Гипертонический криз

ГОУ ВПО Ивановская Государственная Медицинская Академия Росздрава России

Учебно-исследовательская работа

по теме

" Гипертонический криз"

Выполнил:

Студент 3 курса 1 группы лечебного факультета Боев М.А.

Иваново 2010

• Определение неотложного состояния и неотложная помощь по данным литературы
• Описание неотложного состояния (случай из практики), фрагмент истории болезни
• Окончательный диагноз и его обоснование
• Список литературы

Определение неотложного состояния и неотложная помощь по данным литературы

Гипертонический криз (ГК) — требующее неотложной терапии внезапное повышение систолического и диастолического артериального давления выше индивидуально привычных цифр у больных, страдающих артериальной гипертензией, сопровождающееся дисфункцией вегетативной нервной системы и усилением расстройства мозгового, коронарного и почечного кровообращения.

Дифференцированная терапия ГК

Описание неотложного состояния (случай из практики), фрагмент истории болезни

Больная — ххх Куратор — студент 3 курса леч. ф-та Боев М. А.

Дата курации — 24.07.2010

1. ПАСПОРТНАЯ ЧАСТЬ.

Ф. И.О. — ххх Возраст — 52 года.

Пол — женский.

Образование — высшее Выполняемая работа или должность — пенсионерка, инвалид 2 группы.

Домашний адрес — ххх

2. ЖАЛОБЫ.

Больная жалуется на интенсивные головные боли, тяжесть в затылке, висках, которые появляются чаще утром, головокружения, мелькание мушек перед глазами. Жалуется на сжимающие боли в области сердца, чувство нехватки воздуха, общую слабость и недомогание.

Сегодня утром на фоне психо-эмоционального стресса (смерть подруги) отметила внезапно наступившие, быстро нарастающие, интенсивные головные боли; мышечную дрожь; усиленное потоотделение; сердцебиение.

3. ИСТОРИЯ НАСТОЯЩЕГО ЗАБОЛЕВАНИЯ.

В течение 5 лет отмечает эпизодически появляющиеся интенсивные головные боли, тяжесть в затылке и висках, особенно по утрам, головокружения, мелькание мушек перед глазами, частые кризовые состояния, после психоэмоциональных нагрузок. Неоднократно вызывала бригаду скорой помощи. Самостоятельно принимала папазол, но-шпу. На фоне отсутствия эффективности самостоятельного лечения вызвала бригаду СП.

4. ИСТОРИЯ ЖИЗНИ БОЛЬНОЙ.

Росла и развивалась соответственно возрасту. Было 3 беременности и 3 родов. Климакс пришёл в 50 лет.

Наследственность: отец и мать умерли от инсульта (страдали гипертонической болезнью).

Бытовой анамнез: проживает в отдельной квартире со всеми удобствами, материально обеспечена относительно удовлетворительно. Питается 3 раза в день горячей пищей в достаточном количестве, дома.

Эпидемиологический анамнез: инфекционный гепатит, брюшной и сыпной тифы, кишечные инфекционные заболевания отрицает. Туберкулез, сифилис, и венерические заболевания отрицает.

Привычные интоксикации: не курит, алкоголем не злоупотребляет.

Аллергологический анамнез: непереносимость лекарственных средств, бытовых веществ и пищевых продуктов не отмечает.

5 НАСТОЯЩЕЕ ОБЪЕКТИВНОЕ СОСТОЯНИЕ БОЛЬНОЙ.

Общее состояние больной.

Общее состояние больной относительно удовлетворительное. Сознание ясное. Положение активное. Выражение лица обеспокоенное. Рост — 169 см. Масса — 72 кг. Телосложение по гиперстеническому типу.

Кожа и видимые слизистые.

Кожные покровы слегка гиперемированы, чистые, влажные. Эластичность не снижена. Тургор несколько снижен. Сыпи, кровоизлияний, рубцов, узелков, шелушения кожи, «сосудистых звездочек» и язв нет. Волосы: оволосение по женскому типу, выпадения волос нет, патологической ломкости и тусклости их нет. Ногти: ногти обычной формы, нормальной окраски, без исчерченности, патологической ломкости и разрушения. Ногти не изменены. Видимые слизистые бледно-розового цвета, чистые, влажные.

Подкожно-жировой слой.

