Прогноз. 
Патогенез атеросклероза артерий нижней конечности

Прогноз дальнейшего течения и исхода болезни в отношении выздоровления неблагоприятный.

Дифференциальный диагноз.

Облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей необходимо дифференцировать с:

• — облитерирующим эндартериитом. Исключить диагноз эндартериита позволяют следующие данные: поражение преимущественно проксимальных (крупных) артерий; быстрое прогрессирование болезни; отсутствие в анамнезе волнообразного течения заболевания, сезонных обострений;
• — облитерирующим тромбангиитом. Диагноз облитерирующего тромбангиита позволяет исключить отсутствие тромбофлебита поверхностных вен мигрирующего характера; отсутствие обострений, сопровождающихся тромбозом артериального и венозного русла;
• — болезнью Рейно. Поражение крупных сосудов нижних конечностей, отсутствие пульсации на артериях стоп, голеней, «перемежающая хромота» позволяют исключить данный диагноз;
• — тромбозами и эмболиями артерий нижних конечностей. Постепенное нарастание клинических проявлений (в течение нескольких лет), вовлечение в патологический процесс сосудов обеих конечностей, отсутствие мраморности кожных покровов позволяют исключить данный диагноз.
• — тромбозом глубоких вен нижних конечностей. Исключить данный диагноз позволяют отсутствие отека, повышения температуры тела и болезненности при пальпации по ходу магистральных вен на бедре и в паховой области, отрицательный симптом Гоманса.

На наличие у данного больного облитерирующего атеросклероза сосудов нижних конечностей также указывают: возникновение заболевания на фоне гипертонической болезни; поражение преимущественно крупных сосудов нижних конечностей; атеросклеротическое поражение других сосудистых бассейнов (венечных артерий).

Этиология и патогенез.

В этиологии атеросклероза в настоящее время придают значение двум главным факторам: сосудисто-тромбоцитарным изменениям и нарушению липидного обмена. Повреждение эндотелия артерий возможно в результате действия многих факторов: артериальной гипертензии, гиперадреналинемии, возникающей при стрессовых состояниях, гиперхолестеринемии, ряда химических веществ (в эксперименте показано повреждающее действие цистинемии). В последнее время благодаря увеличению числа случаев пересадки органов показано значение и иммунологических факторов — возникновение повреждения сосудов при реакции отторжения. Десквамация эндотелия, которая чаще наблюдается в участках отхождения боковых стволов артерии, обусловливает адгезию тромбоцитов в этом месте. В последующем происходят агрегация и распад части тромбоцитов, освобождение серотонина, тромбоксана А2 и некоторых других активных веществ, в том числе особого гликопротеида, названного фактором роста, способствующего пролиферации клеток гладких мышц. В результате образуются уплотнения гладких мышечных клеток, которые в дальнейшем преобразуются в атероматозные бляшки.

Большое значение в этиологии атеросклероза имеет нарушение метаболизма липидов. Экспериментальные исследования С. С. Халатова и Н. Н. Аничкова показали роль инфильтрации холестерином сосудистой стенки в развитии атеросклероза. Важным фактором риска атеросклеротического процесса является не только гиперхо лестеринемия, но и гипертриглицеридемия. В последние годы показано, что развитию атеросклероза может способствовать изменение соотношения в составе липопротеиновых комплексов. Наиболее атерогенными являются липопротеиды низкой плотности (ЛПНП), в которых липиды связаны с белковыми комплексами, называемыми апоВ. В то же время липопротеиды высокой плотности (ЛПВП), в которых липиды связаны с белковым компонентом, относящиеся к апоА, не способствуют развитию атеросклеротического процесса. На основании отношения содержания этих липопротеидов в плазме определяют так называемый атерогенный индекс: (Общие дипопротеиды — ЛПВП)/ЛПВП При индексе выше 4,9 риск развития атеросклероза увеличивается.

Липопротеиды очень низкой плотности (ЛПОНП) считаются менее атерогенными, чем ЛПНП. Однако в процессе метаболизма большая часть этих липопротеидов переходит в ЛПНП.

Атерогенность липидов связана не только с особенностями их связей с белковыми компонентами апоА и апоВ. Выявлена особая фракция липопротеидов, названная а-малым холестерином, повышение уровня которого не только способствует атерогенезу, но и является фактором риска тромботических осложнений, в частности инфаркта миокарда. В патогенезе атеросклероза играют роль и другие факторы. У больных с высоким АД в период гиперадреналинемии, сопровождающей стрессовые ситуации, происходит расширение межклеточных щелей, что облегчает инфильтрацию липидами. Существенное значение имеет и изменение коллоидного состояния белков эндотелиальных клеток (гель или жидкость). Показано, что через гель холестерин проникает с большим трудом. Возможно, имеют значение и наследственные свойства эндотелия. Помимо отмеченных факторов, повреждению эндотелия могут способствовать инфекция и курение. По-видимому, коагуляционный синдром также можно рассматривать как фактор риска развития атеросклероза. В эксперименте показано, что у животных с тромбоцитопенией экспериментальный атеросклероз вызвать значительно труднее; он выражен в меньшей степени или отсутствует вовсе.

