Система дыхания. 
Система дыхания

Симптомокомплекс полиорганной недостаточности при тяжелом и очень тяжелом гестозе неизменно включает в патологический процесс систему дыхания.

Больные с этой патологией после кесарева сечения чаще всего умирают от прогрессирующей полиорганной недостаточности, в том числе от дыхательной недостаточности, которую далеко не всегда удается устранить при длительной искусственной вентиляции легких. Нередко не удается восстановить самостоятельное дыхание ни сразу после операции, ни спустя несколько суток. В последние годы тактика длительной вентиляции легких при острой дыхательной недостаточности у пациенток с эклампсией стала ведущей, но не бесспорной.

Попытки оксигенации кислородом, а также путем гипервентиляции не снижают тяжелую гипоксемию. На фоне длительной ИВЛ легочная недостаточность не купируется, сохраняется гиперкапния, интоксикация, нарастает отечный синдром. Легкие перестают осуществлять перфузионную и диффузионную функции, позволяющие оксигенировать венозну кровь через альвеолярно-капиллярные мембраны. Внешнее дыхание и вентиляционная функция при этом страдают в значительно меньшей степени. Их нарушение является чаще всего свидетельством кровоизлияния в мозг, угнетения дыхательного центра или аспирационного синдрома.

При патоморфологическом исследовании органов умерших от эклампсии женщин у 80% из них констатируют признаки отека легких. На вскрытии умерших женщин обращает на себя внимание полнокровие легочной ткани, наличие участков уплотнений (тонут в воде). На разрезе легких — стекает кровянистая жидкость. Под висцеральной плеврой и в паренхиме — множество кровоизлияний.

При гистологическом исследовании выявляются множественные микротромбы в капиллярах и мелких артериях, интерстициальный отек, гиалиновые мембраны, отложение фибрина, признаки тяжелых дисциркуляторных нарушений и воспалительных изменений. В нижних отделах легких по отношению к горизонтальному положению больной констатируется гипостатическая двусторонняя пневмония. Участки ателектазов чередуются с эмфизематозным расширением альвеол, имеют место разрывы альвеол и перегородок.

По нашим данным, у 4 из 48 умерших от эклампсии женщин, где роды были проведены через естественные родовые пути, подобных тяжелых изменений в легких не обнаружено, хотя патоморфологическая картина мозга, почек, печени, матки и плаценты у всех была идентична.

Однако вернемся к полиорганной недостаточности при гестозе. Легкие повреждаются при тяжелом и очень тяжелом гестозе (преэклампсия, эклампсия) так же, как и другие органы-мишени, но с учетом особенностей гистологического строения.

Иммунные комплексы, циркулирующие в крови, фиксируются не на поверхности альвеол, а на клетках эндотелия, стенках легочных капилляров, мембранах эритроцитов, макрофагов, легочного интерстиция. Отсюда — преимущественные зоны повреждения. Повреждаются не альвеолы, которые осуществляют синтез сурфактанта, транспорт воздуха, вентиляцию, а структуры, главной функцией которых является перфузия крови, диффузия газов из альвеол в кровь, артериализация венозной крови, сохранение гомеостаза в организме. При гестозе нарушаются все другие функции дыхательной системы.

Основными функциями легких являются следующие.

• ^ Фильтрация крови, очищение ее от механических примесей, микротромбов, продуктов нарушенного метаболизма, разрушенных белков, обрывков нитей фибрина, агрегантов тромбоцитов и клеток крови и др.
• ^ Стабилизация системы гемостаза и регуляция агрегантного состояния крови. Легкие являются самым богатым источником гепарина и тромбопластина после мозговой ткани. При гиперкоагуляции легкие продуцируют гепарин, при гипокоагуляции усиливается поступление тромбопластина.
• ^ Сохранение водно-электролитного и кислотно-основного баланса. Легкие выводят не только углекислый газ, но и воду, электролиты. Легкие способны поглощать воду из отечных бронхов и альвеол при проникновении воды в верхние дыхательные пути.
• ^ Стабилизация метаболических превращений жиров и белков, обеспечивающих восполнение энергетических затрат, те-плорегуляцию и теплопродукцию в организме.

При острой дыхательной недостаточности (ОДН) в легких нарушается множество других функций, сохраняющих в организме гомеостаз (постоянство среды и равновесие регулирующих систем). *.

Фиксация ЦИК к эндотелию артериолокапиллярных сосудов, легочному интерстицию вызывает острое иммунное воспаление лишь в случае активирования всех компонентов комплемента и агрегированного IgG либо при сборке «мембран-атакующего» комплекса С5 — С9, разрушающего мембраны клеток. Это имеет место при:

• * длительно текущем гестозе, когда ЦИК перестают элиминироваться из звездчатых ретикулоэндотелиоцитов;
• * особо тяжелом сочетанием гестозе (массивный прорыв антигенов плода через плацентарный барьер в кровоток матери);
• * развитии гестоза на фоне аллергического компонента.

Условиями повреждения легочных мембран, легочного интерстиция, эндотелиального слоя являются также:

• * выраженные нарушения гемодинамики и микроциркуляции;
• * гиповолемия и гипопротеинемия;
• * снижение онкотического давления в плазме крови;
• * уменьшение кровоснабжения легочной ткани.

Гестоз тяжелого течения сопровождается всеми перечисленными компонентами этих условий плюс генерализованным иммунным воспалением артериолокапиллярного звена легких.

