Инфаркт миокарда. 
Инсульт головного мозга и инфаркт миокарда у детей: современный взгляд на проблему

В настоящее время большинство педиатров и кардиологов традиционно считают инфаркт миокарда (ИМ) в детском возрасте явлением редким. Однако литературные данные говорят о том, что это заболевание у детей не является казуистикой и последние годы диагностируется все чаще [2,14]. Проявления острой сердечной недостаточности вследствие ИМ, нередко приводящие к смерти, истолковываются в пользу других, более изученных сердечных заболеваний.

Далеко не всегда при патоморфологическом исследовании тщательно исследуются признаки острой либо давней ишемии миокарда и состояние коронарного русла. Еще в 1960 году W. Blanc показал, что при аутопсии детей, умерших от ВПС, в 75% случаев присутствовали признаки перенесенного ИМ, при этом половина из них, по ретроспективному анализу ЭКГ, могла быть диагностирована клинически.

В настоящее время в США Национальная медицинская библиотека специально регистрирует каждый случай ИМ у детей, описанный в мировой литературе [14]. В целом частота ИМ у детей в популяции неизвестна. В отличие от взрослых, у которых причиной развития инфаркта миокарда (ИМ), внезапной смерти (ВС) в 91,7% случаев является атеросклеротическое поражение коронарных артерий (КА) (Е.И. Чазов, 1992), у детей и подростков, несмотря на большую распространенность факторов риска атеросклероза, атеросклеротическое поражение КА встречается казуистически редко, за исключением случаев семейной гиперлипидемии.

ИМ в детском возрасте имеет мультифакториальную этиологию. Может быть, поэтому у педиатров в настоящее время отсутствует настороженность при постановке этого диагноза. Анализируя литературный материал, можно выделить несколько вариантов поражения КА, обусловливающих ИМ в детском возрасте [2, 4]:

• — врожденные аномалии КА;
• — воспалительные и дистрофические заболевания, функциональные нарушения кровотока, тромбоэмболия КА, травма сердца, поражение КА при других заболеваниях;
• — функциональные нарушения коронарного кровотока.

инфаркт миокард инсульт ребенок Наиболее частая причина ИМ у детей — врожденные аномалии КА. Их частота составляет 0,3% общего числа невыборочных аутопсий и 1,1 на 1000 случаев ВПС [4]. Истинная частота встречаемости врожденных коронарных аномалий неизвестна. Приблизительно для взрослой популяции она оценивается в 2% [5], и, следовательно, у детей частота их должна быть еще выше. Многие коронарные аномалии могут протекать у детей бессимптомно, вплоть до момента смерти, которая у 45% из них бывает внезапной [5].

Рабочая классификация врожденных коронарных аномалий (Л.В. Брегель, Ю. М. Белозеров, В. М. Субботин 1996).

• 1. Аномалии устья:
  • а) гипоплазия устья;
  • б) фиброзная эндопролиферация устья (фиброзные «гребни» устья);
  • в) атрезия устья;
  • г) тангенциальное отхождение коронарной артерии.
• 2. Эктопическое отхождение коронарной артерии:
  • а) аномальное отхождение коронарной артерии от легочного ствола (аномалия отхождения КА от легочной артерии (синдром Бланда — Уайта — Гарленда); аномальное отхождение правой коронарной артерии от легочной артерии, аномальное отхождение единой коронарной артерии от легочной артерии);
  • б) аномальное отхождение коронарной артерии от аорты:
    • — отхождение коронарной артерии от некоронарного синуса;
    • — отхождение коронарной артерии выше уровня синуса;
    • — аномальное отхождение коронарной артерии от противоположного коронарного синуса (аномальное отхождение левой коронарной артерии от правого коронарного синуса; аномальное отхождение правой коронарной артерии от левого коронарного синуса);
  • в) аномальное отхождение коронарной артерии от других коронарных артерий;
  • г) аномальное отхождение коронарной артерии от экстракардиальных сосудов (подключичной, бронхиальной и др.); д) аномальное отхождение коронарной артерии от желудочковой камеры.
• 3. Интрамуральный ход коронарной артерии («ныряющие» коронарные артерии).
• 4. Аномалии дистального соединения коронарных артерий (коронарные фистулы):
  • а) фистула коронарной артерии в правые сердечные камеры (артериовенозные);
  • б) фистула коронарной артерии в левые сердечные камеры (артерио-артериальные);
  • в) фистула коронарной артерии в экстракардиальные сосуды (коронарно-бронхиальная, коронарно-перикардиальная и другие).
• 5. Аномалии числа коронарных артерий:
  • а) единственная правая коронарная артерия;
  • б) единственная левая коронарная артерия.
• 6. Гипоплазия коронарных артерий.

