Внутричерепные нетравматические кровоизлияния

К внутричерепным нетравматическим кровоизлияниям относят субарахноидальные кровоизлияния, внутримозговые кровоизлияния, оболочечные (субдуральные и эпидуральные) гематомы. Клинические признаки внутричерепных кровоизлияний — показание к визуализации головного мозга и его сосудов с последующим обсуждением вопроса о включении в комплекс лечебных мероприятий того или иного хирургического пособия. Это обусловлено тем, что внутримозговые и оболочечные гематомы могут вызывать компрессию мозга и приводить к его вклинениям с прогрессирующими витальными нарушениями, а самой частой причиной субарахноидальных кровоизлияний выступают мешотчатые аневризмы и артериовенозные мальформации, повторные разрывы которых опасны для жизни.

Мешотчатая аневризма — выпячивание патологически измененной стенки артерии на ограниченном участке в виде мешка с более или менее сформированной шейкой (рис. 1, 2). Происхождение аневризм мозга окончательно не выяснено.

Большое значение в образовании аневризм имеют слабость мышечного слоя церебральных артерий в местах их бифуркаций и повышение давления в артериях мозга. 85−95% аневризм локализуется в каротидных бассейнах: передняя соединительная артерия — 30%, задняя соединительная артерия — 25%, средняя мозговая артерия — 20%. 5−15% аневризм имеют отношение к бифуркациям в вертебробазилярном бассейне. У 20−30% пациентов определяются множественные аневризмы.

Истинную распространенность аневризм головного мозга оценить трудно. По разным данным, частота их в общей популяции варьирует от 1 до 8%. Частота субарахноидальных кровоизлияний вследствие разрыва аневризм — от 6 до 8 на 100 тыс. населения в год. По размеру аневризмы бывают как едва заметными (2,5 см).

Мозговое кровообращение в догеморрагическом периоде, как правило, не нарушено. Исключение составляют гигантские аневризмы, приводящие к сдавлению структур мозга.

Появление значительного количества крови в субарахноидальном пространстве в результате разрыва аневризмы приводит к увеличению объема ликвора и острой ликворной гипертензии. В процессе распространения крови по ликворопроводящим путям, в просвете которых располагаются артерии, гемодинамический «удар» струи крови ведет к резкому механическому раздражению рецепторов и нервных стволов артерий головного мозга, что влечет за собой развитие кратковременного артериального спазма. В дальнейшем происходит свертывание излившейся в субарахноидальное пространство крови с нарастанием ликворной гипертензии. Если возникает внутримозговое или внутрижелудочковое кровоизлияние, то это приводит к увеличению внутричерепного давления вследствие масс-эффекта и острой гидроцефалии. Последняя после субарахноидальных кровоизлияний развивается в 15−21% случаев.

Различают острую и хроническую гидроцефалию. Первая возникает в течение первых трех дней после разрыва аневризмы вследствие препятствий, которые оказывает излившаяся кровь току цереброспинальной жидкости по ликворопроводящим путям. Выраженность такой гидроцефалии коррелирует со степенью внутрижелудочкового кровоизлияния.

Хроническая, или отсроченная, гидроцефалия развивается обычно после 10-го дня от разрыва аневризмы. Она является сообщающейся гидроцефалией и развивается из-за спаек между мягкой и арахноидальной оболочками головного мозга, а также токсического действия продуктов распада крови на арахноидальные грануляции. Коррелирует с количеством излившейся в субарахноидальное пространство крови.

Повышение внутричерепного давления вследствие острой гидроцефалии или формирования свертков крови вызывает снижение перфузионного давления крови в мозге и приводит к ишемии мозговой ткани. Помимо этого, кровь в субарахноидальном пространстве запускает патофизиологический процесс с последующим развитием спазма основных ветвей круга Уиллиса (Виллизиев круг) — констриктивно-стенотической артериопатии. Вазоспазм может резко сократить калибр церебральных артерий и привести к выраженному снижению мозгового кровотока, что является причиной отсроченной ишемии мозга.

