Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Состояние пищевода и кардиоэзофагеального перехода у детей с хроническим запором

ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Под желудочно-пищеводным рефлюксом (ЖПР) подразумевают непроизвольный выброс содержимого желудка в пищевод. Умеренный рефлюкс — физиологическое явление и встречается довольно часто, особенно после приема пищи. О патологическом же состоянии можно судить не только по наличию рефлюкса, но и по его частоте, интенсивности и по существующим клиническим симптомам. Классическим проявлением ЖПР у грудного… Читать ещё >

Состояние пищевода и кардиоэзофагеального перехода у детей с хроническим запором (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • Обзор литературы
  • Глава 1. Общая клиническая характеристика наблюдений и методы исследования
  • Глава.
    • 1. 1. Общая клиническая характеристика наблюдаемых детей
  • Глава.
    • 1. 2. Методы исследования
  • Глава 2. Клинико-лабораторно-инструментальная оценка состояния толстой кишки у детей с хроническим запором
  • Глава 3. Состояние пищевода и кардиоэзофагеального перехода у детей с хроническим запором
  • Глава 4. Тактика лечебных мероприятий и диспансерного наблюдения детей с сочетанной патологией ЖКТ
  • Глава.
    • 4. 1. Тактика медикаментозного лечения хронического запора у детей
  • Глава.
    • 4. 2. Дифференцированный подход к коррекции воспалительных изменений пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишки и нарушений функции НПС у детей с хроническим запором
  • Глава.
    • 4. 3. Результаты катамнеза и тактика диспансерного наблюдения за детьми с сочетанной патологией ЖКТ

Актуальность проблемы.

Заболевания желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) у детей всех возрастных групп характеризуются высокой распространенностью, неуклонным ростом, ранней манифестацией клинических проявлений с быстрой хронизацией патологического процесса и развитием осложнений. Их распространенность за последние 10 лет возросла с 90 до 160 на 1000 детского населения (7,8,12,29).

Одной из актуальных проблем современной гастроэнтерологии являются заболевания верхних отделов пищеварительного тракта (В ОПТ), которые превалируют в структуре болезней органов пищеварения у детей старше 5 лет. Среди последних патология пищевода и нижнего пищеводного сфинктера (НПС) занимает особое место, о чем свидетельствуют многочисленные зарубежные и отечественные публикации (69,109,114).

Внимание к изучению данной проблемы обусловлено не только высокой частотой встречаемости патологического гастроэзофагеального рефлюкса (ГЭР) в детском возрасте, но и опасностью развития осложненных: эрозивно-язвенных форм рефлюкс-эзофагитов (РЭ), гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ), пептических язв, стенозов пищевода, пищевода Барретта и разнообразных внепищеводных нарушений (87,96,97,159).

Основными патофизиологическими составляющими патологического гастроэзофагеального рефлюкса (ГЭР) у детей являются механическая или функциональная несостоятельность нижнего пищеводного сфинктера (НПС), заброс желудочного и/или дуоденального содержимого в пищевод, нарушения кинематики пищевода и эвакуаторной функции желудка. Последние развиваются вследствие наличия в них воспалительных изменений или в результате нарушения моторно-эвакуаторной функции нижележащих отделов ЖКТ, в том числе толстой кишки, что имеет место у больных, страдающих хроническим запором.

Запор — известная проблема различных слоев населения, в том числе детского. По данным отечественной статистики запоры встречаются у 16−34% детей и на сегодняшний день, все специалисты сходятся во мнении, что число их неуклонно растет (41,88,92).

В связи с вышеизложенным актуальность исследований по изучению состояния пищевода и НПС у детей, страдающих хроническим запором в зависимости от возраста, пола, длительности и характера клинической картины заболевания, а также причин, способствующих формированию запора, не вызывает сомнений.

В единичных публикациях, посвященных данному вопросу, по существу отсутствуют сведения по дифференцированному подходу к выбору тактики лечебных мероприятий у детей с хроническим запором (ХЗ), имеющих патологию пищевода и кардиоэзофагеального перехода (КЭП).

Эффективность терапевтического лечения сочетанной патологии также определяется качеством диспансерного наблюдения за этой категорией больных, своевременным анализом клинических, лабораторных и инструментальных показателей сочетанной патологии и взвешенной коррекции их проявлений.

Таким образом, изучение состояния пищевода и КЭП у детей с хроническим запором является актуальной задачей как с научной, так и с практической точки зрения.

Цель исследования.

Ранняя диагностика патологии пищевода и нарушений функции КЭП у детей с хроническим запором и оптимизация тактики лечебно-профилактических мероприятий, направленных на их коррекцию.

Задачи исследования:

1. Провести комплексное обследование детей, страдающих ХЗ, с оценкой клинико-инструментальных особенностей заболевания в зависимости от характера патологии толстой кишки.

2. Изучить состояние пищевода и НПС у детей с ХЗ в зависимости от причин, вызывающих задержку стула, длительности и тяжести течения заболевания.

3. Разработать тактику дифференцированного подхода к коррекции патологии пищевода и НПС у детей с ХЗ.

4. Предоставить алгоритм диагностических и лечебных мероприятий у детей с сочетанной патологией на различных этапах оказания медицинской помощи (поликлиника — КДЦ — стационар) с оценкой их эффективности по данным катамнетического наблюдения.

Научная новизна.

Впервые в педиатрической гастроэнтерологии проведен анализ состояния пищевода и НПС у детей с хроническим запором. Установлено, что у 47,5% детей, страдающих хроническим запором имеет место патология пищевода и НПС, что на 11,5% больше их доли в структуре заболеваний ВОПТ.

Патологический гастроэзофагеальный рефлюкс (ГЭР), выявленный у 89 детей с ХЗ привел к развитию клинической картины рефлюкс-эзофагита различной степени тяжести подтвержденного эндоскопически, суточным мониторированием РН и рентгенологическим исследованием пищевода.

Впервые проведенный анализ характера патологии пищевода и КИС в зависимости от причин, вызывающих запор, длительности и тяжести течения заболевания показал, что первичные запоры (на фоне врожденной аномалии толстой кишки) чаще способствуют развитию рефлюкс-эзофагита. На формирование последнего существенное влияние оказывают физическое развитие ребёнка, сроки давности ХЗ и, особенно, степень его выраженности.

В работе впервые проанализирован спектр клинических симптомов, характерных для сочетанной патологии пищевода, НПС и толстой кишки, который позволяет предположить наличие заболевания на ранних этапах формирования рефлюкс-эзофагита и своевременно провести необходимый объем диагностических мероприятий.

Выявлены статистически достоверные факторы риска развития патологии пищевода и НПС у детей с ХЗ, среди которых наиболее значимыми являются: возраст ребенка (12−15 лет), пол (мужской) и особенности физического развития (высокое, выше среднего дисграмоничное развитие детей с избытком или дефицитом массы), дуодено-гастральный рефлюкс, способствующий формированию и поддержанию как воспалительных, так и моторно-эвакуаторных изменений ВОПТ, а также развитию ГЭР, о чем свидетельствует достоверно частая его диагностика у детей с сочетанной патологией.

Впервые у детей с ХЗ определена тактика дифференцированного подхода к коррекции патологии пищевода и НПС, которая включает в себя комплекс лечебных мероприятий (диетотерапия, режим поведения, фармакотерапия).

Данные катамнеза, проведенные в условиях консультативно-диагностической поликлиники (КДП) впервые в педиатрической практике дали возможность представить схему диспансерного наблюдения за детьми с ХЗ, направленную на предупреждение формирования патологии пищевода и НПС и своевременную её коррекцию у этой категории больных.

Практическая значимость.

Анализ состояния пищевода и НПС детей с ХЗ, подтвердил необходимость своевременной диагностики сочетанных нарушений при наличии указанных выше клинических симптомов.

Используемый в работе алгоритм диагностических исследований позволил получить информацию для проведения комплекса эффективных мероприятий по нормализации акта дефекации и дифференцированной коррекции дисфункции КЭП, а также воспалительных и деструктивных изменений слизистой пищевода. Осуществление последних (диетотерапия, режим поведения, фармакотерапия, предупреждение развития дисбактериоза кишечника), проводимых с учетом возраста ребенка, причин, вызывающих запоры, длительности и тяжести заболевания, выраженности болевого синдрома и диспептических расстройств, степени моторно-эвакуаторных и воспалительных изменений ВОПТ, а также сопутствующей патологии со стороны других органов пищеварения, позволил получить стабильный клинический эффект у 91,9% детей.

Трехлетний катемнез наблюдаемых детей в КДП показал, что регулярность проводимых за этот период мероприятий по предоставленной схеме диспансерного наблюдения позволил у 59,7% больным избежать обострения сочетанной патологии и повторной госпитализации в стационар.

Положения диссертационной работы, выносимые на защиту.

1. Хронический запор — у детей требует всестороннего анализа для выявления причин его вызывающих и оценки функционального состояния толстой кишки, что необходимо учитывать в индивидуальном подборе терапии с целью нормализации и стабильного поддержания акта дефекации.

2. Длительная задержка стула сопровождается моторно-эвакуаторными нарушениями вышележащих отделов ЖКТ, способствующих формированию воспалительных изменений желудка, ДК, а также рефлюкс-эзофагита, степень выраженности которого зависит от тяжести течения основного заболевания.