Из наиболее частых причин развития ИМ вследствие врожденных аномалий КА, которые составляют 25% от всех случаев ИМ [2] и 0,25−0,5% от всех ВПС [4] следует отметить аномальное отхождение левой коронарной артерии от легочной (АОЛКА от ЛА) — синдром Бланда — Уайта — Гарленда.

В большинстве случаев аномалия наблюдается изолировано, реже сочетается с ВПС (дефектом межжелудочковой перегородки, атриовентрикулярной коммуникацией, общим артериальным стволом) [5]. Выделяют два типа синдрома Бланда — Уайта — Гарленда («детский» — с малым количеством анастомозов и плохим прогнозом, и «взрослый», при котором имеется большое количество анастомозов, обеспечивающих длительное выживание), а также, согласно функциональному подходу, три стадии течения (декомпенсация, субкомпенсация и компенсация) [4, 5, 14].

Чаще АОЛКА от ЛА манифестируется в первые 3 месяца жизни ребенка и проявляется задержкой физического развития, признаками левожелудочковой недостаточности, часто в сочетании с митральной регургитацией [5], эластофиброзом эндокарда.

ЭКГ-паттерн данного порока: выраженное (патологическое) отклонение электрической оси сердца влево из-за блокады передней левой ветви пучка Гиса (в 50% случаев); характерный глубокий уширенный зубец Q в отведениях I, aVL, V5,6, максимально в aVL. В стадии декомпенсации такие изменения часто сочетаются с подъемом сегмента ST выше изолинии на 3−6 см и уменьшением амплитуды зубца R, что соответствует картине острого ИМ. Часто у детей с застывшими глубокими зубцами Q, но без подъема сегмента ST, на аутопсии отмечаются следы ранее перенесенного ИМ, распространенный кардиосклероз и гипертрофия межжелудочковой перегородки [4]. Имеет место также инверсия зубца T в отведениях I, aVL и левых грудных. Диагностическую значимость при АОЛКА от ЛА имеет «провал» зубцов R (морфология комплекса становится типа rS, QS, Qr) в отведениях V3,4 при нормальных зубцах R в отведениях V1, а также в отведениях V5−7. В стадии субкомпенсации сохраняются признаки гипертрофии миокарда ЛЖ с субэндокардиальной ишемией (смещение на 2−4 см ниже изолинии сегмента STI, aVL, V5,6, наличие отрицательного зубца T), зубец Q остается глубоким в отведении I, V5,6.

Почти 2/3 больных без лечения умирают на первом году жизни, 12−15% доживают до старшего возраста, из них в дальнейшем половина погибает внезапно после физической нагрузки или психической травмы [4]. Продолжительность жизни зависит от выраженности межкоронарных анастомозов, «steal"-синдрома, кардиосклероза и фиброэластоза, гемодинамически значимой митральной недостаточности.

У подростков аномалия протекает по «взрослому» типу и выявляется случайно. Описаны случаи, когда этот тип синдрома Бланда — Уайта — Гарленда «случайно» выявлялся в процессе обследования у детей с идиопатической кардиомегалией или по поводу систолического шума недостаточности митрального клапана [2,5].

Ко второй группе причин ИМ у детей относят приобретенные заболевания и травмы коронарных артерий. В литературе описываются случаи ИМ у детей при инфекционном эндокардите (локализация поражения — на эндокарде аортального клапана) вследствие эмболии одной из ветвей КА оторвавшейся вегетацией. Реже ИМ возникает вследствие инфекционного коронарита (вирусного и бактериального) или прикрытия устья коронарной артерии вегетацией со створки аортального клапана. Описаны также случаи ИМ при скарлатине, тифе, сальмонеллезе [14]. Существуют работы, где приводятся данные о персистенции хламидийной инфекции у пациентов с ИМ [17].

ИМ может возникнуть на фоне ревматических и неревматических кардитов, геморрагического васкулита, тромбоцитопенической пурпуры, а также может встречаться при идиопатической артериальной кальцификации, инсулинозависимом диабете (замедление кровотока на фоне микроангиопатий приводит к диффузному кардиосклерозу и аневризме). Ангинозный статус с выраженными ишемическими нарушениями встречается в 19% случаев при эластичной псевдоксантоме (синдроме Гренблата — Страндберга) — наследственном заболевании с диффузным поражением соединительной ткани сосудов многих органов и систем. Причинами подострых и хронических коронаритов может быть узелковый периартериит, системная красная волчанка, неспецифический аортоартериит, гигантоклеточный артериит, синдром Такаясу, болезни Кавасаки [2, 3, 5, 7, 14].

