Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Клинико-диагностические критерии и стандарты терапии печеночной недостаточности у новорожденных

ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Клиническая картина печёночной недостаточности проявляется нарушением всех функций органа. У взрослого контингента больных острая печёночная недостаточность — обобщающий термин, применяемый для обозначения дисфункции синтетической способности печени в сочетании с коагулопатией и печёночной энцефалопатией. У новорождённых отсутствуют чёткие стандарты определения печёночной недостаточности и, нет… Читать ещё >

Клинико-диагностические критерии и стандарты терапии печеночной недостаточности у новорожденных (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • ГЛАВА 1. СОВРЕМЕННОЕ СОСТОЯНИЕ ПРОБЛЕМЫ ПЕЧЁНОЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ У НОВОРОЖДЁННЫХ
    • 1. 1. Терминология печёночной недостаточности в клинической практике
    • 1. 2. Причины и исходы печёночной недостаточности у новорождённых
    • 1. 3. Некоторые патофизиологические аспекты печёночной недостаточности
    • 1. 4. Классификация и клиническая симптоматика печёночной недостаточности
    • 1. 5. Лекарственные поражения печени
    • 1. 6. Лечение печёночной недостаточности
  • ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Состав обследованных новорождённых с печёночной недостаточностью
    • 2. 2. Лабораторные методы обследования новорождённых с печёночной недостаточностью
    • 2. 3. Статистическая обработка материала
  • ГЛАВА 3. ПЕЧЁНОЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ЛЁГКОЙ СТЕПЕНИ
  • ГЛАВА 4. ПЕЧЁНОЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ СРЕДНЕЙ ТЯЖЕСТИ
  • ГЛАВА 5. ПЕЧЁНОЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ТЯЖЁЛОЙ СТЕПЕНИ
  • ГЛАВА 6. НАРУШЕНИЕ ФУНКЦИИ ГОЛОВНОГО МОЗГА У
  • НОВОРОЖДЁННЫХ С ПЕЧЁНОЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ
  • ГЛАВА 7. АЛГОРИТМ ДИАГНОСТИКИ ПЕЧЁНОЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ У НОВОРОЖДЁННЫХ
  • ГЛАВА 8. РОЛЬ ЛЕКАРСТВЕННЫХ ПРЕПАРАТОВ У
  • НОВОРОЖДЁННЫХ С ПЕЧЁНОЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ
  • ГЛАВА 9. СТАНДАРТЫ ТЕРАПИИ ПЕЧЁНОЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ У НОВОРОЖДЁННЫХ
    • 9. 1. Стандарт терапии печёночной недостаточности лёгкой степени
    • 9. 2. Стандарт терапии печёночной недостаточности средней тяжести
    • 9. 3. Стандарт терапии печёночной недостаточности тяжёлой степени
  • ГЛАВА 1.
  • ЗАКЛЮЧЕНИЕ
  • ВЫВОДЫ

Актуальность темы

В настоящее время имеются серьёзные проблемы, связанные с качеством здоровья плода и новорождённого, а показатели младенческой смертности в сравнении с экономически развитыми странами остаются на высоких цифрах [32,130,154]. Высокую распространённость имеет перинатальная патология, которая регистрируется у 39% новорождённых и является основной причиной младенческой смертности и инвалидности [100]. Увеличивается число новорождённых детей с критическими состояниями, при которых одна или несколько функций организма утрачена, что требует серьёзной поддержки или искусственной замены этих функций [9,12,89,126,159].

Одним из органов, который очень часто вовлекается в патологический процесс при различных заболеваниях у новорождённых, является печень. Это связано с физиологической незрелостью печени у новорождённых, обусловленной становлением её функциональных систем, оказывающих влияние на метаболизм, клиренс потенциально токсичных экзогенных и эндогенных соединений при различных заболеваниях, а также изменением концентрации и состава жёлчных кислот [23,51,90,105, 109,157].

Печёночная недостаточность у новорождённых может представлять собой следствие воздействия различных факторов как инфекционных, так и неинфекционных в периоде внутриутробной жизни и после рождения [24,99,111].

Внутриутробные инфекции и сепсис вызывают поражение печени с развитием гепатита и печёночной недостаточности. В возникновении печёночной недостаточности могут играть роль различные возбудители инфекций как Listeria monocytogenes [242], грибы рода Candida [129,256], парвовирусы [267] и другие.

Генетические и врождённые нарушения метаболизма у новорождённых детей могут протекать с вовлечением в патологический процесс печени: галактоземия, муковисцидоз, тирозинемия, дефицит альфа-1-антитрипсина и др. [24,33,50,58,96,99]. По некоторым данным [107], именно эти заболевания являются одной из самых частых причин печёночной недостаточности у новорождённых и детей первого года жизни.

В патогенезе врождённой печёночной недостаточности могут играть роль вторичные митохондриальные поражения [208,275,279,301].

В последние три десятилетия минувшего века произошло формирование гепатологии, как отдельной научной и практической области медицины и каждый год в этой области совершаются открытия [56]. Однако это в большей степени относится к взрослому контингенту больных. Литературных источников, посвящённых печёночной недостаточности у детей и, особенно у новорождённых, крайне мало [24,50,51,137,]. Одновременно с этим в последние годы отмечается тенденция к улучшению диагностики внутриутробных инфекций и сепсиса у новорождённых в связи с появлением протоколов, стандартов, лабораторных возможностей [32,127,128,132]. Как отмечает В. Ф. Учайкин (2004), актуальной задачей является выявление инфекций, уходящих корнями во внутриутробный период [142]. Большинство из них протекают у новорождённых и детей раннего возраста с полиорганной недостаточностью, в том числе гепато-целлюлярными нарушениями. Летальность на фоне полиорганной недостаточности, особенно с нарушением функции печени, высочайшая [153] и может составлять 60 — 80% [108,194]. При этом среди причин летальных исходов синдром сердечно-сосудистой недостаточности, гнойно-септическая инфекция сами по себе имеют не большее значение, чем морфологические нарушения в паренхиме печени.

Таким образом, спектр этиологических факторов и частота вовлечения в патологический процесс печени при различных заболеваниях у новорождённых очень велики, увеличивается частота заболеваний с поражением печени, а летальность при этом остаётся на высоких цифрах.

У новорождённых реакция печени на различные воздействия универсальна. Одним из компонентов этой реакции может быть гигантоклеточная трансформация гепатоцитов, которая отражает повышенную способность к регенерации [157]. Патоморфологические изменения, обнаруживающиеся на секции у новорождённых при печёночной недостаточности, свидетельствуют о разнообразных и выраженных морфологических нарушениях, которые сопровождаются поражением гепатоцитов: дистрофия, инфильтрация, некроз, холе-стаз, склеротические изменения, гигантоклеточная трансформация [24,149,157]. В индукции молниеносной печёночной недостаточности большую роль может играть при этом апоптоз [298].

Клиническая картина печёночной недостаточности проявляется нарушением всех функций органа [153,157,158,182]. У взрослого контингента больных острая печёночная недостаточность — обобщающий термин, применяемый для обозначения дисфункции синтетической способности печени в сочетании с коагулопатией и печёночной энцефалопатией [23,84]. У новорождённых отсутствуют чёткие стандарты определения печёночной недостаточности и, нет сведений об эпидемиологии этого осложнения. При этом у новорождённых может иметь место одинаковая клинико-морфологическая картина как при инфекционном поражении печени — гепатит, так и неинфекционном процессе — гипоплазия жёлчевыводящих путей [24,51,87,138]. Возможно, что эта идентичность морфологического поражения печени свидетельствует о различных фазах одного и того же патологического процесса, протекавшего в антенатальном периоде.

