеме, многие стороны её остаются всё ещё неясными (Котенко В.В., 1987; Merskey Н., 1994; Данилов А. Б., 2001; В. К. Решетняк 2001).

Диагностика и лечение комплексного регионарного болевого синдрома конечностей, представляют одну из важнейших проблем современной травматологии и ортопедии. После переломов дистального сегмента верхней конечности частота КРБС варьирует от 7% до 37% (Raja S.N., Grabow T.S., 2002). Появление этого синдрома приводит к многомесячной утрате трудоспособности, особенно у лиц физического труда, а у ряда больных (до 4−5%) даже к стойкой инвалидности (Берглезов М.А. и соавт., 1997; Данилов А. Б. 2001; Goebel А, 2011).

В основе патогенеза КРБС лежит нейродистрофический синдром, до настоящего времени слабо изученный в клинике (А.И. Крупаткин., 2001). Ведущим звеном в патогенезе КРБС является симпатическая поддержка боли, прямые подтверждения чего были получены в экспериментальных работах и клинических исследованиях (Bennett G.J., 1991; Lesky J., 2010; Marinus J., Moseley GL. et al, 2011).

Лечение КРБС проводится по ряду направлений.

Консервативное, которое включает в себя использование фармакологических препаратов. Лечение основанное на блокировании симпатической импульсации дает значительный положительный эффект, однако длительность эффекта напрямую связана с продолжительностью действия применяемого фармакологического препарата. (Крупаткин А.И. с соавт., 2003). По данным ряда авторов неудачи в консервативном лечении синдрома Зудека отмечаются от 3,2% до 25% (Toda К., Muneshige H., Asou T., 2006; Hugle С., Geiger M., Romann С., Moppert С., 2011). Отмечаются рецидивы заболевания (Baron R., Binder A., Ulrich W., Maier С., 2003; Beck RW., 2009).

Блокады симпатических ганглиев. Из всех блокад, применяемых при лечении синдрома Зудека, наибольшей популярностью пользуются блокады звездчатого узла при верхней конечности. До настоящего времени в литературе существует разноречивое отношение к применению симпатических блокад при лечении синдрома Зудека. Так, И. П. Кипервас (1975), J. Heinzel (1961), K. Weese (1989), H. Ehlert (1974) считают, что блокады симпатических узлов вообще неэффективны при лечении синдрома Зудека. По данным других авторов (Boely С., 1958), блокады симпатических узлов эффективны только в I стадии заболевания. При правильно проведенной блокаде симпатического узла, в течении первых 10 минут или тотчас после блокады (в зависимости от экстраганглионарного или интраганглионарного введения иглы) устраняются патологические сосудистые спазмы и другие явления, связанные с функциональными и обратимыми состояниями патологического процесса. К сожалению, непосредственный эффект от блокад непродолжительный — в течении 2−4 часов (Поленов А.Л., Бондарчук A.B., 1978), а по Р. Лериш (1961) — от 30 минут до 2 часов, в связи с чем указанные блокады приходится производить неоднократно.

Хирургический метод — симпатэктомия. В 1896 году впервые французский хирург Mathieu Jaboulay предложил оперативное вмешательство на симпатических путях сосудистой стенки артерии. Операция заключалась в выделении на определенном протяжении из окружающей околососудистой клетчатки всего сосудисто-нервного пучка, вследствие чего нарушалась целостность симпатических волокон между выделенным отрезком сосуда и близлежащим нервом. Периартериальная симпатэктомия предложена в 1914 году Rene Leriche. Объектом оперативного вмешательства при этом является симпатическая артериальная система, принадлежащая наружному адвентициальному покрову сосуда. В 1924 г. Clarence H. Heymann впервые опубликовал сообщение о периартериальной симпатэктомии, произведенной больному с синдромом Зудека нижней конечности.

До появления эндоскопической хирургии наиболее часто производились удаление звездчатого узла, верхнегрудные и поясничные симпатэктомии, которые были достаточно эффективны и приводили к раннему выздоровлению больных. Однако эти операции травматичны, технически сложны и требуют специальной подготовки. Отмечены случаи тяжелых осложнений. Симпатэктомия является эффективным методом лечения КРБС, что доказано экспериментально и клинически (Новиков A.B., Яхно H.H., 2001).

О применении периартериальной симпатэктомии при лечении КРБС I типа имеются лишь единичные литературные сообщения. Есаян А. Г. сообщает о выполнении у 50 больных периартериальной симпатэктомии подмышечной артерии при синдроме Зудека 2 стадии. Хорошие результаты лечения получены у 86% больных, удовлетворительные — 10,5%, неудовлетворительные — у 3,5%.

За последние 10 лет в иностранной литературе появляются результаты лечения болезни Рейно, склеродермии, CREST-синдрома с помощью периартериальной симпатэктомии. Reisman и Wilgis описали самое большое количество больных 43 и 48 соответственно. Этим больным было выполнено удаление адвентиции собственной пальцевой артерии, либо удаление адвентиции общей пальцевой и собственно пальцевой артерии с последующим сроком наблюдения от 1 до 5 лет. В течении этого срока наблюдения рецидивов не было, и больные заявляли о длительном отсутствии симптоматики.

В доступной нам литературе мы не нашли сообщений, касающихся вопросов выработки показаний к периваскулярной симптаэктомии, проведение сравнительного анализа с торакоскопической симпатэктомией, и раннего патогенетически обоснованного использования ее в лечении больных с посттравматическими болевыми синдромами, в том числе при КРБС, которое до настоящего времени представляет актуальную медицинскую и социальную проблему.

Цель исследования.

Целью настоящего исследования является разработка системы лечения больных КРБС верхней конечности с использованием периартериальной или периваскулярной симпатэктомии, а также сравнение их эффективности с торакоскпической симпатэктомией и консервативным методом лечения.

Задачи исследования.

1. Разработать методику периартериальной и периваскулярной симпатэктомии на уровне плечевого сосудистого пучка у больных с КРБС.

2. Изучить ближайшие и отдаленные результаты периартериальной и периваскулярной симпатэктомии при КРБС.

3. Сравнить клиническую эффективность периартериальной, периваскулярной и торакоскопической симпатэктомии, а так же консервативного лечения при лечении больных комплексным регионарным болевым синдромом верхней конечности.

4. Провести сравнительный анализ состояния микроциркуляции и вегетативной регуляции верхней конечности после различных методов хирургической симпатэктомии.

Научная новизна.

Проведена сравнительная оценка клинической эффективности торакоскопической, периваскулярной, периартериальной симпатэктомии, а также консервативного лечения у пациентов с симпатически зависимыми формами комплексного регионарного болевого синдрома. С помощью лазерной допплеровской флоуметрии, компьютерной термографии дана оценка состояния микроциркуляции и вегетативной регуляции тканей после проведения десимпатизирующих операций.

Практическая значимость.

Определены показания к проведению торакоскопической и периваскулярной симпатэктомии. Отработана методика проведения периваскулярной симпатэктомии в лечении пациентов с симпатически зависимыми формами КРБС. Методика успешно внедрена в клиническую практику лечения КРБС как в стационаре, так и в амбулаторных условиях.

Положения, выносимые на защиту:

1. Периваскулярная симпатэктомии — эффективный метод лечения больных с КРБС верхней конечности.

2. Ведущим механизмом клинического влияния десимпатизации служит воздействие на информационную составляющую гомеостаза микроциркуляторно — тканевых систем: переключение ее в трофотропном направлении.

3. Периваскулярная и торакоскопическая симпатэктомии достоверно не отличаются по эффективности в лечении КРБС 1 и 2 стадии.

Публикация результатов исследования.

По теме диссертации опубликовано 10 работ, 3 статьи в журналахрекомендованных ВАК Министерства образования и науки.

Положения работы доложены.

1. Городская научно — практической конференции «Повреждение кисти и их последствия: современный подход к лечению», Москва 2009.

2. Ш Всероссийский съезд кистевых хирургов. II Международный конгресс «Современные технологии диагностики, лечения и реабилитации при повреждениях и заболеваниях верхней конечности», 19−21 мая 2010 года, Москва.

3. Всероссийская юбилейная научно — практическая конференция, посвященная юбилею кафедры травматологии, ортопедии и ВПХ РГМУ «Лечение сочетанных травм и повреждений конечностей», 10 — 11 октября 2008 года, Москва.

4. 774 — заседание Общества травматологов-ортопедов и протезистов Москвы и Московской области, 28 января 2010 года, Москва.

5. 11 Triennial Congress of the International of Societies for Surgery of the Hand, 31 October — 4 November 2010, Sheraton Grande Walkerhill Hotel, Seoul, Korea.

Объем и структура работы.

Диссертация состоит из введения, 5 глав, заключения, выводов, указателя литературы. Работа изложена на 157 страницах машинописного текста, содержит 16 таблиц, 50 рисунков. Список использованной литературы содержит 237 источников (38 отечественных, 199 зарубежных).

ВЫВОДЫ:

1. Периваскулярная симпатэктомия — эффективный метод лечения больных с симпатически — зависимой формой КРБС верхней конечности 1 и 2 стадии.

2. Сравнительный анализ эффективности периартериальной, периваскулярной, торакоскопической симптаэктомии и консервативного лечения показал преимущества торакоскопической и периваскулярной симпатэктомии.

3. Важнейшим механизмом клинического влияния десимпатизации служит воздействие на информационную составляющую гомеостаза микроциркуляторно — тканевых систем организма. Переключение регуляции микроциркуляторно — тканевой системы в трофотропном направлении служит основным звеном в поддержании длительной десимпатизации верхней конечности, блокировании патологической симпатической активности, что приводит к стойкому положительному клиническому эффекту.

4. Торакоскопическая симпатэктомия на уровне ТЬЗ узла симпатической цепочки и периваскулярная десимпатизация на уровне плечевого сосудистого пучка сопоставимы по выраженности десимпатизации в условиях покоя и рефлекторной симпатической активности. Степень обеспечения десимпатизации тканей при периваскулярной симпатэктомии достаточна для функционального симпатолиза пораженной конечности.

5. Исходы лечения больных с симпатически — зависимыми формами КРБС 1 и 2 стадии достоверно не отличаются по эффективности при использовании как периваскулярной, так и торакоскопической симпатэктомии.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

.

