Последствия сладжа.
Периферическое и центральное кровообращение
Я стадия — глубокой гипокоагуляции и активации фибринолиза, которая наступает через 2—8 ч от начала ДВС-синдрома. Название стадии говорит о том, что в этом периоде практически прекращаются процессы свертывания крови вследствие истощения всех свертывающих факторов и одновременно резко активизируются процессы фибринолиза (т. е. растворения фибрина, тромбов). Поэтому возникает полная… Читать ещё >
Последствия сладжа. Периферическое и центральное кровообращение (реферат, курсовая, диплом, контрольная)
- — замедление кровотока в микроциркуляторном русле, вплоть до его остановки;
- — нарушения транскапиллярного обмена;
- — гипоксия, ацидоз и нарушение метаболизма окружающих тканей.
Значение сладжа.
Изменения, сопровождающие сладж-феномен, приводят к повышению проницаемости стенок капилляров и венул, пропитыванию их плазмой крови (плазморрагия), отеку и нарастающей ишемии окружающих тканей. В целом, совокупность указанных изменений обозначается как синдром капилляро-трофической недостаточности. Сладж может быть обратимым, и тогда постепенно восстанавливается микроциркуляция, но сладж может предшествовать полной остановке крови (стазу), а также агглютинации и распаду форменных элементов крови в «монетных столбиках» с образованием в капиллярах гиалиновых тромбов.
Стаз.
Стаз — остановка кровотока в сосудах микроциркуляторного русла, прежде всего в капиллярах, реже — в венулах (рис. 20). Остановке крови предшествует ее замедление — престаз, вплоть до развития сладж-феномена.
Причинами стаза являются инфекции, интоксикации, шок, длительное искусственное кровообращение, воздействие физических, в том числе температурных, факторов (например, «холодовый стаз» при отморожениях).
Механизмы стаза во многом схожи с механизмами сладж-феномена:
- * утрата эритроцитами способности находиться во взвешенном состоянии и образование их агрегатов, что затрудняет ток крови по микрососудам и вызывает остановку кровотока в капиллярах:
- * изменения реологических свойств крови, аналогичных тем, которые возникают при сладж-феномене;
- * гипоксия, ацидоз, нарушения и прекращение метаболизма;
- * дистрофические или некротические изменения окружающих тканей в зависимости от длительности стаза крови.
Исход стаза. После устранения причины, вызвавшей стаз, кровоток в сосудах микроциркуляторного русла может восстановиться, а в окружающих тканях какое-то время сохраняются дистрофические изменения, которые, однако, в этих условиях также обратимы. Если же стаз капилляров устойчив, то гипоксия в окружающих тканях приводит к их некрозу.
Значение стаза определяется его локализацией и продолжительностью. Острый стаз в большинстве случаев приводит к обратимым изменениям в тканях, но в головном мозге он может способствовать развитию тяжелого, иногда смертельного отека ткани мозга с дислокацией его стволовой части в большое затылочное отверстие, что наблюдается, например, при коме. В случаях длительного стаза возникают множественные микронекрозы и иные кровоизлияния.
Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдром).
Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдром) характеризуется образованием множественных тромбов в сосудах микроциркуляторного русла различных органов и тканей вследствие активации факторов свертывания крови и развивающимся в связи с этим их дефицитом, что приводит к усилению фибринолиза. падению свертываемости крови и многочисленным кровоизлияниям. ДВС-синдром часто развивается при шоке любого происхождения (травматическом, анафилактическом, геморрагическом, кардиальном и др.), при переливании несовместимой крови, злокачественных опухолях, после хирургических вмешательств, при тяжелой интоксикации и инфекции, в акушерской патологии, при трансплантации органов, использовании аппаратов искусственной почки и искусственного кровообращения и др.
В своем развитии ДВС-синдром проходит 4 стадии.
- 1-я стадия — гиперкоагуляции и тромбообразования — характеризуется внутрисосудистой агрегацией форменных элементов, диссеминированным (т. е. во многих микрососудах одновременно) свертыванием крови и формированием множественных тромбов в микрососудах разных органов и тканей. Эта стадия длится всего 8—10 мин.
- 2-я стадия — нарастающая коагулопатия потребления, особенностью которой является значительное снижение числа тромбоцитов и уровня фибриногена, израсходованных на образование тромбов в предыдущей стадии. Поэтому свертываемость крови снижается и в результате развивается геморрагический диатез, т. е. множественные мелкие кровоизлияния.
- 3-я стадия — глубокой гипокоагуляции и активации фибринолиза, которая наступает через 2—8 ч от начала ДВС-синдрома. Название стадии говорит о том, что в этом периоде практически прекращаются процессы свертывания крови вследствие истощения всех свертывающих факторов и одновременно резко активизируются процессы фибринолиза (т. е. растворения фибрина, тромбов). Поэтому возникает полная несвертываемость крови, развиваются кровотечения и множественные кровоизлияния.
- 4-я стадия — восстановительная, или остаточных проявлений, заключается в дистрофических, некротических и геморрагических изменениях тканей многих органов. При этом примерно в 50% случаев может наступить полиорганная недостаточность (почечная, печеночная, надпочечниковая, легочная, сердечная), приводящая больных к смерти. При благоприятном исходе заболевания наступает восстановление поврежденных тканей, и восстанавливаются функции органов.