Капиллярное звено легких очень большое. Его площадь составляет около 70 м² (!). Все артериолокапиллярное русло покрыто эндотелиальными клетками, на мембране которых фиксируются ЦИК. Количество эпителиальных клеток в легких тоже очень большое и составляет почти половину всех эндотелиальных клеток организма. Поэтому поражение легких вызывает крайне тяжелое состояние пациенток. Материнская смертность от ОДН, точнее от полиорганной недостаточности с включением острого респираторного дистресс-синдрома, очень высока (55—65%). В результате гемодинамических и микроциркуляторных расстройств в дыхательных мышцах снижается микрокровоток в легочной ткани, возникает гиповентиляция.

Иммунное воспаление эндотелия сопровождается снижением продукции сурфактанта, способствует развитию интерстициального отека легочной ткани, уменьшению ее эластичности, появлению так называемой жесткости легких.

В бронхиальном кровотоке повышается аэродинамическое сопротивление, что сопровождается обструктивным сужением бронхиол и дискинезией верхних дыхательных путей (симптом затрудненного носового дыхания при гестозе). Необходимо принимать во внимание, что затруднение носового дыхания посредством ряда механизмов связано с нарушением гемоликвородинамики в головном и спинном мозге.

При генерализованном иммунном эндотелиозе снижается синтез простациклина, тормозящего агрегацию тромбоцитов, повышается продукция тромбоксана А₂, оказывающего противоположное действие. Легкие перестают извлекать из крови фибрин и продукты его деградации (ПДФ).

Повреждение эндотелия альвеолярно-капиллярных мембран ИК, вовлечение интерстициального слоя, содержащего коллаген, эластин, фибронектин, в процесс иммунного воспаления сопровождается интерстициальным отеком легких. Альвеолы пропитываются не только водой, но и белковой жидкостью (компоненты плазмы). Легочная ткань уплотняется, снижается ее растяжимость и эластичность. Агрегация и дегрануляция нейтрофилов, сочетающиеся с активацией комплемента и действием «мембранатакующего» комплекса, практически разрушают часть альвеолярно-капиллярных мембран.

В альвеолы проникают плазменные белки, инактивирующие сурфактантную систему легких. Формируются гиалиновые мембраны, выстилающие изнутри альвеолярную поверхность, образуются ателектазы. Возникает шунтирование крови в легких. Гипоксия нарастает и не исчезает при ингаляции кислорода. Шоковые легкие не способны осуществлять перфузию, газообмен и диффузию газов, несмотря на длительную искусственную вентиляцию и повышение дыхательного объема. Длительная ИВЛ может усилить деструктивные изменения легких, вызвать разрывы эмфизематозных участков. При этом участки ателектазов не расправляются ввиду образования гиалиновых мембран и снижения эластичности легочной ткани.

Повышение содержания в легких гистамина и серотонина усиливает риск развития тромбоэмболии легочной артерии, что является не таким уже редким осложнением, сопутствующим тяжелому гестозу.

Заподозрить образование гиалиновых мембран, альвеолярное шунтирование крови и формирование шоковых легких можно по артериальной гипоксии, которая не устраняется после принудительной вентиляции легких чистым кислородом.

Таким образом, при тяжелом гестозе, преэклампсии и эклампсии сопутствующим компонентом полиорганной недостаточности является острая дыхательная недостаточность.

Острая дыхательная недостаточность (респираторный дистресс-синдром) является следствием воздействия иммунокомплексного воспаления эндотелиально-интерстициальных слоев легочно-капиллярных мембран в сочетании с тяжелыми нарушениями гемодинамики, микроциркуляции, гипоксии, гиперкоагуляции, микротромбоза, повышенной проницаемости сосудистой стенки, гиповолемии и уменьшения кровоснабжения легких.

Для диагностики шоковых легких, респираторного дистресс-синдрома взрослых используются рентгенологические исследования и КТ. На рентгенограммах, компьютерных томограммах обнаруживают диффузное двустороннее поражение легких (инфильтрация легочной ткани).

Рядом авторов установлено, что не менее 30—40% от суммарного альвеолярного объема легких при острой дыхательной недостаточности сохраняют нормальные свойства (поэтому всегда есть шанс на спасение). Здоровые участки легких, обеспечивающие газообмен, располагаются в верхних отделах легочной ткани (при данном положении тела). Это так называемые детские легкие («бэби-легкое»).

Респираторная поддержка (вспомогательное дыхание) должна проводиться на всех этапах, где она необходима, для обеспечения жизни больной. гестоз полиорганный недостаточность легочный мембрана Основой ОДН при гестозе являются «жесткие», «опеченев-шие» легкие, плохо раскрывающиеся при вдохе. Легкие неоднородны по вентиляции, кровотоку и эластичности. Жесткость не является диффузной. Поэтому при лечении пациенток с тяжелой патологией необходимо часто изменять положение тела.

При респираторной поддержке максимальное давление не должно быть более 35 см води, ст., максимальный объем вдоха — не более 5 мл/кг.

Чтобы пораженные участки легких лучше раскрывались, следует удлинить фазу вдоха; применить обратное соотношение вдоха и выдоха. На выдохе необходимо сохранять положительное давление.

Для нормализации легочного кровотока и уменьшения ар-териолоспазма применяют:

• * ингаляции оксида азота (NO);
• * аэрозольную ингаляцию простациклина;
• * введение антиагрегантов и антитромботических препаратов (трентал, курантил, аспирин, реополиглюкин, простагландин Е и др.).

Главным в лечении критических состояний, в том числе ОДН, является борьба с полиорганной недостаточностью.