Впервые в 1900 году на XXIX съезде немецкого хирургического общества Р. 8ис1еск: прочитал доклад на тему: «Об островоспалительном распаде костей», где отметил рентгенологические изменения в костях в виде «пятнистых просветлений» при воспалении суставов. В 1916 году Я. ЬепсИе сообщил о роли симпатической нервной системы в возникновении каузалгии. Предложено множество наименований данного явления: «посттравматический остеопороз», «каузалгия», «острый периферический трофоневроз», «травматический апгиоспазм», «алгонейродистрофия», «синдром Зудека». В 1993 году рабочая группа Международной Ассоциации по Исследованию Боли предложила новый термин — комплексный регионарный болевой синдром (КРБС) (ВшеЫ 8. е1 а1., 1999). Различают КРБС I типа (без повреждения периферических нервов), КРБС II типа (в сочетании с повреждениями нервов). Основными клиническими проявлениями КРБС являются: стойкий болевой синдром, нейрогенное воспаление, вегетативные изменения, контрактуры, локальный остеопороз. Диагностика и лечение комплексного регионарного болевого синдрома конечностей (КРБС), представляет важнейшую проблему современной травматологии и ортопедии. Частота КРБС колеблется от 5% до 40%. После переломов дистального сегмента верхней конечности частота его варьирует от 7% до 37%.

Важным звеном в патогенезе КРБС является симпатическая поддержка боли, что обуславливает наличие симпатически — зависимых форм КРБС. Лечение симпатически — зависимых форм КРБС проводится по трем основным направлениям. Консервативное лечение, которое включает в себя фармакологические препараты и основано на блокировании симпатической импульсации. Дает значительный положительный эффект, однако длительность эффекта на прямую связано с продолжительностью действия применяемого фармакологического препарата (А.И. Крупаткин, 2003). Консервативная терапия требует длительного и упорного лечения, терпения со стороны больного. Нередко отсутствие быстрого улучшения в ближайшее время начатого лечения разочаровывает больного, подавляет веру в успех. По данным ряда авторов неудачи в консервативном лечении синдрома Зудека отмечаются от 3,2 до 25% (Toda К., Muneshige П., Asou Т., 2006; Hugle С., Geiger M., Romann С., Moppert С., 2011). Отмечаются рецидивы заболевания (Baron R., Binder A., Ulrich W., Maier С., 2003; Beck RW., 2009).

Блокады симпатических ганглиев. Из всех блокад, применяемых при лечении синдрома Зудека, наибольшей популярностью пользуются блокады звездчатого узла при верхней конечности. До настоящего времени в литературе существует разноречивое отношение к применению симпатических блокад при лечении синдрома Зудека. Так, И. П. Кипервас (1975), J. Heinzel (1961), K. Weese (1989), H. Ehlert (1974) считают, что блокады симпатических узлов вообще неэффективны при лечении синдрома Зудека. По данным других авторов (C.Boely, 1958), блокады симпатических узлов эффективны только в I стадии заболевания. При правильно проведенной блокаде симпатического узла, в течении первых 10 минут или тотчас после блокады (в зависимости от экстраганглионарного или интраганглионарного введения иглы) устраняются патологические сосудистые спазмы и другие явления, связанные с функциональными и обратимыми состояниями патологического процесса. К сожалению, непосредственный эффект от блокад непродолжительный — в течении 2−4 часов (А.Л.Поленов, А. В. Бондарчук, 1978), а по Р. Лериш (1961) — от 30 минут до 2 часов, в связи с чем указанные блокады приходится производить неоднократно.

Хирургический метод — симпатэктомия. Впервые французский хирург Jaboulay в 1896 году предложил оперативное вмешательство на симпатических путях сосудистой стенки. Оно заключалось в выделении на известном протяжении из окружающей ткани околососудистой клетчатки всего сосудисто-нервного пучка, вследствии чего нарушалась целостность симпатических волокон между выделенным отрезком сосуда и близлежащим нервом. Периартериальная симпатэктомия предложена в 1914 году Leriche, а затем Bruning. Объектом оперативного вмешательства здесь является симпатическая артериальная система, принадлежащая наружному адвентициальному покрову сосуда. В 1924 г. Heymann впервые опубликовал сообщение о периартериальной симпатэктомии, произведенному больному с синдромом Зудека нижней конечности.

До появления эндоскопической хирургии, наиболее часто производились удаление звездчатого узла, верхнегрудные и поясничные симпатэктомии, которые эффективны и приводили к раннему выздоровлению больных. Однако эти операции являются травматичными, технически сложными и требуют специальной подготовки, отмечены случаи тяжелых осложнений. Симпатэктомия, служит эффективным методом лечения КРБС, что доказано экспериментально и клинически (A.B. Новиков, II.II. Яхно, 2001). С появлением малоинвазивной хирургии широкое распространение получила торакоскопическая симпатэктомия. При ее выполнении на уровне Th3-Th4 у больных с КРБС отмечена положительная динамика — купирование болевого синдрома, уменьшение воспаления, увеличение активных движений в суставах пальцев (Голубев В.Г., Крупаткин А. И. и др., 2007; Montessi J., Almeida Е.Р., Vieira J. P, 2007).

О применении периартериальной симпатэктомии при лечении КРБС I типа имеются лишь единичные литературные сообщения. Есаян А. Г. (1987) сообщает о выполненных у 50 больных периартериальных симпатэктомий подмышечной артерии при синдроме Зудека 2 стадии. Хорошие результаты лечения получены у 86% больных, удовлетворительные у 10,5%, неудовлетворительные — у 3,5%.

За последние 10 лет в иностранной литературе появляются результаты лечения болезни Рейно, склеродермии, CREST-синдрома с помощью периартериальной симпатэктомии. Reisman и Wilgis описали самое большое количество больных 43 и 48 соответственно. Этим больным было выполнено удаление адвентиции собственной пальцевой артерии, либо удаление адвентиции общей пальцевой и собственно пальцевой артерии с последующим сроком наблюдения от 1 до 5 лет. В течении этого срока наблюдения рецидивов не было, и больные заявляли о длительном отсутствии симптоматики.

Таким образом, несмотря на наличие множества рекомендаций по вопросам хиругического лечения КРБС верхней коненчности, до сих пор не определены оптимальные подходы хирургического воздействия на симпатическую нервную систему.

Целью настоящего исследования является разработка системы лечения больных с симпатически — зависимыми формами КРБС с использованием периартериальной, периваскулярной симпатэктомии и проведение сравнительного анализа эффективности данных видов симпатэктомии с торакоскопической симпатэктомией и консервативным лечением.

Работа основана на результатах клинического, рентгенологического и инструментальных методов исследования и лечения 31 пациента с комплексным регионарным болевым синдромом верхней конечности, находившихся на стационарном лечении в Центральном институте травматологии и ортопедии им. H.H. Приорова с 2007 по 2010 годы.

Из 31 больных 28 больных (90,32%) составили женщины, 3 (9,68%) -мужчины. Наибольшую часть находившихся у нас на обследовании и лечении пациентов составили пенсионеры (61,29%). КРБС верхней конечности развивался у 26 (83,87%) больных после переломов костей верхней конечности, у 3 (9,68%) повреждении нервных стволов, у 2 (6,45%) в следствии брахиоплексопатии. Проявление КРБС после травм верхней конечности чаще встречались после переломов дистального метаэпифиза лучевой кости в основном у женщин. Также КРБС развивался после переломов локтевой и лучевой костей в нижней трети, повреждении плечевого сплетения после вывиха головки плечевой кости (тракционный механизм).

Переломы носили оскольчатый характер с выраженным смещением отломков, в связи с чем многим больным выполнялись неоднократные репозиции. Следует отметить, что у отдельных пациентов даже не осложненные стабильные переломы без смещения приводили к осложнению КРБС. Зачастую иммобилизация сегмента проводилась неправильно, без необходимого наблюдения, прекращалась в более ранние сроки или наоборот затягивалась. Многие больные не были ознакомлены с режимом нагрузок, приемами и упражнениями лечебной гимнастики как после наложения гипсовой повязки, так и после ее снятия. Обычно проводимое лечение характеризовалось отсутствием комплексного подхода, неадекватностью по отношению к имеющейся патологии и носило характер симптоматического.

Диагноз КРБС верхней конечности был установлен у больных в сроки от 4 недель до 7 месяцев с момента травмы. В сроки от 2 недель до 2 месяцев у 10 (32,26%) пациентов, 3−4 месяцев у 16 (51,61%), 5−6 месяцев у 4 (12,90%о), более 7 месяцев у 1-ого (3,23%) пациента с КРБС.

На момент первичного обращения в ЦИТО обследованные нами 31 пациент распределялись по стадиям течения КРБС следующим образом: 1 стадия — 10 пациентов, 2 стадия — 19 пациентов, 3 стадия — 2 пациента.

Для определения группы контроля был исследован архивный материал консервативного (60 пациентов) и оперативного лечения, которым выполнялась торакоскопическая симпатэктомия, 33 пациента с КРБС, находившихся на амбулаторном и стационарном лечении в Центральном научно-исследовательском институте травматологии и ортопедии им. H.H. Приорова.

Для диагностики и обоснования тактики ведения, больных с комплексным регионарным болевым синдромом верхней конечности был использован комплекс методов исследования: клинический, рентгенологический, лазерная допплеровская флоуметрия, компьютерная инфракрасная термография, ультразвуковая доплерография (УЗДГ), электронейромиография (ЭНМГ).

С 2007 по 2010 год в условиях отделения микрохирургии и травмы кисти ЦИТО периартериальная и периваскулярная симпатэктомия выполена у 31 пациента с КРБС. Полученные нами результаты клинического обследования сгруппированы по основным симптомам КРБС.

У всех пациентов присутствовал болевой синдром. По шкале ВАШ от 3 до 9 баллов, среднее значение 6,12 баллов. У мужчин и у женщин в одинаковой степени преобладала постоянная боль с явлениями гиперпатии и жжения, интенсивность болевого синдрома усиливалась при попытке активных движений, тем самым значительно усложняла занятия лечебной физкультурой и способствовала развитию ранних контрактур в суставах пораженной кисти. Характер боли оценивался пациентами как жгучая — 16 (51,61%) пациентов, пульсирующая — 5 (16,13%) пациентов, ноющая — 6 (19,36%) пациентов, колющая у 4 (12,9%).

Специфические болевые феномены присутствовали у 21 пациентов с КРБС: аллодиния у 9 (29,03%) пациентов, гиперпатия у 6 (19,35%), дизэстезия у 3, у 13 (41,94%) пациентов не отмечено. У мужчин и у женщин в одинаковой степени преобладала постоянная боль с явлениями гиперпатии и жжения, интенсивность болевого синдрома усиливалась при попытке активных движений, тем самым значительно усложняла занятия лечебной физкультурой и способствовала развитию ранних контрактур в суставах пораженной кисти.

У всех пациентов в зависимости от стадии КРБС отмечалось ограничение активных движений в кистевом суставе, суставах пальцев. У пациентов 1 стадии объем актвиного сгибания в кистевом суставе составил 10°, разгибание 25°. 2 стадия — сгибание 25°, разгибание 33°. 3 стадиясгибание 25°, разгибание 30°. Наибольший дефицит сгибания и разгибания наблюдался в межфаланговых и пястно — фаланговых суставах в 1 и 2 стадиях заболевания. В 3 стадии заболевания значения приближалсь к норме.

