ТБ мужских половых органов

Могут поражаться: предстательная железа, семенные пузырьки, придатки яичка, семявыносящий проток. Поражение развивается как гематогенным, так и контактным и интраканаликулярным путями (последние в пределах структур мочеполовой системы), протекает, как правило, в очаговом и кавернозном вариантах.

ТБ женских половых органов.

Связан чаще всего с поражением маточных труб (милиарный, очаговый ТБ, эндои мезоэндометрит). Реже в туберкулезное воспаление вовлекаются яичники, шейка матки, влагалище, вульва.

ТБ кожи и подкожной клетчатки.

Патогенетически связан с периодом первичной туберкулезной инфекции и группировка форм его достаточно громоздка. При первичном ТБ нередко наблюдается казеозно-очаговый ТБ (скрофулодерма), а также диссеминированный (папулонекротический ТБ, уплотненная эритема, лихеноидный ТБ кожи — «лишай золотушный»).

Ко вторичному ТБ кожи, до известной степени условно, относят туберкулезную волчанку (плоская, гипертрофическая, язвенная), бородавчатый и милиарно-язвенный ТБ.

Вторичный ТБ (реинфекционный)

Развивается в организме взрослого человека, перенесшего ранее первичную инфекцию, которая обеспечила ему относительный иммунитет, но не оградила от возможности повторного заболевания.

• 2 теории происхождения:
  • — экзогенного происхождения, т. е. нового заражения
  • — эндогенного происхождения (возникновение ТБ связывают с активацией инфекции в очагах-отсевах, например, очагах Симона).

Характерны:

Избирательно легочная локализация процесса Контактное и интраканаликулярное (бронхи, ЖКТ) распространение Происходит смена клинико-морфологических форм, которых различают 8.

Формы являются одновременно и фазами развития туберкулезного процесса в легких (каждая представляет собой дальнейшее развитие предшествующей ей формы) Исход любой формы: заживление или прогрессирование.

1. Острый очаговый ТБ очаг-реинфекта Абрикосова.

в I и/или II сегменте (чаще справа) менее 3 см.

возраст — 20−25 лет и старше Начинается с поражения внутридолькогвого бронха (специфический эндо-, мезо-, панбронхит). Затем развивается ацинозная или лобулярная творожистая бронхопневмония. Вокруг очагов быстро формируется вал эпителиоидных клеток с примесью лимфоидных и гигантских клеток Пирогова-Лангханса.

При заживлении (при лечении или спонтанно) происходит инкапсуляция и петрификация очагов — формируются очаги Ашофф-Пуля Если острый очаговый ТБ возникает у молодого человека, его необходимо дифференцировать с первичным аффектом (табл. 2.), так как первичный ТБ в настоящее время встречается не только в детском возрасте.

Таблица 2. Морфологические отличия первичного аффекта от очага Абрикосова.

2. Фиброзно-очаговый ТБ Характеризуется повторным вспыхиванием туберкулезного процесса после заживления очагов Абрикосова. При этом сформированные очаги различной давности, окруженные хорошо выраженной капсулой, окружаются очагами казеозной пневмонии. Затем эти очаги подвергаются инкапсуляции и частично петрифицируются (очаги Ашоффа-Пуля).

3. Инфильтративный ТБ Возникает при прогрессировании острого очагового или обострении фиброзно-очагового. Очаг Ассманна-Редекера.

Морфологически инфильтрат характеризуется формированием широкой зоны перифокального экссудативного воспаления в окружности расположенного в центре небольшого (до 1 см) очага творожистого некроза Процесс выходит за пределы дольки и сегмента (2−5 см) Чаще развивается при прогрессировании очагового ТБ, а также при экзацербации зажившего латентно протекающего очагового процесса.

Клинически инфильтраты делят по их распространенности и степени экссудативной тканевой реакции на:

лобулярные сегментарные долевые округлые облаковидные перициссуриты При заживлении происходит постепенное рассасывание перифокального воспаления, отграничение и уплотнение казеозного очага, его инкапсуляция и обызвествление. Инфильтрат трансформируется в очаговый ТБ или остаточные туберкулезные изменения.

При прогрессировании — эволюция в казеозную пневмонию, кавернозный и далее в исходе — фиброзно-кавернозный ТБ.

4. Казеозная пневмония Туберкулезная пневмония с преобладанием экссудативно-альтеративного и альтеративного воспаления Характерно острое прогрессирующее течение Высокая скорость распространения процесса Ранний распад с формированием пневмониогенных каверн.

КП этиологически обусловлена размножением в инфицированном организме с угнетенным иммунитетом (клеточным и гуморальным) массивного количества популяций типичных и полирезистентных вирулентных МБТ в ассоциациях с неспецифической микробной флорой и условно патогенными грибами (в терминальный период).

Больные КП эпидемиологически опасны, так как являются массивными бактериовыделителями полирезистентных МБТ и неспецифической микробной флоры.

Классификация КП:

• 1. Ограниченная КП — ацинус, долька или несколько долек, не более 1 сегмента
• 2. Распространенная КП — более 1 сегмента, доля, все легкое

Этиопатогенез КП в настоящее время характеризуется тремя основными особенностями:

• 1. КП впервые остро развивается при экзогенной суперинфекции большим количеством бактериальных тел при наличии угнетенного иммунитета у зараженных лиц.
• 2. КП является результатом эндогенной реактивации скрыто протекающей туберкулезной инфекции при персистировании в организме биологически активных остаточных туберкулезных изменений.
• 3. КП эволютивно вспыхивает при остром прогрессировании другой формы ТБ: первичного туберкулезного комплекса, туберкулезного лимфаденита, диссеминированного, милиарного, очагового, инфильтративного, туберкулем, кавернозного, ФК ТБ.