Подкожно-жировая клетчатка развита хорошо, распределена равномерно по всему телу. Пастозности и отеков нет.

Кости.

Искривления и утолщений костей нет. Пальпация и поколачивание костей безболезненны. Части скелета пропорциональны, деформаций нет.

Температура тела (в подмышечных ямках) 36,8 С^о.

Система дыхания.

Дыхание через нос не затруднено. Отделяемое из носа незначительное в виде слизи. Боли в области придаточных пазух носа нет. Крылья носа не участвуют в дыхании. Голос не изменен. Боли при разговоре и глотании нет.

Грудная клетка гиперстенической формы. Эпигастральный угол больше 90^о. Грудная клетка симметрична, выпячивания или западения различных областей нет. Межреберные промежутки уменьшены, направление ребер в боковых отделах приближается к горизонтальному. Лопатки расположены симметрично и плотно прилегают к грудной клетке. Тип дыхания грудной. Дыхание ритмичное, частота дыхательных движений — 16 в мин. Отставания той или другой половины грудной клетки в акте дыхания нет. При сравнительной перкуссии над симметричными участками легких выслушивается одинаковый, ясный легочный звук.

Аускультативно на симметричных участках грудной клетки выслушивается одинаковое, везикулярное дыхание. Над гортанью, трахеей, в области рукоятки грудины, в межлопаточном пространстве на уровне III и IV грудных позвонков выслушивается бронхиальное дыхание. Бронхофония не изменена. Побочных дыхательных шумов не обнаружено.

Сердечно-сосудистая система.

Область сердца не изменена. Видимой пульсации артерий и вен нет. Пульс достаточного наполнения, напряженный, синхронный, ритмичный. Частота пульса 74 ударов в мин. Артериальное давление на левой руке 180/110 мм. рт. ст., на правой 180/110 мм рт. ст.

Верхушечный толчок пальпируется в V межреберье по левой срединно-ключичной линии. Разлитой, ширина 3 см.

Аускультативно: тоны сердца ритмичные. Акцент 2 тона над аортой. Патологических шумов, расщеплений и раздвоений тонов нет.

Система пищеварения.

Исследование полости рта. Язык бледно-розового цвета, влажный, без налета. Рисунок языка обычный. Язык не воспален, сосочки не изменены, трещин, язв и отпечатков зубов нет.

Губы. Розовые, влажные, без высыпаний, изъязвлений углов рта, трещин и уродств.

Слизистая полости рта. Слизистая полости рта бледно-розового цвета. Пигментации, афт, язвочек, трещин, уродств нет.

Зубы. Зубная формула сохранена, кариозных зубов нет.

Десны. Десны бледно-розовой окраски, разрыхленности, язв, участков некроза, геморрагий и болезненности нет.

Мягкое и твердое небо. Мягкое и твердое небо бледно-розового цвета, без налета и геморрагий.

Зев. Зев бледно-розового цвета, миндалины не увеличены, налета и некроза нет.

Исследование живота. Живот обычной, овальной формы, без участков выпячивания и втяжения, активно участвует в акте дыхания. Видимой перистальтики желудка и кишечника нет. Расширения вен передней брюшной стенки нет. Перкуторно наличие жидкости и метеоризм не определяются. Симптома флюктуации нет.

Ориентировочная поверхностная пальпация. Кожный покров живота не изменен. Подкожно-жировая клетчатка хорошо выражена. Напряжения брюшной стенки нет. Брюшная стенка безболезненна. Пупок втянут. Расхождения прямых мышц, грыжевых выпячиваний и других изменений нет. Паховые кольца не расширены. Симптом Щеткина-Блюмберга отрицательный.

Глубокая пальпация. При глубокой методической скользящей пальпации живота по методу Образцова-Стражеско пальпируется большая кривизна желудка по обе стороны от передней срединной линии на 2 см выше пупка в виде валика, лежащего на позвоночнике и по бокам от него, она безболезненна; сигмовидная кишка в виде гладкого безболезненного цилиндра плотноватой консистенции толщиной с большой палец; слепая кишка прощупывается в виде умеренно напряженного цилиндра с закругленным дном диаметром 2 см. Другие органы брюшной полости пропальпировать не удалось.

Аускультация живота. При аускультации живота выслушивается долгое периодическое урчание. Шума трения брюшины нет.