3. Патология пищевода и НПС у детей с ХЗ требует дифференцированного подхода к её коррекции. Регулярность диспансерного наблюдения за детьми с сочетанной патологией позволяет продлить сроки ремиссии заболевания и предупредить развитие как функциональной недостаточности толстой кишки, так и таких осложнений рефлюкс-эзофагита, как гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ).

ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.

Несмотря на совершенствование подходов к изучению патологии органов пищеварения у детей и достигнутые при этом успехи в её диагностике, лечении и профилактике, продолжается неуклонный рост ряда заболеваний желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), среди которых моторно-эвакуаторные расстройства занимают особое место. Рефлюкс-эзофагит (РЭ), гастроэзофагеальная реф-люксная болезнь (ГЭРБ), синдром раздраженного кишечника (СРК), которые относятся к так называемым «новым» гастроэнтерологическим заболеваниям детского возраста, сегодня вызывают всесторонний интерес как с научной, так и практической точек зрения (7,29,30,32,116).

Однако столетиями существуют проблемы, относящиеся к сфере здоровья человека любого возраста, которые со временем не становятся менее актуальными. К одной из таких насущных проблем можно отнести запор — constipation (синоним — obstipation — скопление), решением которой как у взрослых, так и у детей озабочены специалисты всего мира. (2,6).

Сложность в решении данной проблемы заключается не только в том, что из всех функций человеческого организма дефекация имеет наиболее выраженные индивидуальные позиции (особенно в детском возрасте) и до настоящего времени остается наименее понятной и изученной, но и в постоянно изменяющемся воздействии условий жизни человека, значительно влияющих на данную функцию. (16,18,24,33,34,83,88).

Среди них необходимо отметить неблагоприятные современные экологические факторы воздействия на человека (загрязненная вода и продукты питания, угнетающие местную иммунологическую защиту кишечника), использование в питании консервантов, генетически модифицированных продуктов (соя, картофель, кукуруза, томаты и др. овощи). Люди стали меньше употреблять грубоволокнистой растительной пищи, содержащей достаточное для нормального пищеварения количество клетчатки. Современный характер питания часто идет в разрез традиционным обычаям и условиям проживания, что не может не сказываться на функционировании ЖКТ. Образ жизни большой категории на7 селения, в том числе и детей, носит малоподвижный характер (машина, телевизор, компьютер и др.). Свое отрицательное воздействие оказывает бесконтрольное использование медикаментов, особенно антибактериальных препаратов (10,22,29).

Все вышеизложенные факторы отрицательно влияют на микроэкологическую среду организма, подавляют иммунную, метаболическую и ферментативную активность пищеварительного тракта, нарушая эндокринную и паракрин-ную регуляции тонуса и перистатики ЖКТ (4,9,104,110).

Представленные атрибуты стремительной урбанизации современного общества способствуют распространению запоров, которые в последние годы все чаще относят к «болезням цивилизации».

Многие десятилетия при существовании ряда различий в трактовке данного понятия большинство специалистов определяют запор как уреженное, затрудненное или систематически неполное опорожнение кишечника (160,163).

Традиционно главным признаком запора считалось уменьшение частоты дефекации. Вопрос о том, какой временной интервал между дефекациями соответствует норме, долго оставался предметом дискуссий. По данным ряда исследований, нижней границей нормы для жителей развитых стран, потребляющих низкошлаковую диету, было принято 3 дефекации в неделю (117,118). Однако частота стула не может быть единственным и достаточным критерием запора, потому что многие больные с ХЗ жалуются на необходимость натуживания во время дефекации (52%), на наличие твердого стула (41%) даже при сохраненном ритме дефекации (119). Возможность чрезмерного натуживания, как наиболее чувствительного признака запора (чувствительность 94%) и ощущение незавершенности дефекации, так же как плотный комковатый кал подтверждает большинство исследователей, считая их наиболее существенными вспомогательными критериями запора (139,156).

В настоящее время принято за основу определение Международной научно-исследовательской группы (1992год), которая расценивает запор как нарушение функции кишечника, выражающееся в возрастном урежении ритма дефекации, её затруднении, наличии ощущения неполного опорожнения и плотного или бугорчатого характера стула (164). Если эти симптомы возникают на фоне нормального стула и длятся один и более дней, можно говорить об остром запоре, если же подобные симптомы наблюдаются не менее чем 25% времени в течении 12-месячного периода без применения слабительных средств, можно говорить о ХЗ.

По данным медицинской статистики в различных странах запорами страдают от 28 до 50% взрослого населения и более 5% детей (164). Однако, истинная распространенность запоров у детей значительно выше. Только 16−32% родителей отмечают у своих детей склонность к запорам. По данным различных отечественных авторов запорами страдают от 10 до 30% детского населения и 45−55% детей с патологией органов пищеварения (26,42,44,47,51,78,98).

До настоящего времени общепринятой классификации запоров нет. В 1994 году была предложена рабочая классификация запоров у детей (57,52). Используемые в практике классификации Григорьевой Г. А., Лёнюшкина А. И., Хавкина А. И. с соавт. имеют право на существование и так или иначе отражают всю сложность и неоднозначность данной проблемы (19,46,88).

С практической точки зрения важно различать острые и хронические запоры. По механизму возникновения ХЗ подразделяют на первичный, вторичный и идеопатический, и по стадии течения — на компенсированный, субком-пенсированный и декомпенсированный. В механизме развития заболевания также важно установить кологенный, проктогенный или смешанный характер задержки стула (43,91).

Первичные запоры связанны с аномалией развития структур толстой кишки или интрамуральной нервной системы (мегаректум, мегадолихоколо, б-нь Гиршпрунга). Эта категория больных, как правило, требует хирургического лечения. Запоры, вызванные долихосигмой (умеренной и подвижной сигмовидной кишкой) коррегируются в основном терапевтическим путем.

Причины вторичных запоров разнообразны (алиментарные, неврогенные, психогенные, инфекционные, ятрогенные, токсические, эндокринные и др.) Они превалируют в структуре данной патологии у детей всех возрастных групп 9 и по мнению различных авторов составляют 68−73% от всех больных с хроническим запором (46).

Вторичный запор все чаще называют функциональным, хотя данный термин в иностранной литературе получил рапространение как «идеопатический» запор и обычно используется как эквивалент «функциональному» запору (45,46,79,107).

В настоящее время исследователями накоплены сведения, которые позволяют предполагать, что функциональный запор патофизиологически неоднороден и может иметь подвиды, отличающиеся различными клинико-патофизиологическими особенностями с уменьшенным числом высокоамплитудных пропульсивных сокращений и с усиленной дискоординированной моторной активностью в дистальной части толстой кишки (154,161).

Римский консенсус II определил функциональные заболевания ЖКТ как нарушения,. не включающие в себя хорошо известные расстройства, в своей основе являющиеся вторичными по отношению к структурной базе или заболеваниям нервной системы. «т.е. «комбинация хронических или рецидивирующих симптомов, необъясняемых структурными или биохимическими измене-< ниями» (164).

Особое место среди функциональных заболеваний ЖКТ занимает синдром раздраженного кишечника, который развивается у лиц, имеющих наследственную предрасположенность к особому ответу на сенсибилизирующие факторы в виде нарушения регуляции функции ЖКТ на фоне висцеральной чувствительности моторики кишечника с повреждением энтеро-церебральных связей и формирования СРК. Данная патология встречается в основном у детей старшего школьного возраста и подростков, составляя 7−25% от всех больных с ХЗ (2,32,91,95).

Возрастающий интерес к проблеме ХЗ в связи с высокой её рапростра-ненностью как у взрослых, так и у детей позволил не только углубить представление об этиологии и патогенезе заболевания, но, что особенно важно с практической точки зрения, разработать и внедрить алгоритм его диагностики.

Для постановки диагноза используется ряд клинических, лабораторных, рентгенологических и инструментальных методов, тщательное и последовательное выполнение которых (сбор анамнеза, пальцевое исследование прямой кишки, рентгеноконтрастная ирригография или колоноскопия (по показаниям) с прицельной биопсией для гистохимического анализа, УЗИ, микробиологическое исследование кала и др.) позволяют определиться в характере патологии толстой кишки и своевременно назначить патогенетическую терапию (1,3,14,35,36,56,70,129).

Для оценки функционального состояния толстой кишки (ТК), особенно при наличии торпидных или осложненных форм течения заболевания, помимо УЗИ, проводятся такие методы, как сфинктерометрия, балонография, мономет-рия и миография. Важность и информативность всех представленных методов хорошо описана в отечественной и зарубежной литературе (14,15,46,48,72,105).

В последние годы в широкую практику внедряется современная система изучения двигательных функций толстой кишки на основе компьютеризированной многоканальной монометриии с помощью прибора Polygram HR шведской компании Synectics A.B. В диагностике запора также стали использовать и радионуклидные исследования (50,54,60,137).

Однако, несмотря на достигнутые успехи в области изучения этиологии, патогенеза и диагностики патологии ТК, сопровождающейся нарушениями её моторно-эвакуаторной функции многие её аспекты остаются недостаточно изученными и требуют дальнейших усилий для решения этой сложной проблемы.