При затухании процесса в легких формируются посттуберкулезные изменения (рубцы различной протяженности, инкапсулированные кальцинированные очаги, кистозные полости и т. д.).

При прогрессировании — эволюция в кавернозный и далее — фиброзно-кавернозный, цирротический ТБ.

5. Туберкулема Инфекционно-аллергический патогенез Округлый, инкапсулированный очаг или несколько более 1- 1,5 см в диаметре, чаще расположенныйв I — II сегментах Может возникнуть из очагового, инфильтративного ТБ, КП, а также может быть вариантом заживления кавернозного ТБ.

Рентгенологически напоминает периферический рак легкого Виды: солитарные, слоистые, конгломератные и инфильтративно-пневмонические Заживление туберкуломы происходит путем уплотнения казеозных масс и уменьшения размеров образования, прорастания очага тяжами соединительной ткани со стороны капсулы с полным замещением творожистых мАсс или их фрагментацией. При заживлении казеозные массы выделяются через дренирующий бронх, преифокальное воспаление рассасывается, фиброзные волокна со стороны капсулы врастают внутрь очага и образуется соединительнотканный рубец. Описанные изменения чаще происходят в мелких казеомах. Диагностированные средние и крупные туберкулемы резецируются, так как плохо заживают и могут явиться источником развития деструктивных форм процесса.

При прогрессировании происходит формирование кавернозного ТБ или КП. Это происходит вследствие расплавления казеозных масс, кавернизации образования, перехода специфического воспаления на лимфатические пути, прорыва казеозных масс в бронх.

6. Острый кавернозный ТБ Наличие изолированной сформированной каверны с тонкими стенками Внутренний слой — казеозно-некротический, наружный — грануляционный Чаще располагаются в 1−3 или 6 сегментах плеврокортикально, или в более глубоких отделах легкого.

При заживлении внутренняя стенка каверны очищается от казеозно-некротических масс и туберкулезное воспаление постепенно замещается соединительной тканью с формированием соединительнотканного рубца. Плеврокортикальные каверны, как правило, заживают не рубцом, а кистоподобной полостью.

При прогрессировании формируется КП.

При хронизации в стенке каверны формируется широкий фиброзный слой, появляются очаги-отсевы, и кавернозный ТБ переходит в фиброзно-кавернозный ТБ.

7. Фиброзно-кавернозный ТБ (ФК ТБ) Является результатом прогрессирования большинства форм ТБ первичного или вторичного периодов.

Летальность от ФК ТБ занимает первое место среди всех форм ТБ (69,4%).

Морфология ФК ТБ:

Протяженность процесса Различна — от моносегментарного до двухстороннего поликавернозного. В легких происходит формирование одной или нескольких каверн с широким фиброзным слоем на фоне распространенного очагового склероза и очагов-отсевов различного генеза. Каверны по величине могут быть малыми (до 2 см в диаметре), средними (2−4 см), крупными (4−7 см), гигантскими (более 7 см). Стенка хронической каверны — 3 слоя: казеозно-некротический, грануляционный и фиброзный. Внутренняя поверхность каверн неровная, с желтоватыми наложениями, иногда «балчатая». Могут встречаться беловато-серые образования размером до 2−4 мм, так называемые линзы Коха, представляющие собой скопления колоний МБТ ТБ. В перикваернозной зоне отмечается пестрая гамма разнотипных и различных по степени выраженности изменений: лимфангиты с исходом в склероз, пербронхиальный и периваскулярный склероз, облитерация сосудов и бронхов, явления сосудистой перестройки бронхиты, бронхоэктазы, ателектазы, фиброателектазы и пневмосклероз, эмфизема, прогрессирующие и заживающие очаги-отсевы (ацинозные, лобулярные, нодозные, инкапсулированные казеозные очаги, организованные). Поражение бронхиального дерева отмечается во всех случаях и часто носит распространенный характер, проявляются в виде специфических бронхитов, деформации, облитерации бронхов, бронхоэктазов с нарушением дренажной функции. Плевра в зонах локализации каверн имеет фиброзные спайки, гиалинизирована, блестящая, нередко хрящевой плотности. Висцеральный и париетальный плевральные листки спаяны.

Осложнения: плеврит, пневмоторакс, туберкеулезные поражения кишечника, амилоидоз, кахексия, легочное сердце, кровотечение, пневмония, менингит.

8. Цирротический ТБ Характеризуется разрастанием грубой соединительной ткани в легком и плевре в результате инволюции ФК ТБ, хронического гематогенно-диссеминированного, реже распространенного инфильтративно-пневмонического ТБ.

Грубый деформирующий цирроз (легкое пронизано грубыми фиброзными тяжами) сочетается с бронхоэктазами, эмфиземой, кавернами без признаков прогрессирования и организованных казеозных очагов. Плевра утолщена, хрящевой консистенции, покрывает легкое в виде «панциря», толщиной до 3 см и более, особенно в области верхушки легкого.

Причины смерти при ТБ легочно-сердечная недостаточность.

легочные кровотечения амилоидоз осложнения послеоперационного периода у больных с тяжелым кавернозным процессом гематогенная генерализация при снижении защитных си организма у детей — туберкулезный менингит, плеврит, перикардит, перитонит другие.