Основные этапы развития нефрологии

Нельзя идти в будущее, не зная настоящего и прошлого. Это несомненно применимо к нефрологии. О болезнях почек известно с древних времен Описания нефротического синдрома (НС) можно найти в рукописях Гиппократа, а тяжелое поражение почек, cвязанное с мочекаменной болезнью, проследить по египетским иероглифам.

Целесообразно ориентироваться на скрупулезно собранные сведения об истории изучения НС которые привел S. Cameron в книге «Нефритический синдром» (1988). Хотя Гиппократ описывал отечный синдром у наблюдаемых им пациентов, однако причины появления отеков вследствие патологии почек, печени, сердца оставались для него не всегда ясными. Правда, он называл, что заболевание почек может вести к данному состоянию, основываясь на изменениях визуальной характеристики мочи [Chadwick J., Mann W.N., 1950]. Abu Ali al Hussein ibn Abdallab iUn Sina (980−1037), обычно называемый Авиценной, в своей книге «Каноны» указывал, что на основании визуальной оценки характера мочи возможно дифференцирование отеков, связанных с заболеванием почек, от отеков печеночного генеза.

Четкого дифференцирования почечных и печеночных отеков не было до работы Т.Н. Boner. Именно он в 1679 г. описал свое наблюдение, когда при посмертном патологоанатомическом исследовании больного, погибшего при резко выраженном отечном синдроме, отметил, что при неизмененной печени почки были резко увеличены в размерах, бледные, с множественными яркими вкраплениями в паренхиму. Это, по мнению автора, говорило в пользу того, что отечный синдром был связан именно с заболеванием почек. Впервые отеки, развившиеся из-за патологии почек у ребенка, описал Cornelius Roelans (1450−1.125).

Подробное представление об отеках, зависящих от заболевания почек, дал Theodor Zwinger из Базеля (1638−1724). В 1722 г. описал анасарку как распространенный отек от головы до ног, мягкий на ощупь и изменяющийся по интенсивности на различных участках тела в зависимости о г положения ребенка: стоя, лежа, на боку или спине, сидя. Об этом подробном описании нефритического отека сообщил основатель Европейской ассоциации педиатров-нефрологов Gevin Arneil р. журнале «Nephron» (1973).

Впервые химическое исследование мочи провел Frederick Dckkers из Лейдена (1648−1700), Именно ему принадлежит открытие протеинурии, однако подробное описание исследования мочи дано Dominico Colugno (1735−1820). Haгревая мочу, он наблюдал коагуляцию белка и употребил термин, говорящий об обнаружении в моче большого количества белка. В дальнейшем наличие белка в моче трансформировалось в термин «альбуминурия» .

Рис. 1. Ричард Брайт (1789−1858).

Richard Bright (1789−1858) по праву считается основателем нефрологии как науки. Это связано с тем, что он сопоставлял клинические проявления заболевания с гистологическими изменениями в почечной ткани погибших больных, дифференцируя различные формы патологии почечной паренхимы Первую работу, посвященную клипико-гистологическим сопоставлениям, R. Bright опубликовал как «Reports of Medical Cases» в 1827 г. Причем описывая клиническую картину заболевания, он опирался не только на клинико-анатомические сопоставления, но и на лабораторные данные в виде уменьшения альбумина в крови и повышения липидов крови. Таким образом, в 1827 г. была описана картина заболевания, которое в настоящее время носит название «нефритический синдром». Привлечение внимания к ПС сохраняется и даже увеличивается в XXI в. в связи с нередкостью его развития как при гломерулонефрите, гак и как наследственной патологии, самостоятельной или связанной со сложными генетическими синдромами.

Некоторые из гистологических препаратов почек, которые сделал R. Bright, сохранены в Guy’s госпитале (Лондон). В одном из них можно различить типичную картину мезангиокапиллярного ГН (рис. 2), в другом — проявления амплоидоза у больной, страдавшей легочной формой туберкулеза (рис. 3). С середины XIX в. в медицинском мире Европы начал употребляться термии «болезнь Брайта». В нашей стране в XX в нередко применялся термин «брайтов нефрит», что подчеркивало самостоятельное развитие болезни, в отличие от того, что имеет место при системных заболеваниях соединительной ткани и сосудов [Тареев Е.М., 1983].

Результаты гистологических исследовании у погибших больных с отечным синдромом и альбуминурией были неоднородны, о чем сообшал R. Bright. Естественно возник вопрос о том, что близкие клинические симптомы могут давать различные заболевания. Pierre Rayer (1793−1862) описал отечный синдром с альбуминурией при диабете и сифилисе. Он указывал на возможность появления альбуминурии при применении ртутных диуретиков, сообщил о нескольких случаях тромбоза почечных вен как причине тяжелого отечного синдрома с альбуминурией. R. Bright и его последователи выделяли два варианта изменений почек при нефрите: большие белые почки, нередко по своему размеру в два раза превышающие норму, что наблюдалось при анасарке, и маленькие, значительно уступающие в размере неизмененным органам, плотные на ощупь, что соответствовало склеротическим процессам в почке. По-видимому, речь шла о пефросклерозе как конечной стадии заболевания почек.

Дальнейшие исследования изменений, происходящих в почках, стали возможны в связи с появлением учения о клеточных структурах (Jakob Schleiden, 1804−1881). Представление о характере патологии ночек при наличии отеков и альбуминурии, которое высказал R. Bright, поддержал гигант патологии XIX в. Rudolf Virchov (1821−1902), который назвал «болезнь Брайта» паренхиматозным нефритом. В связи с развитием микроскопической техники накапливались данные, что кроме воспалительного заболевания — паренхиматозного нефрита — отечный синдром с альбуминурией может быть связан с дегенеративными изменениями в почках, которые были названы «нефрозом». Во второй половине XIX в. возникают предположения о возможности развития вторичного отечного синдрома с протеинурией. Прежде всего речь шла о сифилитическом поражении почек, а затем описал этот синдром у больной с системной красной волчанкой (СКВ). Сообщепия о возможности появления отеков с протеинурией при пурпуре Шенлеина-Геноха относятся к 1898 г., когда отметили, что гиперальбуминурия ведет к гипоальбуминемии, а снижение содержания альбумина в крови — причина развития отечного синдрома. Представленная гипотеза близка к современному представлению о формировании нефротических отеков. Большинство исследователей указывали на наличие либо пролиферативных, либо мембранозных изменений в гломерулах, если у больного имелся НС. Исключение составляли небольшая часть взрослых и довольно большое количество детей, у которых этих изменений не обнаруживалось при светооптическом изучении почечной ткани. Современные исследования подтверждают это положение тем, что у части больных имеются минимальные изменения в гломерулах, которые можно определить только при электронной микроскопии (ЭМ).

Рис. 3. Амилоидоз почек у больной, страдавшей легочной формой туберкупеза (препарат Р. Брайта).