Блокирование симпатической импульсации выполнялось путем удаления адвентициальной оболочки артерии и сопровождающих ее вен, включающую в свой состав симпатические волокна.

Показания к операции: симпатически — зависимый комплексный регионарный болевой синдром. Противопоказания к операции:

1) Наличие острой патологии со стороны сердечно — сосудистой системы.

2) Наличие хронической, декомпенсированной сердечно — легочной патологии.

3) Наличие в анамненезе оперативных вмешательств на сосудах верхней конечности.

Подготовка к операции.

Учитывая возраст пациентов, мы проводили тщательное обследование всех жизненноважных органов и систем по общепринятой методике, особое внимание уделялось сердечно — сосудистой системе. Анестезиологическое пособие:

Операция проводилась с применением блокады плечевого сплетения надключичным доступом. Поиск плечевого сплетения выполнялся с помощью электронейростимулятора «Stimuplex» фирмы B.Braun. В зону сплетения вводился S. Naropini 0,75%-30ml. Дополнительно в целях седации вводились S. Dormici 2,5mg/4acS.Promedoli 2% - 20−40mgдостигалась седация 1−2 балла по шкале Ramsay (в среднем 1,3±0,8 балла). В течение всего оперативного вмешательства пациенты находились на самостоятельно дыхании с инсуфляцией увлажненным кислородом.

Под проводниковой анестезией в пациента на спине и отведенной верхней конечностью, фиксированной на приставном столе, выполняется разрез по внутренней поверхности средней трети плеча в проекции сосудисто-нервного пучка длинной 8 — 10 см. На плече выделяется срединный нерв, который отводится в сторону. Рассекается собственная фасция плеча. В медиальной плечевой борозде лежит плечевой сосудистый пучок (плечевая аретрия и две сопровождающие ее вены). При выполнении периартериальной симпатэктомии удаляется наружная (адвентициальная) оболочка артерии на и вены на протяжении 5 — 6 см. При выполнении периваскулярной симпатэктомии помимо наружной оболочки артерии удаляется также и наружная оболочка двух сопровождающих вен. После этого производился тщательный гемостаз. На рану послойно накладываются швы с оставлением дренажа. На область послеоперационного шва асептическая повязка.

У 10 (из 31) пациентов с 1 стадией КРБС I типа полное восстановление функции пораженной конечности отмечалось через 6−8 недель с момента операции по данным клинического обследования. Однако следует отметить, что у пациентов со 2-ой и 3-ей стадией заболевания несмотря на быстрое купирование симптомов КРБС полное восстановление пораженной конечности наступало в сроки 3−4 месяца, что было связано с развившимися на момент обращения суставными контрактурами.

Пяти пациентам с КРБС на фоне перелома дистального метаопифиза лучевой кости со смещением в одну операционную сессию выполнялась периваскулярная симпатэктомия плечевого сосудистого пучка, закрытая репозиция перелома, остеосинтез спицами. Дальнейшее ведение данных пациентов ничем не отличалось от ведения ортопедических больных и обострения симптомов КРБС не было отмечено.

Трем пациентам с КРБС II типа с наличием клиники повреждения нервных структур одномоментно выполнялось оперативное вмешательство на поврежденном нерве, периартериальная симпатэктомия. Эффективность проводимого оперативного лечения в значительной мере зависила от стапени и вида травматизации поврежденного нервного ствола. С этой целью было выделено две клинические группы пациентов: первая группа включала в себя пациентов, у которых нейропатия носила компрессионный характер и анатомическая целостность нервного ствола была сохранена (синдром карпального канала). У данной группы пациентов периваскулярная симпатэктомия имела быстрый положительный эффект и позволяла в ранние сроки купировать симптомы КРБС (в среднем 2−3 недели).

Вторая группа включала в себя пациентов с повреждением срединного нерва и с наличием резко выраженного симпатически зависимого болевого синдрома. У данной группы после проведения периваскулярной симпатэктомии отмечался менее выраженный эффект: купирование болевого синдрома, восстановление трофики тканей. Начальные признаки регресса симптоматики были отмечены на сроках 2−3 месяцев.

Нами была выполнена симпатэктомия у 31 пациента. 16 пациентам выполнена периваскулярная симпатэктомия, 15 пациентампериартериальная. Оценка результатов лечения пациентов с комплексным регионарным болевым синдромом верхней конечности проводилась по 4 — х бальной системе. Отличный результат:

— полное отсутствие болевого синдрома (0 баллов по шкале ВАШ), -полный объем движений в кистевом суставе и суставах пальцев, -отсутствие спицифических болевых феноменов, отека,.

— восстановление функции конечности от 3 до 6 недель с момента оперативного лечения. Хороший результат:

— полное отсутствие болевого синдрома (0 баллов по шкале ВАШ), -амплитуда активных движений в кистевом суставе и суставах пальцев составляла 80 — 90% по сравнению со здоровой конечностью, -отсутствие спицифических болевых феноменов, отека,.

— восстановление функции конечности от 6 до 8 недель с момента оперативного лечения.

Удовлет ворительн ы й резул ътат:

— болевой синдром менее 2-х баллов по шкале ВАШ,.

— амплитуда активных движений в кистевом суставе и суставах пальцев составляла до 50% по сравнению со здоровой конечностью,.

— отсутствие спицифических болевых феноменов, незначительный отек, -восстановление функции конечности от 8 до 12 недель с момента оперативного лечения. Неудовлетворительный результат: -не купирование болевого синдрома,.

— амплитуда активных движений в кистевом суставе и суставах пальцев не изменилась или составляла 20 — 30% по сравнению со здоровой конечностью,.

— присутствие спицифических болевых феноменов, отека, -восстановление функции конечности не наступало.

Исходы лечения были изучены в сроки от 1 до 12 месяцев у 31 пациента. Ближайшими результатами считали от 3-х до 6-ти месяцев, отдаленными то 6 до 16 месяцев наблюдения.

После оценки результатов лечения нами были получены следующие результаты: отличные результаты — у 4 пациеіпов. Всем 4 пациентам периваскулярная симпатэктомия выполнена в 1 стадии КРБС. Хороший результат был получен у 12 пациентов, удовлетворительный результат — у 12 пациентов, неудовлетворительный результат — у 3 пациентов.

Для оценки клинической эффективности пациенты разделены на 4 группы: I группа — торакоскопичсекая симпатэктомия (33 пациента), II группа — периваскулярная симпатэктомия (16 пациентов), III группапериартериальная симпатэктомия (15 пациентов), IV группаконсервативная терапия.

У всех четырех групп пациентов степень болевого синдрома оценивалась по Визуальной аналоговой шкале (ВАШ). Для I группы среднее значение болевого синдрома составило 7,8 балла (от 5 до 9 баллов), для II группы 7,2 балла (от 6 до 9 баллов), III группа — 6,9 балла (от 6 до 10 баллов), IV группа пациентов — 7,1 балла (от 5 до 10 баллов).

Резко положительная динамика после проведения хирургического лечения отмечена в I и II группах пациентов, которым была выполнена торакоскопическая и периваскулярная симпатэктомия которая отмечена в первые 10 суток после оперативного лечения. Следует отметить что все эти пациенты оценивали болевой синдром по ВАШ на 1 сутки после операции на 1−2 балла. У 3 пациентов полное купирование болевого отмечено через 2 месяца после операции. Мы это связываем с тем, что у данных пациентов периваскулярная симпатэктомия была проведена в 3 стадии комплексного регионарного болевого синдрома. В III группе пациентов которым была выполнена периартериальная симпатэктомия отмечено более длительное купирование болевого синдрома. Полное его отсутствие наблюдалось к 5 месяцам после оперативного. 3 пациента отметили снижение болевого синдрома до 3 — 4 баллов в первые две недели после операции. Однако у остальных 12 пациентов отмечено медленное регрессирование болитак к 3 месяцам они оценивали боль по шкале ВАШ от 3 до 5 баллов, к 6 месяцам полное исчезновение боли. В IV группе пациентов, которые получали курс консервативной терапии отмечается постепенное, медленное снижение болевого синдрома, которое наиболее резко выражено в период от 3 до 6 месяцев заболевания.

При анализе болевого синдрома было отмечено: -после торакоскопической и периваскулярной симпатэктомии купирование болевого синдрома наблюдалось в более ранние сроки. Исключение составляют 3 пациента у которых была 3 стадия заболевание, полное купирование болевого синдрома отмечено к 3 месяцам;

— регресс болевого синдрома после периартериальной симпатэктомии сходен с результатами после проведения курса консервативной терапии, положительная динамика выявляется в среднем к 4 — 5 месяцам после операции.

При поступлении у ряда пациентов присутствовали специфические болевые феномена, такие как аллодиния, гиперпатия, дизэстезия. В I группе это было отмечено у 14 пациентов (42,42%), II группа — 9 пациентов (56,25%), III группа — 7 пациентов (46,67%), IV группа — 27 человек (45%). В послеоперационном периоде нами отмечено постепенное исчезновение клиники специфических болевых феноменов. Последние купированы в более ранние сроки, от 2-х до 3-х месяцев, при выполнении торакоскопической и периваскулярной симпатэктомии. Тогда как купирование этих симптомов при периартериальная симпатэктомия и консервативной терапии наступало к 6 месяцам.

У пациентов поступивших на лечение с КРБС на 1 и 2 стадии заболевания присутствовал отек мягких тканей кисш и пальцев. В I группе он был у 24 пациентов (72,73%), II группа — 13 пациентов (81,25%), III группа — 13 пациентов (80%), IV группа — 52 пациентов (86,67%). После проведенного лечения выявлено резкое снижение выраженного отёка у пациентов I и II группы от начала лечения до 1 месяца и более плавное у III и IV групп в промежутке наблюдения от начала лечения до 6 месяцев.

При анализе трофических нарушений в динамике течения РСД выявлено уменьшение количества пациентов с локальным остеопорозом костей составляющих кистевой сустав. В I и II группе пациентов в начале лечения (до 3 мес.) наблюдается некоторый подъём с дальнейшим постепенным плавным снижением показателей, как и в III и IV группах в период наблюдения до 6 месяцев. Отмечается также стойкое постепенное увеличение количества больных с незначительными признаками, либо отсутствием локального остеопороза после 3 месяцев лечения. В срок после полугода выявлена относительная стабилизация показателей остеопороза при КРБС.