Клинически вазоспазм проявляется у 20−30% больных с субарахноидальными кровоизлияниями и чаще всего развивается на 6−8-й день. Его проявления длятся 1−2 недели или дольше. У части больных констриктивно-стенотическая артериопатия приводит к ишемическому инсульту (инфаркту) мозга.

Клинические проявления разрыва аневризм зависят от величины и локализации кровоизлияния и отличаются полиморфизмом. Чаще всего развивается субарахноидальное кровоизлияние с такими классическими симптомами, как внезапная «кинжальная» головная боль, нарушение сознания, светобоязнь, менингеальные знаки, тошнота и рвота. Субарахноидальное кровоизлияние может сопровождаться в 20−40% случаев внутри-мозговым или внутри желудочковым кровоизлиянием, реже субдуральной гематомой. Кроме того, течение субарахноидального кровоизлияния может осложниться при развитии одного из следующих состояний: гидроцефалии, отсроченной ишемии мозга, повторного кровоизлияния, отека мозга, судорожного синдрома, системных осложнений (гипонатриемия, нарушения ритма сердца, нейрогенный отек легких и др.). Поэтому клинические проявления при субарахноидальном кровоизлиянии могут варьировать от слабо выраженной головной боли и менингеальных знаков до грубого неврологического дефицита с комой. Нередко наступает смертельный исход.

Последовательность диагностических процедур у пациентов с подозрением на субарахноидальное кровоизлияние такова: 1) компьютерная томография (КТ) без контрастирования; 2) люмбальная пункция в сомнительных случаях; 3) спиральная компьютерно-томографическая ангиография или магнитно-резонансная ангиография; 4) рентгеновская церебральная ангиография.

КТ хорошего качества (без двигательных артефактов) без контрастирования, выполненная на томографах с высокой разрешающей способностью, позволяет диагностировать субарахноидальное кровоизлияние в > 95% всех случаев, когда проводится в течение 48 часов после его развития.

Кровь визуализируется как пятна высокой плотности (белого цвета) в пределах субарахноидального пространства на явно менее плотном (черном) фоне ликвора. КТ позволяет также определить размер желудочков (для исключения гидроцефалии), гематому, инфаркт мозга, количество крови, излившейся в цистерны и субарахноидальные щели, и место разрыва при множественных аневризмах (по локализации эпицентра кровотечения).

С помощью КТ можно установить расположение аневризм примерно в 70% случаев. Кровь в базальных цистернах наблюдается при разрывах аневризм различной локализации, но более часто при аневризмах внутренней сонной и основной артерии. Наличие кровоизлияния в Сильвиевой щели свидетельствует об аневризме средней мозговой артерии. Внутрижелудочковое кровоизлияние ассоциируется с аневризмой передней соединительной артерии. Внутримозговое кровоизлияние в лобной доле может наблюдаться при аневризме передней соединительной артерии, а в височной доле — при аневризме средней мозговой артерии. Сами по себе аневризмы редко видны на КТ.

Спиральная компьютерно-томографическая ангиография позволяет определить локализацию аневризмы, ее размер и строение, наличие и диаметр шейки, признаки пристеночного тромбообразования и кальцинации стенки аневризматического мешка, объем полости аневризмы. Последнюю удается визуализировать даже в тех случаях, когда она окружена излившейся в субарахноидальное пространство кровью. Выполнение спиральной компьютерно-томографической ангиографии требует небольшого количества времени (около 10 минут) и возможно у пациентов в тяжелом состоянии. Этот метод позволяет визуализировать аневризмы даже диаметром 2−3мм.

Поясничный прокол — наиболее чувствительный тест для определения субарахноидального кровоизлияния. Ликвор в этом случае кровянистый, просветления по мере истечения не наступает. Вследствие повышенного ликворного давления при проведении поясничного прокола необходимо соблюдать осторожность, так как считается, что резкое снижение ликворного давления может спровоцировать повторное кровоизлияние из аневризмы.