Таким образом, имеется насущная потребность в разработке объективных критериев степеней поражения печени у новорождённых. Это необходимо для прогнозирования течения патологического процесса и стандартизации лечения. К примеру, для оценки нарушения функции почек у новорождённых используется специальный термин «ишемическая нефропатия», которому соответствуют определённые клинико-биохимические, инструментальные критерии, что позволяет оптимизировать лечение [12]. В отношении печёночной недостаточности у новорождённых отсутствует подобный системный подход, что затрудняет оценку тяжести функционально-структурных нарушений в динамике патологического процесса и своевременного определения объёма терапии.

По мнению Н. К. Пермякова с соавт., классификация печёночной недостаточности только по этиологическому принципу невозможна, т.к. она будет подменяться перечнем эндогенных интоксикаций, заболеваний, патологический процессов, за полноту которых нельзя поручиться [115].

В последние годы большое внимание стали привлекать, пока наименее изученные, лекарственные и вирусно-лекарственные поражения печени [104]. Новорождённый ребёнок, находящийся в критическом состоянии, в том числе с печёночной недостаточностью, обычно получает большое количество лекарственных препаратов. Известно, что острое лекарственное поражение печени способны вызывать примерно 1000 лекарственных препаратов. В целом, лекарства могут обуславливать до 25% фульминантной печёночной недостаточности [207,210,218,319]. В большинстве случаев речь идёт в первую очередь о реализации лекарственного поражения на фоне уже имеющего поражения печени. Поэтому выявления, устранение гепатотоксичных препаратов при лечении новорождённых является профилактикой печёночной недостаточности и борьбой с полипрагмазией.

В клинической практике крайне редко оценивается медикаментозная терапия детям, находящимся в критических состояниях, с уходом от полипраг-мазии. Вопросам борьбы с полипрагмазией посвящали свои исследования А. Г. Антонов, Е. Н. Байбарина [8,9,10,12,14]. В частности, этими исследователями выработаны стандарты лечения при многих критических состояниях. Синдрому печёночной недостаточности не уделено должного внимания в неонато-логической практике.

Таким образом, у новорождённых изучение особенностей печёночной недостаточности практически не проводилось, стандарты терапии отсутствуют, что даёт основание для проведения научных изысканий в этом направлении.

Насущной задачей неонатальной гепатологии является создание своего рода классификации печёночной недостаточности. В клинической практике обычно сравнительно тяжёлые степени поражения печени у новорождённых выявляются чаще, а более лёгкие остаются нераспознанными или проходят под маской основного заболевания. Вместе с этим диагностика патологического процесса на ранних стадиях позволит получить максимальный эффект от лечения и ликвидировать причинный фактор до развития необратимой стадии печёночной недостаточности с летальным исходом.

Цель исследования. Разработать клинико-диагностические критерии различных степеней нарушения функции печени у новорождённых и в зависимости от этого стандарты терапии.

Задачи исследования.

1. На основании клинико-биохимических показателей изучить особенности течения клинических синдромов печёночной недостаточности у новорождённых с дальнейшей их дифференцировкой.

2. Разработать объективные критерии степеней нарушения функции печени у новорождённых с использованием статистических методов исследования.

3. Определить диагностическое и прогностическое значение клинико-лабораторных критериев и морфологических данных в оценке нарушений функции печени у новорождённых.

4. Выработать концепцию совершенствования качества терапии печёночной недостаточности у новорождённых в зависимости от степеней тяжести и возможности борьбы с полипрагмазией как профилактической меры.

Научная новизна. Впервые систематизированы причины, этиология печёночной недостаточности у новорождённых.

Впервые изучены особенности клинической симптоматики печёночной недостаточности у новорождённых, установлены клинико-диагностические критерии.

Впервые разработаны клинико-диагностические критерии различных степеней нарушения функции печени у новорождённых.

Впервые установлена диагностическая и прогностическая ценность клинико-лабораторных, инструментальных и морфологических критериев в оценке нарушений функции печени у новорождённого.

Впервые установлено, что прогностическим неблагоприятным фактором для возникновения печёночной недостаточности тяжёлой степени с высокой летальностью является проникновение возбудителя в печень через пупочную вену.

Впервые на основании исследования с использованием статистических методов разработана клиническая классификация печёночной недостаточности у новорождённых.

Впервые предложен простой и доступный алгоритм диагностики печёночной недостаточности у новорождённых, не требующий больших экономических затрат.

Впервые на основании собственного исследования и литературных данных предложена классификация лекарственных поражений печени у новорождённых.

Впервые для борьбы с полипрагмазией предложено выявление и устранение из лечения гепатотоксичных препаратов, что позволяет смягчить уже имеющееся поражение гепато-билиарной системы.

Впервые разработан стандарт лечения печёночной недостаточности у новорождённых в зависимости от степени тяжести нарушения функции печени.

Практическая значимость исследования. Установлены клинико-диагностические критерии печёночной недостаточности у новорождённых.

Для практических врачей на основании клинических, общепринятых биохимических и инструментальных методов исследования предложена клиническая классификация печёночной недостаточности у новорождённых в зависимости от степени тяжести патологического процесса.

Для правильной и быстрой диагностики печёночной недостаточности у новорождённых предложен простой, общедоступный и не дорогостоящий алгоритм диагностики, позволяющий распознать различные степени тяжести нарушения функции печени на ранних стадиях.

Предлагаемый системный подход не требует больших экономических затрат, а вместе с тем позволяет оценить тяжесть функционально-структурных нарушений печени в динамике патологического процесса и своевременно определить объём терапии.

Разработан стандарт терапии печёночной недостаточности у новорождённых в зависимости от степени тяжести.

Для борьбы с полипрагмазией предложено выявление и устранение ге-патотоксичных препаратов у новорождённых, в том числе находящихся в критических состояниях, что позволяет предупредить печёночную недостаточность и смягчить уже имеющееся поражение гепато-билиарной системы.

Внедрение в практику разработанных методов диагностики, оптимизации терапии печёночной недостаточности у новорождённых позволит выявлять дисфункцию печени на ранних стадиях, получать максимальный эффект от лечения, что уменьшит летальность без больших экономических затрат.

Внедрение.

По результатам диссертации Федеральной службой по интеллектуальной собственности, патентам и товарным знакам выдан патент на изобретение № 2 308 218 «Способ диагностики степени тяжести печёночной недостаточности у новорождённых» (приоритет изобретения 11 апреля 2006 г.).

По материалам диссертации для врачей педиатров, неонатологов, анестезиологов-реаниматологов, инфекционистов издана монография «Печёночная недостаточность у новорождённых» (Астрахань, 2006 г.).

По материалам диссертации для врачей, клинических ординаторов, интернов, студентов изданы методические рекомендации «Клиника, диагностика и лечение печёночной недостаточности у новорождённых (Астрахань, 2006 г.).

Материалы диссертации используются в практике работы детской городской клинической больницы № 1 (для новорождённых) и клинического родильного дома г. Астрахани.

Результаты исследований включены в материалы лекций и практических занятий для студентов педиатрического факультета на кафедре неонатоло-гии с курсом общего ухода за детьми.

Результаты исследования включены в материалы лекций и практических занятий курсантов кафедры детских болезней факультета постдипломного образования.

Положения, выносимые на защиту:

1. Реализация клинического синдрома печёночной недостаточности у новорождённых не зависит от характера воздействия этиологического фактора и проявляется нарушением различных функций печени в зависимости от выраженности функционально-структурных изменений.

2. Дисфункция печени (печёночная недостаточность) различной степени проявляется у новорождённых нарушением экскреторной, белково-синтетической, водно-электролитной функции и коагулопатией.

3. Клинико-диагностические, биохимические и инструментальные критерии функциональных изменений со стороны печени у новорождённых зависят от степени тяжести печёночной недостаточности.