Стул в норме.

Мочевыделительная система.

При осмотре поясничной области сглаживания контуров, выбухания, гиперемии кожи и припухлости нет. Выпячивания над лобком нет. Симптом Пастернацкого отрицательный с обеих сторон. Мочевой пузырь не пальпируется. Мочеиспускание свободное, безболезненное.

Эндокринная система.

Общее развитие больной соответствует паспортному возрасту. Рост 169 см, телосложение по гиперстеническому типу. Кожа бледно-розового цвета, сухая. Истончения или огрубения кожи нет. Стрий нет. Щитовидная железа не увеличена. Тремора рук, век, языка нет. Симптомы гиперфункции щитовидной железы отрицательны. Молочные железы развиты хорошо, рубцов, видимых и пальпируемых опухолей, мастопатий и свищей нет. При пальпации низа живота болезненности нет.

Нервная система и органы чувств.

Сознание ясное. Речь внятна. Больная правильно отвечает на вопросы. Эмоционально несколько возбудима. Память сохранена. Сон не нарушен. Чувствительность не изменена. Болезненности по ходу нервных стволов нет. Походка не изменена. Рефлексы сохранены, патологических рефлексов нет. Реакция зрачков на свет живая. Менингеальных симптомов нет.

ПРЕДВАРИТЕЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ.

На основании жалоб больной на головные боли (тяжесть в затылке, висках), которая появляется чаще утром;

на основании данных объективного исследования: разлитой верхушечный толчок, расширение левой границы сердца, акцент II тона над аортой, АД 150/110 мм. рт. ст., рабочее давление 130/100 мм. рт. ст.;

на основании данных из анамнеза заболевания: в течение 5 лет отмечает эпизодически появляющиеся интенсивные головные боли, тяжесть в затылке и висках, особенно по утрам, головокружения, мелькание мушек перед глазами, частые кризовые состояния после психоэмоциональных нагрузок;

можно поставить диагноз: Гипертоническая болезнь II стадия синдромальный диагноз: Артериальная гипертензия 2 ст.

II стадия поставлена на основании: данных говорящих о вовлечение в процесс левого желудочка (расширение границ влево, разлитой верхушечный толчок, акцент II тона над аортой).

Электрокардиография

Заключение

: вольтаж достаточный, синусовый ритм с частотой 70 в минуту. Электрическая ось отклонена влево. Блокада левой передней ветви пучка Гисса. Признаки гипертрофии левого желудочка.

Ведущим патологическим синдромом является артериальная гипертензия.

В пользу диагноза — гипертоническая болезнь — говорит возраст возникновения заболевания — 47 лет.

Окончательный диагноз и его обоснование

На основании жалоб больной на головные боли (тяжесть в затылке, висках), которая появляется чаще утром; на фоне психо-эмоционального стресса.

На основании внезапного начала и быстрого прогрессирования вегетативных симптомов (потливость, мышечная дрожь, сердцебиение)

на основании данных из анамнеза заболевания: в течение 5 лет отмечает эпизодически появляющиеся интенсивные головные боли, тяжесть в затылке и висках, особенно по утрам, головокружения, мелькание мушек перед глазами, частые кризовые состояния после психоэмоциональных нагрузок;

на основании данных объективного исследования: разлитой верхушечный толчок, расширение левой границы сердца, акцент II тона над аортой, АД 150/110 мм. рт. ст., рабочее давление 130/100 мм. рт. ст.;

На основании ЭКГ: электрическая ось отклонена влево. Блокада левой передней ветви пучка Гиса. Признаки гипертрофии левого желудочка.

можно поставить диагноз: гипертоническая болезнь II стадия, симпато-адреналовый гипертонический криз.

Больная госпитализирована в 3 Городскую больницу, терапевтическое отделение.

Анализ клинических симтомов и данных дополнительных методов, обоснование диагностических и лечебно-тактических мероприятий (с опорой на данные литературы)

С точки зрения определения объема необходимой лекарственной терапии и оценки прогноза представляют интерес две классификации, основанные на клинической картине ГК.