Магнитно-резонансная томография (МРТ) не является достаточно чувствительным методом диагностики субарахноидального кровоизлияния в острой стадии (24−48 часов) ввиду малого количества метгемоглобина. Но она информативна для выявления субарахноидального кровоизлияния в отдаленные сроки (>10−20 дней) у больных, которые по каким-либо причинам не были обследованы в течение 5−10 дней, и у которых КТ уже не выявляет крови в субарахноидальном пространстве. МРТ может помочь в определении источника кровотечения при множественных аневризмах.

Чувствительность магнитно-резонансной ангиографии (МРА) — от 85 до 90% по сравнению с рентгеноконтрастной церебральной ангиографией. Однако несмотря на чуть более низкую чувствительность, полная безопасность этого метода делает его идеальным скрининговым исследованием у пациентов с неразорвавшимися аневризмами и в «холодном» периоде. Вместе с тем МРА не может заменить церебральную ангиографию в острой стадии субарахноидального кровоизлияния, так как потенциальными препятствиями для нее являются клиническая нестабильность больного с субарахноидальным кровоизлиянием, возможность того, что кровь в субарахноидальном пространстве или внутримозговая гематома скроют аневризму, а также ненадежность МРА в выявлении вазоспазма.

Рентгеноконтрастная церебральная ангиография обнаруживает источник кровоизлияния в 80−95% случаев (оставшиеся случаи — так называемые субарахноидальные кровоизлияния неизвестной этиологии), а также признаки вазоспазма. У пациентов с субарахноидальным кровоизлиянием, подтвержденным с помощью КТ или поясничного прокола, следует выполнить ангиографию 4 магистральных артерий головного мозга, чтобы установить точную локализацию аневризмы, исключить множественные аневризмы артерий мозга и оценить состояние коллатерального кровотока. В то же время при проведении церебральной ангиографии средняя частота развития осложнений (сосудистых и неврологических) составляет 4,7%. С учетом того, что появились новые минимально инвазивные методы, контрастную ангиографию нельзя рассматривать как универсальный «золотой стандарт» диагностики сосудисто-мозговой патологии.

Прогноз при внутричерепных кровоизлияниях, вызванных разрывом аневризм, весьма неблагоприятен. 10−15% пациентов погибают еще до того, как им может быть оказана медицинская помощь. У неоперабельных пациентов сохраняется высокий риск повторного кровоизлияния — от 35 до 40% в течение первого месяца или от 2,5 до 3,5% в год в течение первого десятилетия после разрыва, а смертность после повторного кровоизлияния возрастает до 67−78%.

Главной заботой при ведении больных с субарахноидальным кровоизлиянием являются осложнения, так как именно они выступают ведущей причиной высокой смертности. Из них наиболее серьезного внимания заслуживают повторные кровотечения, отсроченная ишемия мозга и гидроцефалия. внутричерепное нетравматическое кровоизлияние Из средств профилактики повторного кровотечения единственным действенным методом является раннее хирургическое вмешательство.

Выбор того или иного оперативного метода лечения больных с аневризмами зависит от состояния пациента, анатомических особенностей аневризмы, квалификации хирурга и всегда должен быть взвешен против естественного течения заболевания.

Преимущества ранней хирургии аневризм:

• — оптимальная превентивная мера повторного кровотечения, которое случается чаще всего в первые дни после разрыва аневризмы;
• — создает благоприятные возможности для профилактики вазоспазма с помощью вызванных гипертензии и гиперволемии, исключая разрыв аневризмы;
• — позволяет отмыть сгустки крови, окружающие церебральные сосуды и способствующие развитию вазоспазма;
• — уменьшает срок госпитализации больного. Факторы, указывающие на целесообразность проведения ранней операции:
• — удовлетворительное состояние больного;
• — большое количество крови в субарахноидальном пространстве, что увеличивает вероятность и тяжесть последующего вазоспазма;
• — большой объем сгустка крови, создающий условия для развития дислокационного синдрома;
• — раннее повторное кровотечение или признаки его угрозы;
• — наличие сопутствующего состояния, с которым трудно бороться без выключения аневризмы;
• — нестабильное артериальное давление, частые судороги.