4. В зависимости от выраженности структурных изменений в гепато-цитах имеются прогностические неблагоприятные факторы в развитии печёночной недостаточности у новорождённых.

5. Выявление печёночной недостаточности на ранних стадиях, субклинических форм позволит своевременно назначить дифференцированную терапию и предупредить побочные проявления потенциально токсических лекарственных препаратов.

Апробация. По результатам диссертации опубликовано 20 печатных работ. Фрагменты научно-исследовательской работы были представлены на следующих конференциях:

Научно-практическая конференция Астраханской государственной медицинской академии (г. Астрахань, 2001 г.);

Российская конференция «Э. К. Цыбулькин и развитие неотложной помощи детям» (г. Санкт — Петербург, 2004 г.);

Научно-практическая конференция Астраханской государственной медицинской академии «Актуальные проблемы педиатрии» (г. Астрахань, 2006 г.).

Астраханской региональное отделение Союза педиатров России «Современное состояние проблемы печёночной недостаточности у новорождённых» (г. Астрахань, 2007 г.);

Апробация диссертации на межкафедральном совещании педиатрических кафедр АГМА (г. Астрахань, 2007 г.).

XII Конгресс педиатров России «Актуальные проблемы педиатрии» (г. Москва, 2008 г.).

Объём и структура диссертации. Материалы диссертации изложены на 208 страницах, состоят из обзора литературы, собственного исследования в 10 главах, выводах, практических рекомендациях.

Список литературы

включает 322 источников, из которых 165 работ отечественных и 157 иностранных авторов. Работа проиллюстрирована 26 таблицами, 4 рисунками и 21 клиническим примером.

ВЫВОДЫ.

1. Клинический синдром печёночной недостаточности у новорождённых реализуется за счёт нарушения экскреторной, белково-синтетической, водно-электролитной и других функций независимо от этиологических причин, способных вызывать заболевание печени. На основании клинико-биохимических, инструментальных данных можно выделить различные степени тяжести функционально-структурных нарушений печени: печёночная недостаточность лёгкой, средней и тяжёлой степени.

2. Печёночная недостаточность лёгкой степени у новорождённых встречается при самой различной патологии и проявляется нарушением только экскреторной функции печени, основой которой является сладж жёлчи. Наибольшее диагностическое значение для выявления нарушения экскреторной функции печени у новорождённых имеет желтуха с увеличение конъюгированного билирубина в сочетании с визуализацией жёлчного пузыря и его содержимого при ультразвуковом исследовании. Печёночная недостаточность лёгкой степени является компенсированной стадией печёночной недостаточности у новорождённых.

3. Печёночная недостаточность средней тяжести у новорождённых встречается преимущественно при инфекционных заболеваниях и проявляется нарушением экскреторной, умеренной белково-синтетической дисфункцией печени. Печёночная недостаточность средней тяжести клинически протекает в манифестирующей форме. У новорождённых имеются симптомы поражения паренхимы печени: гепатомегалия, желтуха, иногда смешанного характера, явления геморрагического диатеза в сочетании с изменениями лабораторных и инструментальных данных. Наиболее специфическими, из них являются повышение аминотрансфераз, визуализация сосудистой системы печени при ультразвуковом исследовании. Морфологическим субстратом цитологического повреждения при печёночной недостаточности средней тяжести является дистрофия гепатоцитов. Печёночная недостаточность средней тяжести является субкомпенсированной стадией печёночной недостаточности у новорождённых.

4. Печёночная недостаточность тяжёлой степени встречается только при инфекционных заболеваниях, проявляется нарушением основных парциальных функций печени: экскреторной, белково-синтетической, водно-электролитной, коагулопатией потребления. Клиническая симптоматика сопровождается желтухой с зеленоватым оттенком, гепатомегалией и наличием у подавляющего большинства пациентов выраженного геморрагического синдрома с высокой летальностью. У 100% больных отмечается снижение про-тромбинового индекса, даже если клинические признаки геморрагического синдрома отсутствовали. В 92% случаев регистрируется повышение активности ACT, AJIT. Значительно чаще обнаруживаются водно-электролитные нарушения (отёки, гипонатриемия). Морфологическим субстратом печёночной недостаточности тяжёлой степени является субтотальный или тотальный некроз гепатоцитов. Печёночная недостаточность тяжёлой степени является де-компенсированной стадией печёночной недостаточности с высокой летальностью (61,5%).

5. Наиболее неблагоприятным является попадание возбудителя инфекции в печень из пупочной области. При этом наблюдается клиническая картина остро возникшей портальной гипертензии, катастрофические функциональные расстройства печени, а морфологически в печени обнаруживается выраженный некроз гепатоцитов.

6. Предложенный подход в трактовке печёночной недостаточности у новорождённых позволит выявлять дисфункцию печени на ранних стадиях, предупредить прогрессировать патологического процесса, получить максимальный эффект от разработанных стандартов лечения и борьбы с полипрагмазией при минимальных экономических затратах.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Исходным моментом для определения нарушения функции гепато-билиарной системы при любых заболеваниях новорождённого и последующего углублённого обследования является желтуха с увеличением уровня конъ-югированного билирубина в сыворотке крови более 25,6 мкмоль/л.

2. Нарушение экскреторной, белково-синтетической и других функций печени у новорождённых, независимо от этиологического фактора, следует объединять термином «печёночная недостаточность новорождённых». Это позволит выявлять ранние стадии печёночной недостаточности и своевременно определять объём терапии.

3. Для оценки выраженности функционально-структурных нарушений печени необходимо определить степень тяжести этих нарушений (стадию печёночной недостаточности).

3.1. Печёночная недостаточность лёгкой степени (компенсированная стадия печёночной недостаточности) протекает с преимущественным нарушением экскреторной функции печени: желтуха, конъюгированная гипербилирубинемия, визуализация при ультразвуковом исследовании жёлчного пузыря и его содержимого.

3.2. Печёночная недостаточность средней тяжести (субкомпенсиро-ванная стадия печёночной недостаточности) протекает с нарушением экскреторной и умеренной дисфункцией белково-синтетической способности печени. Клинико-лабораторными критериями её являются: желтуха, гепатомега-лия, изредка геморрагический синдром, повышение трансаминаз, визуализация сосудистой системы печени при ультразвуковом исследовании.

3.3. Печёночная недостаточность тяжёлой степени (декомпенсиро-ванная стадия печёночной недостаточности) протекает с грубыми нарушениями всех парциальных функций печени. Клинико-лабораторные критерии печёночной недостаточности тяжёлой степени: желтуха, выраженный геморрагический синдром, плохо отвечающий на терапию, гепатомегалия, отёки, снижение протромбинового индекса, повышение трансаминаз, гипопротеине-мия.

4. Стандарты лечения печёночной недостаточности новорождённых.

4.1. Мероприятия при печёночной недостаточности лёгкой степени (компенсированная стадия печёночной недостаточности):

— динамическое наблюдение за парциальными функциями печени в целях своевременного распознавания более тяжёлой стадии печёночной недостаточности;

— исключение из арсенала лекарственных препаратов, вызывающих сладж жёлчи (цефтриаксон, цефтазидим);

— при жизненной необходимости их применения или других цефалоспо-ринов провести коррекцию дозы и курса лечения (не более 7−10 дней);

— назначение урсофалька.

4.2. Мероприятия при печёночной недостаточности средней тяжести (субкомпенсированная стадия печёночной недостаточности):

— динамическое наблюдение за парциальными функциями печени, в целях своевременного распознавания более тяжёлой стадии печёночной недостаточности;

— ограничение применения лекарственных препаратов, обуславливающих повреждение гепатоцитов (сульфаниламиды, амикацин, флуконазол, ин-дометацин) и паренхиматозно-канальцевый холестаз (эритромицин, фторхи-нолоны, амоксициллин);

— при жизненной необходимости их введения необходимо строгое соблюдение дозы, кратности, курса лечения;

— при наличии признаков фиброза по данным ультразвукового исследования не использовать в лечении витамин А, нитрофураны;

— не применять глюкокортикоиды;

— назначение урсофалька.