У всех IV групп пациентов наблюдалось резко выраженное нарушение функции активного сгибания межфаланговых, пястно — фаланговых суставов пальцев. Данный вид тугоподвижности суставов относится к так называемым симпатическим контрактурам при которых на наблюдается нарушение анатомии суставов. Следует выделить в отдельную категории ограничение активных движений в кистевом суставе, которая в большинстве случаев имеет два компонента. Контрактуры вызванные активностью симпатической нервной системы и нарушением анатомического строения кистевого сустава вследствие перелома дистальных отделов костей предплечья.

По нашему мнению эффективность хирургического лечения двигательных нарушений при комплексном регионарном болевом синдроме следует определять по межфаланговым и пястно — фаланговым суставам. Так у всех пациентов до начала лечения отмечено резкое нарушение функции суставов пальцев, что влекло за собой нарушение основных видов схвата.

Так для всех четырех групп пациентов объем движений в ПФС составил в среднем 25 0 (от 0 ° до 40 После проведенного лечения выраженная динамика отмечена у пациентов I и II групп, объем движений увеличился в первые 4 недели до 60 чго позволило им выполнять различные бытовые навыки. Тогда как во II и IV группах увеличения объема движений в ПФС до функционально выгодных значений отмечен лишь к 4 месяцам с момента лечения. Наиболее быстрое и полное восстановление функции отмечено к 2 месяцам у пациентов I и II групп. У пациентов III и IV групп показатели достигнуты к 6 месяцам с момента начала лечения.

Объем активных движений в проксимальных межфаланговых суставах (ПмФС) в I группе пациентов при поступлению в клинику составил 27,2 0, для II группы это значение составило — 23,1 III группа — 22,5 IV группа -23,8 После проведенного лечения в I и II группах через один месяц отмечено увеличение объема активного сгибания на 54% (до 50,8 °) и 48% (до 48,4 Тогда как в III и IV группах объем активного сгибания увеличился до 32% (31,2 °) и 30% (30,5 °) соответственно. В I и II группах полное восстановление функции отмечено к 2 месяцам с момента лечения, тогда как восстановление активного сгибания в III и IV отмечено к 6 месяцам.

Во всех группах наблюдалось резкое ограничение сгибание в ДмФС. В I группе среднее значение составило 9,1 II группа — 8,4 III группа — 9,7.

IV группа — 9,4 После проведенного лечения значительное увеличения объема активного сгибания в первый месяц отмечено в I и II группах и составило 30,4 0 и 29,3 0 соответственно. Тогда как в III и IV группах данные значения составили 14,7 0 и 15, 2 К двум месяцам достигнутый объем движений в ДмФС I и II групп соответствовал функционально выгодным амплитудам, тогда как в двух последних группах данный объем достигался лишь в среднем лишь к 5 месяцам с момента оперативного лечения. После проведенного анализа двигательных нарушений пястно — фаланговых и межфаланговых суставах II — V пальцев пораженных кистей можно сделать следующие заключения, что торакоскопическая и периваскулярная симпатэктомия положительно влияют на увеличения объема движений в суставах пальцев кисти. Данный эффект отмечен через 1 месяц после операции и уже к двум месяцам у большинства пациентов достигнуты функционально выгодные амплитуды. Тогда как у пациентов, которым была выполнена периартериальная симпатэктомия и курс консервативной терапии восстановление активного сгибания отмечено лишь к 4 — 6 месяцам.

Оценка результатов лечения была проведена по 4 — х бальной шкале у 4 групп пациентов. Отличный результат лечения получен во II группе у 25% пациентов. В I группе хорошие результаты лечения получены у 82% пациентов, во II группе — 56,25%, в III — 13%, в IV группа — 57%. Удовлетворительные результаты в I группе составили — 12%, во II — 12,5%, в III — 67%, м в IV группе — 27%. Неудовлетворительные результаты получены во всех группахI группа — 6%, II группа — 6,25%, III группа -20%, IV группа — 16%.

Таким образом, оценивая результаты исследования можно сказать, что наиболее оптимальным и эффективным методом лечения пациентов с КРБС верхней конечности является проведение торакоскопической и периваскулярной симпатэктомии. Важным моментом является выполнение оперативного лечения в ранние сроки заболевания на 1 и 2 стадиях.

Выполнение любого вида вмешательства на 3 стадии заболевания не дает выраженной положительной динамики, тем самым увеличивает сроки восстановления функции пораженной конечности.

Важным компонентом работы явилось сравнительное изучение особенностей влияния торакоскопического клиппирования, периваскулярной и периартериальной симпатэктомии на уровне плечевого сосудистого пучка не только на клинические проявления КРБС, но и на параметры термотопографии, микроциркуляцию тканей и ее регуляцию.

С помощью всех вышеуказанных десимпатизирующих операций достигалась определенная степень гипосимпатикотонии в тканях конечности, что было объединяющим для всех методик. Однако каждый из них имел свои особенности, что было важным для послеоперационного периода клинического течения заболевания.

При сравнении исходов особое внимание уделялось разработанной в ЦИТО методике оценки микроциркуляции тканей с помощью лазерной допплеровской флоуметрии, которая позволяла исследовать не только гемодинамику в микрососудах до и после операции, но и изолированно вегетативный симпатический компонент иннервации микрососудов.

Особый интерес представляет оценка тканевого кровотока после десимпатизирующих операций, что можно оценить с помощью метода лазерной допплеровской флоуметрии.

Величина ПМ в ИК канале после симпатэктомии изменялась недостоверно по сравнению с исходным параметром. Это подтверждает, что до операции у обследованных пациентов существовало достаточно выраженное снижение симпатического тонуса артериоло-венулярных анастомозов.

Величина ПМ в КР канале после симпатэктомии достоверно (на 75%, р менее 0,05) возрастала только в группе пациентов КРБС-1 типа с выраженным болевым синдромом. Это является свидетельством в пользу о дифференцированном вазомоторном контроле разных участков сосудистого русла и того, что до операции на фоне выраженного ноцицептивного компонента увеличивался симпатический компонент стационарного тонуса артериол.

Следует отметить, что в случаях КРБС — II типа восстановление микроциркуляции в зонах иннервации поврежденных нервов было отсроченным, и отчетливая положительная динамика начинала проявляться с 3−5 недели после симпатэктомии. При КРБСI типа динамика показателя ООК в I и II группах не отличалась, а в III группе выявлялись как более низкие величины прироста ООК, так и сроков их поддержания.

Таким образом, десимпатизирующие операции приводят к отчетливому улучшению параметров гемодинамики в микроциркуляторном русле. Наиболее выраженный прирост показателя объемного кровотока и длительное поддержание его в динамике наблюдались после торакоскопического клиппирования и периваскулярной симпатэктомии. После торакоскопического клиппирования явления десимпатизации или снижения симпатической активности в покое наблюдались в 87,8% случаях в КР канале и в 81.8% случаев в ИК каналеотсутствие или снижение рефлекторной симпатической вазомоторной активности — в 90,8% случаев в КР канале и в 78,7% случаев в ИК канале записей ЛДФ. После периваскулярной десимпатизации на уровне плечевого сосудистого пучка явления десимпатизации или снижения симпатической активности микрососудов кожи пальцев в покое наблюдались в 87,5% случаев в КР канале и в 81,3% случаев в ИК каналеотсутствие или снижение рефлекторной симпатической вазомоторной активности — в 81,3% случаев в КР канале и в 75% случаев в ИК канале записей ЛДФ. После периартериальной десимпатизации плечевой артерии — явления десимпатизации или снижения симпатической активности микрососудов кожи пальцев в покое наблюдались в 73,3% случаев в КР канале и в 73,3% случаев в ИК каналеотсутствие или снижение рефлекторной симпатической вазомоторной активности — в 59,9% случаев в КР канале и в 39,9% случаев в ИК канале записей ЛДФ.

Наиболее постоянным результатом торакоскопического клиппирования было снижение параметров рефлекторной симпатической активности по сравнению с параметрами в условиях покоя, особенно в записях красного канала ЛДФ кожи. Для осуществления рефлекторной активности требуется мобилизация определенной пороговой величины симпатических волокон, недостаточной после симпатэктомии.

У всех пациентов с хорошими клиническими исходами симпатэктомии величина АПМ в КР канале не превышала 5%. Это связано с тем, что микрососуды (артериолы), топографически приближенные к нутритивному капиллярному руслу, имеют меньшую плотность симпатической иннервации, чем более проксимальные сосуды.

Таким образом, по выраженности симпаюлиза результаты тракоскопического клиппирования на уровне ТНЗ узла грудной симпатической цепочки и периваскулярной десимпатизации на уровне плечевого сосудистого пучка были сопоставимы в условиях покоя с преобладанием результатов торакоскопического клиппирования в условиях рефлекторной симпатической активности. После изолированной периартериальной десимпатизации на уровне плечевой артерии выраженность симпатолиза дистальных микрососудов была менее отчетлива.

Для пациентов с положительным клиническим эффектом десимпатизирующих операций в первый месяц после операции было характерно формирование трофотропных колебательных структур вейвлет-спектра осцилляций микрокровотока: низкая амплитуда или отсутствие симпатического ритма, доминирование по амплитуде в активном диапазоне миогеных (в том числе сенсорных) осцилляций или их сосуществование с высокоамплитудными эндотелиальными ритмами. В этих случаях преобладало смысловое содержание трофотропной информации. Подобные структуры были характерны для подавляющего большинства положительных исходов операции (95,3% случаев), причем независимо от типа операции — торакоскопического клиппирования или на уровне плечевых сосудов. При неудовлетворительных исходах операций сохранялись высокоамплитудные симпатические ритмы в вейвлет-спектре, которые в ряде случаев доминировали по амплитуде и трофотропное смысловое содержание информации не доминировало. Для сравнения выраженная степень десимпатизации по данным рефлекторных проб и прирост в гемодинамическом эффекте операции реже сопутствовали положительному эффекту операции (не более 75% случаев).

