Патогенез. 
Характеристика стронгилоидоза

Стронгилоидоз — геогельминтоз, антропоноз. Распространен во всех странах тропической и субтропической зоны с влажным климатом, а также в районах умеренного климата. Пораженность населения в тропических зонах Юго-Восточной Америки достигает 24% и более.

Регистрируется стронгилоидоз в Северной Америке, во многих странах Европы, в том числе в Грузии, Азербайджане, Молдове, Северном Кавказе и в Украине. Уровень пораженности населения, как правило, не отражает истинной ситуации, т. к. массовые специальные обследования на стронгилоидоз проводились ограниченно, имеющиеся показатели инвазированности основаны преимущественно на данных обследования людей по клиническим показаниям. По некоторым обобщенным данным Е. А. Шабловской, пораженность населения в разных областях Украины колеблется в пределах 0,1−10% (1978 г.).

Установленная неравномерность распространения стронгилоидоза в странах с умеренным климатом определяется как микроклиматическими особенностями, характерными для населенного пункта (например, высота стояния грунтовых вод), так и влиянием социального фактора (например, характер хозяйствования, развитие овощеводства, уровень санитарного благоустройства и др.). Установлено микроочаговое распространение стронгилоидоза с одиночным случаем в усадьбе, а также формирование семейных микроочагов в условиях сельской местности.

Интенсивные очаги стронгилоидоза с пораженностью от 6−7 до 100% зарегистрированы в психиатрических больницах, в интернатах для умственно отсталых детей и престарелых лиц, где вследствие нарушения гигиенических правил поведения передача инвазии осуществляется в коллективе не только в теплое время года, но и в помещениях зимой.

Основным источником инвазии является больной стронгилоидозом человек.

Среди инвазий человека, вызываемых нематодами, только стронгилоидоз имеет длительное течение вследствие того, что партеногенетические самки, внедрившиеся в слизистую оболочку верхних отделов тонкой кишки, могут давать новые поколения инвазионных личинок. При этом длительность инвазии может достигать 20−30 лет.

В условиях эксперимента установлена возможность адаптации возбудителя стронгилоидоза человека к различным видам животных в основном плотоядным (собакам, кошкам), а также всеядным (свиньям). Однако роль этих животных в распространении стронгилоидоза среди людей с полной достоверностью пока не доказана. В то же время опубликованы единичные сообщения об экспериментальном самозаражении человека свиным стронгилоидозом и заражении в результате контакта с выделениями инвазированной собаки.

С испражнениями инвазированных во внешнюю среду выделяются неинвазионные рабдитовидные личинки, которые превращаются в инвазионные филяриевидные при достаточной температуре и влажности. Оптимальными условиями для развития и сохранения жизнеспособности во внешней среде являются температура воздуха 28−34°С, нейтральная или слабощелочная реакция почвы, наличие органических питательных веществ, достаточная влажность.

При благоприятных условиях рабдитовидные личинки могут превращаться в половозрелые особи свободноживущего поколения. Эти свободноживущие особи ведут сапрофитный образ жизни, могут размножаться, давая рабдитовидные личинки. При наступлении неблагоприятных условий эти рабдитовидные личинки превращаются в филяриевидные, способные заражать.

При температуре 24−27°С созревание завершается за 24−48 часов. Длительность жизни инвазионных личинок во внешней среде при благоприятных условиях составляет 2−3 недели. При высыхании почвы и фекалий, а также при температуре ниже 0 °C и выше 50 °C личинки быстро погибают. Немаловажным условием обитания личинок кишечной угрицы является вид почвы, в которую они попадают (ее состав, кислотность, содержание гумуса).

Личинки S. stercoralis не обладают активной миграционной способностью ни в вертикальном, ни в горизонтальном направлениях. Рассеиванию личинок во внешней среде, попаданию на огородные, ягодные и бахчевые культуры способствует беспорядочное фекальное загрязнение почвы, размывание их дождевыми, поливными водами. Заражение человека происходит при перкутанном проникновении инвазионных личинок через кожу, при ее контакте с загрязненной фекалиями почвой, которая является основным фактором передачи. Заражение происходит при хождении босиком, лежании на земле без подстилки, выполнении сельскохозяйственных земляных огородных, садовых работ.

Возможно пероральное заражение при употреблении в пищу овощей, ягод, фруктов с поврежденной поверхностью, загрязненных почвой, содержащей личинки. При таком заражении филяриевидные личинки также проходят миграцию, проникая через слизистую ротовой полости и пищевода. В трещинах и вмятинах овощей личинки выживают до 4 суток.

Имеются единичные сообщения о внутриутробном заражении стронгилоидозом плода, не исключается возможность трансмаммарной передачи инвазии.

Патогенез стронгилоидоза связан с сенсибилизирующим, механическим и токсическим действием гельминтов, отличающихся существенными особенностями биологии. Эти особенности связаны:

• 1. С возможностью двух путей заражения — перкутанного и перорального;
• 2. С обязательной миграцией личинок при любом пути заражения, обусловливающей наличие двух фаз болезни — миграционной и кишечной;
• 3. С возможностью внутрикишечной аутосуперинвазии;
• 4. С возможностью внекишечного самозаражения через кожу перианальной области.

Ведущее значение в патогенезе имеет сенсибилизация организма продуктами метаболизма паразита. Этот механизм особенно ярко выражен не только во время миграции личинок в ранней фазе, но и в кишечной и выражается в появлении на коже зудящих высыпаний, крапивницы, типичной по характеру и локализации. Одновременно в большинстве случаев выявляется эозинофилия, достигающая иногда очень высоких показателей.

Механическое повреждение слизистой оболочки кишечника связано с возможностью паразитирования самок гельминтов в глубине либеркюновых желез и способствующих тем самым проникновению микробной флоры. В результате в кишечнике развивается воспалительная реакция с инфильтрацией клеточными элементами, образованием гранулем, отечности, гиперемии слизистой. Возникают эрозии, язвы, кровоизлияния в всех слоях стенки кишечника, наблюдается увеличение и воспаление мезентериальных лимфоузлов, вокруг проникших в них личинок также выражена клеточная инфильтрация. Личинки гельминта при миграции могут попасть в различные органы и ткани, где также возникают гранулемы и дистрофические изменения — в печени, легких и других органах. Повторные миграции личинок сопровождаются усилением аллергичности. Снижение резистентности организма при ВИЧ-инфекции, онкологических заболеваниях, а также иммуносупресии вследствие длительного приема стероидных гормонов или цитостатиков создают условия для аутосуперинвазии из кишечника. Интенсивное размножение приводит к генерализации процесса миграции личинок в мозг, печень, миокард, лимфатические узлы и как результат — развитию менингоэнцефалита, миокардита и пр., что может привести к летальному исходу.