А. В зависимости от особенностей центральной гемодинамики выделяют гиперкинетические и гипокинетические кризы. ГК первого вида (гиперкинетические) наблюдаются чаще на ранних стадиях АГ, развиваются остро, сопровождаются возбуждением больных, обилием «вегетативных знаков» (мышечная дрожь, усиленное потоотделение, красные пятна на коже, сердцебиение, к концу криза полиурия, иногда обильный жидкий стул) и протекают кратковременно (не более 3−4 ч). Для этих кризов характерно преимущественное повышение систолического АД, нарастание пульсового давления, учащение пульса, преобладание в крови адреналина, который, как известно, обладает способностью повышать обмен веществ, вызывать гипергликемию, тахикардию, рост систолического давления.

Кризам второго вида (гипокинетическим), возникающим, как правило, на поздних стадиях заболевания на фоне высокого исходного уровня АД, свойственны менее острое начало, более постепенное развитие, сравнительно длительное (от нескольких часов до 4−5 дней) и тяжелое течение. Эти больные выглядят вялыми, заторможенными. У них особенно резко выражены мозговые и сердечные симптомы. Систолическое и диастолическое давление в этих случаях очень высоко, но преобладает подъем диастолического давления, поэтому пульсовое давление несколько уменьшается. Тахикардия отсутствует или выражена незначительно. Для ГК второго типа характерно преобладание в крови норадреналина, который прежде всего повышает периферическое сосудистое сопротивление и соответственно диастолическое давление.

Б. По клиническому течению выделяют неосложненные и осложненные ГК. Возможные осложнения: гипертоническая энцефалопатия, отек головного мозга (характеризуются головной болью, спутанностью сознания, выраженной тошнотой и рвотой, судорогами, комой); острое нарушение мозгового кровообращения с появлением очаговых неврологических расстройств; эклампсия, развитие сердечной недостаточности (в этом случае пульс становится частым, тоны сердца глухими, в нижних отделах легких начинают выслушиваться незвонкие застойные хрипы — развивается приступ сердечной астмы, в тяжелых случаях отек легких); развитие приступа стенокардии либо инфаркта миокарда, расслаивание аневризмы аорты (основной симптом — жесточайшая боль в груди, иногда волнообразная, иррадиирующая в спину и нередко распространяющаяся в подложечную область с развитием в типичных случаях клинической картины шока; в зависимости от локализации расслаивания возможны нарушения кровообращения в бассейне основных брыжеечных сосудов с развитием кишечной непроходимости; аортальная недостаточность, тампонада перикарда, ишемия головного и спинного мозга, конечностей).

Объем доврачебной и врачебной помощи с патогенетическим обоснованием выбранной тактики

При ГК не оправдано применение препаратов, не обладающих гипотензивным действием, таких как анальгетики и спазмолитики.

Основные направления терапии. Объем и адекватность неотложной помощи на догоспитальном этапе в значительной степени определяют вероятность развития осложнений ГК, а следовательно, и прогноз заболевания. Терапия преследует следующие цели:

1. Постепенное снижение АД на 20−25% по сравнению с исходным при лечении неосложненного ГК (снижение периферического сопротивления, вазодилатация при гипокинетическом варианте криза, коррекция тахикардии и уменьшение силы сердечных сокращений при гиперкинетическом варианте криза).

2. Быстрое снижение АД на 20−30% по сравнению с исходным при лечении осложненного ГК с целью профилактики развития необратимых изменений со стороны сердца, мозга и смерти пациента; коррекция уже развившихся осложнений.

Применяемые для этого лекарственные средства представлены в табл.3.

1. Постепенное снижение АД на 20−25% по сравнению с исходным при лечении неосложненного ГК. Лекарственное лечение в этой ситуации не должно быть агрессивным, следует помнить о возможных осложнениях избыточной гипотензивной терапии — медикаментозных коллапсах и снижении мозгового кровотока с развитием ишемии головного мозга. Особенно осторожно следует снижать АД при вертебро-базилярной недостаточности и появлении очаговой неврологической симптоматики на фоне ГК. Саморегуляция мозгового кровообращения сохраняется при цифрах систолического и диастолического АД примерно на 25% ниже привычных для больного величин — это минимально допустимый уровень. Поскольку снижение давления тем не менее может быть резким, больной во время оказания неотложной помощи должен находиться в горизонтальном положении.