Тем самым, важнейшим механизмом влияния десимпатизации при симпатически-зависимых формах КРБС служит влияние на информационную составляющую гомеостаза, переключение ее в трофотропном направлении.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Г. Т., Оганов И. М., Анфилов C.B. Грудная симпатэктомия при синдроме Зудека // Воен. мед. журн. 1982. № 10. С. 58.
  2. М.А., Пилевская М. С. Синдром Зудека. Некоторые вопросы этиологии, патогенеза и лечения // Повреждения и заболевания позвоночника и конечностей. М.: 1981, 1982. Вып. 24. С. 7−11.
  3. М.А., Решетняк В. К., Каменев Ю. Ф. и др. II Вестн. травматол. ортопед. 1995. № 1 2. С. 7 — 11.
  4. Блувштейн JIM. Опасности и осложнения новокаиновой блокады звездчатого узла // Клинич. хирургия. 1974. № 3. С. 66−69,
  5. В. Рамо-ръка синдром. Пловдив. 1972. С 146.
  6. В. Синдром Плечо-рука. Пловдив. 1978. С. 145.
  7. A.A. Посттравматическая дистрофия конечностей (синдром Зудека). Вопросы патогенеза, диагностики и лечения: дис. .канд. мед. наук. Харьков. 1990.
  8. В.Г., Крупаткип А. И., Зейналов В.Т и др. Новые возможности лечения комплексного регионарного болевого синдрома верхней конечности с помощью торакоскопической симпатэктомии // Вестн. РАМН. 2008. № 8. С. 52−55.
  9. А.Б. Комплексный регионарный болевой синдром (КРБС) // Болевые синдромы в неврологической практике. М.: Медпрессинформ- 2001. С. 346−365.
  10. М.С. Синдром Зудека и его лечение. Восстановительное лечение травм и ортопедических заболеваний. Горький. 1971. С. 98−100.
  11. А.Ф. Гидрокинезотерапия в ортопедии и травматологии. Л.: Медицина- 1986. С. 224.
  12. И.П. Нейроваскулярные синдромы плечевого пояса и рук. М.: 1975. С. 127.
  13. В.В. Диагностика и тактика лечения больных с посттравматической рефлекторной симпатической дистрофией конечностей: дис. .канд. мед. наук. 2004. Москва.
  14. В.В. Посттравматическая дистрофия руки (синдром Зудека) при переломах лучевой кости в типичном месте: дис. .канд. мед. наук. 1978.
  15. В.В. Случай повторного развития синдрома Зудека // Ортопед., травмат., и протез. 1978. № 1. С. 54 55.
  16. С.И. Синдром Турнера при переломах лучевой кости в типичном месте // Ортопед., травмат., и протез. 1960. № 7. С. 55 58.
  17. А.И. Клиническая нейроангифизиология конечностей (периваскулярная иннервация и нервная трофика). М., 2003.
  18. А.И. Оценка локальной эффекторной функции сенсорных афферентов кожи конечностей с помощью лазерной допплеровской флоуметрии // Рос. физиол. журн. им. И. М. Сеченова. 2002. Т.85. № 5. С.658 662.
  19. А.И. Функциональная оценка иннервации микрососудов -новая диагностическая технология на базе лазерной допплеровской флоуметрии // Применение лазерной допплеровской флоуметрии в медицинской практике. Пущино. 2002. С. 17 — 20.
  20. А.И., Решетияк В. К., Берглезов В. К. Нейрососудистые патогенетические и диагностические аспекты посттравматического комплексного регионарного болевого синдрома // Кремлевская медицина. 2007. № 1. С. 77 83.
  21. Н.Л., А.И. Крупаткин. Периартериальная криосимпатдеструкция в комплексном лечении вегетативных нарушений. Изд.: Медицина. 2007.
  22. О.В. Верхнегрудная симпатэктомия в лечении ишемии верхних конечностей при дистальных поражениях артериального русла // Хирургия. № 6. С. 49 43.
  23. Р. Основы физиологической хирургии. Л.: Медгиз- 1961. С 261.
  24. P.M. Клиника посттравматического пятнистого остеопороза // Вопросы грудной хирургии, анестезиологии и травматологии (материалы IV съезда хирургов БССР). Минск: 1962. С 165 — 167.
  25. С.П., Цыкунов М. Б. Основы реабилитации спортсменов и артистов балета при повреждениях и заболеваниях опорно-двигательного аппарата. М., 1998.
  26. A.B., Яхно H.H. Синдром рефлекторной симпатической дистрофии // Журн. неврол. и психиатр. 2004. № 5. С.103 107.
  27. А.Д. Аксон-рефлекс. Новые представления в старой области // Физиол. журн. им. И. М. Сеченова. 1995. Т. 81. № 5. С. 135 142.
  28. А.Д. Химическая структура периферического автономного (висцерального) рефлекса // Успехи физиол. наук. 1996. Т. 27, № 2. С. 28 -60.
  29. А.Д., Фатеев М. М. Звездчатый ганглий. Структура и функции. -СПб.: 2002.
  30. В.Ф. Нейродистрофический синдром при травмах голени, голеностопного сустава: дис. .канд. мед. наук. Куйбышев. 1979. С. 176
  31. А.С. Периневральная аксилярная анестезия верхней конечности лидокаином: Автореф. дис. .канд. мед. наук. Харьков. 1969. С 12.
  32. В.К., Кукушкин М. Л. Боль: физиологические и патофизиологические аспекты // Актуальные проблемы патофизиологии: (избранные лекции) / под ред. Б. Б. Мороза. М.: Медицина, 2001. — С.354 -389.
  33. З.С. Изменение проницаемости микрососудов кожи у нормальных и обработанных капсаицином крыс после разрушения мамилло-тегментарных путей // Рос. физиол. журн. им. И. М. Сеченова. 2001. Т. 87. № 1. С.137 141.
  34. Н.В., Данилов А. Б., Полякова JJ.B. Лечение комплексного регионарного болевого синдрома // Журн. невропат, и психиатр, им. С. С. Корсакова. 1997. № 11. С. 33 35.
  35. А.А., Орехова Л. А. Лечение синдрома Зудека путем грудной симпатэктомии через торакоскоп // Ортопед, травматол. 1978. № 8. С. 61 -62.
  36. Ackerman W.E., Zhang J.M. Efficacy of stellate ganglion blockade for the management of type 1 complex regional pain syndrome // South Med. J. 2006. Vol. 99, № 10. P. 1084- 1088.
  37. An HS., Hawthorne KB., Jackson WT. Reflex sympathetic dystrophy and cigarette smoking // J. Hand Surg. Am. 1988. V. 13. P. 470 472.
  38. Arnulf G. A propos de la therapeutique sympathique des osteoporoses posttraumatiques // Acta Chir. Belg. (Suppl.). 1957. V.l. P. 282 283.
  39. Atkins R., Tindale W., Bickerstaff D., Kanis J. Quantitative bone scintigraphy in reflex sympathetic dystrophy // Br. J. Rheumatol. 1993. V. 32. P. 41 -45.
  40. Atkins RM., DuckworthT., Kanis JA. Features of algodystrophy after Colles fracture // J. Bone Joint. Surg. Br. 1990. V. 72. P. 105 110.
  41. Atkins RM., et al. Quntatitative bone scintigraphy in reflex sympathetic dystrophy // Br. J. Rheumatol. 1993. V. 32. V. 41 45.
  42. Backonja MM., Serra J. Pharmacologic management part 2: lesser-studied neuropathic pain diseases // Pain Med. 2004. V5. Sup. I. S. 48 59.
  43. Balogh B., Auterith A., Behrus R. et al. The sympathetic axon of the nerves of the hand // Handchir. Microchir. Plast. Chir. 2002. V. 34. № 6. P. 369 373.
  44. Balogh B., Valencak J., Vesely M. The nerve of Henle: An anatomic and immunohistochemical study // J. Hand Surg. 1999. V. 24A. P. 1103 1108.
  45. Baron R., Maier C. Reflex sympathetic dystrophy: Skin blood flow, sympathetic vasoconstrictor reflexes and pain before and after surgical sympathectomy // Pain. 1996. V. 67. P. 317 326.
  46. Becker R.F., Grunt J.A. The cervical sympathetic ganglia // Anatomical Record. 1957. V. 127. P. l 14.
  47. Bennett G.J. The role of the sympathetic nervous system in painful peripheral neuropathy // Pain. 1991. V. 45. P. 221 -223.
  48. Bernardini DJ., Pratt SD., Takoudes TC., Simopoulos TT. Spinal cord stimulation and the pregnant patient specific considerations for management: a case series and review of the literature // Neuromodulation. 2010. V. 13(4). P. 270−4.
  49. Betcher A.M., Casten D.R. Reflex sympathetic dystrophy in the upper extremity // J. Am. Acad. Orthop. Surg. 1997. V.5. P. 313−322.
  50. Bhatia KP., Bhatt MH., Marsden CD. The causalgia dystonia syndrome // Brain. 1993. V. 116. P 843 -851.
  51. Bickerstaff DR., Charlesworth D., Kanis JA. Changes in cortical and trabecular bone in algodystrophy // Br. J Rheumatol. 1993. V. 32. P. 46−51.
  52. Bickerstaff DR., Kanis J.A. Algodystrophy: an under-recognized complication of minor trauma // Br. J. Rheumatol. 1994. V. 33. P. 240 248.
  53. Birklein F., et al. Sudomotor function in sympathetic in reflex dystrophy // Pain. 1997. V. 69. P. 49−54.
  54. Blair S.J., Chinthagada M., Hopenstehdt D. et al. Role of neuropeptides in pathogenesis of reflex sympathetic dystrophy // Acta Orthop. Belg. 1998. V. 64. №.4. P. 448−451.
  55. Block F. Gabapentin for therapy of neuropathic pain // Schmerz. 2001. V. 15(4). P. 280.
  56. Boely C. Traitement de l’eosteoporose algique post traumatique par les injections intraarterielles de procaine // Lyon Chir. 1958. V. 51. P.84 85.
  57. Bouvier M., Lejeune E., Bocquet B., Ricchard D. Circonstances d’apparition des algo neurodystrophies (A propos d’une serie personelle de 100 observations) // Rheumatogie (Aix-les-Bains). 1973. V. 25. P. 27 — 32.
  58. Braus DF., Krauss JK" Strobel J. The shoulder hand syndrome after stroke: a prospective clinical trial // Ann. Neurol. 1994. V. 36. P. 728 — 733.
  59. Bruehl S. et el. External validation of I ASP diagnostic criteria for complex regional pain syndrome and proposed research diagnostic criteria. International Association for the Study of Pain // Pain. 1999. V. 81. P. 147 154.
  60. Cepeda M.S., Lau J" Carr D.B. Defining the therapeutic role of local anesthetic sympathetic blockade in complex regional pain syndrome: a narrative and systematic review // Clin. J. Pain. 2002. Jul-Aug. V. 18(4). P. 216−233.
