Введение. 
Ленточные черви

Ленточные черви, или цестоды — это лентовидные, сегментированные гермафродитные гельминты, паразитирующие в кишечнике у многих позвоночных животных. В отличие от других гельминтов они не имеют пищеварительного канала, но высасывают питательные вещества всей поверхностью тела. Цестоды имеют примитивную нервную систему, мышечную систему и экскреторные каналы. Прикрепление к слизистой оболочке кишечника хозяина происходит посредством присосок, расположенных на головке, или сколексе. Представители некоторых видов прикрепляются также с помощью расположенных на сколексе крючьев. Позади шаровидного сколекса находится короткая, узкая шейка, из которой развиваются членики, или проглоттиды, формирующие в виде цепочки тело паразита, или стробилу.

Проглоттиды продолжают созревать по мере удаления их от шейки в результате замещения их новыми члениками. По достижении члеником зрелости из него выделяются яйца. Поскольку яйца многих цестод очень похожи друг на друга, видовая идентификация возбудителя основывается на морфологической характеристике сколекса или зрелого членика.

Общая характеристика и перечень важнейших цестод — возбудителей болезней человека

Класс Сеstodа — Ленточные черви (Rudolphi, 1808) насчитывает около 350 видов. Их тело плоское, лентовидное, расчлененное, размеры от нескольких миллиметров до нескольких метров. Зрелые цестоды являются паразитами кишечника и других органов позвоночных животных и человека. Личинки обитают в тканях позвоночных и беспозвоночных животных. Все плоские черви являются биогельминтами. Их личинки развиваются в тканях и органах промежуточных хозяев. Тело цестод состоит из Головки (сколекса), Шейки и Члеников.

Членики вместе с головкой называется Стробилой. Головка имеет различные органы прикрепления — присоски, крючья, бороздки. Длина цестод составляет от нескольких миллиметров до 20 и более метров. На сколексе расположены органы прикрепления.

У цепней они представлены мышечными присосками, а у лентецов присасывательными ямками. Членики, расположенные на различном удалении от шейки, имеют различное строение. Передние членики бесполые. По мере их удаления от шейки, сначала в них закладывается мужская половая системы, а затем и женская. Средние членики являются гермафродитными. Затем, мужские половые органы редуцируются и в членике остается одна матка. У лентецов матка открытая. Их яйца попадают в просвет кишечника и с фекалиями выводятся наружу. Тело цестод покрыто кутикулой, под ней располагаются круговые и продольные мышцы. Полость тела отсутствует. У цестод полностью редуцирована пищеварительная система, что свидетельствует о том, что они являются паразитами. Их пищевые потребности полностью обеспечиваются хозяином.

Дифиллоботриозы — заболевания морских и наземных млекопитающих, птиц и человека, вызываемые широким (Diphyllobothrium latum) и другими лентецами. В России, как и в других странах, наибольшее распространение и, следовательно, значение имеет широкий лентец. Это самый крупный из всех гельминтов, вызывающих инвазии человека. Его длина достигает 10 и более метров. Встречаются экземпляры, достигающие 20 метров. В литературе описан случай выделения венгерским солдатом широкого лентеца длиной в 35 метров. При осмотре паразита легко заметить 3 его части: сколекс, шейку и членики, составляющие основную массу стробилы. Сколекс (головка) маленький, сплющенный с боков, имеет 2 продольные глубокие щели, служащие для прикрепления к тканям хозяина. Шейка короткая, несегментированная. От нее происходит отпочкование члеников. Их число достигает 2-х и более тысяч, максимальная ширина членика 1,5 см.

Чем ближе к шейке, тем членики моложе и уже. Из внутренних органов развиты лишь органы половой системы. Детали их строения нами обсуждены раньше, В каждом зрелом членике находится полный комплект женских и мужских половых органов. Может иметь как самооплодотворение яиц внутри членика, так и перекрестное оплодотворение. Ширина члеников почти всегда больше длины. Окончательными хозяевами являются человек, собака, кошка (реже), свинья. К ним относятся также дикие плотоядные животные — медведь, лисица, песец, норка. Яйца по структуре и очертаниям весьма сходны с яйцами печеночной двуустки. Во внешней среде в неблагоприятных условиях они быстро теряют жизнеспособность. Зимой при замерзании они погибают в первые 2−3 суток.

