Клинический диагноз. 
Внебольничная двусторонняя полисегментарная пневмония средней степени тяжести

Анализируя весь симптомокомплекс у больного, то есть жалобы на момент поступления на приступообразный кашель с отделяемой мокротой светлого цвета, выраженную одышку при малейшей физической нагрузке и в покое, слышимые хрипы, приступы удушья, потливость, озноб, слабость, подъем температуры тела до 39,5 С;

• · данные из анамнеза заболевания: Больным себя считает в течение 10 дней, когда начали беспокоить кашель со слизистой мокротой, одышка смешанного характера и повышенная температура (39,5). Больной за медицинской помощью не обращался, принимал Парацетамол и Эуфиллин. Улучшения не было, 31.03.2013 г. был госпитализирован в приемное отделение Клиники БГМУ. Со слов, много лет страдает бронхиальной астмой;
• · данные объективного исследования: притупление перкуторного звука, наличие влажных мелкопузырчатых хрипов в обеих лёгких и жёсткое дыхание;
• · данные лабораторно-инструментальных исследований: наличие в крови лейкоцитоза (15,3*109/л) с преобладанием в лейкоцитарной формуле палочкоядерных, при рентгенологическом исследовании грудной клетки — (Заключение: двусторонняя полисегментарная пневмония), мы можем выделить несколько главных синдромов: болевого, интоксикационного, дыхательной недостаточности. Данные объективного и лабораторно-инструментального исследований позволяют связать эти синдромы с полисегментарным поражением обеих легких, характерного для пневмонии.

Клинический диагноз: Внебольничная двусторонняя полисегментарная пневмония, средней степени тяжести.

Осложнения: ДН II ст.

Сопутствующие: ХОБЛ, бронхитический тип, средней степени тяжести. Гипертоническая болезнь 3 ст., 2ст., риск 3.

кашель пневмония одышка хрип Дифференциальная диагностика Пневмонию необходимо дифференцировать от ОРВИ, особенно если они сопровождаются бронхитом, бронхиолитом.

При ОРВИ, так же как и при пневмонии, наблюдаются симптомы интоксикации (лихорадка, слабость, снижение аппетита, расстройство сна и т. д.), однако они максимально выражены лишь в первые дни заболевания. Для ОРВИ характерны катаральные изменения в носоглотке, которые возникают и при пневмонии. Однако в отличие от пневмонии при ОРВИ физикальные и рентгенологические изменения в лёгких отсутствуют.

Бронхит и бронхиолит нередко осложняют ОРВИ, данные заболевания также необходимо дифференцировать с пневмонией.

При остром бронхите симптомы интоксикации и дыхательная недостаточность отсутствуют или выражены незначительно. Температура тела субфебрильная или нормальная, а при пневмонии чаще наблюдается фебрильная температура, которая держится более 3 дней. При бронхите отмечаются диффузные изменения в легких: коробочный оттенок пер-куторного звука, жесткое дыхание, грубые, сухие, а также крупнои среднепузырчатые влажные хрипы над всеми легочными полями. Количество их уменьшается при откашливании или отсасывании слизи, туалете носа. На рентгенограммах обнаруживается усиление сосудисто-интерстициального рисунка в медиальных зонах, краевая эмфизема. Изменения в анализах периферической крови, как правило, отсутствуют. Локальных изменений в легких не отмечается, в отличие от пневмонии. Диффузное поражение мельчайших бронхов и бронхиол, вызываемое обычно респираторно-синцитиальным вирусом, сопровождается дыхательной недостаточностью и обструктивным синдромом. Проявлениями обструкции являются недостаточное отделение мокроты, частый мучительный кашель (иногда спастический, приступообразный); смешанная вначале инспираторная, затем больше экспираторная одышка с участием вспомогательной мускулатуры. Нередко наблюдается кратковременное апноэ. Нарастает эмфизема, прослушиваются мелко-, среднепузырчатые влажные и сухие хрипы на фоне ослабленного дыхания. Локальных изменений обнаружить не удается. В наиболее тяжелых случаях дыхание едва прослушивается, а хрипы исчезают. На рентгенограмме обнаруживаются эмфизема, усиление интерстициального и сосудистого рисунка легких, перибронхиальные уплотнения («муфты») и сосудистые тени; очаговые изменения отсутствуют. В периферической крови отмечаются лейкопения и лимфоцитоз. Для бронхиолита характерна цикличность течения: заболевание продолжается 6 — 8 дней, обструктивный синдром быстро нарастает, но сохраняется всего 1 — 2 дня или даже несколько часов, рентгенологические изменения исчезают через 3—5 дней, в отличие от пневмонии, при которой они исчезают значительно позже.

Пневмонию необходимо так же дифференцировать от наличия инородного тела в дыхательных путях.

Инородные тела дыхательных путей вызывают кашель, а иногда признаки дыхательной недостаточности. Основными критериями дифференциального диагноза являются анамнестические указания на возможность аспирации какого-либо предмета, внезапное развитие приступа судорожного кашля на фоне полного здоровья; одышка, нарастающая при беспокойстве ребенка и исчезающая полностью во сне; рентгенологические изменения в виде односторонней эмфиземы или ателектаза, нередко наличие симптома Гольцкнехта — Якобсона (смещение средостения в сторону поражения при форсированном вдохе и в здоровую сторону при выдохе); отсутствие гематологических сдвигов.