У детей патология органов пищеварения, в том числе и ТК, носит соче-танный характер, что порой вызывает сложности, как с точки зрения решения вопроса о первичности или вторичности выявленных нарушений, так и с позиции выбора диагностических и лечебных мероприятий (40,61,64).

Знание особенностей функционирования органов ЖКТ у детей в возрастном аспекте помогает понять и своевременно выявить симптомы сочетанной патологии, а, в ряде случаях, предупредить её развитие (22,125).

С этой точки зрения большой интерес представляет изучение взаимосвязи хронического запора с патологией верхних отделов пищеварительного тракта (ВОПТ) и, в первую очередь, пищевода и кардиоэзофагеального перехода (КЭП) у детей.

Традиционно принято разделение болезней пищевода на врождённые (аномалии и пороки развития) и приобретённые, среди которых особое место отводится воспалительным заболеваниям и функциональным нарушениям.

Ещё до недавнего времени среди поражений пищевода у детей чаще выявлялись различные аномалии, травмы слизистой оболочки в результате преимущественно термического или химического повреждения, а также отдалённые последствия этих повреждений. В настоящее время всё чаще диагностируются изменения слизистой оболочки пищевода воспалительного характера (эзофагиты) (96,136,153,155,157).

Воспалительные заболевания пищевода у детей не имеют единой классификации. В клинике используется сочетание нескольких классификаций по этиологии, путей проникновения этиологического фактора, по длительности течения заболевания и клинико-морфологическим его проявлениям (158,162,165,172).

К функциональным нарушениям пищевода у детей относят спазм и недостаточность кардии, а также гастроэзофагеальный пролапс (ГЭП) и гастро-эзофагеальный рефлюкс (ГЭР).

Окончательное формирование нижнего пищеводного сфинктера происходит у детей в 5−7 лет. При этом кислото-продуцирующая функция желудка у детей в возрасте 5−13 лет достоверно выше по сравнению с взрослыми. Поэтому несостоятельность нижнего пищеводного сфинктера у детей с повышенной кислотопродуцирующей функцией желудка может приводить к забросу кислого или щелочного содержимого из желудка и двенадцатиперстной кишки в пищевод, что в подавляющем большинстве случаев является причиной возникновения воспалительного процесса в пищеводе заброс кислого в пищевод — рефлюкс-эзофагита (93,97). В ряде случаев гастроэзофагеальный рефлюкс представляет собой физиологическое явление и регистрируется обычно в дневное время между приемами пищи и ночью. У детей с недифференцированной дисплазией соединительной ткани недостаточность кардии приводит к возникновению рефлюксов в горизонтальном положении (17).

По данным литературы, эзофагит начинает формироваться рано: катаральный — с дошкольного возраста, эрозивно-язвенный — с раннего школьного. В ряде научных работ показано, что катаральный эзофагит чаще встречается у девочек, а эрозивно-язвенный — у мальчиков. С возрастом удельный вес хронических эзофагитов при гастроэнтерологической патологии неуклонно растет: с 7,5% в 6−7-летнем возрасте до 35,7% в 16−18-летнем. Параллельно с этим утяжеляется и характер патологии: с 11 лет увеличивается выявляемость эрозивно-язвенного рефлюкс-эзофагита (76).

Среди детей и подростков от 6 до 18 лет с патологией органов пищеварения у трети пациентов выявлена эндоскопически позитивная форма заболевания, которая в 94,4% наблюдений проявлялась в форме катарального и в 5,6% -в форме эрозивно-язвенного рефлюкс-эзофагита (77,112).

Доказано, что основным патофизиологическим механизмом, участвующим в формировании патологии пищевода является патологический гастрофа-геальный рефлюкс (ГЭР), возникающий при нарушении вегетативной регуляции моторики ЖЕСТ, укорочении общей длины и брюшной части пищевода, несостоятельности нижнего пищевода, забросе желудочного и/или дуоденального содержимого в пищевод при нарушении эвакуаторной функции желудка. Причиной последнего могут быть воспалительные изменения или моторно-эвакуаторные нарушения нижележащих отделов ЖКТ, в том числе и толстой кишки (63,68,84,85,108).

Подобная взаимосвязь с одной стороны очевидна, а с другой стороны, как у взрослых, так и у детей мало изучена. Интерес к обсуждению данной проблемы продиктован в первую очередь наметившейся устойчивой тенденцией к росту заболеваний пищевода у детей, которые за последние годы увеличилась с 11% до 17%, а в некоторых регионах Российской Федерации составляют 2530% от всех больных с патологией ВОПТ (16,21,90,108).

Длительная и стойкая дисфункция НПС вызывает развитие воспалительных изменений в пищеводе, в том числе эрозивно-язвенного характера, дисре-генераторные нарушения и потерю контроля над пролиферацией эпителия, что может приводить к развитию метаплазии и полипов пищевода и КЭП, являющихся предшественником неопластических процессов (64,75,111,115,101,103,166).

Под желудочно-пищеводным рефлюксом (ЖПР) подразумевают непроизвольный выброс содержимого желудка в пищевод. Умеренный рефлюкс — физиологическое явление и встречается довольно часто, особенно после приема пищи. О патологическом же состоянии можно судить не только по наличию рефлюкса, но и по его частоте, интенсивности и по существующим клиническим симптомам. Классическим проявлением ЖПР у грудного ребенка можно считать срыгивание (выброс без затруднения желудочного или пищеводного содержимого в ротовую полость). Данный симптом1 явление обычное, во многом связан с особенностью функционирования НПС у детей грудного возраста и часто лишено какой-либо клинической значимости. Именно поэтому на протяжении многих лет педиатры не считали рефлюкс серьезной проблемой, заслуживающей научных исследований. Интерес к ЖПР вырос в 50-ые годы с начала изучения хиатальной грыжи. Лишь в 70-ых годах, с введения техники 24-часового измерения рН, было подтверждено существование самой проблемы ЖПР, а так же и её связь с важнейшими клиническими проявлениями (90,137).

В структуре заболеваний пищевода у детей патологический гастроэзофа-геальный рефлюкс (ГЭР) стоит на первом месте (96).

Патологический ГЭР (более 50 эпизодов в день) является ведущим патогенетическим механизмом формирования гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ). Важную роль при этом играет моторно-эвакуаторная дисфункция гастродуоденальной зоны, которая приводит к систематическим, длительным забросам в пищевод желудочного и/или дуоденального содержимого, являющегося повреждающим агрессивным агентом для слизистой оболочки пищевода (113).

По данным В. Н. Муравьёвой частота патологического гастроэзофагеаль.

14 ного рефлкжса среди школьников, не предъявляющих жалоб, составляет 16,7 на 1000 детского населения. Гастроэзофагеальный рефлкжс встречается у 3045% детей с различной патологией пищеварительного тракта (59).

Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) — это хроническое рецидивирующее заболевание, характеризующееся определенными пищеводными и внешнепищеводными клиническими проявлениями и разнообразными морфологическими изменениями слизистой оболочки пищевода в следствии ретроградного заброса в него желудочно-кишечного содержимого (61,74,80,121,147,167,174,175).

В последнее время частота выявления ГЭРБ у детей возросла на 30%. первый пик заболеваемости ГЭРБ приходится на возраст 4−6 лет, второй — на 11−14 лет. У 60% детей это заболевание диагностируется поздно, что обусловлено разнообразием клинических проявлений, частой встречаемостью эндоскопически-негативных форм, а также недостаточной настороженностью врачей к выявлению этой патологии (74).

В основе патогенеза ГЭРБ лежит дисбаланс между факторами «агрессии» и факторами «защиты» возникающий на уровне слизистой пищевода.

К факторам «агрессии» относятся патологический ГЭР (кислотный, щелочной, смешанный), гиперсекрецию соляной кислоты, агрессивное воздействие лизолицетина, желчных кислот, панкреатического сока, некоторые лекарственные препараты и продукты питания, Helicofacter pylori (Нр). Роль последнего в развитии ГЭРБ оспаривается, однако у большинства исследователей не вызывает сомнений связь Нр с развитием эрозивного эзофагита и, особенно метаплазии пищеводного эпителия по кишечному типу (27,75,96,167,169,174).

К факторам «защиты» относят антирефлюксную функцию кардии, резистентность слизистой пищевода, эффективный клиренс и своевременную эвакуацию желудочного содержимого.

Диагностика ГЭРБ основывается как на клинических данных, результатах эндоскопического и рентгенологического исследований ВОПТ, так и на показателях внутрипищеводной рН-метрии и сфинктерометрии (96,128,137).

В 1999, году была предложена классификация C. Tytgat в модификации В. Ф. Приворотского с соавт., которые подразделяют ГЭРБ по морфологическим изменениям и моторным нарушениям пищевода (68,81).

По выраженности морфологических изменений выделяют:

1 степень — умеренно выраженная очаговая эритема и (или) рыхлость слизистой абдоминального отдела пищевода.

2 степень —тотальная гиперемия абдоминального отдела пищевода с очаговым фибринозным налетом и возможным появлением одиночных поверхностных эрозий, чаще линейной формы, располагающихся на верхушках складок слизистой.

3 степеньраспространение воспаления на грудной отдел пищевода, множественные (иногда сливающиеся) эрозии, расположенные не циркулярно, возможна повышенная контактная ранимость слизистой.

4 степень — язва пищевода. Синдром Барретта. Стеноз пищевода.