Показания к проведению поздней операции:

• — коматозное состояние;
• — выраженный отек мозга;
• — большой размер аневризмы или ее труднодоступная локализация.

Методы выключения аневризм из кровотока:

• — транскраниальное клипирование шейки аневризмы или ее окутывание гемостатической марлей, мышцей или полимерами;
• — эндоваскулярное тромбирование аневризмы с помощью спиралей или ее баллонирование;
• — комбинированные операции.

При развившемся спазме артерий мозга проводят их эндоваскулярную баллонную дилатацию.

При развитии острой гидроцефалии рекомендована выжидательная тактика в течение суток. Если в это время улучшение не наступает, целесообразно сделать поясничные проколы, исключив наличие окклюзии ликворных путей. Наиболее распространенным способом лечения острой гидроцефалии у больных с субарахноидальным кровоизлиянием является наружное дренирование желудочков мозга.

Артериовенозная мальформация (АВМ) — патологическое скопление кровеносных сосудов, в котором отсутствует нормальная капиллярная сеть, а артериальная кровь оттекает непосредственно в дренирующие вены (рис. 3).

АВМ — врожденная патология развития сосудистой системы, имеющая склонность к увеличению в размерах с возрастом. Размеры мальформаций значительно варьируют — от нескольких миллиметров до огромных узлов, занимающих значительную часть полушария мозга. Они встречаются в различных областях мозга, включая заднюю черепную ямку. Распространенность АВМ составляет 0,5−1,15 на 100 тыс. населения в год. Чаще всего АВМ проявляется внутримозговым, внутрижелудочковым или субарахноидальным кровоизлиянием. В отличие от аневризм, которые вызывают преимущественно субарахноидальные кровоизлияния, АВМ обычно приводят к развитию внутримозгового кровоизлияния. Смертность при каждом кровоизлиянии составляет 10%, а неврологический дефицит развивается в 30−50% случаев. АВМ головного мозга может проявляться судорогами, головными болями (обычно мигренозного характера), шумом в голове.

Первым методом, который позволяет заподозрить сосудистую мальформацию, является компьютерная томография. Полезной может оказаться как неконтрастная, так и контрастная КТ. КТ без контрастирования позволяет выявить и определить локализацию внутримозгового кровоизлияния, причиной которого чаще всего служит сосудистая мальформация. Дифференциальную диагностику следует проводить с кровоизлиянием вследствие артериальной гипертензии или разрыва аневризмы, а также с кровоизлиянием в опухоль. При контрастировании для АВМ характерен змеевидный рисунок усиления.

Ключевую роль в диагностике АВМ играют MPT, MPA и церебральная ангиография. Хотя неинвазивные методы (МРТ и МРА) обеспечивают достаточную информацию для диагностики АВМ, таких пациентов необходимо направить на церебральную ангиографию, чтобы определить афферентные и эфферентные сосуды, а также влияние мальформации на кровоснабжение смежных областей. При больших АВМ их кровоснабжение осуществляется из нескольких сосудистых бассейнов. Поэтому необходима панагиография сосудов головного мозга. Следует помнить, что не все АВМ выявляются при ангиографии.

Около 65−85% всех АВМ локализуются поверхностно в больших полушариях мозга, от 8 до 12% - в глубинных отделах полушарий, включая подкорковые узлы, желудочки мозга и мозолистое тело. Оставшиеся случаи приходятся на долю АВМ задней черепной ямки (чаще в полушариях мозжечка, чем в стволе мозга).

