Патогенез. 
Дизентерия свиней

Патогенез дизентерии свиней окончательно не изучен. Болезнь чаще возникает при каких-либо расстройствах органов пищеварения, когда снижается секреторная деятельность желудка, уменьшаются бактерицидные свойства желудочного сока. Микробы-комменсалы (вибрионы, балантидии, спирохеты и др.), размножаясь при этих условиях, превращаются в патогенных возбудителей, проникают в толщу слизистой оболочки. Патологический процесс начинается с закупорки капилляров и сосудов, расположенных в слизистой оболочке толстого отдела кишечника, что приводит к отеку и гиперемии слизистой оболочки и подслизистого слоя. Эпителиальные клетки приходят в состояние гиперсекреции, слизь вызывает расширение крипт и протоков желез, в результате развиваются дистрофия и некроз со слущиванием эпителиальных клеток, ворсинок и крипт. На слизистой оболочке откладывается фибрин. В желудке и кишечнике уменьшается количество свободной соляной кислоты, снижается активность пепсина, одновременно увеличивается содержание уксусной и молочной кислот, которые, действуя раздражающе на слизистые оболочки, усиливают перистальтику, что приводит к диарее. В результате бурно размножаются микробы кишечника, выделяющие токсины. Нарушение целостности тканей кишечной стенки способствует проникновению токсинов во все органы и ткани, что приводит к общей интоксикации. Нарушая непроницаемость гематоэнцефалического барьера, токсины действуют и на ЦНС, что проявляется симптомами со стороны нервной системы. Процесс выздоровления обусловливается нормализацией микрофлоры кишечника, постепенным заживлением язв, прекращением интоксикации организма и восстановлением его иммунореактивности.