4.3. Мероприятия при печёночной недостаточности тяжёлой степени (декомпенсированная стадия печёночной недостаточности):

— этиотропная терапия, направленная на подавление возбудителя, его элиминацию и санацию организма;

— не применять преднизолон, урсофальк;

— контроль жидкостного баланса организма, уровня натрия, калия в сыворотке крови;

— в случае патологической прибавки веса новорождённого, отёчном синдроме необходимо назначение мочегонных препаратов (петлевые диуретики);

— при снижении сократительной функции миокарда назначение кардио-тоников (предпочтение отдаётся дофамину, реже — дигоксину);

— парентеральное введение глюкозы, плазмы для обеспечения энергетического метаболизма, дезинтоксикации, борьбы с коагулопатией потребления;

— контроль кислотно-основного состояния крови (при выраженных нарушениях дыхания, метаболическом ацидозе, гиперкапнии — эндотрахеальная интубация, искусственная вентиляция лёгких, с последующей коррекцией параметров вентиляции в целях недопущения выраженного респираторного алкалоза и вследствие этого быстрого проникновения аммиака в головной мозг, с прогрессированием печёночной комы).

Показать весь текст

Список литературы

  1. , Ю.К. Абсцессы печени у новорождённых / Ю. К. Абаев, В. И. Аверин // Педиатрия. 2000. — № 1. — С.46−49.
  2. , М.Г. Основные принципы инфузионно-трансфузионной терапии у детей / М. Г. Акопян // Детская больница.- 2007.- № 2 (28).- С.41−45.
  3. Алгоритм дифференциальной диагностики синдрома холестаза у новорождённых и детей первых месяцев жизни / Н. Н. Володин, А. В. Дегтярёва, Ю. Г. Мухина и др. // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии и коло-проктологии. 2005. — № 1. — С.33−40.
  4. , Ю.Н. О системе цитокинов / Ю. Н. Александрова // Педиатрия.- 2007.- т.86.- № 3.- С. 124−128.
  5. , Ю.Н. Роль системы цитокинов в патологии перинатального периода / Ю. Н. Александрова // Педиатрия.- 2007, — т.86.- № 1.- С.116−118.
  6. , В.Ф. Этиология, эпидемиология и классификация сепсиса у детей / В. Ф. Альес, П. И. Миронов, А. П. Шадгиев // Анестезиология и реаниматология. 2002. — № 1.- С.63−66.
  7. , А.Г. Гомеостаз новорождённых / А. Г. Антонов, Е. Е. Бадюк, Ю. А. Тылькиджи. Ленинград: Медицина, 1984. — 184 с.
  8. , А.Г. Острая почечная недостаточность у новорождённых / А. Г. Антонов, Е. Н. Байбарина. — Москва, 2000. 42 с.
  9. , А.Г. Основные принципы и пути преодоления полипрагмазии при критических состояниях у новорождённых / А. Г. Антонов, Е. Н. Байбарина, А. С. Буркова // Российский вестник перинатологии и педиатрии. 2001. -№ 6. -С. 12−15.
  10. , А.Г. Применение диуретиков при критических состояниях у новорождённых под контролем допплерометрии почек /А.Г. Антонов, Е. Н. Байбарина, А. С. Буркова // Педиатрия. -1997. № 3. — С.23−25.
  11. , Н.А. Продукция цитокинов у больных риносинуситом при лечении циклофероном / Н. А. Арефьева, Л. Ф. Азнабаева, А. Л. Коваленко // Лечащий врач. 2000. -№ 4. — С. 17.
  12. , Е.Н. Нарушение функции почек при критических состояниях у новорождённых детей: Дис .д-ра мед. наук / Е. Н. Байбарина. Москва, 1999. -320 с.
  13. , Е.Н. Проблема парентерального питания новорождённых / Е. Н. Байбарина, А. Г. Антонов // Педиатрия. 1997. — № 3. — С.80−85.
  14. , Е.Н. Функция почек и оптимизация антибиотикотерапии у новорождённых детей в критическом состоянии / Е. Н. Байбарина, А. Г. Антонов // Современные аминогликозиды в педиатрии: Сб. науч. тр. Москва, 1999. -С.8−9.
  15. , Ю.И. Компенсация нарушенных функций центральной нервной системы и значение стимулирующей терапии при перинатальных поражениях головного мозга новорождённых / Ю. И. Барашнев // Российский вестник пе-ринатологии и педиатри. 1997. — № 7. — С.7−13.
  16. , Ю.И. Перинатальная патология у новорождённых / Ю. И. Барашнев, А. Г. Антонов, Н. И. Кудашов // Акушерство и гинекология. 1994. -№ 4.-С.26−31.
  17. , Л.З. Нарушение гемостаза у детей / Л. З. Баркаган. М.: Медицина, 1993.-176 с.
  18. , Н.В. Эффективность иммуноглобулинов для внутривенного введения при бактериальных инфекциях / Н. В. Белобородова, Д. А. Попов // Анестезиология и реаниматология.- 2006.- № 6.- С.72−76.
  19. , Ю.Б. Общая и частная клиническая фармакокинетика / Ю. В. Белоусов, К. Г. Гуревич.- Москва: Медицина, 2006.- 807 с.
  20. , А.Ф. Практическая гепатология / А. Ф. Блюгер, И. Н. Новицкий. -Рига: Звайгзне, 1984.-255 с.
  21. , Х.Е. Гепатит С: современное состояние проблемы / Х. Е. Блюм //
  22. Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии и колопроктологии.-2005.- t.XV.- № 1.- С.20−25.
  23. Болезни печени: Руководство для врачей / Под ред. С. Д. Подымовой. М.: Медицина, 1993.- 480с.
  24. Болезни печени и жёлчевыводящих путей: Руководство для врачей / Под ред. В. Т. Ивашкина. — 2-е издание.- М.: ООО «Издательский дом М-Вести», 2005.-416 с.
  25. Болезни печени и жёлчевыводящих путей у детей: Руководство для врачей / Под ред. Н. И. Нисевич. Ленинград, 1981. — 384 с.
  26. Болезни плода, новорождённого и ребёнка (нозология, диагностика, патологическая анатомия) / Под ред. Е. Д. Чёрствого, Г. И. Кравцовой. Минск.: Вышейшая школа, 1991. — 365 с.
  27. , Н.А. Цитокиновый профиль при остром вирусном гепатите у детей / Н. А. Бударина // Педиатрия.- 2004.- № 6. С.22−25.
  28. , В.В. Введение в доказательную медицину / В. В. Власов. М.: Издательство Медиа Сфера, 2001. — 392 с.
  29. , А.Ф. Цитокины. Биохимические и противоопухолевые свойства / А. Ф. Возианов, А. К. Бутенко, К. П. Зак. Киев.: Наукова Думка, 1998. — 317 с.
  30. Возможности коррекции энцефалопатии у больных с тяжёлыми поражениями печени / Ю. О. Шульпекова, М. В. Маевская, B.C. Ешану, В. Т. Ивашкин // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии и колопроктологии.-2005.- т.ХУ.- № 1.- С.76−81.
  31. Возможность обратимости цирроза печени (клинические и патогенетические предпосылки) / Ч. С. Павлов, В. Б. Золотаревский, М. С. Томкевич и др. // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии и колопроктологии.2006.- t.XVI.- № 1.- С.20−29.
  32. , Н.Н. Практические вопросы профилактической перинатологии в Российской Федерации / Н. Н. Володин // Российский вестник перинатологии и педиатрии. 2003. — № 4. — С.4−7.
