Этиология. 
Биполярное аффективное расстройство

Этиологические теории расстройств настроения включают биологические (в том числе генетические) и психосоциальные гипотезы.

Как и в случае шизофрении, при аффективных расстройствах имеются явные свидетельства присутствия генетической предрасположенности, причём степень её различна для монополярной и биполярной групп — для последней характерно более сильное влияние генетического фактора. Установлено, что при этих заболеваниях генетический фактор играет роль у 12% пациентов, если учитывать их ближайших родственников. При рассмотрении братьев и сестёр эта цифра увеличивается до 15%, а в группе однояйцевых близнецов она возрастает до 80%. Эта цифра не зависит от того, воспитываются ли близнецы вместе или раздельно, а также не зависит от типа общества, вероисповедания или политического строя (М.Хезлем, 1998).

Биохимическим фактором развития заболевания является метаболизм моноаминов в мозге. Он важен, во-первых, для поддержания равновесия уровней соли и воды в клетке и снаружи клеточной мембраны. Фактором, обеспечивающим нормальное функционирование нервных клеток, является соотношение натрия и калия по обе стороны клеточной мембраны. При рассматриваемых заболеваниях обнаружено повышение внутриклеточного содержания натрия до 50%, и этого оказывается достаточно для расстройства функционирования клеток в ключевых областях лимбической системы. Во-вторых, обнаружены изменения в синапсах определённых участков мозга, которые связаны с эмоциями — особенно там, где работают рецепторы дофамина. Химический медиатор либо слишком быстро распадается, либо производится в недостаточном количестве. Использование антидепрессантов и является попыткой улучшить функционирование катехоламинов в этих точках.

Это лишь упрощённое описание той структуры метаболизма головного мозга, которая на самом деле гораздо сложнее и включает такие моноамины, как норадреналин, серотонин, дофамин и ещё некоторые соединения, открытые в последнее время.

В работах, касающихся нарушений нейроэндокринной регуляции, наиболее часто описываются отклонения по лимбико-гипоталямо-питуитарно-адреналовой оси (LHPA). Обнаружение факта, что у некоторых депрессивных больных имеет место гиперсекреция кортизола, используется в тесте дексаметазонового подавления (дексаметазон является экзогенным стероидом, который подавляет уровень кортизола крови). Нарушение DST, наблюдающееся приблизительно у 50% депрессивных больных, указывает на гиперактивность оси LHPA. DST не является специфическим для депрессии, он может быть нарушен у пациентов с обсессивно-компульсивными нарушениями, расстройствами пищеварения, органическими поражениями головного мозга и при других патологических состояниях.

У 25% пациентов с депрессией снижена секреция ТТГ в ответ на введение тиролиберина; есть данные о том, что у женщин такой патологический тиролибериновый тест связан с суицидальными намерениями, двигательныв возбуждением и паническими приступами (Р. Шейдер, 1998).

Другие нейроэндокринные маркёры включают уменьшение ночной секреции мелатонина, понижение основного уровня фолликулостимулирующего гормона и гормона жёлтого тела, а также понижение тестостерона у мужчин.

Наконец, при депрессии наблюдаются нарушения сна (в том числе — короткий латентный период быстрого сна и повышение удельного веса быстрого сна в первую половину сна). Отмечаются пробуждения ранним утром и прерывистость сна с множественными пробуждениями среди ночи.

Нарушения в иммунной системе отмечаются при депрессии и при мании. Высказываются предположения, что депрессия есть нарушение хронобиологической регуляции.

Психоаналитические теории основаны на работах Фрейда и Абрахама. Фрейд полагал, что при меланхолии (в отличие от естественной скорби или горя) враждебность, ранее испытываемая к эмоционально значимому объекту (как правило родительской фигуре, проявляющей недостаточную или чрезмерную теплоту и внимание к ребёнку, что сопровождается страхом утраты этих отношений), переносится на собственное «Я», которое посредством интроекции вбирает в себя образ данного объекта. Известное выражение «гнев, обращённый внутрь», часто применяемое для объяснения депрессии, основано именно на взглядах Фрейда. Абрахам считал, что частые разочарования в детстве предрасполагают к развитию депрессии во взрослом возрасте в ответ на сходные психотравмирующие ситуации; при этом происходит регрессия «Эго».

Позже были сформулированы когнитивные теории депрессии, основанные на работах Бека и Эллиса. В соответствии с этими теориями, депрессия — это следствие иррационального или негативного мышления. Пациент становится жертвой самовнушения (иррациональных, «пораженческих» умозаключений, не соответствующих действительности). Типичный пример: «Поскольку я не совершенен во всём — я плохой».

В экспериментах, в которых животные подвергались повторным ударам электрического тока, от которых невозможно было избавиться, они, в конце концов, «сдавались» и прекращали попытки избежать дальнейших ударов. У людей, находящихся в состоянии депрессии, можно обнаружить сходное состояние беспомощности. Согласно теории научения, депрессия может уменьшиться, если пациент приобретёт чувство контроля над ситуацией и способность справиться с ней. Бихевиористские методы, включающие вознаграждение и положительное подкрепление, используются в этом направлении.

Клинические признаки, критерии диагностики.