По выраженности моторных нарушений выделяют:

A. Умеренно выраженные моторные нарушения в области НПС (подъем Z-линии до 1 см), кратковременное провоцированное субтотальное (по одной из стенок) пролабирование на высоту 1−2 см., снижение тонуса НПС.

B. Отчетливые эндоскопические признаки недостаточности кардии, тотальное или субтотальное провоцированное пролабирование на высоту более 3 см с возможной частичной фиксацией в пищеводе.

C. То же выраженное спонтанное или провоцированное пролабирование выше ножек диафрагмы с возможной частичной фиксацией.

Оценка состояния СО ВОПТ проводится согласно рекомендациям Сиднейской системы (1990) и всемирной медицинской организацией врачей-эндоскопистов (ОМЕД). Степень тяжести эзофагита определяется по классификации Los Angeles (1994) и Savary-Miller (1978), а хронического гастрита — по сиднейской классификации 1996 года (68).

Эндоскопическая оценка состояния ВОПТ во многом зависит от профессионализма эндоскописта и разрешающих возможностей используемой аппаратуры. Для верификации диагноза рефлюкс-эзофагита в последние годы всё чаще используется морфологический метод.

Суточное мониторирование рН позволяет не только выявить патологический ГЭР, что особенно важно при эндоскопически-негативной рефлюксной болезни, но и установить его характер (частота, продолжительность, состав рефлюктата — кислый, щелочной, смешанный) (90,176).

Кислотный рефлюкс — снижение рН в пищеводе до уровня 4,0 и менее вследствие попадания в его полость преимущественно кислого желудочного содержимого (с экспозицией рефлюктата более 5 минут). Главные повреждающие агенты: пепсин и соляная кислота желудка.

Щелочной рефлюкс — повышение рН в пищеводе до уровня более 7,5 при попадании в его полость преимущественно дуоденального содержимого. Главные повреждающие агенты — компоненты желчи и панкреатического сока.

Смешанный рефлюкс — комбинация двух представленных вариантов.

Нормативных стандартов для щелочного рефлюкса не существует поскольку уже сам факт попадания дуоденального содержимого в пищевод является патологическим признаком (17,77).

У многих детей щелочной и смешанный ГЭР сочетается с дуоденогаст-ральным рефлюксом (ДГР). Данное сочетание значительно утяжеляет течение воспалительного процесса в пищеводе и желудке (65).

По мнению некоторых авторов в основе формирования сочетанного ГЭР и ДГР может быть снижение уровня субстанции Р, которое сопровождается замедлением моторики двенадцатиперстной кишки (ДК) и перистальтики ЖКТ, вследствие чего в ДК изменяется внутриполостное давление с постепенным этапным развитием дуоденальной гипертензии от компенсированных форм в виде «скрытой дуоденальной гипертензии» до декомпенсированной, проявляющейся различной частотой и степенью сброса рефлюктата из ДК в желудок и пищевод. Риск низкой концентрации Р от 1 до 0,005 НОГ/мл. существенно увеличивается при нарастании изменений по шкале тревоги (61). У детей с соче-танным ГЭР и ДГР значительно тяжелее протекают воспалительные заболевания пищевода и желудка (40).

Многообразие клинических проявлений патологии пищевода и НПС, в том числе ГЭРБ, сложности, возникающие у ребенка в характеристике испытываемых ощущений, отсутствие патогномоничных симптомов заболевания создают определенные трудности в его диагностике, приводят к позднему началу лечения, что способствует рецидивированию заболевания (86,126).

Патологическим ГЭР определяется у 20−30% детей с обострением гастро-дуодентита и у 40−50% больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки (26). По данным Семенюк Л. А. (2006г) рефлюкс-эзофагит среди детей и подростков от 6 до 18 лет с патологией органов пищеварения эндоскопически диагностируется у трети больных, причем у 24,8% из них имеют место катаральные, а у 5,6% - эрозивно-язвенные формы заболевания (76).

В исследованиях В. Н. Муравьёвой рефлюкс-эзофагит встречается у 3045% детей с различными заболеваниями ЖКТ (59), а по данным Володиной И. И. этот процент ещё выше и составляет 67−73% (13).

Несмотря на существенные различия по встречаемости патологии пищевода и КЭП у детей с заболеваниями органов пищеварения, все авторы сходятся во мнении, что за последнее десятилетие она возросла. Настораживает тот факт, что у 60% детей подобные нарушения выявляются поздно. Связано это со сложностью сбора анамнеза у детей, особенно дошкольного возраста, плохо дифференцирующих свои ощущения, разнообразием клинических проявлений, частой встречаемостью эндоскопически негативных форм ГЭРБ и недостаточной настороженностью врачей к развитию данной патологии у детей всех возрастных групп. (74,96).

Для диагностики поражений пищевода используются различные методы, среди которых ведущее место занимает тщательный сбор анамнеза. Интерес представляет разработанная А. И. Хавкиным оценка основных субъективных симптомов заболевания, дающая возможность практическому врачу сделать предположение о наличии у ребенка патологии пищевода и НПС (87).

Лабораторный комплекс исследований включает общий анализ крови и мочи, биохимические исследования крови (протеинограмма, трансаминазы, бимерубин, щелочная фосфатаза, холестерин, липаза, диастаза, железо сыворотки).

Многочисленными экспериментальными исследованиями доказано, что секреторная и двигательная функции желудка, двенадцатиперстной кишки, различных* отделов кишечника и желчевыводящей системы тесно связаны между собой и в физиологических условиях строго координированы (40,13 8,150,162).

Определенная взаимосвязь ГЭРБ и хронического запора выявлена в результате: многоцентрового эпидемиологического исследования распространенностиГЭРБ в России «МЭГРЕ», установившего достоверно высокую частоту хронического запора у больных с симптомами ГЭРБ (61).

Однако в доступной нам литературе имеются единичные работы, посвященные изучению взаимосвязей патологии пищевода и НПС с ХЗ, как у взрослых, так и у детей.

В одной из таких работ Яновой 0: Б. (2009г) впервые в результате всестороннего клинического исследования у взрослых больных различного возраста^ было установлено, что хронический запор статистически значимо увеличивает риск развития рефлюкс-эзофагита. При этом частота формирования эрозивной ГЭРБ, повышается у больных при сочетании таких факторов1 как ХЗ., мужской пол и ГПОД. Интерес представляет и тот факт, что у больных с сочетанной патологией выявлено достоверно большее количество кислых ГЭР, однако в возрасте старше 60 лет начинают превалировать щелочные рефлюксы, что увеличивает риск формирования рефлюкс-эзофагита у больных ХЗ-этой возрастной группы. С практической точки зрения автор исследованияделает значимый вывод о том, что устранение задержки стула приводят к повышению эффективности лечения ГЭРБ по сравнению с больными, не достигшими эффекта от терапии запора (99).

Подобные параллели у детей, страдающих ХЗ, не проводились. У 40−60% взрослых больных гастроэнтерологические заболевания берут свое, начало в детском возрасте. Эффективные меры по осуществлению первичной профилактики с целью формирования здоровья человека основываются на предупреждении возникновения заболеваний и устранении порождающих их причин. Акту.

19 • альность подобных исследований в детском возрасте продиктована большой распространенностью таких заболеваний, как рефлюкс-эзофагит и ХЗ. Своевременная их диагностика и адекватность проводимых лечебных мероприятий позволит значительно снизить риск развития сочетанной патологии и её осложнений у детей всех возрастных групп.

Терапевтическому лечению хронического запора у больных различных возрастных групп в последнее время уделяется большое внимание, о чем свидетельствуют многочисленные публикации как отечественных, так и зарубежных специалистов (25,31,57,73,82,89,130,168,170,171).

Не меньший интерес вызывает обсуждение тактики медикаментозной терапии рефлюксных нарушений как у взрослых пациентов, так и у детей (5,11,120,124,127,133,142).

Однако в доступной нам литературе мы не нашли сведений, посвященных особенностям лечебых мероприятий по сочетанной патологии ЖЕСТ, как с позиции диетотерапии, режима питания и поведения, так и с точки зрения фармакотерапии. Недостаточно освещены и вопросы диспансерного наблюдения за этой категорией больных (53).

В литературе широко обсуждается эффективность различных средств, способствующих нормализации акта дефекации как при кологенных, так и проктогенных запорах различного генеза. Фармакотерапия нарушений моторики кишечника базируется на современных представлениях о физиологии его двигательной активности.

23,28,38,39,63,66,67,106,140,141,143,144,145,146,148,151,152).

Использование слабительных средств, пищевых волокон, спазмолитической и желчегонной терапии, а также препаратов направленных на коррекцию дисбиотических нарушений у детей с хроническим запором имеет свои показания и противопоказания. Их выбор, дозы, и сроки использования должны быть безопасны, эффективны и учитывать индивидуальные особенности течения заболевания в детском возрасте.

Хронический запор у ребенка требует очень кропотливого и длительного лечения, основной тактикой которого является комплексный подход. Подбор

20 препаратов различного спектра действия зависит от ряда факторов (причин вызывающих запоры, возраста ребенка, выраженности задержки стула, наличия болевого синдрома и диспептических расстройств, а также сопутствующей патологии), которые необходимо учитывать в каждом конкретном случае (6,58,89,91).