  33. , Н.Н. Основные причины желтух у новорождённых детей и принципы дифференциальной диагностики / Н. Н. Володин, А. В. Дегтярёва, Д. Н. Дегтярёв // Российский вестник перинатологии и педиатрии. 2004. — № 5. -С. 18−23.
  34. , Г. В. Дисфункция билиарного тракта у детей. / Г. В. Волынец // Детская гастроэнтерология.- 2005.- № 2.- С.7−13.
  35. , Г. В. Дисфункция билиарного тракта у детей. Опыт применения Гепатобене в комплексном лечении билиарной дисфункции у детей / Г. В. Волынец, А. И. Хавкин // Русский медицинский журнал.- 2004.- № 16.- т. 12.-С.967−971.
  36. , Э.И. Недостаточность печени / Э. И. Гальперин, Е.Н. Семендяе-ва, Е. А. Неклюдова. М.: Медицина, 1978. — 328 с.
  37. Гастроэнтерология и гепатология: диагностика и лечение / Под ред. А. В. Калинина, А. И. Хазанова.- Москва: Миклош, 2007.- 600 с.
  38. , Н.И. Медиаторы воспаления в патогенезе, диагностике и лечении хронических вирусных заболеваний печени: Автореф. дис. д-ра мед. наук / Н. И. Гейвандова. Москва, 2001.- 27 с.
  39. Гемотрансфузионная терапия для новорождённых: Методические рекомендации / Сост.: Н. Н. Володин, Т. В. Белоусов, А. В. Андрюшина, В. А. Соколов. Москва, 2001. — 92 с.
  40. , Н.А. Поражение гепатобилиарной системы у новорождённых при внутриутробных инфекциях / Н. А. Геппе, О. С. Нестеренко, И. Н. Волощук // Детский доктор. 1999. — № 12. — С.30−33.
  41. , JI.A. Цитокины в онкогематологии / JI.A. Грачёва М.: Алтус, 1996.- 168 с.
  42. , К.Г. Возможности применения эссенциале при лекарственных поражениях печени / К. Г. Гуревич // Фарматека.- 2007. № 2.- С.46−48.
  43. , К.Г. Какие фосфолипиды эссенциальнее? / К. Г. Гуревич // Клиническая фармакокинетика.- 2004, — № 1, — С.52−57.
  44. , Т.Ю. Клинические особенности течения хронического гепатита С у беременных / Т. Ю. Гурская, JI.M. Гогова // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии и колопроктологии, — 2006.- № 6.-т.16. С.30−34.
  45. , А.В. Атрезия внепечёночных жёлчных протоков / А. В. Дегтярёва // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии и колопроктологии.-2005.- т. ХУ, — № 6.- С.8−14.
  46. Детская ультразвуковая диагностика / Под общей ред. М. И. Пыкова, К. В. Ватолина. М.: Издательский дом Видар-М, 2001. — 680 с.
  47. , П.А. Бактериальные инфекции плода и новорождённого: / П.А. Дэ-вис, JI.A. Готефорс. Пер. с англ. — М.: Медицина, 1987. — 496 с.
  48. , И.И. Общая теория статистики / И. И. Елисеева, М. М. Юзбашев. -М.: Финансы и статистика, 2003. 477 с.
  49. Желтухи новорождённых детей: Методические рекомендации / Сост.: В. А. Таболин. М., 1989. — 78 с.
  50. Заболевания печени и жёлчных путей у детей / Пер. с франц.- Под ред. А. Алажиль, М. Одьевр. М.: Медицина, 1982. — 488 с.
  51. Заместительная гемотрансфузия у новорождённых с хирургической патологией / И. А. Строганов, Н. Ф. Дубынина, Т. П. Горовая и др. // Анестезиология и реаниматология. 2003. — № 1. — С.20−24.
  52. , A.M. Успехи отечественной детской гастроэнтерологии / A.M.
  53. Запруднов // Российский вестник перинатологии и педиатрии.- 2006. № 6. — С.38−43.
  54. Затяжные желтухи у недоношенных новорождённых / JI.JI. Нисевич, Г. В. Яцык, А. А. Аширова, И. В. Дворяковский // Педиатрия. 1998. — № 6. — С.59−63.
  55. Значение фактора некроза опухолей-альфа при хронических диффузных заболеваниях печени: Учебно-методическое пособие / Сост.: А. В. Астахин, Б. Н. Левитан, О. С. Дудина, С. С. Афанасьев, Н. Н. Ларина. Астрахань-Москва, 2003.-28 с.
  56. , В.Т. Клиническая гепатология сегодня и завтра / В. Т. Ивашкин, О. А. Буеверов // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии и коло-проктологии. 2002. — № 1. — С.4−9.
  57. , В.Т. Токсический гепатит, вызванный отравлением суррогатами алкоголя / В. Т. Ивашкин, А. О. Буеверов // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии и колопроктологии.- 2007.- № 1.- т. 17, — С.4−8.
  58. Интенсивная терапия в педиатрии: Практическое руководство / Под ред. В. А. Михельсона. -М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007. 552 с.
  59. Инфекционные болезни новорождённых и детей первых месяцев жизни, протекающие с патологией нервной системы: Методические рекомендации / Сост.: В. В. Белопасов, O.K. Кирилочев. Астрахань, 2001.- 41 с.
  60. , Ю.В. Сепсис у детей / Ю. В. Исаков, Н. В. Белобородова. М.: Медицина, 2001. — 185 с.
  61. Исследование профиля цитокинов при первичном билиарном циррозе / Е. В. Голованова, Л. Ю. Ильченко, Т. М. Церегородцева и др. // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология.- 2003.- № 1.- С. 133.
  62. , O.K. Клинико-иммунологические и биохимические критерии гнойно-септических заболеваний у новорождённых детей: Дис. канд. мед. наук. / O.K. Кирилочев. Астрахань, 1992. — 137 с.
  63. , O.K. Клинические проявления герпетической инфекции у новорождённых детей / O.K. Кирилочев // Южно-Российский медицинский журнал. 1999. — № 6. — С.33−36.
  64. , O.K. Клинические проявления листериоза у новорождённых детей при инфицировании L формой бактерии / O.K. Кирилочев // Российский вестник перинатологии и педиатрии.- 1996.- т.41.~ № 4.- С. 58.
  65. , O.K. Герпетическая инфекция у новорождённых / O.K. Кирилочев, Э. И. Джальмухамедова //Современные методы диагностики и лечения заболеваний в детском возрасте: Труды АГМА. т. 11 (XXXY). — Астрахань, 1999.-С.182−185.
  66. , O.K. Естественное ингибирование активности макромолеку-лярных антител у новорождённых детей при гнойно-септической патологии / O.K. Кирилочев, Н. Н. Силищева // Вопросы охраны материнства и детства.-1990.- № 8.- С.46−49.
  67. , O.K. Тромбоз верхней полой вены как причина ятрогенного сепсиса у новорождённых / O.K. Кирилочев, Ф. Х. Шахмаметов // Российский вестник перинатологии и педиатрии. 1999. — т.44. — № 5. — С.23−24.
  68. , O.K. Семейство болезней у новорождённых: синдром верхней полой вены, септический тромбофлебит и ятрогенный сепсис / O.K. Кирилочев, Ф. Х. Шахмаметов // Труды АГМА. Астрахань, 1999.- т.16 (XI). — С.51−55.
  69. , Л.Б. Цитомегаловирусная инфекция как проблема перинатальной патологии: этиология, патогенез, диагностика / Л. Б. Кистинева // Российский вестник перинатологии и педиатрии.- 2003.- № 4.- С.55−59.
