Патогенез. 
Мониезиоз крупного рогатого скота

Патогенез при мониезиозах жвачных недостаточно изучен. Основные работы в этом направлении проведены на ягнятах весной и летом. Поэтому почти все данные о развитии болезни относятся к мониезиозу овец, вызываемому М. expansa.

Мониезии, развиваясь в организме жвачных, как биологический раздражитель и паразит оказывают на него определенные вредные воздействия. Эти воздействия разнообразны и зависят от условий существования хозяина, его защитных свойств и ответных реакций организма на внедрение цестод.

Патогенное влияние мониезии, как и большинства гельминтов, обусловлено механическим воздействием, токсическим влиянием, изменением и использованием паразитом питательных веществ хозяина, активизацией патогенных микробов или развитием секундарной инфекции и инвазии в ослабленном мониезиями организме овец.

Кроме того, в патогенезе мониезиоза играют важную роль воздействие веществ мониезии и ответная реакция организма хозяина, которая проявляется различными физиологическими, специфическими и неспецифическими защитными механизмами.

При гельминтозах патогенную роль гельминтов в современном представлении уже нельзя ограничивать только механическими, токсическими и инокуляторными типами воздействия. К ним надо присоединить свойства гельминтов, сенсибилизировать организм животных и тем самым изменять его реактивность. Гельминтозы необходимо рассматривать и как аллергические болезни.

Механическое воздействие мониезий сказывается в раздражающем местном влиянии на стенку кишечника самим паразитом. Однако такое влияние не играет ведущей роли, так как у взрослых животных, зараженных цестодами, видимых изменений слизистой оболочки тонкого отдела кишечника не находят.

Скапливаясь в большом количестве, цестоды своей массой затрудняют передвижение пищевых масс хозяина. У одного из ягнят, экспериментально зараженных М. expansa, обнаружили 27 цестод общей длиной 88 м 57 см, весом 356 г и объемом 432 см. Следует учесть, что ленты мониезий этого вида располагаются не равномерно на всем протяжении тонкого отдела кишечника, а локализуются только в тощей кишке, на расстоянии 8—9 м от начала тонкого отдела и размещаются в последующих 8—10 м, образуя петли. При нарушении перистальтики они могут образовать спутанные клубки, которые у ягнят часто вызывают закупорку просвета кишки. Обтурация и инвагинация кишечника обусловливают сложный и тяжелый патологический процесс, который вызывает резкие нарушения физиологического состояния организма и часто приводит к гибели животного.

Вещества, выделяемые мониезиями в процессе паразитирования, оказывают определенное воздействие на организм животного.

При изучении патологоморфологических изменения у ягнят при спонтанном мониезиозе, токсины этих цестод обладают раздражающими свойствами. При слабой интоксикации отмечается раздражение тех тканей, с которыми токсины вступают в контакт. Покровный и железистый эпителий стенок тонкого отдела кишечника под влиянием токсинов продуцирует много слизи. Клетки печени перерождаются, поражается центральная нервная система.

Биохимическая структура токсинов мониезий неизвестна, так как в чистом виде они пока не выделены. Под действием токсинов следует понимать суммарное воздействие продуктов обмена веществ, которые выделяют мониезий в процессе развития.

С поверхности цестоды М. expansa выделяется активное вещество, которое, будучи инъецировано животному в форме спиртового, глицеринового или водного растворов, вызывает выраженные болезненные явления.

Продукты жизнедеятельности мониезий, по-видимому, обладают гемолитическими свойствами у естественно инвазированных овец резко снижается количество эритроцитов и гемоглобина, появляются базофильная пунктация, нормобласты и гипохромные эритроциты и тельца Жоли. Такие же изменения наблюдались при введении перорально эмульсии из мониезий.

При оценке токсического воздействия мониезий нельзя исключать развитие аллергических реакций в ответ на воздействие веществ, выделяемых цестодами в процессе их развития. Патогистологические изменения в органах и тканях, свидетельствуют не только о токсическом влиянии их на ткани, но и о развитии аллергических реакций в организме.

Использование мониезиями питательных веществ в кишечнике хозяина. В период развития до половозрелой стадии мониезий очень быстро растут в длину. М. expansa за одни сутки вырастали у 3-месячных ягнят на 12,3 см, Половозрелый паразит за сутки отделяет до 400 члеников. Бурно развиваясь и отделяя большое количество проглоттид, мониезии потребляют много питательных веществ, особенно белков, углеводов и витаминов, которые им необходимы для формирования массы зародышей и роста стробил, в результате больное животное не получает достаточного количества калорий и, несмотря на хороший аппетит, худеет и теряет в весе.

Выделяемые мониезиями ферменты и продукты обмена изменяют химический состав пищи и делают ее менее пригодной для усвоения хозяином, в результате животное принимает корм, но не полностью усваивает его. Кроме того, мониезии плотно прилегают одной из сторон стробилы к стенке слизистой оболочки тонкого отдела кишечника и тем самым выключают из процесса пищеварения и всасывания значительную часть кишечника. Все эти факторы приводят к исхуданию и ослаблению организма больных мониезиозом животных.

Вызываемые мониезиями изменения в органах, особенно в тонком отделе кишечника, неполное усвоение принимаемого корма и интоксикация продуктами обмена цестод приводит к понижению устойчивости животного и ослаблению его защитных реакции. В больном организме создаются благоприятные условия для внедрения и развития вредных микроорганизмов.

Необходимо подчеркнуть, что отмеченные выше факторы патогенного влияния мониезии в организме животного действуют в комплексе, как единая цепь патологических процессов, которые приводят к нарушениям нормального анатомического строения некоторых органов (преимущественно слизистой кишечника) и тканей, резким нарушениям функций отдельных органов и систем организма. Вредное воздействие паразитов и вызываемые ими поражения в организме домашних животных зависят от ряда факторов, которые и определяют тяжесть патологического процесса и течение болезни.