Особые сложности вызывает выбор терапевтических подходов при сочетании ХЗ с нарушениями функции НПС и воспалительными изменениями слизистой пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки (61,99).

Тактика лечебных мероприятий рефлюксных нарушений как у взрослых, так и у детей одна из самых обсуждаемых тем отечественной и зарубежной научной литературе. Арсенал предлагаемых схем несмотря на свое разнообразие имеет достаточно устоявшиеся тенденции как по набору препаратов, так и по длительности их применения (85,131,132,134,135,149,173,177).

Однако все чаще в последние годы встает вопрос о более дифференцированном подходе к фармакотерапии рефлюксных нарушений, особенно у детей раннего и дошкольного возраста, к тому же если они сочетаются с моторно-эвакуаторной дисфункцией нижележащих отделов ЖКТ (5,85).

Сложность в разработке тактики лечебных мероприятий при сочетанной патологии заключается в рациональном подходе к выбору диеты, режима поведения и питания больного ребенка, фармакотерапии, комплекса физиотерапевтических методов, а также качества диспансерного наблюдения, которые должны быть очень сбалансированы и не усугублять моторно-эвакуаторные нарушения на том или ином уровне ЖКТ.

Решение этих вопросов позволит значительно повысить качество оказания медицинской помощи этой распространенной категории больных.

выводы.

1. У 47,5% детей с ХЗ выявлена патология пищевода и НПС, что на 11,5% больше их доли в структуре заболеваний ВОПТ.

2. Только для детей с сочетанной патологией характерны такие клинические симптомы, как изжога и дисфагия, а также достоверно чаще, чем у детей без патологии пищевода и НПС встречаются: отрыжка (100% и 52,5% соответственно) — чувство быстрого насыщения и тяжесть в верхней половине живота (97,15% и 61,6%) — халитоз (92,1% и 61,6%) — метеоризм (64,0% и 30,3%) — икота (34,8% и 13,1%) и рвота (32,6% и 7,1%).

3. ХЗ у 88,8% детей сопровождается воспалительными изменениями слизистой желудка и ДК, однако при сочетанной патологии достоверно чаще определяются моторно-эвакуаторные нарушения в виде ДГР (53,5% и 91,9% соответственно).

4. При сочетанном течении заболевания у всех больных выявлено большое количество кислых (26,1%), щелочных (23,9%)и, особенно смешанных рефлюксов (50%).

5. Средний процент времени в течении которого рН в теле желудка у детей с сочетанной патологией был ниже 1,6 не зависело от характера патологического ГЭР и в среднем составил 41,4%±12,5 при норме не более 30%, что указывает на защелачивание желудочного содержимого на фоне дуодено-гастрального рефлюкса и подтверждает его роль в дисфункции вышележащих отделов ЖКТ.

6. Неблагоприятными факторами (факторы риска) в развитие патологии пищевода и БИС у детей с ХЗ являются: возраст ребенка (12−15 лет), пол (мужской), особенности физического развития (среднее, выше среднего и высокое дисгармоничное с дефицитом и несколько реже с избытком массы), врожденная аномалия ТК и отягощенная наследственность по патологии органов пищеварения.

7. Тактику терапевтического лечения детей с ХЗ, имеющих патологию пищевода и НПС диктует конкретная клиническая картина заболевания,.

99 результаты всестороннего инструментально-лабораторного обследования, о успехе которой свидетельствует положительная клиническая динамика, полученная при комплексном 6-недельном курсе лечения у 86,2% наблюдаемых детей.

8. Регулярность диспансерного наблюдения детей с ХЗ и своевременная коррекция возникающих симптомов заболевания позволило достичь его стойкой ремиссии у 59,7% наблюдаемых больных.

9. Рецидивирование ХЗ у детей усугубляет дисфункцию НПС, о чем свидетельствует достоверно более высокий (70,5%) процент рефлюкс-эзофагитом, установленный у наблюдаемых больных в процессе регулярного Зх-летнего катамнестического наблюдения.

Практические рекомендации.

1. Всем детям с ХЗ необходимо проводить тщательный анализ данных наследственности, анамнеза жизни и заболевания, а также эндоскопическое исследование ВОПТ в связи с высоким риском развития дисфункции НПС и реф-люкс-эзофагита у этой категории больных, что важно учитывать в тактике лечебных мероприятий.

2. Детям с сочетанной патологией показан комплексный индивидуальный подход к выбору медикаментозной терапии направленный на поддержание регулярного акта дефекации и нормализации функции НПС, который должен быть продиктован возрастом ребенка, выраженностью клинических симптомов заболевания и данными всестороннего инструментально-лабораторного обследования.

3. Стабильность положительного эффекта от проводимой терапии определяется соблюдением диеты, режима питания и поведения ребенка, регулярностью акта дефекации и своевременной коррекции нарушении моторно-эвакуаторной функции НПС и толстой кишки, качеством диспансерного наблюдения и взаимопониманием врача, родителей и ребенка.

