Вызванные зрительные потенциалы мозга при черепно-мозговой травме у детей

Изучены вызванные зрительные потенциалы у детей с черепно-мозговой травмой в раннем периоде, а также в отдаленные сроки после начала заболевания. Установлены новые возможные патогенетические механизмы в течении патологии у детей (демиелинезация, аксональные нарушения). Результаты исследования могут быть полезны в практической неврологии и нейрохирургии при диагностике и назначении целенаправленной патогенетической терапии у детей с черепно-мозговой травмой.

Черепно-мозговая травма (ЧМТ) остается одной из актуальных проблем, имеющих большое медицинское и социальное значение. Особое место занимает ЧМТ у детей, поскольку травмируется незрелая ткань мозга, что ведет к нарушению специализации структур головного мозга с последующим расстройством формирования интегральных функций мозга. По утверждению ряда авторов [8, 9, 10], в отдаленном периоде у 15−22% больных отмечаются стойкие неврологические расстройства, которые могут приводить к инвалидизации. ЧМТ является одной из ведущих причин заболеваемости и смертности у детей. В настоящее время тенденция к увеличению числа ЧМТ у детей нарастает [9, 11], чем и обусловлен непрекращающийся интерес исследователей к изучению данной проблемы.

Целью настоящего исследования являлось изучение клинических проявлений и динамики нейрофизиологических показателей в остром и отдаленном периодах ЧМТ у детей.

Под наблюдением в условиях травматологического стационара находились 95 школьников в возрасте от 7 до 12 лет с ЧМТ различной тяжести. Среди них было 67 мальчиков и 28 девочек. В 66,3% случаях было диагностировано сотрясение головного мозга (1-я группа), в 33,7% - ушиб головного мозга легкой степени (2-я группа) по классификации Коновалова А. Н. и соавт. (1978). Большинство черепно-мозговых травм являлись следствием уличных происшествий (у 39%) и бытовых травм (у 34%). Дорожно-транспортные происшествия составляли 15%. У 68% больных ЧМТ протекала без потери сознания.

Проводились клиническое и нейрофизиологическое обследования с использованием метода вызванных зрительных потенциалов (ВЗП) на вспышку в остром периоде ЧМТ, спустя 3−6 месяцев и более года после травмы. В остром периоде травмы обследовано 60 детей, среди которых было 32 (53,3%) ребенка из 1-й группы и 28 (46,7%) — из 2-й группы. Контрольную группу составили 15 практически здоровых детей того же возраста. Спустя 3−6 месяцев после ЧМТ нейрофизиологическое обследование прошли 27 детей из 1-й группы и 25 детей из 2-й группы, спустя год после ЧМТ — соответственно 25 и 22 ребенка. Состояние зрительных функций у детей изучалось совместно с офтальмологом и включало в себя определение рефракции, остроты зрения, осмотр глазного дна. Нейрофизиологическое исследование проводилось на приборе «Нейро-Спектр-ЗМ» производства фирмы «НейроСофт» с компьютерной обработкой, разработанном в Академии медико-технических наук РФ (г. Иваново).

Метод ВЗП, позволяющий проследить движение нервного импульса по зрительным волокнам (от ганглиозных клеток сетчатки, далее к зрительному нерву, через зрительный тракт и структуры среднего мозга и до коры мозга) и дать количественную оценку зрительного анализатора, проводился по стандартной схеме [3]. Активный электрод размещали над затылочной областью в точках О2, О1 международной схемы «10−20%», а заземляющий электрод — на лбу в точке Fpz, используя ипсилатеральные ушные электроды А2 и Al, Fz. Импенданс под электродами составлял не более 10 кОм. Стимуляцию проводили с помощью вспышки поочередно на левый и правый глаз, в затемненной комнате с предварительной адаптацией на расстоянии 20−25 см с закрытыми глазами в положении больного сидя. Эпоха анализа — 500 мс. Число усреднений — около 100, но в зависимости от уровня сигнала подача стимулов могла прекращаться при 70. Оценивали ранние (до 100 мс) и поздние (свыше 100 мс) компоненты ответа. При обозначении использовали последовательную нумерацию для негативных N (N1, N2 и т. д.) и позитивных Р (PI, P2 и т. д.) пиков [3, 4]. Изучали преимущественно основной компонент Р2 с латентностью около 100 мс (Р100) и амплитудой N1 — Р2 порядка 10 мкВ. Преимущество вспышечного стимула у детей — меньшая зависимость компонентов ВП от рефрактерности и остроты зрения [3], что является значимым при обследовании детей. Данная методика позволяет игнорировать остроту зрения и внимание ребенка при обследовании, что крайне важно в данной возрастной группе.

При регистрации ВЗП учитывались эмоциональное состояние ребенка, внимание и уровень бодрствования.

Неврологическое обследование детей с ЧМТ позволило выявить синдромы вегетативной дистонии, внутричерепной гипертензии, а также психопатологический синдром и их сочетание. Синдром вегетативной дистонии в 1-й группе был диагностирован у 52 (82,5%) детей, во 2-й — у 24 (75%) и характеризовался вегетативными нарушениями смешанного характера. Синдром внутричерепной гипертензии установлен у 58 обследованных — у 32 (50,7%) в 1-й группе и у 26 (81,2%) во 2-й. Он проявлялся в виде головных болей, преимущественно распирающего характера, периодическим чувством тошноты, головокружением, общим недомоганием. Психопатологический синдром был представлен в виде невротических, астенических и неврозоподобных состояний. В 1-й группе он имел место у 42 (66,6%) детей и во 2-й — у 24 (75,0%). По нашему мнению, важное значение в формировании данного синдрома имел место сильный эмоциональный стресс, который испытывал ребенок во время травмы, что также отмечалось другими авторами [12, 13].