Оптимальная температурой для развития корацидиев воде равна 10−20 С. Выход развитых корацидиев воде стимулируется светом. Вылупившийся корацидий имеет шаровидную форму и густо покрыт ресничками, с помощью которых он плавает в воде. Продолжительность его жизни в воде составляет 2−7 дней.

После заглатывания промежуточным хозяином — веслоногим рачком циклопом личинка сбрасывает ресничный покров и проникает в полость тела. Там через 2−3 недели она превращается в процеркоида. Дальнейшее развитие личинки протекает в организме дополнительного хозяина — рыб, поедающих циклопов: щука, судак, окунь, проходной и озерный лососи, угорь, озерная форель, нерка и др.

Для северо-западных регионов особое значение может иметь корюшка, массовый отлов которой производится в наиболее опасный весенне-летний период. Хищные рыбы могут заражаться не только от циклопов, но и поедая более мелких рыб, заразившихся ранее. В их теле процеркоид превращается в плероцеркоида, способного в окончательном хозяине развиться до половозрелого состояния.

Конечным фактором передачи возбудителя при заражении человека является мясо рыб.

На организм больного человека паразит оказывает механическое, токсико-аллергическое и нервно-рефлекторное влияние. При дифиллоботриозе у человека нередко развивается анемия, вызванная дефицитом витамина В 12.

Скорость всасывания этого витамина стробилой широкого лентеца в 200 раз превышает таковую кишечником (на единицу площади).

Эпидемиология дифиллоботриоза. Основным источником заражения является больной человек. Зараженные домашние и дикие животные имеют меньшее значение. Дифиллоботриоз строго приурочен к территориям с о значительным количеством водоемов, особенно в северных регионах. Яйца лентецов попадают в водоемы при сбрасывании в них неочищенных канализационных вод, при смыве нечистот с берегов.

Определенную роль играет водный транспорт, если нечистоты из него непосредственно сбрасываются в воду. Весна и начало лета являются наиболее благоприятными периодами, когда происходит встрече корацидиев с веслоногие рачками. Наиболее опасными в эпидемиологическом отношении являются заросшие мелководья. В озерах зараженность рыб выше, чем в реках.

Тениоз. Возбудитель тениоза ТаеNiа Solium (L., 1758) цепень вооруженный, или свиной. Тело лентовидной формы, содержит до 1000 члеников и достигает длины 1−2 м. и более. На сколексе паразита, диаметр которого около 1 мм., находятся 4 симметрично расположенные присоски и хоботок с 25−30 крючьями.

С помощью присосок и крючьев червь удерживается на слизистой оболочке кишечника хозяина. Гермафродитный членик имеет такое же строение, как и у бычьего цепня, но размеры его меньше и яичник имеет маленькую добавочную третью дольку. Зрелые членики прямоугольной формы, размером 12×7 мм.

В отличие от невооруженного цепня матка Т. solium имеет 10−12 боковых ответвлений. Матка зрелого членика заполнена яйцами, содержащими онкосферы. Яйца по размерам и строению практически не отличаются от яиц бычьего цепня. Окончательный хозяин — человек, промежуточный — домашняя и дикая свинья. Факультативно — собака, кошка, иногда человек. Зрелые цепни паразитируют в тонкой кишке человека. Задние членики выделяются наружу с фекалиями больного и крайне редко могут выползать из анального отверстия. В яйцах, заключенных в члениках, находится инвазионный зародыш.

Развитие цистицерка из зародыша происходит в теле промежуточного хозяина. Сформировавшиеся за 2−2.5 месяца цистицерки свиного цепня имеют такое же строение, как и цистицерки цепня бычьего. Сколекс вооружен тем же числом крючьев и того же размера, что у взрослого свиного цепня. Цистицерки могут паразитировать во всех тканях и органах промежуточных хозяев.