Показать весь текст

Список литературы

  1. В.А. Диагностика и лечение запоров у детей: учебное пособие для врачей. СПб: МАТО, 2004. -23с.
  2. Э.И. Современные вопросы клиники, диагностики илечения запоров у детей. Автореферат. Дисс.канд. мед. Наук. М., 1998, С. 56.
  3. Ар датская М. Д. Исследования содержания и профиля низкомолекулярных метаболитов сахарометической толстокишечной микрофлоры в норме и патологии. Дисс.. к.м.н. М., 1995, С. 134.
  4. М.Д., Дубинин A.B., Минушкин О. Н. Дисбактериоз кишечника: современные аспекты изучения проблемы, принципы диагностики и лечения. Тер. Архив, 2001, № 2, С.67−72.
  5. Ю.Р. Обоснование дифференцированной тактики лечения различных форм гастроэзофагеальной рефлюксной болезни у детей. Автореферат дисс.. к.м.н., М., 2008,28с.
  6. М.Л., Мурашкин В. Ю. Современные подходы к диагностике и лечению хронических запоров у детей. Детская гастроэнтерология, 2007, № 1, С.45−46.
  7. A.A. Научные и организационные приоритеты в детской гастроэнтерологии. // ж. Педиотрия, 2002, 3:12−18.
  8. A.A. Детская гастроэнтерология (избранные главы) // Баранов A.A., Климанская Е. В., Римарчук Г. В. М.: Медицина, 2002.- С. 592.
  9. В.П., Иванов A.B., Рылова Н. В. и др. Донозологическая диагностика и профилактика экопатологии пищеварительного тракта у детей. Сборник лекций. Детская гастроэнтерология. 2004. Казань- 2004: 161−170.
  10. Л.И., Максимова И. Д. Функциональный запор: рациональные подходы к диагностике и лечению // Клинические перспективы гастроэнтерологии, гапатологии. — 2004. -№ 2. С. 24−28.
  11. И. Васильев Ю. В., Мащарова A.A., Янова О. Б. с соавт. Опыт применения Гевискона в устранении желудочно-пищевого рефлюкса у больных102гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью // Consilium Medicum. 2007. — № 2, — С. 3−5.
  12. А.И. Хронический гастродуоденит и язвенная болезнь у детей// Русский медицинский журнал. Т.7., № 4, 199е, 86−87.
  13. И.Н. Клинико-морфологические особенности поражений пищевода у детей с различной массой тела. Автореферат .к.м.н., М. 2009ю 27С.
  14. Г. И. Вавилова Т.И. Мушникова В. Н., Туликова А. П., Насырина Т. А. Диагностика и лечение толстокишечных стазов у взрослых.// Мат. Пленума Правл. ВНОГ. Рига, 1986, с.360−361.
  15. Ю.М., Рогацкий Г. Г. Взаимоотношения моторной и эвакуаторной функции кишечника. — М.: Наука, 1971., С.128
  16. Гастроэнтерология детского возраста. Под ред. С. В. Бальмера, Л. И. Хавкина. Том 2 «практического руководства по детским болезням» под ед. В. Ф. Хоколиной, А. Г. Румянцева. М, 2002,121с. Изд. Медпрактика-М.
  17. С.Ф. с соавт. Диагностика гастроэзофагиального рефлюкса при заболеваниях верхних отделов пищеварительного тракта у детей // Пособие для врачей. —М., 2003. -50с.
  18. П.Г., Яковенко Э. П. Запор: от симптома к диагнозу и адекватному лечению. Тер. Архив, 1996, № 2, с.27−30.
  19. Г. А. Запор и современные слабительные средства Клин. Медицина, 1997, № 1, с. 27−30
  20. С.Г. Пребиотики против пробиотиков? // Вопросы детской диетологии. 2003. — № 1. — с. 71−74
  21. А.Н. Особенности течения гастроэзофагеальной рефлюксной болезни у детей школьного возраста при различных вегетативных нарушениях и пути их коррекции: Автореф.к.м.н. Иркутск, 2007. — 16с.
  22. А.Н. с соавт. Физическое развитие детей с деструктивными поражениями слизитой оболочки гастродуоденальной зоны // VII Конгресс педиатров России «Детская гастроэнтерология: Настоящее и будущее» (12−14 февраля 2002 г.) М. — 2002. — с 80−81 103
  23. Н.Б., Новикова В. П. Хронические запоры у детей. Пособие для врачей. СПб: 2008. — 46с.
  24. Т.Ю. Дифференцированный подход к терапии хронических запоров у детей, Автореферат дисс.. к.м.н., М., 1997, С. 22.
  25. Заболевания органов пищеварения у детей. Под ред. А. А. Баранова, Е. В. Климанской. М., 1999- 210.
  26. JI.H. Гастроинтестинальная эндоскопия у детей. М.: Медицини, 2002. 103−115с.
  27. В.И., Петий С. И., Василевская И. В. Влияние волокон пищи на двигательную функцию кишечника при различных заболеваниях.// Мат. Пленума Правл. ВНОГ. Рига, 1986, с.211−212.
  28. A.M. Достижения, проблемы и перспективы развития детской гастроэнтерологии. Сборник лекций. Детская гастроинтерология 2004. Казань- 2004- 37−47.
  29. Здоровье детей и подростков в Европейском регионе. Факторы и цифры УЗБ B03/06/05. Копенгаген, Бухарест, 12 сентября 2005.
  30. А.Н. Лечение хронических болезней органов пищеварения. М., 1994- 350.
  31. В.П. Синдром раздраженной кишки. Практическое руководство для врачей. М., РГА, 1999- с. 28.
  32. В.П., Полуэктова Е. А. Клиника и диагностика функциональных запоров// Лечащий врач. 2001. — № 5. — С.26−29.
  33. A.B. Функциональные запоры: механизмы развития и роль пищевых волокон влечении. Дисс.. к.м.н., 1989, с. 234.
  34. Кедик Л. В. Клинические и ультразвуковые изменения при нарушении функции толстой кишки у детей. Авт. Дисс.. к.м.н. М. 1993, 22с.
  35. И.И., Михайлова Т. Л., Румынцев В. Г., Тихонов А.А.Рентгеноконтрастные маркеры в оценке моторной функции толстой кишки при хроническом запоре. В сб. Проблемы колопроктологии. Вып. 17, М., МНПИ, 2000, С.504−509.
  36. .В., Воробьёв Г. И., Румянцев В. Г. К вопросу о классификации хронических запоров// Материалы научно-практической конференции проктологов, Тула, 1986, с.2−5.
  37. Е.В., Потапов A.C. Использование лактулозы у детей с нарушением моторики толстой кишки// Педиатрическая фармакология. — 2006. — Т. З, № 4. -С 58.
  38. Е.В., Потапов A.C., Подмаренкова Л. Ф. Роль спазмометиков в лечении хронических запоров у детей// Педиатрическая фармакология. 2006. -Т.З, № 4. -С59.
  39. Е.В. Хронический запор у детей: медицинские и социальные аспекты. Автореф. Дис.. док-pa мед. Наук М., 2007. — 40с.
  40. Е.А. Функциональные запоры// Детские болезни: учебник. Под редакцией Н. П. Шабалова. 6-е издание. -Т.1. СПб Питер, 2007. -С.759−764.
  41. P.A., Лёнюшкин А. Н. О патогенезе хронического колостаза у детей. Вопросы современной педиатрии 2003- 2(2):72−6.
  42. О.В., Кумар С.: Хронические запоры.// Материалы 4-й РГЭН, Росс. Жур. Гастроэнтерологии, гепатологии колопроктологии, гепатологии и колопроктологии, № 5, 1998, 121−2.
  43. Леннард-Джонс Дж. Запор: патофизиология, клиническая картина и течение. В кН.: Колопроктология и тазовое дно. Патофизиология и лечение/ Под ред. М. М. Генри, М. Своша: пер. с анг. -М.: Медицина, 1988, 399 430.105
  44. А.И., Комиссаров И. А. Педиатрическая колопроктология Руководство// Санкт-Пб., 2008, 447с.
  45. А.И. О хронических запорах у детей. Детский доктор, 2000, № 1, с. 26−35.
  46. A.C., Парфёнов А. И. Болезни кишечника: Руководство для врачей. М., Медицина, 2000. — 639с.: ил.
  47. В.Б. Функциональные нарушения толстой кишки// Детская гастроэнтерология (избранные главы) Под ред. Баранова A.A., Климанской, Римарчук Г. В. М., 2002. -С.511−523.
  48. И.В., Самсонов A.A. Синдром хронического запора. — М., 2005.-95.
  49. Международная статистическая классификация болезней и проблем, связанных со здоровьем 10й пересмотр ВОЗ, Женева, 1998, Т 1−3.
  50. И.Ю., Новикова В. П. Диспансеризация больных с хроническими заболеваниями пищеварительной системы в детской поликлинике. СПб., 2006. — 110с. '
  51. И.Ю., Новикова В. П. Методы обследования кишечника у детей и подростков. Спб., 2006. — 80с.
  52. О.Н., Елизаветина Г. А. Слабительные средства в терапии запоров. Терапевт, архив, 1999, 71,№ 4, с.60−3.
  53. О.Н., Ардатская М. Д., Бабич В. Н. Домарадский И.В., Дубинин A.B. Дисбактериоз кишечника. Российский медицинский журнал. -1999. № 3. — С.40−4.
  54. Т.Л. Оценка эффективности лечения функционального запора. Материалы международ, симпозиума по моторике толстой кишки. — М.- ГНЦК- 1997, с.19−24.
  55. И.Б., Корниенко Е. А. Применение «про- и пребиотиков при дисбактериозе кишечника у детей. СПб, 2004 — 23с.
  56. В.Н. Ранняя диагностика и этапное лечение хронических эзофагитов у детей школьного возраста: дис.. к.м.н. — Ставрополь, 1987. 15.
  57. В.А. Особенности моторики толстой кишки при хроническом колостазе. Дис.. к.м.н., М., 1997, с. 134.
  58. В.А., Ахмедов В. А. Общие и местные механизмы формирования сочетанных рефлюксных нарушений органов желудочного тракта// тезисы VI съезда научного общества гастроэнтерологов России. М., Анахарсис., 2006. — С.290.
  59. Осипова Г. И, Использование нормазе при дисбактериозах кишечника у детей. Тес. конф. «применение препарата Нормазе при инфекционных заболеваниях», М. 1991, С40−44.
  60. А.И., Ручкина И. Н. Профилактика и лечение запоров пробиотиками// Фарматека. 2006. — № 12(127). — С.23−29.
  61. H.JI., Комарова Е. В., Дублина Е. С., Потапов A.C. Оценка показателей моторики верхних отделов пищеварительного тракта у детей с моторной дисфункцией толстой кишки// Вопросы современной педиатрии. 2005. -.5, № 1. — С 449.