В зависимости от распространенности выделяют варианты ДВС-синдрома: генерализованный и местный.
В зависимости от продолжительности ДВС-синдрома выделяют следующие формы:
- * острую (от нескольких часов до нескольких суток), протекающую наиболее тяжело, развивается при шоке, характеризуется генерализованным некротическим и геморрагическим поражением органов с развитием полиорганной недостаточности;
- * подострую (от нескольких дней до недели), развивается чаще при поздних гестозах, лейкозах, злокачественных опухолях. характеризуется локальными или мозаичными тромбогеморрагическими повреждениями тканей;
- * хроническую (несколько недель и даже месяцев), которая чаще развивается при аутоиммунных заболеваниях, длительной интоксикации, при злокачественных опухолях: у больных отмечаются обычно локальные или мигрирующие изменения в органах с развитием их медленно прогрессирующей недостаточности.
Патологическая анатомия ДВС-синдрома заключается в образовании в капиллярах и венулах множественных микротромбов, как правило, состоящих из фибрина, стаза в капиллярах, кровоизлияний, дистрофических и некротических изменений в различных органах.
Нарушения проницаемости стенок сосудов.
При повреждении стенок сосудов или полостей сердца, а также при повышении сосудистой проницаемости вытекает содержащаяся в сосудах или в сердце кровь. Исходя из особенностей и последствий кровопотери выделяют кровотечение и кровоизлияние.
Кровотечение (haemorrhagia) — выход крови за пределы сосудистого русла или сердца в окружающую среду (наружное кровотечение), а также в полости тела или в просвет полого органа (внутреннее кровотечение). Примером наружного кровотечения являются кровотечение из полости матки (метроррагия), из кишечника (мелена), кровотечения при травмах конечностей или тканей поверхности тела. Внутренними являются кровотечения в полость перикарда (гемоперикард), в полости грудной клетки (гемоторакс), в брюшную полость (гемоперитонеум).
По источнику кровотечения выделяют:
- * артериальное;
- * венозное;
- * артериально-венозное (смешанное);
- * капиллярное;
- * паренхиматозное кровотечение (капиллярное из паренхиматозных органов);
- * сердечное кровотечение.
Кровоизлияние — частный вид кровотечения, при котором вышедшая из сосудов кровь накапливается в окружающих тканях. Выделяют 4 разновидности кровоизлияния:
- * гематома — кровоизлияние, при котором в тканях образуется полость, заполненная кровью;
- * кровоподтек — плоское кровоизлияние в коже, подкожной клетчатке, слизистых оболочках;
- * геморрагическое пропитывание (имбибиция) — диффузное кровоизлияние без четких границ;
Рис. 21. Эмиграция эритроцитов (Эр) и сегментоядерных лейкоцитов (Лц) через стыки эндотелиальных клеток (Эн) из просвета сосудов в окружающую ткань.
* петехии — точечные кровоизлияния в коже, слизистых и серозных оболочках и под капсулами внутренних органов.
Механизмы развития кровотечений и кровоизлияний:
- * разрыв сосуда или стенки сердца (haemorrhagia per rexin) при травме, некрозе (инфаркте), аневризме;
- * разъедание стенки сосуда (haemorrhagia per diabrosin), что происходит при воспалении ткани или при злокачественном росте, например в дне язвы желудка или в опухоли, при прорастании ворсинами хориона сосудов маточной трубы при внематочной беременности и др.;
- * диапедез (haemorrhagia per diapedesin, от греч. dia — через, pedao — скачу) характеризуется выходом крови из сосуда в результате повышения проницаемости его стенки без нарушения ее целостности. Это один из наиболее частых механизмов кровоизлияния наблюдается при гипоксии, интоксикациях, инфекциях, различных коагулопатиях, геморрагических диатезах, при гипертоническом кризе, гемофилии и др. (рис. 21).
Исход кровоизлияния может быть благоприятным, когда излившаяся кровь рассасывается, как, например, при кровоподтеке, или организовывается, что бывает при гематомах, но может быть и неблагоприятным, если кровоизлияние происходит в жизненно важные органы — головной мозг, надпочечники. В этом случае больной может погибнуть или становится инвалидом.
Значение кровотечения обусловлено его видом, выраженностью и продолжительностью. Так, больной может погибнуть при небольшом кровоизлиянии в область ствола головного мозга и при острой массивной артериальной кровопотере. Вместе с тем повторяющиеся в течение длительного времени, но небольшие кровотечения, например при геморрое или из язвы желудка, обусловливают лишь развитие постгеморрагической анемии, сопровождающейся жировой дистрофией паренхиматозных органов. Большое значение имеет скорость кровотечения — быстрая кровопотеря даже относительно небольших объемов крови (300— 350 мл) приводит больного к смерти, в то время как потеря значительно больших объемов крови, но на протяжении длительного времени (маточные или геморроидальные кровотечения) не вызывает тяжелых осложнений, так как в организме успевают развиться компенсаторные процессы.