Кроме перечисленных синдромов, у 42 (44,2%) обследованных обеих групп наблюдались умеренно выраженные глазодвигательные расстройства, легкая недостаточность VII и XII пар черепных нервов, негрубые вестибулярные и статоатактические расстройства. Эти симптомы отличались нестойкостью и быстро регрессировали.

Количественные характеристики по ВЗП представлены в таблице.

черепной мозговой травма дистония.

Полученные показатели сравнивали с данными контрольной группы. Как видно по данным таблицы, все показатели ВЗП отличались от контроля (р<0,05). Наиболее значимо изменялись в обеих группах в остром периоде ЧМТ показатели латентного периода преимущественно поздних компонентов ВП по сравнению с контролем (1-я группа: N2 — 166,6±2,75, 2-я группа: N2 — 179,5±4,38; р<0,05). Анализ данного компонента (N2) ВП через 3−6 месяцев позволил выявить достоверное (р<0,05) увеличение латентного периода во 2-й группе (185,1±2,49) по сравнению с таковым в 1-й группе (172,3±2,73). Эта тенденция прослеживалась и при динамическом сопоставлении компонентов ВЗП спустя год и в более поздние сроки (1-я группа — 170,3+4,76, 2-я — 184,1±3,69). Наиболее значимое изменение латентного периода компонента Р2 отмечалось через 3−6 месяцев после травмы (1-я группа — 118,9±2,34, 2-я — 122,9±2,32), хотя субъективно 78 (82,1%) больных, состоявших на диспансерном учете, отмечали практически полное выздоровление.

Обращает на себя внимание тот факт, что спустя год и более параметры компонентов ВЗП после ЧМТ полностью, до исходных показателей контрольной группы, не восстановились. С учетом того, что латентный период компонентов ВЗП отражает этапное, промежуточное прохождение нервного импульса по структурам зрительного анализатора, основным фактором которого является распространяющаяся деполяризация локальных токов [3], полученные данные могут свидетельствовать о процессе демиелинезации, наиболее выраженном у детей с ушибом головного мозга легкой степени спустя 3−6 месяцев после ЧМТ. На сегодняшний день существует теория о переходном процессе, связанном с оценкой ответа мозга на импульсное воздействие [6, 7]. Данные процессы связаны с работой целой системы мозга: корково-подкорковым гомеостазом, ретикулярной формацией ствола, ответственной за поддержание процессов сна и бодрствования, внимания и пр. Таким образом, данные импульсного воздействия, и в частности ВЗП, позволяют в определенной мере объективно оценивать не только зрительный анализатор, но и в целом головной мозг. Полученные данные дают объективное представление о состоянии головного мозга, и в частности о процессе демиелинезации при ЧМТ у детей.

Амплитудный анализ волны Р2, являющейся следствием генерации в коре стриатума (17−18-е поле) [3], показал, что в остром периоде имело место достоверное (р<0,05) усиление силы ответа на предъявляемый стимул в обеих исследуемых группах. В последующем прослеживалась тенденция к снижению данного показателя. При динамическом сопоставлении полученных данных по количественной характеристике ВЗП было установлено, что после ЧМТ амплитуда волны N1-P2 у больных с сотрясением головного мозга (р <0,05; 8,9±0,71) имела тенденцию к выравниванию параметров, а при ушибе головного мозга легкой степени оставалась на высоком уровне. Необходимо заметить, что в обеих группах менялась качественная составляющая этого показателя. В ряде случаев на спускающейся части волны имелись дополнительные волны, а также расщепление пика Р2 в виде «W». Показатели амплитуды Р2 в отдаленном периоде спустя год после полученной ЧМТ достоверно снижались в обеих группах (соответственно 8,9±0,71 и 7,4±1,91 мкВ) по сравнению с данными контрольной группы.

Таким образом, проведенное клинико-физиологическое обследование детей с ЧМТ позволило выявить преобладание в клинической картине синдрома вегетативной сосудистой дистонии при сотрясении головного мозга и синдрома внутричерепной гипертензии при ушибе головного мозга легкой степени. Исследование вызванных зрительных потенциалов в динамике (в остром периоде, спустя 3−6 месяцев и в отдаленном периоде — через год и более) выявило изменения в виде удлинения латентного периода и снижения амплитуды основной волны N1-P2, что свидетельствует о демиелинезирующем процессе и аксональных нарушениях. Причем процессы демиелинезации наиболее выражены у детей с ушибом головного мозга легкой степени спустя 3−6 месяцев после ЧМТ, а аксональные нарушения наблюдаются позже в отдаленном периоде. Полученные данные раскрывают новые патофизиологические механизмы ЧМТ у детей, что имеет значение для обоснованного назначения патогенетической терапии и объективизации патологического процесса головного мозга как в остром, так и в отдаленном периодах ЧМТ у детей.