  62. Н.Л., Потапов A.C., Комарова Е. В., Дублина Е. С. Оценка показателей гастродуоденальной моторики у детей с моторной дисфункцией толстой кишки// Вопросы современной педиатрии. 2006. -Т.5, № 1. — С. 448−449.
  63. A.C., Дублина Е. С., Комарова Е. В. Применение препарата хофитол для коррекции нарушений моторики желудочных путей у детей// Российский вестник перинатологии и педиатрии. — 2006, № 4. — С. 38−40.
  64. A.C., Комарова Е. В., Пентрова A.B., Подмаренкова Л. Ф., Дворяковский И. В. Роль спазматической терапии в лечении хронических запоров у детей// педиатрическая фармакология. 2007. — Т.4. № 2. — С. 84−86.
  65. В.Ф., Лупнова Н.Е.Гастроэзофагиальная рефлюксная болезнь у детей (проект стандартов гастроэнтерологов России). «Актуальные проблемы абдоминимальной патологии у детей». Москва, 2007. — 75 — 90.
  66. В.Ф., Лупнова Н. Е. с соавт. Патология и лечение гастроэзофагиального рефлюкса у детей.// Детский доктор, 2001, № 1, с. 27−34.
  67. В.А. Применение рентгеноконтрастных маркёров с целью изучения моторно-эвакуаторной функции толстой кишки// материалы VI Всесоюз. Съезда гастроэнтерологов. -Т.2. -М.- Л., 1990. -С.530−531.
  68. В.Г., Косачева Т. А., Короскина Е. А. Дифференцированное лечение запоров// Фарматека. — 2004. № 13(90). -С 1−6.
  69. В.Г. Хронические запоры: подходы к диагностике и терапии. Материалы международ, симпозиума по моторике толстой кишки. / М., ГНЦК- 1997, с.2−7.
  70. В.Г., Захарченко A.A., Штоппель А. Э. Комплексное консервативное лечение нарушений моторно-эвакуаторной функции толстой кишки. В сб. Проблемы колопроктологии, Вып. 17, М., МНПИ, 2000, С.530−535.
  71. Л.А. Диагностика гастроэзофагиальной рефлюксной болезни у детей и подростков// Российский педиатрический журнал. 2007. -№ 3. -С.21−24.
  72. Л.А. Клиника, диагностика и лечение диструктивных форм рефлюкс-эзофагитов у детей// Пермский медицинский журнал. — 2007. -Т. XXIV, № 1−2.-С. 62−71.
  73. Л.А. Рефлюкс-эзофагиты у детей и подростков (клиника, диагностика и лечение)// Российский педиатрический журнал. 2006. — № 1. -С. 11−15.
  74. Л.А., Саввинова Н. Е. Клинико-функциолальные параллели при рефлюкс-эзофагите у детей и подростков.// Альманах клинической Медицины. 2006. — том XIV. -С. 107−111.
  75. И.В., Горелов A.B. Запоры у детей. Детский доктор, 2001, № 4, с. 40−44. '
  76. В.Н. Хронические колиты. -М. -Л., с.97−104.108
  77. В.Х., Сурикова O.A., Новикова A.B. и соавт. Пищевод Барретта в детском возрасте.// Российский медицинский журнал. 2008. — № 1. — С.29−30.
  78. Г. Эндоскопическое исследование при ГЭРБ/ Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. Специальный выпуск. -2004.-№ 5.-С. 293.
  79. В.А., Алиева Э. И., Лукин В. В., Хамир И. Л. Хронические запоры у детей. Пособие для врачей. М. 2000, с. 8−10.
  80. В.А. Значение рефлюксного механизма в формировании патологии верхних отделов пищеварительного тракта у детей// Педиатрия. 1994, № 1, с. 95−97.
  81. Д.С. Возрастные особенности проявлений рефлюкс-эзофагита у детей и сравнительная оценка эффективности различных схем его терапии Авт. дисс. к.м.н., 2004. Барнаул. 20с.
  82. Д.С., Лобанов Ю. Ф. с соавт. Хронический' эзофагит у детей// Актуальные вопросы детской гастроэнтерологии и питания в алтайском крае. Барнаул. — 2003. — С 113−120.
  83. А.И. Клинико-инструментальная характеристика гастроэзофагиального и дуоденогастрального рефлюксов у детей// Педиатрия. 1991, № 8, с. 93−95.
  84. А.И., Жихарева Н. С., Рачкова Н. С. Хронические запоры у детей. Лечащий врач. 2003-(5).42−44.
  85. А.И., Бабаян М. Л. Лечение хронических запоров. Учебно-методическое пособие для врачей, М., 2008, 25с.
  86. П.М., Квирквелия М. А., Гуреев А. И. и соавт. Отклонения темпов физического развития как фактор риска формирования109гастроэзофагеального рефлюкса// Вопросы детской диетологии. 2009. -Т. 7, № 2., — С. 25−29.
  87. JI.H. Профилактика и лечение запоров у детей. Вопросы современной педиатрии. 2004, Т. З, № 5- с. 11−16.
  88. Е.Г., Потапов А. С., Баранов К. Н. Хронические запоры у детей. Вопросы современной педиатрии. 2002- 1(6): с. 2−7.
  89. А. А., Хромов B.JI, Санкиня Е. А. Современные представления о патогенезе, диагностике и лечении рефлюкс-эзофагита// Клиническая медицина. 1995, № 6,11−14.
  90. А.А. Нарушения двигательной функции желудка и возможности применения нового прокенетика ибоприда в их лечении// Consilium Medicum/ Том 9, № 7, с. 9−12.
  91. П.Л. Синдром раздраженного кишечника у детей и подростков// Вопросы современной педиатрии. 2006. — Т. 5 — № 3. — С.1−5.
  92. П.Л. Гастроэзофагиальная рефлюксная болезнь у детей// Болезни органов пищеварения: библиотека РМЖ. 2007. — том 9. № 2, -С. 42−47.
  93. П.Л. Гастроэзофагиальная рефлюксная болезнь у детей. Лекции по педиатрии. Т. З. Гастроэнтерология. Под ред. В. Ф. Демина, С. О. Ключникова и др. М., 2003. — 113с.
  94. С.И. Запоры у детей// Фарматека. 2007. — № 13 (147). — С.4750.
  95. О.Б. Особенности течения и лечения гастроэзофагиальной рефлюксной болезни, сочетающейся с функциональным запором. Авт. дис.. к.м.н. М, 2009, 24с.
  96. Allescher H.D. Laxalives and prokinetics-good or bad? In: Coustipation and anorectal insufficiency. Falk Symposium 95. Kluwer Academic Publishers- 1997- p. 121−129.
  97. Attard T.M., Yardley M.D., Cuffari C. et al. // Am. J. Of Gastroenterology.- 2002. Vol. 97. — № 2. — P.298−334.
  98. Altman J. Weight in the balance// Neuroendocr. 2002-Vol.76.-P.131−6
  99. Ayazi S., Crookes P., Peyre C. Objective documentation of the link between gastroesophageal reflux disease and obesity// Am. J. Gastroenterol. — 2007. -Vol.102.-P.138−139.
  100. Bak YT, Kim JH, Lee CH. Cisapride in chronic idiopathic constipation: clinical response and effect on colonic transit time. Korean J Intern Med. 1996 Jun. 11(2): 151−6.
  101. Barnes PR. Lennard-Jones JE. Balloon expulsion from the rectum in constipation of different types. Gut 1985:26:1049−1052.
  102. Bassotti G, Crowell MD, Whitehead WE. Contractile activity of the human color: lessons from 24 hour studies. Gut 1993:34:129−133.
  103. Bour H: Fibres Alimentaires et constipation// Rev. Franc. Gastroenterol. -1984. -No.197.-p. 114−119.
  104. Caviglia R., Ribolsi M., Gentile M. et al. Dilated intercellular spaces and acid reflux at the distal and proximal oesophagus in patients with non-erosive gastroesophageal reflux disease// Aliment. Pharmacol. Ther. 2007. Vol.1- № 25(5). -P.629−36.
  105. Cann PA, Read NW, Holdsworth CD. What is the benefit of coarse wheat bran in patients with irritable bowel syndrome? Gut 1984- 25: 165−173.
  106. Celik AF, Tomlin J, Read NW. The effect of oral vancomycin on chronic idiopathic constipation. Aliment Pharmacol Ther. 1995−9:63−8.
  107. Cucchiara S., D’Armietno F., Alfieri E., et al. Intraepithelial cells with irregular nuclear contours as a marker of esophagitis in children with gastroesophageal reflux disease// Dig. Dis. Sci. 1995. Vol.40. — P.2305−11.
  108. Connel AM, Hilton C, Yrvine G, et al. Variation in bowel habit in two population samples. BrMed J, 1965−2:1095.
  109. Delvaux M, Frexinos J.A. European approach to irritable bowel Syndrome management. Can J Gastraenterol 1999 Mar- 13 Suppl A: 85A-88A.
  110. DeMeester T.R., Chandrasoma P. Updated guidelines for the diagnosis and treatment of gastroesophageal reflux disease// Annu.Rev.Med. — 1999. — Vol.50. P.469−506.
  111. Dent J., Brim J., Fendric A.M. et. al. An evidence-based appraisal of reflux disease management the Genval Workshop Report// Gut. — 1999. — Vol.44 № 2. -P.l-16.
  112. Devroede G. Constipation. In: Sleisenger MN, Fordtran JS, eds. Gastrointestinal disease: pathophysiology, diagnostis and management. 4th ed. Philadelphia: WB Saunders, 1989:331.
  113. Drossman DA, Sandler RS, McKee DC, et al: Bowel patterns among subjects not seeking health care. Use of a questionnaire to identify a population with bowel dysfunction. Gastroenterology 83:529−534, 1982
  114. Drossman DA Diagnosing and treating patients with refractory functional gastrointestinal disorders. Ann Inter Med 1995- 123:688−693.
  115. Drossman DA The functional gastrointestinal disorders and the Rome III process. Gastroenterol. 2006. — № 130. — P.1377−1390.
  116. Edwards CA. The physiological effects of dietary fiber. In: Krichevsky D, Bonfield C, editors. Dietary fiber in health and disease. St Paul, MN: Eagan Press- 1995:58−71.
  117. El-Serag H., Graham D., Satia J. Obesity is an independent risk for GERD symptoms and erosive esophagitis// Am.J.Gastroenterol. — 2005. Vol.100. -P.1243−1250.
  118. El-Serag H.B., Aguire T. et al. The lengeth of newly diagnosed Barrett^ s esophagus and prior use of acid suppressive therapy// Aliment. Pharmacol. Ther.- 2002. -Vol. 19.-P.1255−1260.
  119. El-Serag H.B., Satia J.A., Rabeneck L. Dietary intake and rask of gastrooesophageal reflux disease: a cross sectional study in volunteers// Gut. 2005. Vol.54.-P.l 1−17.