  61. Chang Y.T., Li H.P., Lee J.Y. et al. Treatment of palmar hyperhidrosis: T4 level compared with T3 andT2 // Ann. Surg. 2007. V. 246. № 2. P. 330 336.
  62. Cho H.M., Chung K.Y., Kim D.J., at el. The comparision of VATS ramicotomy and VATS sympathicotomy for treating essential hyperhydrosis // Yonsei Med. J. 2003. V. 44. № 6. P. 1008 1013.
  63. Cho H.M., Lee D.Y., Sung S.W. Anatomical variations of rami communicantes in the upper thoracic sympathetic trunk // Eur. J. Cardiothorac. Serg. 2005. V. 27. P. 320 324.
  64. Christensen K., Jensen EM., Noer I. The reflex dystrophy syndrome response to treatment with systemic corticosteroids // Acta Chir. Scand. 1982. V. 148. P. 635 -653.
  65. Cicala RS., Jones JW., WestbrookLL. Causalgic pain responding to epidural but not to sympathetic nerve blockade // Anesth. Analg. 1990. V. 70. P. 218−219.
  66. Davidoff G., Morey K., Amann M, Stamps J. Pain measurement in reflex sympathetic dystrophy syndrome // Pain. 1988. V. 32. P. 27 34.
  67. Davis K.D., Treede R.D., Raja S.N. et al. Topical application of clonidine relieves hyperalgesia in patients with sympathetically maintained pain // Pain. 1991. V. 47. № 3. P. 309−317.
  68. De Santis A., Ceccarelli G., Cesana B.M., Bello L., Spagnoli D., Villani R.M. Shoulder hand syndrome in neurosurgical patients treated with barbiturates. A long term evaluation // J. Neurosurg. Sci. 2000. V. 44(2). P. 69−75.
  69. Dellemijn PL., et al. The interpretation of pain relief and sensory changes following sympathetic blockade // Brain. 1994. V. 117(6). P. 1475 1487.
  70. Destot C. Osteotrophies traumatiques // Lyon Med. 1904. V. 103. P. 236 238.
  71. Doury P., Dirheimer Y., Pattin S. Algodystrophy//Spring-Verlag. Berlin. Heidelberg-New York. 1981. P. 165.
  72. Duarte B.V., Kux P., Duarte D.F. Endoscopic thoracic sympathectomy for the treatment of complex regional pain syndrome // Clin. Auton. Res. 2003. V. 13. Supple. 1. P. 158- 162.
  73. Dworkin RH. An overview of neuropathic pain: Syndromes, symptoms, signs, and several mechanisms // Clin. J. Pain. 2002. V. 18. P. 343 349.
  74. Ehlert H. Neue Gessichtspunkte zur Genese des Sudeck-Syndrroms // Mschr. Unfallheik. 1974. Bd.77. № 9. S. 417−421.
  75. El-Gammal TA., Blair WF. Digital periarterial sympathectomy for ischaemic digital pain and ulcers // J. Hand Surg. 1991. V. 16B. P. 382 385.
  76. Elgoff DV., Mifsud RP., Verdan C. Superselective digital sympathectomy in Raynaud’s phenomen // Hand. 1982. V. 15. P. 110 114.
  77. Fernandez D., Jupiter J. Early complications. In Fractures of the Distal Radius: A Practical Approach to Management. New York. Springer-verlag. 1996. P. 317 -329.
  78. Ficat C., Nedjar C., Sarre J., Villa P.L. La traitement de l’algodystrophie • reflexe par bloc intraveineux a la reserprine // Rev. Chir. Orthop. 1983. V. 69. Suppl. l 1. P. 83 88.
  79. Field J., Protheroe DL., Atkins RM. Algodystrophy after Colles fracture is associated with secondary tightness of cast // J. Bone Joint Surg. Br. 1994. V. 76. P. 901 -905.
  80. FlattAE. Digital artery sympathectomy // J. Hand Surg. 1980. V. 5. P. 550 -556.
  81. Gahhos F., Ariyan S., Frazier WH., Cuono CB. Management of sclerodermal finger ulcers // J. Hand Surg. 1984. V. 9A. P. 320 327.
  82. Galer B.S., Henderson J., Perander J., Jensen M.P. Course of symptoms and quality of life measurement in Complex Regional Pain Syndrome: a pilot survey // J. Pain Symptom Manage. 2000. V.20(4). P. 286 -292.
  83. Gardner AMN., Fox RH. Venous thrombosis and bone. In The Return of Blood to the Heart. London, John Libbey & Co. 1993. P. 189 -198.
  84. Gellman H. Reflex sympathetic dystrophy: alternative modalities for pain management // Instr. Course Lect. 2000, V. 49. P. 549 557.
  85. Gellman H., Nichols D. Reflex sympathetic dystrophy in the upper extremity // J. Am. Acad. Orthop. Surg. 1997. V.5. № 6. P.313 322.
  86. Goris RJ., Dongen LM., Winters HA. Are toxic oxygen radicals involved in the pathogenesis of reflex sympathetic dystrophy? // Free Radic. Res. Commun. 1987. V. 3. P. 13−18.
  87. Greipp ME., Thomas AF. Familial occurrences of reflex sympathetic dystrophy 11 Clin. J Pain. 1991. V. 7. P. 48.
  88. Greyson ND., Tepperman PS. Three phase bone studies in hemiplegia with reflex sympathetic dystrophy and the effect of disuse // J. Nucl. Med. 1984. V. 25. P. 423 — 429.
  89. Groen G.I., Baljet B., Boekellaar A.B., Drukker J. Branches of the thoracic sympathetic trunk in the human fetus // Anatomy and Embriology. 1987. Vol. 176. P.401 -411.
  90. Haghues J. Endothoracic sympathectomy // Proc. R. Soc. Med. 2008. Vol. 35. P. 585 -586.
  91. Hainzel H. Chirurgie der Hand und Armverletzungen // Berlin. 1975. S. 315 340.
  92. Harden RN. et el. Complex regional pain syndromes: are the IASP diagnostic criteria valid and sufficiently comprehensive? // Pain. 1999. V. 83. P. 221 219.
  93. HarifV. Les algodystrophies sympathiques du member inferieur. University of Paris. 1962.
  94. Hassenbusch S J. et al. Long-term results of peripheral nerve stimulation for reflex sympathetic dystrophy // J. Neurosurg. 1996. V. 84. P. 415 423.
  95. Herrori M., Faraj A., Craigen MA. Dorsal plating for displaced intraarticular fractures of the distal radius // Injury. 2003. V, 34. P. 497 502.
  96. Hoffman H.H. An analysis of the sympathetic trunk and rami in the cervical and upper thoracic regions in man // Ann. Surg. 1957. Vol. 145. P. 94 -103.
  97. HordE.D., Cohen S.P., Cosgrove G.R., Ahmed S.U., Vallejo R., Chang Y., Stojanovic M.P. The predictive value of sympathetic block for the success of spinal cord stimulation // Neurosurgery. 2003. V.53(3). P. 626 633.
  98. Hornyak M.E., Naver H.K., Rydenhag B. et al. Sympathetic activity influences the vascular axon reflex in the skin // Acta. Physiol. Scand. 1990. V. 139. P.77−84.
  99. Howarth D" Burstal R., Hayes C. et al. Autonomic regulation of lymphatic flow in the lower extremity demonstrated on lymphoscintigraphy in patients with reflex sympathetic dystrophy // Clin. Nucl. Med. 1999. V.24. № 6. P. 383 -387.
  100. Hsu ES. Practical management of complex regional pain syndrome // Am. J. Ther. 2009. Mar-Apr. V. 16(2). P. 147 54.
  101. Huskisson E. Measurement of pain // Lancet. 1974. V. 2. P. 1127 1131.
  102. Huygen F.J., DeBruijn A.G., DeBruin M.T. et al. Evidence for local inflammation in complex regional pain syndrome type 1 // Mediators Inflamm. 2002. V. 11. № 1. P. 47−51.
  103. Isakov E., Susak Z., Korzets A. Reflex sympathetic dystrophy of the stump in below-knee amputees // Clin. J. Pain. 1992. V. 8. P. 270 275.
  104. Jacob A. Osteoporose post-traumatiqe de l’epaule avec pseudoankylose, guerie par infiltrations de novocaine // Strasburg Med. 1934. V. 94. P. 580.
  105. Jan Dommerholt. Journal of Bodywork and Movement Therapies. 2004. V. 8. P. 167- 177.
  106. Janig W. The intergrative action of the autonomic nervous system. Neurobiology of homeostasis. Cambridge Univ. Press. 2006.
  107. Jebara VA., Saade B. Causalgia: A wartime experience-report of twenty treated cases // J. Trauma. 1987. V. 27. P. 519 524.
  108. Jit I., Mukerjee R.N. Observation on the anatomy of the human thoracic sympathetic chain and its branches- with an anatomical assessment of operation for hypertension // J. Anatomical Soc. Ind. 1960. V. 9. P. 55 82.
  109. Jones NF. Acute and chronic ischemia of the hand: pathophysiology, treatment, and prognosis // J. Hand Surg. 1991. V. 16A P. 1074 1083.
  110. Jones NF. Ischemia of the hand in systemic disease // Clin. Plastic. Surg. 1989. V. 16. P. 547 556.
  111. Jones NF., Imbriglia JE., Steen VD., Medsger TA. Surgery for scleroderma ofthehand // J. Hand Surg. 1987. Y.12A. P. 391 400.
  112. Karras D. et al. Reflex sympathetic dystrophy syndrome and osteogenesis imperfecta. A report and review of the literature // J. Rheumatol. 1993. V. 20. P. 162- 164.
  113. Katz MM., etal. Reflex sympathetic dystrophy as a cause of poor results after total knee arthroplasty // J. Arthroplasty. 1986. V. 1. P. 117 124.
  114. Kemler M.A., Rijks C.P., de Vet H.C. Which patients with chronic reflex sympathetic dystrophy are most likely to benefit from physical therapy // J. Manipulative Phys. Ther. 2001. V. 24. № 4. P. 272−278.
  115. Kemler MA et al. Spinal cord stimulation in patients with chronic reflex sympathetic dystrophy // N JEng .J. Med. 2000. V. 343. P. 618 624.
  116. Kingery W.S., Guo T., Agashe G.S., Davies M.F., Clark J.D., Maze M. Glucocorticoid inhibition of neuropathic limb edema and cutaneous neurogenic extravasation // Brain Res. 2001. V. 913(2). P.140- 148.
  117. Kirgis H.D. A ramus connecting the third and second thoracic nerves, a probably pathway through which sympathetic fibres from the third thoracic segment may enter the brachial plexus // Anatimical Record. 1941. V. 79. P. 3738.
  118. Kirgis H.D., Kuntz A. Inconstant sympathetic neural pathways: their relation to sympathetic denervation of the upper extremity // Arch. Surg. 1942. V. 44. P. 95 -102.
  119. Koman LA. Painful upper extremity. In Manske P (ed): Hand Surgery Update. American Society for Surgery of the Hand. 1994. P. 1−8.