А. Терапию неосложненного криза целесообразно начинать с приема 10−20 мг нифедипина под язык; препарат особенно показан при гипокинетическом варианте ГК. Препарат отличается хорошей предсказуемостью терапевтического эффекта: в подавляющем большинстве случаев через 5−30 мин начинается постепенное падение систолического и диастолического АД (на 20−25%) и улучшается самочувствие пациентов, что позволяет избегнуть некомфортного для пациента парентерального применения гипотензивных средств. Клинические наблюдения показывают, что эффективность препарата тем выше, чем выше показатели исходного АД. Следует также учитывать, что с возрастом эффективность нифедипина возрастает, поэтому начальная доза препарата при лечении ГК в пожилом возрасте должна быть меньше, чем у молодых пациентов. При отсутствии эффекта прием нифедипина можно повторить через 30 мин. Продолжительность действия принятого таким образом препарата — 4−5 ч, что позволяет начать в это время подбор плановой гипотензивной терапии. Возможные побочные эффекты нифедипина связаны с его вазодилатирующим действием: артериальная гипотония в сочетании с рефлекторной тахикардией, а также сонливость, головная боль, головокружение, гиперемия кожи лица и шеи. С особой осторожностью нифедипин используют у пациентов с острой коронарной недостаточностью (при инфаркте миокарда, нестабильной стенокардии), тяжелой сердечной недостаточностью, в случае выраженной гипертрофии левого желудочка (при стенозе устья аорты, гипертрофической кардиомиопатии), а также при остром нарушении мозгового кровообращения.

Несколько менее эффективен прием под язык ингибитора ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) каптоприла в дозе 25−50 мг, поскольку реакция на препарат менее предсказуема (возможно развитие коллапса). При сублингвальном приеме каптоприла гипотензивное действие развивается через 10 мин и сохраняется около 1 ч. Сублингвальный прием клонидина не имеет преимуществ перед нифедипином (за исключением кризов, связанных с отменой регулярного приема клонидина). Безусловно, прием клонидина противопоказан при брадикардии, синдроме слабости синусового узла, AV-блокаде II-III степени; нежелательно его применение при депрессии.

Б. При гиперкинетическом варианте ГК эффективен сублингвальный прием пропранолола в дозе 10−20 мг, внутривенное введение бета-адреноблокаторов возможно только при условии тщательного мониторирования АД, сердечного ритма и ЭКГ. Начало действия — первые минуты введения, максимум эффекта наблюдается через 30 мин.

2. Быстрое снижение АД на 20−30% по сравнению с исходным при осложненном ГК с целью профилактики развития необратимых изменений со стороны сердца, мозга и смерти пациента и коррекция уже развившихся осложнений, как правило, требуют парентерального введения лекарственных средств.

А. Весьма безопасным и эффективным средством для плавного снижения АД следует считать ингибиторы АПФ для парентерального применения, в частности — эналаприлат и квинаприлат, представляющие собой активные метаболиты эналаприла и квинаприла соответственно. Эналаприлат вводится внутривенно струйно в течение 5 мин в дозе 0,625−1,25 мг; квинаприлат — в дозе 2,5−5 мг. Ингибиторы АПФ блокируют превращение ангиотензина I в мощный вазоконстриктор ангиотензин II и таким образом снижают периферическое сопротивление. При этом не возникает рефлекторной тахикардии, поскольку опосредованная ангиотензином стимуляция симпатической нервной системы также заблокирована (уменьшается выделение норадреналина из окончаний нейронов). Внутривенное введение ингибиторов АПФ особенно показано при ГК у больных с обострением ишемической болезни сердца, застойной сердечной недостаточностью (когда использование антагонистов кальция, в том числе коринфара, нежелательно). При внутривенном введении эналаприлата начало эффекта наблюдается через 15 мин после введения, максимум действия — через 30 мин, продолжительность действия — около 6 ч. При внутривенном введении квинаприлата начало эффекта наблюдается через 30−60 мин после введения, максимум действия — через 2 ч, продолжительность — свыше 12 ч. По сравнению с активным метаболитом каптоприла — каптоприлатом у эналаприлата в 15, а у квиналаприлата — в 214 раз большее сродство к ферменту, конвертирующему ангиотензин, что и обусловливает главным образом длительность терапевтического действия препаратов. Противопоказания к применению: артериальная гипотония; стеноз почечных артерий; состояние после трансплантации почки; гемодинамически значимый стеноз устья аорты, митрального клапана, гипертрофическая кардиомиопатия; беременность и лактация. Использование ингибиторов АПФ не показано при эклампсии беременных.