  120. Epstein L.N., Roemmich J.N., Raynor H.A. Behavioral therapy in the treatment of pediatric obesity// Pediat. Clin. North. Am. 2001. — Vol.48. — P.981−993.
  121. Fisher B., Pennath A., Mutnick J. Obesity correlates with gastroesophageal// Dig.Dis.Sci. 1999. — Vol.44. — P.2290−2294.
  122. Gilger M., Tolia V., Vandenplas Y. et al. Safety and tolerability of esomeprazole in children with gastroesophageal reflux disease// J. Pediatr. Gastroenterol. Nutr. 2006. Vol. 43. -P.20.
  123. Gisbert J.P., de Pedro A., Losa С. Helicobacter pylori and gastroesophageal reflux disease: lack of influence of indefection on twenty-four-hour esophageal pH monitoring and endoscopic findings// J. Clin. Gastroenterol. 2001/ Vol. 32(3).-P.210−4.
  124. Gordon PH, Nivatvongs S. Principles and practice of surgery for the color, rectum and anus. Second edition. Quality Medical Publishing, Inc., St. Louis, Missouri, 1999, p. 1457.
  125. Grotz RL- Pemberton JH- Talley NJ- Rath DM- Zinsmeister AR. Discriminant value of psychological dictress, symptom profiles, and segmental colonic disfunction in outpatients with severe idiopathic constipation. Gut, 35(6):798−802 1994 Jun.
  126. Hempel H., Abraham N.S., El-Serag H.B. et al. Meta-analysis: obesity and the risk for gastroesophageal reflux disease and its comblications. Obesity: much silence makes a mighty noise// Gastroenterology. — 2007. — Vol.132. P.2085−2086.
  127. Handbook of gastroenterology/ editor Tadara Yamada. Lippincoff -Raven Publishers, Philadelphia, New York, 1998, 726p., illustr.
  128. Heiddelbaugh J.J., Nostrant T.T., Kim C., Van Harrison R. Management of gastroesophageal reflux disease// Am Fam Physician — 2003. № 1. — P.1271−7.
  129. Hoda M. Malaty с коллегами. Unhealthy Diet Associated With Recurrent Abdominal Pain in Children. 2004, www.medafarm.ru.113
  130. Justinich C., Ricci A.J., Kalafus D.A. et al. Activated eosinophils in esophagitis in children: a transmission electron microscopic study// J. Pediatr. Gastroenterol. Nutr. 1997. — Vol.25. — P. 194−8.
  131. Karhrilas P.J. Gastroesophageal reflux disease// JAMA. 1996. -Vol.276. -P.983−988.
  132. Kamm MA. Lennard-Jones JE, editors. Conspiration. Petersfield: Wrightson- 1994: p.402.
  133. Kock JO, Staniunas RJ, Coller JA, Barren RC, Oster ME, Schoetz DJ, Roberts PL, Murray J J, Veidenheimer MC. Biofeedback training-is useful in fecul incontinenct but disappointing * in constipation. Dis Color Rectum 37:1271−1276, 1994.
  134. Kleinman. Walker’s Rediatric Gastrointestinal Disease: McGraw-Hill, 5 ed 2008. 627 p.
  135. Knowles CH, Eccersley AJ, Scott SM, Walker SM, Reeves B, Lunniss PJ. Linear discriminant analysis of symptoms in patients with chronic constipation: validation of a new scoring system. Dis Colon Rectum 2000 Oct- 431(10): 1419−26.
  136. Koster E.D. Adverse events of HP eradication: long-term negative consequences of HP eradication// Acta. Gastroenterol. Belg. 1998. — 61(3) — P.350−1.
  137. Kreek MJ, Schaffer RA, Hahn EF, Fishman J. Naloxone, a specific opioid antagonist, reverses chronic idiopathic constipation. Lancet. 1983:1:261−2.
  138. Krevsky B, Malamud LS, Maurer AH, Somers MB, Siegel JA, Fisher RS. The effect of oral cisapride on colonic transin. Aliment Pharmacol Ther. 1987:1:293−304.
  139. Krevsky B, Maurer AH, Malamud LS, Fisher RS. Cisapride accelerates colonic transit ir constipated patients with colonic inertia. Am J Gastroenterol. 1990:84:882−8.
  140. Kuijpers HC. Application of the colorectal laboratory in diagnosis and treatment of functional constipation. Dis Color Rectum, 1990−33:35−39.
  141. Lao C.D., Simmons V. et al. Displasia in Barrett’s esophagus. Implications For chemoprevention//Cancer.2001.-Vol.l00. -P.1621−1627.114
  142. Locke GR, Pemberton JH, Phillips SF, American Gastroenterologic Association medical position statement: guidelines on constipation. Gastroenterology 2000- 119:1761−1778.
  143. Mangano M., Antonioli D.A., Schnitt S.J., Wang H.H. Nature and significance of cells with irregular muclear contours (CINC) in esophageal mucosa//Lab. Invest. 1991. — Vol. 64. — P.38.
  144. Narducci F., Bassotti G., Gaburri M., Morelli A. Twenty-four hour manometric recording of colonic motor activity in healthy man. Gut 1987- 28:17−25.
  145. Mahieu P, Prigot J, Bodart P. Defecography. I and II. Description of a new procedure and results in normal patients: and contributions to the diagnosis of defecation disorders. Gastrointest Radiol 1984−9-247−61.
  146. Muller-Lissner SA. The Bavarian Constipation Study Group. Treatment of chronic constipation with cisapride and placebo. Gut. 1987:28:1033−8
  147. Mohammed I., Nightingale P., Trudgill N.J. Risk Factors for Gastrooesophageal Reflux Disease Symptoms: A Community Study // Aliment Pharmacol. Ther. 2005. #21 (7). P.821−827.
  148. Preston D.M., Lennard-Jones J.E. Severe chronic constipation of youny women: idiopatic slow transit constipation. Gut, 1986,27,41−48
  149. Read N.W., Eastwood M.A. Gastrointestinal physiology and function. In: Schweizer T.F., Edwards C.A., editors. Dietary fibre a component of food. London: Springer-Verlag- 1992:103−17
  150. Rendtorff R.C., Kashgarian M. Stool patterns of heathy adult males. Dis Colon Rectum, 1967- 10:222.
  151. Riddel R.H. The biopsy diagnosis of gastroesophageal reflux disease, «carditis» and Barrett’s esophagus // Am.J.Surg.Rathol. 1996. — Vol.20.-P.31.
  152. Seefeld U., Krejs G.J., Siebenmann R.E., Blum A.L. Esophageal histology in gastroesopageal reflux: morfometric findings in suction biopsies // Dig. Dis. Sci. 1997. — Vol.22. — P.956
  153. Shaheen N., Ransohoff D.F. Gastroesophageal reflux, barrette sophageus, and esophageal cancer: scientific review // JAMA. 2002. — Vol.287(15). -P. 1972−81.
  154. Staiano A., Cucchiara S., Antreotti M.R., Minella R., Manzi G. Effect of ciaspride on chronic constipation. Dig Dis Sei 1991:36:733−6
  155. Stivland T., Camilleri M., Vassallo M., Proano M., Rath D., Brown M., Thomforde G., Pemberton J., Phillips S. Scintigraphic measurements of regional gut transit in severe idiopathic constipation. Gastroenterology 1991−101:107−115/
  156. Suter M., Dorta G., Giusti V. Gastro-esophageal reflux and esophageal motility disorders in morbidly obese patients. Department of Surgery, Centre Hospitalier Universitaire Vaudois, Lausanne, Switzerland // Obes.Surg.-2004.-Vol. 14.(7).-P.959−66.
  157. Thompson W.G., Creed F., Drossman D.A. et al: Functional bowel disease and functional abdominal pain. Gastroenterol Int 1992−5:75−91.
  158. Thompson W.G., Longstreth G.F., Drossman D.A., Heaton K.W., Irvine E.J., Muller-Lissner S.A. Functional bowel disorders and functional abdominal pain. Rome II: A., 1999−6,104−108.
  159. Tolia V., Youssef N., Belknap W., et al. Treatment of erosive esophagitis with esomeprazole in children with gastroesophageal reflux disease // J. Pediatr. Gastroenterol. Nutr. 2006. — Vol.43. — P.20.
  160. Tunmmala V., Barwick K.W. Sontag S. et al. The significance of intraepithelial eosinophils in the histological diagnosis of gastroesophageal refluxdisease // Am/J/Clin.Pathol. 1987.-Vol.87. — P.43.
  161. Vaezi M.F., Falk G.W., Peek R.M. et al. CagA-positive srains of
  162. Helicobacter pylori may protect Barrett’s esophagus // Am.J.Gastroenterol.- 2000.-Vol.95.- P.2206−2211.
  163. Van der Sijp JrM. Kamm M.A., Lennard-Jones J.E. Age of onset and rectal emptying: predicting outcome of colectomy for severe idiopathic constipation. Int J Colorectal Dis 1992:7:35−37
  164. Varanasi R.V., Fantry G.T., Wilson K.T. Decreased prevalence of Helicobacter pylori infection in gastroesophageal reflux disease // Helicobacter. — 1998.-3(3).- P. 188−94.
  165. Wald A., Jafri F., Rehder J., Holeva K., Scintigraphic studies of rectal empting in patients with constipation and defecatory difficulty. Dig Dis Sci 1993−38:353/
  166. Wald A. Approach to the patient with constipation. In: Yamada T.: Textbook of Gastroenterology, 2nd ed., Lippincott-Raven Publishers, 1995, 864−891.
  167. Wang H.H., Manago M.M. Antonioli D.A. Evaluation of Tlymphocytes in esophageal mucosal biopsies // Mod. Pathol. 1994. — Vol.7. — P.55−8.
  168. Warzecha Z., Dembinski A., Brzozowski T. et al. Histamine in stress ulcer prophylaxis in rats // J. Physiol. Pharmacol. 2001. — Vol. 52(3). — P.407−21.
  169. Ye W. et al. Risk of adenocarcinomas of the esophageus and gastric cardia in patients with gastroesophageal reflux diseases and after antireflux surgery // Gastroenterology. 2001.- Vol.121. — P. 1286−1293.
  170. Zhao J., Li J., Hamer-Maansson J.E., Anderson T. et al. Pharmacokinetic properties of esomepazole in children aged 1−11 years with symptoms of gastroesophageal reflux disease: a randomized, open-label study // Clin. Ther. 2006. Vol.11.-P. 1868−76.
Заполнить форму текущей работой