Клинические наблюдения свидетельствуют о значении в развитии атеросклероза эндокринных факторов. Так, атеросклероз встречается у женщин реже, чем у мужчин, но после наступления у женщин менопаузы число заболевших в этих группах уравнивается. Развитию атеросклероза способствует снижение функции щитовидной железы, при ее повышении атеросклероз наблюдается реже. Наличие ожирения и употребление пищи, богатой холестерином, способствует прогрессированию атеросклероза. В то же время соблюдение диеты с уменьшением количества животных жиров до 40−50 г в сутки может задержать его развитие, а при сочетании с более активными методами лечения гиперхолестеринемии (плазмаферез, применение активных гипохолестеринемических средств) иногда даже способствует улучшению циркуляции в пораженных атеросклерозом сосудах.

В настоящее время известны семейные формы быстропрогрессирующего атеросклероза с развитием ИБС и инфаркта миокарда на фоне гиперхолестеринемии в возрасте 20−40 лет у членов одной семьи. В связи с этим началось изучение роли генетических факторов в развитии атеросклероза. Установлено, что около 10 /о генов в организме человека сбалансированно функционируют в разных тканях, включая сосудистую стенку, обеспечивая приток и отток холестерина. Семейная гиперхолестеринемия характеризуется резким повышением концентрации в крови холестерина ЛПНП до 26,5 ммоль/л (1000 мт/о) с ускоренным развитием атеросклероза со стенокардией, инфарктом миокарда, ксантоматозом. При этом обнаружен наследственный дефект рецептора ЛПНП с полной или частичной утратой печенью способности удалять из кровотока эти липопротеиды. Гомозиготы, полностью лишенные рецепторов, встречаются очень редко — 1:1 000 000; гетерозиготы, имеющие около половины рецепторов, обнаруживаются в 1000 раз чаще. У гомозигот летальный исход наступает в возрасте до 30 лет. Рецепторы ЛПНП представляют собой гликопротеиды; 50−70% их находится в печени.

Лечение данного заболевания. Применяют как консервативное, так и хирургическое лечение. Консервативное лечение показано в ранних (I-IIа) стадиях облитерирующего атеросклероза курсами не менее 2 раз в год. Оно должно быть комплексным и носить патогенетический характер. Особенно важно устранение факторов риска. Надо настойчиво добиваться от больных резкого сокращения потребления животных жиров (до 40−50гр/сут), легкоусваиваемых углеводов (до 40гр/сут). Необходимо снизить общую энергетическую ценность пищи. Целесообразно ежедневное употребление не менее 30−40мл растительных масел (они содержат ПНЖК, которые снижают всасывание пищевого холестерина, стимулируют синтез желчных кислот в печени, тормозят синтез и секрецию ЛПОНП в гепатоцитах). Рекомендуется вводить в рацион рыбу, особенно морскую, в которой содержатся органические кислоты, относящиеся к классу -3 (эйкозопентановая и др.), благоприятно воздействующие на обмен липидов, а также овощи и фрукты. Важен полный отказ от курения. Необходим регулярный и правильный прием лекарственных средств, назначенных для лечения сопутствующего заболевания (в данном случае это гипотензивные препараты). При высокой гиперхолестеринемии назначают средства, снижающие синтез холестерина или ускоряющие его метаболизм. К таким препаратам относится ловостатин, блокирующий образование в клетках мевалоновой кислоты из ацетата.

Положительное действие на липидный обмен оказывает никотиновая кислота в больших дозах (3−4гр/сут). Гиперлипидемия может быть снижена и при приеме холестирамина, тормозящего всасывание холестерина из кишечника.

При особенно высокой гиперхолестеринемии, наблюдающейся в основном при генетически обусловленных нарушениях липидного обмена (семейная гиперхолестеринемия), применяют плазмаферез (преимущественное удаление ЛПНП.

Важное направление лечения — мероприятия, направленные на восстановление или улучшение кровоснабжения пораженных сосудов, которые включают в себя применение лекарственных средств, способствующих развитию коллатералей, предупреждающих спазм пораженных сосудов и тромбообразование.

В лечении нарушений периферического кровообращения при облитерирующем атеросклерозе большое значение имеет лечение нарушений функций легких и сердца. Увеличение минутного объема сердца приводит к повышению перфузии тканей ниже места окклюзии, а следовательно, и улучшению снабжения их кислородом. Существенное значение для развития коллатералей имеет тренировочная ходьба. При этом наилучшие результаты она дает при окклюзии поверхностной бедренной артерии, когда сохранена проходимость глубокой артерии бедра и подколенной артерии. Развитие коллатералей между этими проходимыми артериями может существенно улучшить кровоснабжение дистальных отделов конечности.