  70. , А.И. Проблема окончательного диагноза при комбинации заболеваний у детей (с позиции клинического патолога) / А. И. Клембовский // Российский вестник перинатологии и педиатрии. 2003. — № 4. — С.60−64.
  71. Клинико-лабораторная характеристика острого вирусного гепатита С у детей / Н. В. Рогозина, А. Л. Мукомолова, Л. Г. Горячева и др. // Педиатрия.-2004.- № 6.- С.25−29.
  72. Клинические формы поражения печени при внутриутробных инфекциях у новорождённых / О. С. Нестеренко, Н. А. Геппе, Е. И. Капранова и др. // Современные подходы к лечению перинатальных инфекций: Материалы симпозиума. Москва, 1998. — С.16−19.
  73. , Н.Б. Внутрипечёночный холестаз беременных / Н. Б. Ковалёва, И. Х. Байрамова // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии и ко-лопроктологии.- 2006.- t.XVI.- № 3.- С.36−39.
  74. , А.С. Эффективность и безопасность применения системных противогрибковых препаратов у новорождённых / А. С. Колбин, Н. П. Шабалов, Н. Н. Климко // Российский вестник перинатологии и педиатрии. 2005. -№ 1.- С. 42 -47.
  75. , E.JI. Новые данные о молекулярных механизмах гепатобилиар-ного транспорта / Е. Л. Кузнецова, Е. Н. Широкова, В. Т. Ивашкин // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии и колопроктологии.- 2006. -№ 6.- т. 16.- С.9−15.
  76. , Н.А. Галактоземия: диагностика и неонатальный скрининг / Н. А. Кузьмичёва, С. Г. Калиненкова, П. В. Новиков // Российский вестник перинатологии и педиатрии.- 2007.- № 1.- С.40−44.
  77. , Г. Ф. Биометрия / Г. Ф. Лакин.- М.: Высшая школа, 1973. 344 с.
  78. , Б.Н. Дельта-гепатит / Б. Н. Левитан, А. В. Дедов.- Астрахань, 2001.- 100 с.
  79. , И.В. Лечение и профилактика печёночной энцефалопатии гепато-протекторами / И. В. Маев, К. Г. Гуревич // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии и колопроктологии. 2001. — № 4. — С.41−45.
  80. , М.В. Лечение больных с хроническим гепатитом С с исходно нормальным уровнем активности аланинаминотрансферазы / М. В. Маевская // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии и колопроктологии.-2005.- t.XV.- № 2.- С.21−25.
  81. , К.П. Гепатит и последствия гепатита: / К. П. Майер. Пер. с нем. — М.: ГЭОТАР Медицина, 1999. — 350 с.
  82. , Л.А. Холестатический синдром при вирусном гепатите и других поражениях печени: Автореф. дис. д-ра мед. наук / Л. А. Максимова. -Рига, 1979.-26 с.
  83. , С.Н. Генетические аспекты неконъюгированных гипербилиру-бинемий / С. Н. Маммаев // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии и колопроктологии.- 2005.- t.XV.- № 3.- С.28−33.
  84. , Х.Х. Классификация недостаточности печени / Х. Х. Мансуров // Актуальные вопросы патологии печени: Сб. науч. тр. Душанбе, 1972. -Вып.6. — С.7−15.
  85. , И.В. Клиническая фармакология новорождённых / И. В. Маркова, Н. П. Шабалов. Санкт — Петербург.: Сотис, 1993. — 374 с.
  86. , Н.И. Оценка тяжести и интенсивная терапия новорождённых в отделении реанимации / Н. И. Мельникова, А. С. Долецкий, И. Ф. Острейков // Анестезиология и реаниматология. 2004. — № 1. — С.8−12.
  87. Методы функциональной оценки гепатобилиарной системы в неонаталь-ном периоде: Методические рекомендации / Сост.: А. И. Панченко. Ленинград, 1984.-13 с.
  88. , М. Горн Водно-электролитный и кислотно-основной баланс: / Мима М. Горн, Урсула И. Хейтц, Памела JI. Сверинген. — Пер. с англ. Москва- Санкт-Петербург, 2000. 180 с.
  89. , В.А. Коматозные состояния у детей / В. А. Михельсон, И. Г. Алмазова, Е. В. Неудахин. Ленинград.: Медицина, 1988. -224 с.
  90. Московская, И.А. HBV-инфекция у детей раннего возраста / И. А. Московская // Педиатрия. 2003. — № 3. — С.19−23.
  91. , Ю.Г. Холестаз у новорождённых и детей первых месяцев жизни / Ю. Г. Мухина, А. В. Дегтярёва // Детская гастроэнтерология / Под ред. А. А. Баранова, Е. В. Климанской, Г. В. Римарчук. М.: Медицина, 2002. — Гл.5. -С.306−351.
  92. Неонатология / Пер. с англ.- Под ред. Т. Л. Гомеллы, М. Д. Каннигам. Москва.: Медицина, 1995. — 640 с.
  93. Неонатология / Под ред. Н. Н. Иванова, В. Н. Чернышева, Д. Н. Дегтярёва.-Москва: «Академия», 2005.- 440 с.
  94. Неонатология: Национальное руководство / Под ред. Н. Н. Володина.- М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007.- 848 с.
  95. Ю2.0больская, Н. М. Клиника, течение и исходы вирусных гепатитов у детей с деформациями жёлчного пузыря: Дис. канд. мед. наук. / Н. М. Обольская. -Москва, 1994.-221 с.
  96. Основы гепатологии / Под ред. А. Ф. Блюгера. Рига: Звайгзне, 1975. — 470 с.
  97. Особенности лекарственных и вирусно-лекарственных поражений печени / А. И. Хазанов, О. Н. Румянцев, А. В. Калинин и др. // Кремлёвская медицина. Клинический вестник. 2000. — № 1. —4 с.
  98. Особенности метаболизма и печёночно-кишечной циркуляции жёлчных кислот у плода и новорождённого / В. А, Таболин, А. В. Иванова, Н. Н. Володин, Ю. Г. Мухина // Педиатрия. 1997. — № 3. — С.89−94.
  99. Острая печёночная недостаточность у детей первого года жизни: 14-летний опыт работы педиатрического центра трансплантации печени / P. Durand, D. Debray, R. Mandel et al. // Вопросы современной педиатрии. 2002. — т.1. — № 3. — С. 12−17.
  100. , Р.Х. Печёночно-почечная недостаточность при гнойно-септической инфекции / Р. Х. Павлычев, К. С. Макаров, В. В. Рыбачков // Хирургия. 1981. — № 5. — С.92.
  101. , А.И. Особенности состава жёлчи новорождённых при некоторых желтухах: Автореф. дис. д-ра мед. наук / А. И. Панченко. Ленинград. -1979.-42 с.
  102. Педиатрия: Руководство. Инфекционные заболевания / Пер. с англ.- Под ред. Р. Е. Бермана, В. К. Вогана.- М.: Медицина, 1992. 640 с.
  103. Перинатальный гепатит В и С — проблемы диагностики, лечения и профилактики / И. А. Московская, З. С. Карпова, В. А. Наумова и др. // Русский медицинский журнал.- 2003.- № 16.- т.11.- С.909−913.
  104. , Н.К. Основы реанимационной патологии / Н. К. Пермяков. М.: Медицина, 1979. — 280 с.
  105. , Н.К. Острая почечная недостаточность / Н. К. Пермяков, Л. Н. Зимина. М.: Медицина, 1982. — 239 с.
  106. Побочные проявления интенсивной терапии у новорождённых / O.K. Кирилочев, Р. И. Нургалиев, С. Н. Хазов и др. // Э. К. Цыбулькин и развитие неотложной помощи детям: Материалы конференции. ч.1. — Санкт-Петербург, 2004.-С.49−51.