  120. Koman LA., Poehling GG. Reflex sympathetic dystrophy. In Gelberman RH (ed): Operative Nerve Repair and Reconstruction. Philadelphia. JB Lippincott. 1990. P. 1497- 1524.
  121. Koman LA., Ruch DS., Smith BP. et al. Reflex sympathetic dystrophy after wrist surgery. In Levin L (ed): Problems in Plastic and Reconstructive Surgery. Philadelphia, Lippincott. 1992. P. 300 322.
  122. Koman LA., Smith BP., Pollock FE Jr., Smith TL., Pollock D" Russell GB. The microcirculatory effects of peripheral sympathectomy // J. Hand Surg. 1995. V. 20A. P. 709 717.
  123. Koman LA., Smith BP., Smith TL. Stress testing in the evaluation of upper extremity perfusion // Hand Clin. 1993. V. 1. P. 59 83.
  124. Koman LA., Smith TL., Poehling GG., Smith BP. Reflex sympathetic dystrophy // Curr. Opin. Orthop. 1993. V. 4. P. 85 88.
  125. Koman LA., Smith TL., Smith BP., Pollock DC. Reflex sympathetic and other dystrophies. In Peimer CA (ed): Surgery of the Hand and Upper Extremity. New York. McGraw-Hill. 1996. P. 2295 2312.
  126. Kozin F. et al. The reflex sympathetic dystrophy syndrome. II. Roentgenographic and scintigraphic evidence of bilaterality and of periarticular accentuation // Am. J. Med. 1976. V. 60. P. 332 338.
  127. Kubalek I., Fain O., Paries J" Kettaneh A., Thomas M. Treatment of reflex sympathetic dystrophy with pamidronate: 29 cases // Rheumatology (Oxford) -2001. Dec. V. 40(12). P. 1394 1397.
  128. Kumar V., et al. A study of bone densitometry in patients with complex regional pain syndrome after stroke // Postgrad. Med. J. 2001. V. 77. P. 519 -522.
  129. Kantz A. Distribution of the sympathetic rami to the brachial plexus: its relation sympathectomy affecting the upeer extremity // Arch. Surg. 1927. V. 15. P. 871 -877.
  130. Langendijk PN. et al. Good results of treatment of reflex sympathetic dystrophy with a 50% dimethylsulfoxide cream in Dutch. // Ned. Tijdschr. Geneeskd. 1993. V. 137. P. 500 503.
  131. Lankford LL. Reflex sympathetic dystrophy. In Green DP, Hotchkiss RN (eds): Operative Hand Surgery. New York, Churchill Livingstone. 1993. P. 627 654.
  132. Lee A.D., Agarwal S., Sadhu D. A 7-year experience with thoracoscope sympathectomy for critical upper limb ischemia // World J. Surg. 2006. V. 30, № 9. P. 1644- 1674.
  133. Lee J., Nandi P. Early aggressive treatment improves prognosis in complex regional pain syndrome // Practitioner. 2011. V. 255 (1736). P. 23 63.
  134. Lee KJ., Kircher JS. Complex regional pain syndrome and chronic pain management in the lower extremity // Foot Ankle Clin. 2002. V. 7. P. 409 419.
  135. Leitha T., Staudenherz A., Fialka V. Reflex sympathetic dystrophy after arthroscopy // Clin. Nucl. Med. 2000. V. 25. P. 1028 1029.
  136. Leriche R. Indications et resultants de la sympathectomie periarterielle dans la chirurgie des members // Presse Med. 1927. V. 35. P. 143 146.
  137. Lesky J. Sudeck syndrome (CRPS) caused by unique personality traits: myth and fiction // Z. Orthop. Unfall. 2010. V. 148(6). P. 716 722.
  138. Levine D., Simmons B., Koris M., et al. A self administered questionnaire for the assessment of severity of symptoms and functional status in carpal tunnel syndrome // J. Bone Joint Surg. Am. 1993. V. 75. P. 1585 — 1592.
  139. Liang MH" Katz JN., Phillips C. et al. The total hip arthroplasty outcome evaluation form of the American Academy of Orthopaedic Surgeons // J. Bone Joint Surg. Am. 1991. V. 73. P. 639−646.
  140. Lin Q., Wu J., Willis W.D. Dorsal root reflexes and cutaneous neurogenic inflammation after intradermal injection of capsaicin in rats // J. Neurophysiol. 1999, V. 82. P. 2602−2611.
  141. Littlejohn GO. Reflex sympathetic dystrophy in adolescents: lessons for adults // Arthritis Rheum. 2004. V. 51. P. 151 153.
  142. Mailis-Gagnon A. et al. Spinal cord stimulation for chronic pain // Cochrane Database Syst. Rev. 2004. CD003783.
  143. Maleki J., Le Bel A.A., Bennett G.J. et al. Patterns of spread in complex regional pain syndrome, type I (reflex sympathetic dystrophy) // Pain. 2000. V.88. № 3, P. 259−266.
  144. Malmqvist ELA., Bengtsson M., Sorensen J. Efficacy of stellate ganglion block: A clinical study with bupivacaine // Reg. Anesth. 1992. V. 17. P. 340 -347.
  145. Manicourt DLL et. al. Role of alendronate in therapy for posttraumatic complex regional pain syndromes type I of the lower extremity // Arthritis Rheum 2004. V. 50. P. 3690−3697.
  146. Marhold F., lzay B., Zacheri J. et al Thoracoscope and anatomic landmarks of Kuntz nerve: implication for sympathetic surgery // Ann. Thorac. Surg. 2008. V. 86. № 5. P.1653- 1658.
  147. Marinus J., Moseley GL., Birklein F., Baron R., Maihofner C., Kingery WS., van Hilten JJ. Clinical features and pathophysiology of complex regional pain syndrome // Lancet Neurol. 2011. V. 10(7). P. 637−48.207.
  148. Matsui M., Tomoda A., Otani Y, Miike T., Hirata Y. Spinal cord stimulation for complex regional pain syndrome // No To Hattatsu. 2003. V. 35(4). P. 331 -335.
  149. McCabe SJ., Kleinert J.M. The nerves of Henle // J. Hand Surg. 1990. V. 15A. P. 784- 788.
  150. McCabe SJ., Mizgala C., Glickman L. The measurement of cold sensitivity of the hand // J. Hand Surg. Am. 1991. V. 16. P. 1037 1040.
  151. McConnell S., Beaton DE., Bombardier C. The DASH Outcome Measure User’s Manual. Toronto. Ontario. Institute for Work & Health. 1999.
  152. Mittal R. et al. The role of Tc-99m bone imaging in the management of pain after complicated total hip replacement // Clin. Nucl. Med. 1997. V. 22. P. 593 595.
  153. Montessi J., Almeida E.P., Vieira J.P., et al. Video-assisted thoracic sympathectomy in the treatment of primary hyperhidrosis: a retrospective study of 521 cases comparing different levels of ablation // J. Bras. Pneumol. 2007. V. 33. № 3. P. 248−288.
  154. Morgan R.F., Reisman N.R., Wilgis E.F. Anatomic localization of sympathetic nerves in the hand // J. Hand Surg. 1983. V. 8A. № 3. P. 283−288.
  155. Nissenbaum M., Kleinert HE. Treatment considerations in carpal tunnelsyndrome with coexistent Dupuytren’s disease // J. Hand Surg. 1980. V. 5. p. 544 547.
  156. O’Brien BMcC., Kumar PAV., Mellow CG., Oliver TV. Radical microarteriolysis in the treatment of vasospastic disorders of the hand, especially scleroderma // J. Hand Surg. 1999. V. 24A. P. 1103 1108.
  157. Oakley J.C., Prager J.P. Spinal cord stimulation: mechanisms of action // Spine. 2002. V .27(22). P. 2574 2583.
  158. Oerlemans HM. et al. Pain and reduced mobility in complex regional pain syndrome I: outcomes of a prospective randomised controlled clinical trial of adjuvant physical therapy versus occupation therapy // Pain. 1999. V. 83. P. 77- 83.
  159. Orcel P., Beaudreuil J. Bisphosphonates in bone diseases other than osteoporosis // Joint Bone Spine. 2002. V. 69(1). P.19−27.
  160. Pappagallo M., Breuer В., Schneider A., Sperber K. Treatment of chronic mechanical spinal pain with intravenous Pamidronate: a review of medical records // J. Pain Symptom Manage. 2003. V. 26(1). P. 678 683.
  161. Pather N., Singh B., Partab P. et al. The anatomical rationale for an upper limb sympathetic blockade: preliminary report // Surg. Radiol. Anat. 2004. V. 26. № 3. P. 178 -181.
  162. Payk T.R. Fortschr. Neurol.Psychiat. 1974. Bd. 42. № 42. S. 97−111.
  163. Perez RS Et al. The treatment of complex regional pain syndromes type I with free radical scavengers: a randomized controlled study // Pain. 2003. V. 102. P. 297−307.
  164. Perez RS. et al. Treatment of reflex sympathetic dystrophy (CRPS type I): a research synthesis of 21 randomized clinical trials // J. Pain Symptom Manage. 2001. V. 21. P. 511 526.
  165. Petchkrua W., Weiss DJ., Patel RR. Reassessment of the incidence of complex regional pain syndrome type I following stroke // Neurorehabil. Neural. Repair. 2000. V. 14. P. 59 63.
  166. Pollock DC., Li Z, Rosencrance E., Krome J., Koman LA., Smith TL. Acute effects of periarterial sympathectomy on the cutaneus microcirculation // J. Orthop. Res. 1997. V. 15. P. 408 413.
  167. Poncelet C. et al. Reflex sympathetic dystrophy in pregnancy: nine cases and a review of literature // Eur. J. Obstet. Gynecol. Reprod. Biol. 1999. V. 20. P. 162- 164.
  168. Price DD. et al. Analysis of peak magnitude and duration of analgesia produced by local anesthetics injected into sympathetic ganglia of complex regional pain syndrome patients // Clin. J. Pain. 1998. V. 14. P. 216−226.
  169. Raja SN., Davis KD., Campbell JN. The adrenergic pharmacology of sympathetically maintained pain // J. Reconstr. Microsurg. 1992. V. 8. P. 63−69.
  170. Raja SN., Treede RD., Davis KD., Campbell JN. Systemic alpha-adrenergic blockade with phentolamine: A diagnostic test for sympathetically maintained pain // Anesthesiology. 1991. V. 74. P. 691 -698.
  171. Raja SN., Grabow TS. Complex regional pain syndrome I (reflex sympathetic dystrophy) // Anesthesiology. 2003. V. 96. P. 1254 1260.
  172. Ramsaroop L., Partab P., Singh B., Satyapal KS. Thoracic origin of a sympathetic supply to the upper limb: the «nerve of Kuntz» revisited // J. Anat. 2001. V. 199. P. 675 682.