Болезнь Кавасаки (слизисто-кожно-лимфонодулярный синдром) — первичный системный васкулит неизвестной этиологии с преимущественным поражением коронарных артерий. Встречается в основном в раннем детском возрасте: от 2 месяцев до 8 лет (пик заболеваемости — до 2-летнего возраста). Соотношение мальчики: девочки = 1,4: 1. Основными критериями в постановке диагноза являются лихорадка неизвестной этиологии, резистентная к антибиотикам длительностью минимум 5 дней, и наличие следующих 4 из 5 признаков: двусторонняя инъекция сосудов конъюктивы, острое воспаление слизистых полости рта (гиперемия, диффузная эритема, «малиновый» язык, сухость и трещины губ, катаральная ангина), цервикальная лимфаденопатия > 1,5 см в диаметре, изменения в периферических отделах конечностей (гиперемия и отечность ладоней и стоп, шелушение). Может встречаться неполный синдром Кавасаки — при менее 4 признаков. Кардиоваскулярные симптомы чаще диагностируются на 2-й неделе от начала заболевания. Поражение сердца может быть по типу миокардита (в острой стадии), коронарита с развитием множественных, иногда гигантских аневризм (на 6−8-й неделе), стенозов и окклюзий КА, что в последующем может привести к развитию ИМ, и даже в отдаленные сроки (6 лет от начала заболевания и более). В постановке диагноза значительно помогает проведение эхокардиографии.

Причиной ИМ в детском возрасте могут быть закрытые травмы грудной клетки, сопровождающиеся субинтимальными кровоизлияниями и формированием хронических полных или частичных аневризм ЛЖ; операционные травмы сердца, при которых ранение коронарных артерий может привести к их эмболизации [5]. В литературе описан случай развития ИМ у 13-летнего мальчика во время интенсивной физической нагрузки через 3 года после закрытой травмы грудной клетки (субинтимальное кровоизлияние с умеренной окклюзией левой коронарной артерии). Поэтому дети, перенесшие закрытые травмы (даже нетяжелые), нуждаются в динамическом наблюдении и обследовании (в течение 3−6 лет после травмы). Трансмуральный ИМ описан при семейной тромбофилии [14], атеросклерозе КА на фоне наследственно обусловленной гиперхолестеринемии [2, 14].

Эмболия в КА — редкая причина ИМ в детском возрасте, однако и она возможна во время хирургического вмешательства при иссечении кальцифицированного митрального клапана. Она развивается у 9% больных с протезированным клапаном сердца при нерегулярном приеме антикоагулянтов. Возможно развитие эмболии при катетеризации пупочной вены у новорожденных [4].

Хочется заметить, что в последнее время проблема развития атеросклероза в раннем возрасте по-прежнему остается дискутабельной и оставляет за собой право на существование среди причин развития коронарной болезни (КБ) в частности. Так, например, появились новые данные о доказаной роли цитомегаловируса в формировании асептического дистрофического поражения стенок сосудов (Е.И.Чазов, 1992). Существуют работы, где показано, что структурные и функциональные изменения артерий появляются уже в раннем возрасте у лиц, чьи родители перенесли ранний инфаркт миокарда. Риск ишемии, по данным ЭхоКГ, на 40% выше, а риск смерти от сердечных приступов в 2,5−7 раз выше у лиц, чьи родители страдали ранней КБ по сравнению с лицами с неотягощенным по этому фактору анамнезом [8].

Функциональные нарушения коронарного кровотока имеют спастический генез и чаще развиваются при заболеваниях, которые сопровождаются выраженной гипертрофией сердечных камер (ВПС, чаще — стеноз аорты, гипертрофические кардиомиопатии, опухоли сердца) и которые вызывают несоответствие коронарного кровотока массе функционирующего миокарда (нормального или гипертрофированного) при структурно неизмененных коронарных артериях [2, 5]. Возникающая коронарная гипоперфузия является причиной острой гипоксии миокарда с развитием ИМ или без него. Такое состояние может наблюдаться у детей с родовой травмой, повышенным внутричерепным давлением, воспалительными заболеваниями ЦНС, респираторном дистресс-синдроме. Кроме того, в результате энцефалогенных влияний на сердечно-сосудистую систему (при так называемом цереброкардиальном синдроме) обнаруживаются катехоламиновые некрозы как вблизи КА, так и вдали от них [4], что фиксируется на ЭКГ в виде локальных нарушений метаболизма и угрожающих жизни аритмий, а также ИМ.