Результаты исследований свидетельствуют о постоянно сохраняющемся довольно высоком риске развития кровоизлияния из сосудов клинически проявившей себя АВМ — 4% в год.

Летальные исходы и ухудшение после операций наблюдаются реже, чем при естественном течении заболевания.

Варианты лечения включают тотальное транскраниальное удаление АВМ, эндоваскулярные вмешательства (искусственное тромбирование, эмболизация различными частицами и полимерами, а также окклюзия сосудов АВМ баллон-катетером), стереотаксическую радиохирургию и комбинированное лечение (обычно предварительная эмболизация с последующим тотальным удалением). На сегодняшний день считается, что тотальное удаление дает наилучшие результаты при конвекситальных АВМ, внутрисосудистая эмболизация предпочтительна при глубоко расположенных и больших (> 3см) поражениях, часто в комбинации с прямым хирургическим вмешательством, а радиохирургия предназначена для небольших, глубоко лежащих артериовенозных пороков (< 3см).

Хирургические вмешательства с целью удаления или выключения из кровотока мальформации проводятся в плановом порядке. Показанием к ургентной операции у больных с сосудистыми мальформациями является гематома, вызывающая дислокацию и вклинение мозга.

Частота внутримозговых нетравматических кровоизлияний варьирует от 12 до 15 на 100 тыс. населения в год и примерно в 2 раза превышает заболеваемость субарахноидальными кровоизлияниями. Внутримозговые нетравматические кровоизлияния возникают обычно во время повседневной активности и редко во время сна, что связывают с повышением артериального давления или мозгового кровотока. По локализации они распределяются следующим образом: 50% - базальные ганглии (чаще всего скорлупа, реже — чечевицеобразное ядро, внутренняя капсула и бледный шар), 15% - таламус, 10−15% - мост (90% имеют гипертензивную этиологию), 10% - мозжечок, 10−20% - белое вещество мозга.

Наиболее частые артериальные источники внутримозговых нетравматических кровоизлияний: 1) лентикулостриарные артерии (обычно вызывают кровоизлияние в скорлупу); 2) таламоперфорирующие; 3) парамедианные ветви основной артерии.

Внутримозговое нетравматическое кровоизлияние (ВНК) может быть в виде гематомы или очага геморрагического пропитывания (рис. 4). Ведущим механизмом образования гематом являются разрывы патологически измененных стенок церебральных сосудов. Геморрагическое пропитывание, характеризующееся небольшими размерами очага и нечетко выраженными границами, возникает вследствие диапедеза эритроцитов из мелких сосудов. В ряде случаев гематома и геморрагическое пропитывание являются различными фазами одного и того же процесса. Излившаяся в мозг кровь вызывает местное разрушение и сдавление вещества мозга, а также реакцию окружающих тканей в виде локальной, а впоследствии и распространенной ишемии мозга с интракраниальной гипертензией, дислокацией и возможным вклинением мозговых структур.

Причины возникновения ВНК многообразны:

• 1. Артериальная гипертензия (как острая, так и, особенно, хроническая).
• 2. Сосудистые аномалии (АВМ, реже кавернозные ангиомы, аневризмы).
• 3. Ангиопатии (церебральная амилоидная ангиопатия, гранулематозный ангиит центральной нервной системы и другие васкулиты, поражающие мозговые сосуды).
• 4. Опухоли мозга, особенно анапластические.
• 5. Резкое увеличение мозгового кровотока, особенно в ранее ишемизированных областях, вследствие каротидной эндартерэктомии, устранения врожденных пороков сердца у детей, инфаркта мозга, мигренозного приступа, операции по удалению АВМ и избыточной физической нагрузки или холода.
• 6. Нарушение гемостаза (антикоагулянтная терапия, тромболитическая терапия, острый лейкоз, тромбоцитопеническая пурпура, гемофилия).
• 7. Тромбоз внутричерепных вен и синусов.
• 8. Злоупотребление наркотиками.