Эпидемиология. Тениоз — пероральный биогельминтоз, антропоноз. Окончательным хозяином гельминта и источником инвазии является человек. Взрослый цепень паразитирует в тонкой кишке, где от него периодически отделяются зрелые членики. Они выводятся с калом во внешнюю среду, активное ползание их встречается крайне редко. В членике содержатся десятки тысяч яиц, которые рассеиваются в окружающей среде. Облигатным промежуточным хозяином свиного цепня является свинья, заражение которой происходит при поедании члеников или проглатывании яиц паразита. Реже промежуточными хозяевами становятся дикие свиньи, собаки, кошки, а также человек. В желудке свиньи онкосферы освобождаются от оболочек, проникают в кровь и оседают в межмышечной соединительной ткани, где их развитие завершается превращением в финны — цистицерки. Цистицерк представляет собой пузырь размером 17−20×7−10 — мм. Внутри пузыря содержатся жидкость и ввернутая внутрь головка паразита с четырьмя присосками и венчиком крючьев. Цистицерки могут сохраняться жизнеспособными в организме промежуточного хозяина несколько лет. В организме человека цистицерки превращаются во взрослых гельминтов. Продолжительность их жизни составляет несколько лет. Обычно в кишечнике обитает одна особь, но возможно паразитирование нескольких экземпляров червей.

Заражение человека тениозом происходит при употреблении в пищу сырого или полусырого финнозного мяса свиньи.

Эпидемиология тениоза имеет много общих черт с эпидемиологией тениаринхоза. Формирование очагов тениоза происходит в районах с развитым свиноводством в условиях низкой санитарной культуры населения и плохого содержания свиней.

Тениоз встречается во всех странах, где культивируется свиноводство. Наиболее часто инвазия регистрируется в странах Африки, Южной Америки, в Индии, Китае. В СНГ тениоз спорадически регистрируется повсеместно, чаще в Белоруссии и на Украине.

Патогенез. Патогенетические механизмы инвазии, вызванной взрослыми паразитами, сходны с таковыми при тениаринхозе.

Клиника. Ранняя стадия изучена недостаточно. В хронической стадии клиническая картина тениоза сходна с таковой при тениаринхозе, но все симптомы выражены более ярко. Бессимптомные и субклинические формы инвазии встречаются в 2,5−3 раза реже, чем при инвазии цепнем невооруженным. Диагностика основана на обнаружении зрелых члеников паразита в фекалиях инвазированных. Вследствие распада члеников при микроскопии фекалий могут обнаруживаться онкосферы цепня.

Лечение. Терапия тениоза — ответственное мероприятие, к которому: следует подходить с особой осторожностью из-за возможности и опасности возникновения цистицеркоза. Для дегельминтизации используются препараты мужского папоротника и семена тыквы, как при тениаринхозе. При этом дозу экстракта мужского папоротника уменьшают до 3−4 г. и проводят профилактику рвоты во время лечения (обеспечивают покой больному, назначают теплую грелку на область эпигастрия).

Цистицерки, находящиеся в свинине, хорошо переносят высокую и низкую температуры, большую концентрацию хлорида натрия. Кипячение куска мяса массой 2 кг., вызывает гибель финн только через несколько десятков минут. В замороженном мясе при температуре до -12°С финны выживают до 10 дней. Выдерживание свинины в 15% солевом растворе вызывает гибель цистицерков лишь через 3 недели. Человек может быть одновременно и окончательным, и промежуточным хозяином гельминта. Это случается при аутоинвазии. Но в результате заражения извне он может быть только промежуточным хозяином. Цистицеркоз принято считать самостоятельной нозоформой.

Цистицеркоз.

У человека вызывается паразитированием в его тканях личиночной стадии цепня свиного — цистицерка, или финны, Человек при этом выступает в качестве промежуточного хозяина. Заражение происходит при антиперистальтике, когда части стробилы или отдельные проглоттиды попадают в желудок. Там происходит разрушение кожно-мускульного мешка членика, что приводит к попаданию освободившихся онкосфер в просвет кишечника.

Дальнейший процесс миграции личинок не отличается от такового в организме свиньи. По многочисленным наблюдениям (800 случаев) цистицеркоз глаза наблюдался в 46,5% случаев, мозга — 41,2%.