Этиология и патогенез

Причины возникновения пневмонии — поражение патогенным возбудителем респираторных отделов легких. Спектр возбудителей зависит от типов пневмонии.

При внебольничных пневмониях наиболее часто возбудителями выступают стрептококк, микоплазма, хламидия, легионелла, стафилококк, клебсиелла, вирус гриппа на период эпидемии. При внутрибольничных наиболее частыми возбудителями среди грамположительной микрофлоры являются золотистый стафилококк, стрептококк, среди грамотрицательной микрофлоры — клебсиелла, ишерихия, протеус, легионелла, гемофильная палочка, а также анаэробы, вирусы, кандида, пневмоцист. Грамотрицательная кишечная микрофлора более типична для лиц, проживающих в домах престарелых, чем для лиц, проживающих дома. Существенной проблемой при внутрибольничных пневмониях является полирезистентность возбудителей к антибактериальным средствам. Ранняя вентилятор-ассоциированная пневмония, развивающаяся течение 48−96часов нахождения на ИВЛ, как правило, связана с обычной микрофлорой полости рта. Поздняя более 96 часов нахождение на ИВЛ — с нозокомиальными грамотрицательными бактериями.

Пневмония у лиц с иммунодефицитом может быть вызвана цитомегало вирусом, пневмоцистам, патогенными грибами, атипичными микобактериями, а также другими микроорганизмами. ВИЧ-ассоциированные пневмонии бывают обусловленные пневмоцистами, стрептококками, гемофильной палочкой, следует помнить, что один из основных легочных маркеров синдрома приобретенного иммунодефицита является микобактерия туберкулеза.

Аспирационная пневмония часто бывает связана облигатными анаэробами или их ассоциациями с аэробной грамотрицательной микрофлорой, обитающей в ротовой полости глотки. Пневмонию, вызванную анаэробами, особенно часто наблюдают при аспирации большого объема рвотных масс или при содержании в них вирулентной анаэробной микрофлоры. Нарушение кашлевого рефлекса также увеличивает риски пневмонии, равно как нарушение мукоцилиарного клиренса и дисфункции альвеолярных макрофагов. Источником анаэробных возбудителей пневмонии фузобактерия, актиномицета, спирохеты и анаэробные стрептококки считают щели между зубами и деснами и зубной налет.

Классификация пневмонии:

По возникновению: внебольничные (первичные, возникают вне больничной обстановке), нозокомиальные (госпитальные, развиваются через 48 часов и позднее после госпитализации).

По течению: острые, затяжные (более 4 недель).

По локализации: в правом легком, левом легком, с поражением обоих легких, доли или сегмента.

По степени тяжести:

• · Легкой степени тяжести.
• · Средней степени тяжести.
• · Тяжелой степени тяжести.
• · Крайне тяжелой степени.

Возникновение пневмонии чаще всего обусловлено пневмококком, микоплазмой, гемофильной палочкой, клебсиеллой, стафилококком, вирусом. Каждая из этих инфекций вносит свои особенности в клинику пневмонии и требует дифференцированной терапии.

Микроорганизмы, вызывающие пневмонию, проникают в легкие чаще всего трансбронхиальным путем при вдыхании возбудителя либо путем аспирации содержимого носоглотки. Значительно реже микроорганизмы проникают гематогенным заносом из отдаленного инфекционного очага или распространением инфекции с соседних органов.

Однако, несмотря на постоянную ингаляцию микроорганизмов с воздухом и аспирацию содержимого ротоглотки, воздухоносные пути дистальнее гортани остаются стерильными или же содержат небольшое количество микробной флоры. Это обусловлено функционированием защитных механизмов системы органов дыхания.

Обобщая данные о местных механизмов защиты бронхолегочного аппарата, можно сгруппировать основные из них следующим образом:

при аспирации какого-либо материала происходит рефлекторное закрытие голосовой щели;

с помощью кашлевого рефлекса удаляются из легких различные инфицированные частицы;

кроме того, эффективное функционирование ресничного эпителия (мукоцилиарный транспорт) позволяет перемещать любые инородные частицы в более крупные бронхи, из которых они удаляются при отхаркивании или глотании;

важным защитным механизмом является трахеобронхиальная секреция антибактериальных веществ (лизоцим, лактоферрин, итерферон) клеточные механизмы защиты в легких представлены альвеолярными макрофагами и нейтрофилами, фагоцитирующими и транспортирующими ингалируемые частицы, в основном из альвеол;

системы иммунологической защиты бронхолегочного аппарата представлены Ig А, секретируемым слизистой бронхов, Т-лимфоцитами.

Развитие пневмонии обычно связано с условиями, которые ведут к повреждению этих защитных механизмов бронхов. Прорвав защитные механизмы бронхов, возбудитель посредством хемотаксиса достигает эпителиальных клеток, осуществляет адгезию на них и последующую колонизацию, формируя воспалительный процесс. Возбудители, выделяющие экзотоксины, способствуют возникновению реакции, ограничивающей участки воспаления. Аналогичное отграничение наблюдается при распространении воспалительного процесса в бронхах.

Возбудители, которые не выделяют экзотоксина, при попадании непосредственно в альвеолы вызывают выраженный серозный отек, служащий не только прекрасной средой для их размножения, но и посредством распространения в соседние альвеолы через поры Кона, причем этот процесс не ограничивается пределами дольки, сегмента.