Б. При выраженной неврологической симптоматике с угрозой развития острого нарушения мозгового кровообращения целесообразно внутривенное введение дибазола, сульфата магния, эуфиллина.

Дибазол (5−10 мл 0,5% раствора) оказывает умеренное гипотензивное действие — резкое снижение АД может в этой ситуации ухудшить состояние больного. Эффект дибазола при ГК обусловлен уменьшением сердечного выброса и расширением периферических сосудов вследствие его спазмолитического действия. После внутривенного введения гипотензивный эффект дибазола развивается через 10−15 мин и сохраняется 1−2 ч. Возможные побочные эффекты — парадоксальное кратковременное повышение АД; иногда — повышенная потливость, чувство жара, головокружение, головная боль, тошнота; аллергические реакции. Противопоказания: тяжелая сердечная недостаточность; повышенная чувствительность к препарату.

Сульфат магния обладает сосудорасширяющим, седативным и противосудорожным действием, уменьшает отек мозга. Применение его особенно показано при ГК, сопровождающемся развитием судорожного синдрома (в частности, при эклампсии беременных), а также при появлении желудочковых нарушений ритма на фоне повышения АД. Поскольку требуется быстрый терапевтический эффект, 5−10 мл 20 или 25% раствора препарата вводят внутривенно струйно медленно в течение 5−7 мин (пожилым больным особенно осторожно, так как возможны нарушения дыхания), гипотензивный эффект развивается через 15−25 мин после введения. Побочные эффекты зависят от скорости введения препарата и могут предупреждаться ее уменьшением — это чувство жара; потливость; дыхательный дискомфорт; головокружение; угнетение дыхания и ЦНС при значительной передозировке (купируются хлоридом кальция). Применение сульфата магния противопоказано при AV-блокаде II и III степени; почечной недостаточности.

Аминофиллин (10 мл 2,4% раствора внутривенно струйно или капельно) также показан при осложнении криза церебральными расстройствами. Препарат несколько снижает АД, оказывает умеренное диуретическое действие, улучшает мозговое кровообращение. Пожилым пациентам аминофиллин вводят с осторожностью ввиду возможности развития тахикардии и нарушений сердечного ритма. Противопоказано применение аминофиллина при эпилепсии, в острой фазе инфаркта миокарда, при пароксизмальной тахикардии, частой экстрасистолии.

В. Применение мочегонных средств показано главным образом при сопутствующей кризу острой левожелудочковой недостаточности, а также в случае повышения АД у пациента с застойной сердечной недостаточностью, хронической почечной недостаточностью. Фуросемид вводят внутривенно (2−6 мл); возможен также сублингвальный прием фуросемида в дозе 40 мг. Гипотензивное действие развивается через 2−3 мин после введения и обусловлено на первом этапе вазодилатирующими свойствами препарата (расширяет периферические вены, снижает преднагрузку), а уже затем диуретическим действием и снижением ОЦК. Мочегонные препараты не заменяют действие других гипотензивных средств (поскольку в большинстве случаев ГК обусловлен вазоконстрикцией при нормальном или даже сниженном ОЦК), а дополняют и усиливают их эффект. Применение мочегонных средств не показано при развитии на фоне криза мозговой симптоматики, эклампсии. С другой стороны, при осложнении ГК отеком легких не показано применение b-адреноблокаторов (например, пропранолола) и антагонистов кальция (в том числе нифедипина).

Г. В случае ГК, осложненного тяжелой стенокардией, развитием инфаркта миокарда или острой левожелудочковой недостаточности и при отсутствии выраженной мозговой симптоматики показано внутривенное капельное введение нитратов (нитроглицерина либо изосорбид-динитрата внутривенно капельно со скоростью 0,5−10 мг/кг/мин). Гипотензивное действие развивается через 2−5 мин от начала инфузии. Возможные побочные эффекты — головная боль, тошнота, тахикардия.