  107. , А.С. Применение препарата хофитол для коррекции нарушений моторики жёлчных путей / А. С. Потапов, Е. С. Дублина, Е. В. Комарова // Российский вестник перинатологии и педиатрии.- 2006.- № 4.- С.38−40.
  108. , А.В. Функциональное состояние миокарда левого желудочка у новорождённых с гипербилирубинемией / А. В. Прахов, Ю. Д. Гиршович // Педиатрия." 2004.- № 1.- С.23−28.
  109. Принципы диагностики внутриутробных вирусных инфекций у новорождённых и тактика ведения детей группы риска / Д. Н. Дегтярёв, М. В. Дегтярёва, Н. Ю. Ковтун, Шаламова Л. Я. // Перинатология сегодня. 1997. — № 3. -С. 18−24.
  110. Протоколы диагностики, лечения и профилактики внутриутробных инфекций у новорождённых детей. Москва.: ГУ О ВУНМЦ Минздрава РФ, 2002. — 100 с.
  111. , К.В. Изменение печени при сепсисе у недоношенных детей / К. В. Рахимова, B.C. Музыкантова, Г. В. Яцык // Педиатрия. 1994. — № 4. -С.20−22.
  112. Рациональная фармакотерапия заболеваний органов пищеварения: Руководство для практикующих врачей / Под ред. В. Т. Ивашкина.- Москва, 2003.1056 с.
  113. Российская ассоциация специалистов перинатальной медицины: Материалы 5 съезда / Методические рекомендации, проекты протоколов.- М., 2005.100 с.
  114. , В.А. Рекомендации по классификации, диагностике и лечению сепсиса / В. А. Руднов // Инфекция и антимикробная терапия. 2002. — т.4. -№ 1. — С.18−23.
  115. , Г. А. Синдромы критических состояний / Г. А. Рябов. М.: Медицина, 1994.-369 с.
  116. , Г. А. Антибактериальная терапия сепсиса у детей / Г. А. Самсы-гина. Москва, 2003. — 12 с.
  117. , Г. А. Дискуссионные вопросы классификации, диагностики и лечения сепсиса в педиатрии / Г. А. Самсыгина // Педиатрия. 2003. — № 3. -С.35−45.
  118. , Г. А. Кандидоз новорождённых и детей раннего возраста. Диф-люкан в лечении и профилактике кандидоза / Г. А. Самсыгина, Г. Н. Буслаева, М. А. Корнюшин. М., 1996. — 40 с.
  119. , Г. А. Здоровье плода и новорождённого: современное состояние и прогноз / Г. А. Самсыгина, Г. М. Дементьева, А. Г. Талалаев // Педиатрия. 1999. — № 5. — С.4−6.
  120. , Д. Острая печёночная недостаточность: фульминантный гепатит / Д. Самуэль // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии и коло-проктологии. 2001. — № 4. — С.70−72.
  121. Сепсис новорождённых и доказательная медицинская практика новый подход к повышению качества помощи / Н. Н. Володин, А. Г. Антонов, Е. Н. Байбарина и др. // Педиатрия. — 2003. — № 5. -С.56−59.
  122. , Н.Н. Диагностическая и прогностическая ценность исследования альфа-фетопротеина у новорождённых детей с гнойно-септической патологией / Н. Н. Силищева, O.K. Кирилочев // Вопросы охраны материнства и детства.- 1990.- № 1.- С.25−27.
  123. Современные представления о патогенезе, диагностике и лечении цирроза печени / Ч. С. Павлов, Ю. О. Шульпекова, В. Б. Золотаревский, В. Т. Ивашкин // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии и колопроктологии.-2005, — т. XV.- № 2.- С. 13−20.
  124. , С.Н. Вирусные гепатиты в клинической практике / С.Н. Сорин-сон. СПб., 1996.-305 с.
  125. Состояние здоровья внутриутробно инфицированных детей / М.Ю. Корне-ва, Н. А. Коровина, А. Л. Заплатников и др. // Российский вестник перинатологии и педиатрии.- 2005, — № 2.- С.48−52.
  126. , В.А. Билирубиновый обмен и желтухи новорождённых / В.А. Та-болин.-М., 1967.-227 с.
  127. , В.А. Клинико-биохимические особенности неонатального гепатита / В. А. Таболин, Г. А. Урывчиков // Вопросы охраны материнства и детства. 1975. — № 1. — С.8−12.
  128. , В.Ю. Статистический анализ в биологических и медицинских исследованиях / В. Ю. Урбах. М.: Медицина, 1975. — 296 с.
  129. , Г. А. Диагностика и лечение печени у новорождённых (неонатальная гепатологии): Автореф. дис. д-ра мед. наук / Г. А. Урывчиков. — М., 1989.-24 с.
  130. Утц, И. А. Результаты применения препарата хофитол у детей с тубулоин-терстициальным поражением почек / И. А. Утц, Н. Б. Захарова, M.JI. Костина // Российский вестник перинатологии и педиатрии.- 2006.- № 1.- С.43−46.
  131. , В.Ф. Решённые и нерешённые проблемы инфекционной патологии у детей / В. Ф. Учайкин // Педиатрия. 2004. — № 4. — С.7−11.
  132. Факторы вируса и хозяина в развитии и прогрессировании хронических вирусных гепатитов В и С /В.В. Серов, Н. В. Бушуева, Т. М. Игнатова, З. Г. Акросина // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии и колопроктологии, — 2006.- № 4.- т. 16.- С.12−23.
  133. Фармакотерапия холестаза у больных вирусными гепатитами / Г. В. Вы-ставкина, А. Г. Писарев, Г. В. Чаплыгина, Т. Н. Сырьева // Педиатрия.- 2002. -№ 5. С.56−60.
  134. Феррокинетика и цитокины в раннем онтогенезе человека / Т. В. Казюкова, А. А. Левина, А. И. Сергеева и др. // Педиатрия.- 2008.- т.87.- № 1.- С.7−17.
  135. Нб.Флетчер, Р. Клиническая эпидемиология. Основы доказательной медицины / Р. Флетчер, С. Флетчер, Э. Вагнер. Пер. с англ. Москва: Медицина. — 1998. -347 с.
  136. , А.И. Дисфункция билиарного тракта с билиарным сладжем у детей и их коррекция препаратом хофитол / А. И. Хавкин, Г. В. Волынец // Российский вестник перинатологии и педиатрии.- 2006.- № 3.- С.30−34.
  137. , Т.М. Цитокины в гастроэнтерологии / Т. М. Царегородцева, Т. И. Серов. М.: Анахарсис. — 2003.- 94 с.
  138. , В.А. Перинатальные инфекции / В. А. Цинзерлинг, В. Ф. Мельникова. СПб.: Элби-СПб. — 2002. — 352 с.
  139. , Н.П. Сепсис новорождённых / Н. П. Шабалов, Д. О. Иванов // Педиатрия. 2003. — № 5. — С.46−56.
  140. , В.Ю. Клиническая патофизиология / В. Ю. Шанин. СПб.: Элби-СПб.- 1998.-563 с.
  141. , В.Ю. Патофизиология критических состояний / В. Ю. Шанин. -СПб.: Элби-СПб. 2003. — 436 с.
  142. , О.В. Состояние и перспективы развития акушерской и неонато-логической помощи в стране / О. В. Шарапова // Педиатрия. 2003. — № 1. — С.7−13.
  143. , Ю.Л. Безопасное переливание крови. Руководство для врачей / Ю. Л. Шевченко, Е. Б. Жибург. СПб., 2000. — 150 с.
  144. , А.А. Клинический прогноз в гастроэнтерологии / А.А. Шепту-лин // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии и колопроктологии.- 2007.- № 1.- т.17.- С.9−13.