  173. Rauck RL., Eisenach J., Jackson K. et al. Epidural Clonidine treatment for refractoiy reflex sympathetic dystrophy // Anesthesiology. 1993. V. 79. P. 1163- 1169.
  174. Rho RH. et al. Complex regional pain syndromes // Mayo Clin. Proc. 2002. V. 36 P. 174−180.
  175. Ribbers G.M., Mulder T., Geurts A.C. et al. Reflex sympathetic dystrophy of the left hand and motor impairments of the unaffected right hand: impaired central motor processing? // Arch. Phys. Med. Rehabil. 2002, V. 83. № 1. P.8185.
  176. Roatta S., Windhorst (J., Ljubisavljevic M. et al. Sympathetic modulation of muscle spindle afferent sensitivity to stretch in rabbit jaw closing muscle // J. Physiol. 2002. V. 540(1). P. 237 248.
  177. Robaina FJ. et al. Transcutaneuos electrical nerve stimulation and spinal cord stimulation for pain relief in reflex sympathetic dystrophy // Stereotact. Funct. Neurosurg. 1989. V. 52. P. 53 56.
  178. Robbins WR. et al. Treatment of intractable pain with topical large-dose capsaicin: preliminary report // Anesth. Analg. 1998. V. 86. P. 579 583.
  179. Robinson JN., Sandom J., Chapman PT. Efficacy of Pamidronate in complex regional pain syndromes type I // Pain Med. 2004. V. 5. P. 276−280.
  180. Rowbotham MC. et al. Lidocain patch: double blind controlled study of a new treatment method for post — herpetic neuralgia // Pain. 1996. V. 65. P. 3944.
  181. Rowbotham MC. Pharmacologic management of complex regional pain syndrome // Clin. J. Pain. 2006. V. 22. P. 425 429.
  182. Sahin F. et al. Efficacy of salmon calcitonin in complex regional pain syndromes (type I) in addition to physical therapy // Clin. Rheumatol. 2006. V. 25. P. 143 148.
  183. Sandroni P., Benrud-Larson LM., McClelland RL., Low PA. Complex regional pain syndrome type I: Incidence and prevalence in Olmsted county, a population based study // Pain. 2003. V. 103. P. 199−207.
  184. Schiano A., Eisinger J., Acquaviva P.C. Les algodystrophies // Laboratoire Armour-Montagu. Paris. 1976. P 117.
  185. Schott GD. Reflex sympathetic dystrophy // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. 2001. V. 71. P. 291 295.
  186. Sennwald GR, Delia SD. Unstable distal radial fractures treated by external fixation: An analytical review // Scand. J. Plast. Reconstr. Surg. Hand Surg. 2002. V. 36. P. 226−230.
  187. Serpell MG. Gabapentin in neuropathic pain syndrome: a randomised, double blind, placebo — controlled trial // Pain. 2002. V. 99. P. 557 — 566.
  188. Serre H., Simon L., Claustre J., Sany J. Formes cliniques des algodystrophie sympathiques des members inferieurs // Rheumatogie (Aix-les-Bains). 1973. V. 23. P. 43 54.
  189. Shinya K., Lanzetta M., Conolly WB. Risk and complications in endoscopic carpal tunnel release // J. Hand Surg. Br. 1995. V. 20. P. 222 227.
  190. Singh B., Moodley J., Shaik A.S., Robbs J. V. Sympathectomy for complex regional pain syndrome // J. Vase. Surg. 2003. V. 37. № 3. P. 508- 51 1.
  191. ISintzojf S. et al. Imaging in reflex sympathetic dystrophy // Hand Clin. 1997. V. 13. P. 431 -442.
  192. Stanton -Hicks M. et al. Complex regional pain syndromes: guidelines for therapy // Clin. J. Pain. 1998. V. 14. P. 155 166.
  193. Stanton-Hicks M., Janig W., Hassenbusch S. et al. Reflex sympathetic dystrophy- changing concepts and taxonomy // Pain. 1995. V. 63. P. 127−133.
  194. Stanton-Hicks M., Raj P., Racz G. Use of regional anesthetics for diagnosis of reflex sympathetic dystrophy and sympathetically maintained pain: A critical evaluation. In Janig W, Stanton-Hicks M (eds): Progress in Pain Research and
  195. Management Vol 6. Reflex Sympathetic Dystrophy: A Reappraisal. Kiel. Germany. IASP Press. 1996. P. 217−238.
  196. Straube S., Derry S., Moore RA., McQuay HJ. Cervico-thoracic or lumbar sympathectomy for neuropathic pain and complex regional pain syndrome // Cochrane Database Syst. Rev. 2010. Jul. V 7(7). CD002918.
  197. Sudeck P. Uber die acute (reflektorishe) Knochenatrophie nach Entzundungen und Verletzungen an den Extremitaten und ihre klinischen Ershceinungen // Fortschr. Geb. Roentgenstr. 1901 1902. V. 5. S. 277 — 293.
  198. Tomaino MM., Goltz RJ., Medsger TA. Surgery for ischemic pain and Raynaud’s phenomenon in scleroderma: a description of treatment protocol and evaluation of results // Microsurg. 2001. V. 21. P. 75 79.
  199. Tran de QH., Duong S., Bertini P., Finlayson RJ. Treatment of complex regional pain syndrome: a review of the evidence // Can. J. Anaesth. 2010. V. 57 (2). P. 149−66.
  200. Treede R., Davis K., Campbell J., Raja S. The plasticity of cutaneous hyperalgesia during sympathetic ganglion blockade in patients with neuropathic pain// Brain. 1992. V. 115. P. 607 621.
  201. Tripathi M., Kaushik S. Carbamezapine for pain management in Guiliain-Barre syndrome patients in the intensive care unit // Crit. Care Med. 2000. V. 28(3). P. 655−658.
  202. Turner JA. et al. Spinal cord stimulation for patients with failed back surgery syndrome or complex regional pain syndrome: a systematic review of effectiveness and complications // Pain. 2004. V. 108. P. 137 147.
  203. Ushida T., Tani T., Kanbara T., Zinchuk V.S., Kawasaki M., Yamamoto H. Analgesic effects of ketamine ointment in patients with complex regional pain syndrome type 1 // Reg. Anesth. Pain. Med. 2002. Sep-Oct. V. 27(5). P. 524 -528.
  204. Van de Beek W.J., Schwartzman R.J., Van Nes S.I., Delhaas E.M., Van Hilten J J. Diagnostic criteria used in studies of reflex sympathetic dystrophy // Neurology. 2002. Feb. 26. V. 58(4). P. 522 526.
  205. Van de Vusse. et al. Randomised controlled trial of gabapentin in complex regional pain syndrome type I // BMC Neurol. 2004 V. 4. P. 13.
  206. Van der Kloot V.R., Drukker J., Lemmens H.A.J., Greep J.M. The high thoracic sympathetic nerve system its anatomic variability // J. Surg. Res. 1986. V. 18. № 2. P. 112- 119.
  207. Veldman P.H., Reynen H.M., Arntz I.E. et al. Signs and symptoms of reflex sympathetic dystrophy: prospective study of 829 patients // Lancet. 1993, V. 342. P. 1012−1016.
  208. Waegeneers S., Haentjens P., Wylock P. Operative treatment of carpal tunnel syndrome // Acta Orthop. Belg. 1993. V. 59. P. 367 370.
  209. Ward WA., Van Moore A. Management of finger ulcers in scleroderma // J. Hand Surg. 1995. V.20A. P. 868 872.
  210. Ware JE Jr., Sherbourne CD. The MOS 36-item short-form health survey (SFO-36): I. Conceptual framework and item selection // Med. Care. 1992. V. 30. P. 473 -481.
  211. Wasner G., Schattschneider J., Heckmann K. et al Vascular abnormalities in reflex sympathetic dystrophy (CRPS I): mechanisms and diagnostic value // Brain. 2001. V. l 24 (3). P. 587 599.
  212. Watson CP. et al. A randomized vehicle controlled trial of topical capsaicin in the treatment of postherpetic neuralgia // Clin. Ther. 1993. V. 15. P. 510 — 526.
  213. Weese K. Zum «Sudek» Problem. Bruns Beiter // Klein. Chir. 1961. Bd. 292. № 2. S. 197 -215.
  214. Weissenbach R. Traitement du syndrome epaulet-main // La Vie Medical. 1964. V. 45. № 6. P.1021 1026.
  215. Weksler B., Luketich J.D., Shende M.R. Endoscopic thoracic sympathectomy: at what level should you perform surgery? // Thorac. Surg. Clin. 2008. V. 18. № 2. P. 183 191.
  216. Wilder RT. et al. Reflex sympathetic dystrophy in children. Clinical characteristic and follow-up of seventy patients // J. Bone Surg. Am. 1992. V. 74. P. 910−919.
  217. Wilgis EFS. Evaluation and treatment of chronic digital ischemia // Ann. Surg. 1981. V. 193. P. 693 698.
  218. Wilgis EFS. Digital sympathectomy for vascular insufficiency // Hand Clin. 1985. V. l.P. 361 -367.
  219. Wittmoser R. Thoracoscopic sympathectomy and vagotomy // Operative manual of endoscopic surgery / Eds. A. Causchieri, G. Buess, J. Perissat. New York 1992. P. 110−133.
  220. Wolosker N., Yazbek G., Ishy A. et al. Is sympathectomy at T4 level better than at T3 level for treating palmar hyperhidrosis? // J. Laparoendosc. Adv. Tech. 2008. V. 18. № 1. P. 102 106.
  221. Yano M, Fujii Y. Endoscopic thoracic sympathectomy for palmar hyperhidrosis // Ann. Thorac. Cardiovasc. Surg. 2006. V. 12. № 2. P. 81−82.
  222. Yokota T., Furukawa T., Tsukagoshi H. Motor paresis improved by sympathetic block. A motor form of reflex sympathetic dystrophy? // Arch. Neurol. 1989. V. 46. № 6. P.683 -687.
  223. Zachariae L. Incidence and course of posttraumatic dystrophy following operation for Dupuytren’s contracture // Acta Chir. Scand. 1963. V. 15. Suppl. 336.P. 7−51.
  224. Zijlstra F.J., Lange I. Anti-inflammatory actions of acupuncture // Mediators Inflamm. 2003. V. 12(2). P. 59−69.
  225. Zollinger PE. et al. Effect of vitamin C on frequency of reflex sympathetic dystrophy in wrist fractures: a randomized trial // Lancet. 1999. V. 354. P. 2025 -2028.
  226. Zuurmond. et. al. Treatment of acute refiex sympathetic dystrophy with DMSO 50% in a fatty cream//Acta Aneasthesiol Scand 1996−40:364−367.
  227. Zylik A. The usefulness of quantitative evaluation of three-phase scintigraphy in the diagnosis of post-traumatic reflex sympathetic dystrophy // J. Hand Surg. Br. 1999. V. 24. P. 16 21.
Заполнить форму текущей работой