Утолщение стенки КА может возникать при феохромоцитоме, при выраженной артериальной гипертензии почечного генеза (гломерулонефрит, стеноз почечных сосудов). Высокая артериальная гипертензия и спазм коронарных сосудов, приведший к ИМ, был описан в литературе у мальчика 13 лет на фоне симпатоадреналового криза при симпатоганглиоме [5].

Рубцовые изменения в миокарде наблюдались в одном из случаев ИМ у подростка 15 лет, в генезе которых лежала коронарная вазоконстрикция (стенокардия напряжения). Об этом свидетельствовали ишемические изменения в миокарде при физической нагрузке (сцинтиграфия миокарда с таллием) и дисбаланс симпатоадреналовой регуляции при нормальной проходимости КА по данным ангиокардиографии [3, 5].

В структуре причин ИМ в возрастном аспекте являются врожденные аномалии КА, асфиксия, кардит с коронаритом, ВПС в периоде новорожденности и у детей первого года жизни, от 1 до 10 лет — инфекционные коронариты вирусного или бактериального происхождения, нередко в сочетании с кардитом, болезнь Кавасаки, а у детей старше 10 лет — кардиомиопатии и миокардиты с явлениями коронарита [5].

По морфологическому типу ИМ у детей чаще бывает субэндокардиальным (75%), трансмуральным (19−25%) [5].

Клинически проявления коронарной недостаточности любой этиологии сходны и в основном неспецифичны. У маленьких детей это приступы внезапного беспокойства и бледности с акроцианозом, вялость, повышенная потливость (после или во время кормления), вновь появившийся либо усилившийся грубый систолический шум митральной регургитации, диспепсические расстройства, умеренный лейкоцитоз, симптомы острой сердечной недостаточности.

Ошибочная тактика лечения в связи с гиподиагностикой ИМ у младенцев значительно утяжеляет прогноз. Клиническая картина в старшей возрастной группе приближается к таковой у взрослых. Нередко возникает кардиогенный шок у, казалось бы, здорового ребенка.

Ведущим ЭКГ-признаком ИМ служит подъем выше изолинии сегмента ST и его слияние с зубцом T. ЭКГ-картина ИМ не отличается от таковой у взрослых и представляет собой «золотой» стандарт в диагностике.

Нарушение сократимости миокарда подтверждается данными ЭхоКГ. Критериями диагностики ИМ [14] является наличие зон акинезии, гипокинезии, асинхронности сокращений отдельных сегментов ЛЖ в области ишемического повреждения. В 16% случаев, по данным И. В. Леонтьевой (2001), выявлялась аневризма ЛЖ.

Наличие ИМ подтверждается лабораторно: повышение уровня креатинфосфокиназы, лактатдегидрогиназы, аминотрансфераз, лейкоцитоз, ускоренная СОЭ [4].

Широко используется в диагностике ИМ в детском возрасте коронарография и вентрикулография, а в последнее время рекомендуется применять сцинтиграфию и позитронно-эмиссионную томографию миокарда [14].

Для выявления скрытых врожденных аномалий КА рекомендуется проводить тест с дозированной физической нагрузкой, которая позволяет определить ишемию миокарда во время пробы (смещение сегмента ST вниз от изолинии в отведениях V2−6) [5].

Течение ИМ обычно осложняется аритмиями (мерцательная аритмия, фибрилляция желудочков, желудочковая тахикардия). Описан случай ИМ у 13-летней девочки, который сочетался с ишемическим инсультом [14].

Лечение детей с ИМ и коронарной недостаточностью в настоящее время аналогично таковому у взрослых.

Таким образом, приведенный анализ иллюстрирует, что цереброкардиальные заболевания в детском возрасте встречаются нередко, имеют мультифакториальную природу и многообразие проявлений в клинической картине, требуют конкретизации причин и обусловливают необходимость широкого внедрения в педиатрическую практику новых высокоинформативных методов исследования.

Своевременная диагностика цереброкардиальных нарушений необходима для определения дифференцированного подхода к их лечению с целью снижения смертности и инвалидизации как в детском возрасте, так и в дальнейшие периоды жизни.