Схема регуляции секреции глюкокортикоидов такова. Кортиколиберин, образованный в гипофизотропной зоне гипоталамуса, поступает в гипофиз и вызывает выделение АКТГ. Последний доставляется кровью к коре надпочечника, где он стимулирует синтез и секрецию глюкокортикоидов.
Введение
АКТГ крысе уже через 2 мин приводит к увеличению уровня глюкокортикоидов. Секреция кортиколиберина в гипофизотропной зоне гипоталамуса находится под контролем автономной нервной системы. Кроме того, глюкокортикоиды по механизму отрицательной обратной связи подавляют его образование.
Так, введение глюкокортикоидов в гипофизотропную зону вызывает снижение секреции АКТГ. Секреция АКТГ изменяется также при инъекции стероидов в аденогипофиз. Очевидно, что в гипофизотропной зоне и в гипофизе располагаются рецепторы глюкокортикоидов. Возможно, АКТГ способен и непосредственно ингибировать свою собственную выработку через так называемую короткую цепь обратной связи. При этом этот гормон влияет на функцию нейросекреторных клеток, вырабатывающих либерин.
Патофизиология
Из анализа эффектов глюкокортикоидов следует, что повышение и снижение выработки этих гормонов приводят к серьезным нарушениям функций организма. В результате повышенного содержания кортизола наблюдаются ожирение, гипергликемия, усиленный распад белков (катаболическое действие), задержка воды и хлорида натрия в организме (отеки), гипертензия, пониженная резистентность.
При недостаточности функции коры надпочечников, снижении выработки кортикостероидов развивается тяжелое состояние — аддисонова (бронзовая) болезнь. Она характеризуется гиперпигментацией кожи и слизистых оболочек (бронзовый оттенок), ослаблением сердечной мышцы, артериальной гипотензией, повышенной утомляемостью, восприимчивостью к инфекциям, нарушениями водно—солевого обмена.