Хирургическое лечение: показания к выполнению реконструктивных операций могут быть определены, уже начиная со IIб стадии заболевания. Противопоказаниями являются тяжелые сопутствующие заболевания внутренних органов — сердца, легких, почек и др., тотальный кальциноз артерий, отсутствие проходимости дистального русла. Восстановление магистрального кровотока достигается с помощью эндартерэктомии, обходного шунтирования и протезирования.

Больным с сегментарными окклюзиями артерий, не превышающими по протяженности 7−9 см, показана эндартерэктомия. Операция заключается в удалении измененной интимы вместе с атеросклеротическими бляшками и тромбом. Операцию можно выполнить как закрытым (из поперечного разреза), так и открытым способом. При закрытом способе, имеется опасность повреждения инструментом наружных слоев артериальной стенки.

Кроме того, после удаления интимы в просвете сосуда могут остаться обрывки, благоприятствующие развитию тромбоза. Вот почему предпочтение следует отдавать открытой эндартерэктомии. При этом способе производят продольную артериотомию над облитерированным участком артерии и под контролем зрения удаляют измененную интиму с тромбом. Для предупреждения сужения просвет рассеченной артерии должен быть расширен путем вшивания заплаты из стенки подкожной вены. При операциях на артериях крупного калибра используют заплаты из синтетических тканей (терилен, лавсан и др.). Некоторые хирурги применяют ультразвуковую эндартерэктомию.

Эндартерэктомия противопоказана при значительном распространении окклюзионного процесса, выраженном кальцинозе сосудов. В этих случаях показано шунтирование или резекция пораженного участка артерии с замещением его пластическим материалом. При облитерации артерии в бедренно-подколенном сегменте выполняют бедренно-подколенное или бедренно-тибиальное шунтирование сегментом большой подкожной вены. Малый диаметр большой подкожной вены (менее 4 мм), раннее ветвление, варикозное расширение, флебосклероз ограничивают использование ее в пластических целях. В качестве пластического материала применяют после специальной обработки вену пупочного канатика новорожденных, алловенозные трансплантаты, ксенотрансплантаты из артерий крупного рогатого скота. Синтетические протезы находят более ограниченное применение, так как часто тромбируются уже. в ближайшие сроки после операции. Большие надежды возлагают на использование политетрафторэтиленовых протезов, которые хорошо себя зарекомендовали в реконструктивной хирургии окллюзионных поражений артерий среднего калибра.

При атеросклеротических поражениях брюшной аорты и подвздошных артерий выполняют аортобедренное шунтирование с использованием синтетического трансплантата или резекцию бифуркации аорты с протезированием.

В последние годы в лечении атеросклеротических поражений артерий широкое распространение получил метод эндоваскулярной дилатации сосудов. Под контролем рентгенотелевидения в просвет артерии по проводнику вводят специальный баллонный катетер, который продвигают через измененный участок. Постепенно раздувая баллон, достигают дилатации сосуда. Данный метод достаточно эффективен в лечении сегментарных атеросклеротических окклюзий и стенозов бедренно-подколенного сегмента и подвздошных артерий. Его с успехом применяют и в качестве дополнения к реконструктивным операциям при лечении «многоэтажных» поражений. В настоящее время исследуют возможности использования лазерной дилатации (ангиопластики) в реконструктивной хирургии сосудов. В случае диффузного атеросклеротического поражения артерий, при невозможности выполнения реконструктивной операции из-за тяжелого общего состояния больного, а также при дистальных формах поражения выполняют поясничную симпатэктомию. Эффективность поясничных симпатэктомий при атеросклеротических поражениях, локализующихся ниже паховой связки, выше, чем при локализации патололгческого процесса в аортоподвздошном сегменте. Результаты операции в более поздних стадиях заболевания хуже.

Если, несмотря на проводимое лечение, ишемия пораженной конечности нарастает и прогрессирует гангрена, показана ампутация бедра.

Вопросы лечения и реабилитации больных с облитерирующим атеросклерозом нижних конечностей неразрывно связаны с проблемой лечения общего атеросклероза. Прогрессирование атеросклеротического процесса порой значительно снижает эффект реконструктивных сосудистых операций.

Учитывая наличие у данного больного III стадии облитерирующего атеросклероза, ему показано оперативное лечение. Принимая во внимание окклюзию правой наружной подвздошной артериия, больному показано аорто-бедренное шунтирование справа с использованием синтетического протеза.

Для замедления прогрессирования атеросклеротического процесса, данному больному показано медикаментозное лечение: ловостатин (либо зокор) (1 таб/сут), кислота никотиновая (3−4г/сут), холестирамин. После получения данных об уровне холестерина крови, возможно рассмотрение проведения плазмафереза.

Также целесообразно применение средств, улучшающих микроциркуляцию (вазопростан (препарат простогландина Е)), и улучшающих реологические свойства крови (аспирин по 1таб. перед сном).