Длительность жизни цистицерков в тканях человека достигает 15−17 и более лет. Клиническая картина болезни зависит от локализации паразита. Для диагностики применяют рентгенологические методы, биопсию, серологические методы. Врачу части следует помнить, что провоцирующим моментом при этом может быть участие больного тениозом военнослужащего в действиях, при которых часто возникает рвота (морские походы, длительные перелеты, парашютные прыжки с длительной задержкой раскрытия купола или со стабилизацией). Нельзя назначать больному тениозом препараты, приводящие к разрушению стробилы паразита Цистицеркоз у инвазированных взрослыми особями гельминта рассматривается как осложнение тениоза, а при отсутствии его является самостоятельной нозологической формой. В первом случае цистицеркоз развивается в результате аутоинвазии. Прогноз при цистицеркозе очень серьезный, часто, даже неблагоприятный. В патогенезе цистицеркоза основное значение имеют давление тканей, воспалительный процесс вокруг паразитов, токсическое и аллергическое воздействие продуктов их обмена и распада на организм человека. Клинические проявления крайне разнообразны и зависят от локализации цистицерков и массивности инвазии. Наиболее частыми и тяжелыми формами инвазии являются цистицеркоз центральной нервной системы и глаз. Цистицеркоз диагностируется на основании клинико-анамнестических данных. Диагноз подтверждается с помощью иммунологических методов. Иммунологические реакции проводятся с сывороткой крови и ликвором при цистицеркозе головного и спинного мозга.

Гименолепидоз. Вызывается возбудителем — Нуmеnоlерis папа (Siеbоld, 1852, Вlапсhагd, 1881) цепень карликовый — червь небольших размеров: 15−30×0,55−0,7 мм.

В стробиле бывает до 200 члеников. Сколекс снабжен 4 присосками и хоботком с венчиком из 24−30 крючьев. Зрелые членики содержат матку, заполненную яйцами. Внутри яйца заключена личинка — онкосфера с шестью крючьями. Факторами передачи инвазии чаще всего являются ночные горшки, ручки в туалетах, предметы домашнего обихода, загрязненные продукты питания и руки. Попав в кишечник человека, онкосферы освобождаются от яйцевых оболочек и внедряются в ворсины тонкой кишки. К 4−6-му дню развивается личинка — цистицеркоид. При разрушении ворсинок личинки попадают в просвет кишки, прикрепляются к слизистой оболочке и через 14−15 дней превращаются в зрелых паразитов. Таким образом осуществляется инвазия. Карликовый цепень может проделать неограниченное число циклов в организме инвазированного человека, при этом количество паразитов умножается.

Продолжительность жизни цепня в кишечнике человека не более 2 месяцев.

Патогенез. Существенное значение в патогенезе имеет повреждение стенок кишки взрослыми гельминтами и их личинками. В местах прикрепления цестод постоянно определяются некрозы с развитием язв, иногда глубоких. Цистицеркоиды также приводят к разрушению слизистой оболочки. При интенсивной инвазии повреждения могут достигать тяжелых и опасных степеней.

Клиника. Клиническая картина инвазии характеризуется полиморфизмом и различной степенью тяжести. Основные симптомы болезни связаны с поражением кишечника, нервной системы и проявлениями сенсибилизации организма. Чаще больные жалуются на боли в кивоте, тошноту, отсутствие аппетита, неустойчивый стул. Эти симптомы наблюдаются на фоне недомогания, раздражительности, головной боли, головокружёния. Известны случаи развития астматических бронхитов и приступов астмы.

Периодически возникает субфебрилитет, иногда кратковременная, но высокая лихорадка. Длительное течение инвазии приводит к похуданию я развитию анемии. В гемограмме изменения, как правило, незначительны. Прогноз в большинстве случаев благоприятный.

Диагностика. Диагноз основывается на обнаружении яиц гельминта в кале. Наиболее эффективны методы флотации (метод Фюллеборна и его модификации).

Гименолепидоз — одна из самых трудных в терапевтическом отношении инвазий. Методика дегельминтизации сравнительно сложна, терапия длительна, а эффективность ее не всегда удовлетворительна. Наилучшие результаты дает противоцестодный препарат фенасал. Курс лечения состоит из 3−5 семидневных циклов с семидневными перерывами. Известны и другие схемы лечения. Вопросы пост инвазионного иммунитета у человека изучены недостаточно. У некоторых больных он отсутствует, либо не формируется, у других, наоборот, быстро вырабатывается прочный иммунитет. Гименолепидозом болеют преимущественно дети в возрасте 3−14 лет, что связано с недостаточным развитием у них гигиенических навыков и с особенностями возрастной восприимчивости инвазии. Показано, что восприимчивость к гименолепидозу падает в пубертатном периоде и остается сравнительно низкой на протяжении в жизни.