У молодых пациентов ведущей причиной ВНК выступают АВМ, у людей среднего и пожилого возраста — дегенеративное поражение небольших сосудов и артериальная гипертензия.

Клинические проявления ВНК включают симптомы, обусловленные интракраниальной гипертензией, и очаговый неврологический дефицит. Симптомы, обусловленные повышенным внутричерепным давлением (головная боль, рвота, угнетение сознания) варьируют по частоте и выраженности и зависят от размеров кровоизлияния. Важно отметить, что угнетение сознания — один из классических признаков внутримозгового кровоизлияния — у большей части пациентов в действительности отсутствует, что характерно для небольших кровоизлияний, диагностика которых стала возможна с помощью КТ. В целом, клиническая симптоматика, развившаяся при внутримозговом кровоизлиянии, склонна к прогрессированию в течение нескольких минут или часов (за счет увеличения гематомы, образования отека вокруг нее или окклюзионной гидроцефалии), что нехарактерно для ишемического инсульта, где клинические проявления максимальны сразу же с момента начала заболевания.

Очаговые нарушения определяются локализацией и размером ВНК. Внутрижелудочковые кровоизлияния являются чаще вторичными, то есть следствием прорыва внутрипаренхиматозного очага в желудочковую систему. Первичные внутрижелудочковые кровоизлияния встречаются в 30% случаев всех ВНК. Клиническая картина первичного внутрижелудочковго кровоизлияния — острая головная боль, тошнота, рвота и потеря сознания при минимальном или отсутствующем очаговом дефиците.

Надежно диагностировать внутримозговое кровоизлияние и отличить геморрагию от инфаркта позволяют только КТ и МРТ. При отсутствии нейровизуализации ошибки в распознавании характера инсульта имеют место в 1/3 всех случаев.

КТ без контрастирования позволяет быстро и легко определить скопление крови как очага повышенной плотности в паренхиме мозга сразу же после развития внутримозгового кровоизлияния. В зависимости от размеров и локализации кровоизлияния может наблюдаться масс-эффект. Повторная КТ с контрастированием через несколько дней помогает установить внутримозговую опухоль или АВМ как причину внутримозгового кровоизлияния.

МРТ не является методом выбора в первые 24−48 часов после кровоизлияния, так как кровь, содержащая интактные эритроциты с оксигемоглобином, дает неоднородный по интенсивности сигнал. В более поздние сроки МРТ во многих случаях лучше, чем КТ, позволяет определить основную причину кровоизлияния.

Всем пациентам с подтвержденным диагнозом внутримозгового кровоизлияния, у которых есть признаки поражения, поддающегося хирургическому лечению (аневризма, АВМ) показана рентгеноконтрастная церебральная ангиография. Она еще более обоснована, если возраст больного до 50 лет, кровоизлияние локализуется в неглубоких отделах мозга и отсутствует артериальная гипертония.

Если результаты ангиографии негативны, ее необходимо повторить спустя 2−3 месяца, когда кровь рассосется, так как в остром периоде причина кровоизлияния (АВМ, аневризма, опухоль) может быть скрыта очагом кровоизлияния. Если данные церебральной ангиографии по-прежнему отрицательные, то рекомендуется выполнять повторные КТ каждые 4−6 месяцев в течение одного года для исключения опухоли.

Смертность больных с ВНК в первые 30 дней составляет 44−52%. Основной причиной летального исхода является компрессионно-дислокационный синдром, наличие признаков которого определяет необходимость обсуждения вопроса о хирургическом удалении внутри-мозговой гематомы.

Стандарта лечения больных этой группы с точным определением показаний к хирургическому лечению не существует.