При развитии на фоне гипертонического криза ангинозного статуса, тахикардии и нарушений ритма, расслаивания аневризмы аорты и при отсутствии признаков сердечной недостаточности целесообразно также внутривенное введение b-адреноблокаторов. Необходимое условие — возможность тщательного мониторирования АД, частоты сердечных сокращений и ЭКГ (в связи с опасностью развития брадикардии, блокады сердца и др.).

Д. При выраженном возбуждении, тревоге, страхе смерти и вегетативной симптоматике (дрожь, тошнота и т. д.) иногда (хотя и не часто) возникает необходимость применения препаратов, обладающих успокаивающим и снотворным действием: дроперидола (2 мл 0,25% раствора в 10 мл изотонического раствора хлорида натрия внутривенно струйно) и диазепама (10 мг — 2 мл 0,5% раствора внутримышечно или внутривенно струйно медленно). Дроперидол обладает собственным достаточно выраженным гипотензивным действием, применение противопоказано при экстрапирамидных расстройствах. Диазепам особенно показан при осложнении гипертонического криза развитием судорожного синдрома. В то же время следует учитывать и то, что седативные и снотворные средства могут «замазывать» неврологическую клинику, затрудняя своевременную диагностику осложнений ГК, в частности нарушения мозгового кровообращения.

Е. Для быстрой коррекции повышенного АД при подозрении на расслаивание аневризмы аорты (когда оптимальный уровень систолического АД — 100−120 мм рт. ст.) используют внутривенное введение нитропруссида натрия, при его отсутствии — нитратов (нитроглицерина, изосорбид динитрата) или нифедипин (10−20 мг сублингвально) в сочетании с внутривенным введением b-адреноблокаторов (пропранолол — по 1 мг каждые 3−5 мин до достижения частоты сердечных сокращений 50−60 в 1 мин или до достижения общей дозы 0,15 мг/кг). При непереносимости b-адреноблокаторов используют верапамил внутривенно в дозе 0,05 мг/кг.

Ж. Особую проблему представляет собой купирование катехоламинового криза при феохромоцитоме. Средство выбора в этой ситуации — фентоламин; 5 мг сухого препарата в ампуле растворяют в 1 мл воды для инъекций и вводят внутривенно (первоначальный болюс — 0,5−1 мг для оценки чувствительности к препарату). Повторное введение той же дозы возможно через каждые 5 мин до снижения АД. Блокада постсинаптических a1-адренорецепторов вкупе с миотропным спазмолитическим действием фентоламина приводит к расширению артерий и вен, снижению общего периферического сопротивления и АД. Препарат вызывает увеличение частоты сердечных сокращений, сократимости миокарда и сердечного выброса (преимущественно за счет блокирования a2-адренорецепторов и увеличения выброса норадреналина при этом). При внутривенном введении эффект развивается в первые минуты введения, достигает максимума через 2−5 мин от начала инфузии и сохраняется в течение примерно 5−10 мин после ее окончания; начало действия после однократного приема внутрь — 25−30 мин, длительность действия — 5−6 ч. Противопоказания: острый инфаркт миокарда, стенокардия и другие формы ИБС; артериальная гипотония, кардиогенный шок; выраженный атеросклероз коронарных и мозговых артерий, инфаркт миокарда (острый или в анамнезе), тяжелая стенокардия; тяжелое поражение почек; гастрит, язвенная болезнь желудка; повышенная чувствительность к препарату.

После начала гипотензивной терапии желательно врачебное наблюдение в течение не менее 6 ч для своевременного выявления возможных осложнений ГК (в первую очередь нарушения мозгового кровообращения и инфаркта миокарда) и побочных эффектов лекарственной терапии (например, ортостатической гипотензии). При развитии ортостатической гипотензии рекомендуют постельный режим, проводят мониторирование АД; при значительном снижении АД возможно внутривенное капельное введение жидкостей (например, изотонического раствора хлорида натрия), при упорном сохранении гипотонии к терапии добавляют вазопрессоры (например, допамин). Безусловно, госпитализации подлежат пациенты с впервые возникшим ГК и при осложненном его течении; в остальных случаях вопрос решается в каждом случае индивидуально.

1. Внутренние болезни 1 том под редакцией А. И. Мартынова, Н. А. Мухина, В. С. Моисеева. Москва, 2001.

2. Vidal 2001 (Справочник ВИДАЛЬ ПРАКТИК).

3. Диск «Большая медицинская энциклопедия 2002» .