Эндокринное ожирение. 
Ожирение

Встречается при гипотиреозе вследствие пониженного расходования организмом энергии; при инсуломе из-за полифагии, развивающейся в связи с гипогликемией и усилением процессов липогенеза; как результат болезни Иценко — Кушинга, характеризующейся усилением глюконеогенеза и липогенеза.

Церебральное ожирение

Например, ожирение при синдроме Лоренса — Муна — Барде — Бидля, синдроме Прадера — Вилли, адипозогенитальной дистрофии, связано с развитием полифагии в результате нарушения центральной регуляции пищевого рефлекса. Аналогичные патологические механизмы развиваются при черепно-мозговых травмах, опухолях мозга и воспалительных заболеваниях ц. н. с. Несомненно, что избыточная калорийность пищи имеет большое значение и в случаях вторичного ожирение.

Патогенез ожирения

Патогенез ожирения включает нарушение регуляции баланса энергии, расстройство межуточного обмена с повышением способности к образованию жира из экзогенно вводимых жиров и углеводов, отложение его в жировых депо и затруднение мобилизации жира из тканей. Все перечисленные механизмы тесно связаны друг с другом. При избыточном поступлении энергии липогенез превышает липолиз, что вызывает усиленное отложение триглицеридов в жировых клетках — липоцитах. Число липоцитов у взрослого человека постоянно, поэтому повышенное отложение триглицеридов приводит к увеличению размеров липоцитов. Гипертрофия липоцитов является главным фактором ОЖИРЕНИЯ. С помощью измерения числа и объема липоцитов удалось выделить два патогенетических типа Ожирения, отличающихся гормонально-метаболическими особенностями — гиперпластически-гипертрофический и гипертрофический. Установлено, что объем липоцитов тесно коррелирует с показателем массы тела. Однако последняя не может увеличиваться неограниченно и достигает максимума, который превышает норму в 3 раза. При крайней степени Ожирения масса жира в организме может увеличиваться в 10 раз. В этих случаях наблюдается как гипертрофия, так и гиперплазия жировых клеток.

Термогенез у больных ожирением не нарушен, но мышечная работа требует больших, чем в норме, затрат энергии. Первичное Ожирение приводит к значительным метаболическим и обменным нарушениям. Оно характеризуется гиперинсулинизмом и нарушением толерантности к глюкозе, инсулинорезистентностью, определяющейся нарушением инсулинорецепторных взаимоотношений; увеличением содержания свободных жирных кислот в крови, склонностью к кетогенезу при голодании, к гипертриглицеридемии. При Ожирении понижается активность липолитических ферментов в жировой ткани, в частности липазы триглицеридов, что приводит к их накоплению, и липопротеидлипазы, в связи с чем расщепление липопротеидов снижается. Гипертрофированные липоциты слабее, чем гиперплазированные, реагируют на адреналин, норадреналин и другие липолитические вещества. Особенности патогенеза вторичного Ожирения определяются заболеванием, при котором оно возникает.