Факторы, указывающие на предпочтительность консервативного лечения:

• 1) минимальная клиническая симптоматика;
• 2) малая вероятность благоприятного исхода (например, при массивном кровоизлиянии, особенно в доминантном полушарии, грубом неврологическом дефиците, первичных стволовых нарушениях);
• 3) тяжелая коагулопатия либо другие системные заболевания (однако при развитии

компрессионно-дислокационного синдрома экстренная декомпрессия показана невзирая на риск);

• 4) возраст (пациенты старше 75 лет плохо переносят операцию);
• 5) локализация кровоизлияния в базальных ганглиях или таламусе (у этих пациентов как хирургическое, так и медикаментозное лечение малоэффективно).

Факторы, указывающие на предпочтительность срочного хирургического лечения:

• 1) очаг кровоизлияния вызывает масс-эффект, отек, смещение срединных структур мозга по результатам КТ с клиническими признаками компрессии покрышки среднего мозга;
• 2) постоянное повышение внутричерепного давления, несмотря на проводимую медикаментозную терапию;
• 3) наличие признаков и прогрессирование окклюзионной гидроцефалии;
• 4) локализация кровоизлияния — долевая, мозжечковая, в наружную капсулу, в недоминантном полушарии;
• 5) быстрое ухудшение состояния (особенно при появлении стволовых нарушений) вне зависимости от локализации кровоизлияния;
• 6) возраст пациента <50 лет. Большинство пациентов с ВНК в настоящее время получают только медикаментозное лечение, кроме больных с долевыми кровоизлияниями и гематомами в скорлупу, у которых наблюдается прогрессирование неврологической симптоматики, а также большинство больных с кровоизлияниями в мозжечок.

Абсолютными противопоказаниями к хирургическому лечению следует считать острый инфаркт миокарда, декомпенсированный сахарный диабет и уремию.

Возможные варианты оперативного лечения ВНК включают прямое хирургическое вмешательство, стереотаксическую аспирацию и наружное дренирование желудочковой системы.

Прямое хирургическое вмешательство заключается в опорожнении гематомы после вскрытия ее полости под визуальным контролем, удалении некротизированной мозговой ткани с последующим тщательным гемостазом.

Многообещающим хирургическим методом лечения ВНК является стереотаксическая аспирация с введением фибринолитиков (урокиназы). Этот метод позволяет эвакуировать до 80% гематомы, избегая трепанации, и поэтому может использоваться при глубоко расположенных внутримозговых кровоизлияниях, а также у тех больных, у которых удаление гематомы открытым доступом связано с большим риском.

Развитие окклюзии ликворных путей определяет показания к наружному дренированию желудочковой системы.

Отдельную группу ВНК оставляют нетравматические оболочечные гематомы — субдуральные или, реже, эпидуральные (рис. 5). Факторами риска их развития служат коагулопатии (включая проводимую антикоагулянтную и тромболитическую терапию), артериальная гипертензия, сосудистые мальформации, опухоли, инфекции и др. Обычно они образуются на конвекситальной поверхности мозга, но могут наблюдаться в межполушарной щели и в задней черепной ямке. Течение оболочечных гематом может быть острым, подострым и хроническим. Их клиническая картина складывается из сочетания общемозговых, очаговых и компрессионно-дислокационных симптомов. При хроническом течении они могут имитировать клиническую картину опухолей мозга и нарушений мозгового кровообращения. Диагноз оболочечной гематомы, как правило, подтверждается с помощью КТ или МРТ.

Лечение оболочечных гематом — чаще оперативное и заключается в эвакуации жидкого компонента гематомы через одно или два фрезевых отверстия (например, при хронической субдуральной гематоме). При ясном сознании и отсутствии неврологического дефицита возможно консервативное ведение больных, так как может произойти самопроизвольное рассасывание гематомы. Такая тактика предполагает динамический КТ-контроль.

В заключение подчеркнем, что именно хирургические пособия обеспечивают у многих пациентов с внутричерепными нетравматическими кровоизлияниями сохранение жизни с минимальным неврологическим дефицитом. Однако они всегда являются компонентом комплексного лечения, в котором медикаментозная терапия направлена на профилактику и коррекцию церебральной ишемии.