  145. , Ш. Заболевания печени и жёлчных путей: / Ш. Шерлок, Дж. Дули. -Пер. с англ.- М.: ГЭОТАР, 1999. 860 с.
  146. , И.И. Острая печёночно-почечная недостаточность / И.И. Ши-манко, С. Г. Мусселиус. М.: Медицина, 1993. — 288 с.
  147. Шкала SNAP-PE и синдром полиорганной недостаточности у новорождённых детей / П. И. Миночкин, Д. К. Волосников, О. В. Лапин, Д. А. Суровцев // Российский вестник перинатологии и педиатрии.- 2008.- т.53.-№ 1.- С.23−27.
  148. , С.А. Проблемы классификации, диагностики и лечения сепсиса / С. А. Шляпников // Инфекция и антимикробная терапия. 2002. — т.4. -№ 1. — С.7−10.
  149. , Б.И. Болезни печени и почек / Б. И. Шулутко. Издательство Санкт-Петербургского санитарно-гигиенического мединститута. — СПб., 1993. -480 с.
  150. , А.С. Проект стандартов диагностики и лечения функциональных нарушений органов пищеварения у детей / А. С. Эберман // Русский медицинский журнал.- 2003.- т. 11№ 3 (175).- С.46−51.
  151. Эффективность применения препарата Гепатобене у детей с дисфункциональными расстройствами билиарного тракта / А. Н. Вовк, О. В. Зайцева, Н. Г. Федотов, C.JI. Бушуев // Педиатрия.- 2003.- № 5.- С.72−75.
  152. , А.Ф. Заместительная терапия при синдроме печёночной недостаточности / А. Ф. Ямпольская, Л. Ф. Еремеева // Анестезиология и реаниматология.- 2006.- № 6.- С.26−30.
  153. , Г. В. Эффективность препарата хофитол в терапии желтух у новорождённых / Г. В. Яцык, И. А. Беляева // Российский вестник перинатологии и педиатрии.- 2007.- № 2.- С.20−22.
  154. A pilot study of the safety and tolerability of etanercept in patients with alcoholic hepatitis / K.V. Menon, L. Stadheim, P. S. Kamath et al // Amer. J. Gastroenterol.- 2004.- vol.99.- P.255−260.
  155. A pilot study of therapeutic vaccination with envelop protein El in 35 patients with chronic hepatitis С / F. Nevens, T. Roskams, Van Vlierberghe et al // Hepatol-ogy.- 2003.- vol.38.- P. 1290−1296.
  156. A shift in balance between profibrinolytic and antifibrinolytic factors causes enhanced fibrinolysis in cirrhosis / F.W.G. Leebeek, C. Kluft, E.A.K. Knot et al. // Gastroenterology. 1991. — Vol.101. — P. l382−1386.
  157. Acute cholestasis in-patient with toxic-shoch syndrome / G.R. Gourley, P.J. Chesney, J.P. Davis et al. // Gastroenterology. 1981. — Vol.81. — P.928−934.
  158. Acute hepatitis C: high rate of both spontaneous and treatment-induced viral clearance / J.T. Gerlach, H.M. Diepolder, R. Zachoval et al // Gastroenterology.-2003.- vol.25.-P.80−88.
  159. Adaptive changes in hepatobiliary transporter expression in primary biliary cirrhosis / G. Zollner, P. Fickett, D. Silbsert et al // J. Hepatol.- 2003.- vol.38.- P.717−723.
  160. Aftab, Ala. Schilski Inherited Metabolic / Aftab Ala, L. Michael // Liver Dis.
  161. Curr Opin Gastroenterol. 2004. — Vol.20, № 3. — P. 198−207.
  162. Alberti, A. Management of hepatitis С / A. Alberti, L. Benvegnu // J. Hepatol. -2003.-Vol.38. -P.104−118.
  163. Albumin dialysis in complex treatment of maltorga failure syndrome in patients after heart surgery / L. Bocheria, M. Yarustovski, R. Grigoriantz et al // Abstracts of 7-th international symposium on albumin dialysis in liver disease.- Rostock, 2005.
  164. Alpert, L.J. Neonatal hepatitis and biliari atresia associated with trisomy 17−18 syndrom / L.J. Alpert, L. Strauss, K. Hirschhorn // N. Engl J.Med. 1969. -Vol.270. -P.16−19.
  165. An № 53 protease inhibitor with antiviral effects in human infected with hepatitis С virus / D. Lammare, P.C. Anderson, M. Bailey et al // Nature.- 2003.- vol.426.-P.186−189.
  166. Andus, T. Effects of cytokines and liver / T. Andus, J. Bauer, W. Gerok // Hepa-tology. 1991. — Vol.13. — № 2. — P.364−375.
  167. Angalo, P. Treatment in nonalcoholic fatty liver disease / P. Angalo // Ann. Hepatol. 2002.- vol.1.- P.12−19.
  168. Antenatal presentation of biliary atresia / R. Hinds, M. Davenport, G. Mieli-Vergani et al // J. Pediatr.- 2004.- vol.144.- P.43−46.
  169. Apoptosis in liver diseases detection and therapeutic applications / S. Gha-vami, M. Hashemi, K. Kadkhoda et al. //Med. Sci. Monit.- 2005.- vol.11.- № 11.- P. 337−345.
  170. Assotiated between low-grade dissiminated intravascular coagulation and en-dotoxaemia in-patient with liver cirrhosis / F. Violi, D. Ferro, Basilis et al. // Gastroenterology. 1995. — Vol.109. — P.531−536.
  171. Avunduk, C. Manual of gastroenterology / C. Avunduc. Lippincot Williams and Witkins Philadelphia Bultimore. — 2002. — 512 p.
  172. Barbare, K. Hepatotoxicity of medications. / K. Barbare, A. Imbert, A. Ben-kirane // Presse Med. 2001. — Vol.30. — P.673−676.
  173. Bates, M.D. Biliary Atresia: Pathogenesis and Treatment / M.D. Bates // Seminars in Liver Dis. 1998. — Vol.18, № 3. — P.281−293.
  174. Bernard, O. Early diagnosis of neonatal cholestatic jaundice / O. Bernard // Arch. Pediatr. 1998. — Vol.5, № 9. — P. 1031−1035.
  175. Bernuau, J. Classifying acute liver failure / J. Bernuau, J.P. Benhamou // Lancet.- 1993. Vol.342. -P.252−253.
  176. Bernuau, J. Fulminant and subfulminant liver failure: definitions and causes / J. Bernuau, B. Rueff, J.P. Benhamou // Semin. Liver Dis. 1986. — Vol.6. — P.97−102.
  177. Bertoletti, A. The differential immune response during HBV and HCV infections mechanisms of the diseases and respons / A. Bertoletti, C. Ferrari // Hepatol-ogy.- 2003.- vol.38.-№ 1.
  178. Beuers, C. Drug insight: mechanisms and sites of action of ursodeoxycholic acid in cholestasis / C. Beuers // Nat. Clin. Pract. Gastroenterol.- 2006.- vol.3.- P.318−328.
  179. Biour, M. Drug-induced hepatic disease. / M. Biour, P. Jaillon // Pathol. Biol (Paris). 1999. — Vol.47. — P.928−937.
  180. Bocharov, G. Underwhelming the immune response: effect of slow virus growth on CD8 + T-lymphocyte response / G. Bocharov, B. Ludewig, A. Bertoletti // J. Virol. 2004.- vol.78.- № 5.- P.2247−2254.
  181. Borgognone, M. Signaling modulation of bile salt-induced necrosis in isolated rat hepatocytes / M. Borgognone, M.G. Roma // Toxicol. Sci.- 2005, — vol.83.- № 1.-P.114−125.
  182. Bowen, D.G. Adaptive immune response in acute and chronic hepatitis С virus infection / D.G. Bowen, C.M. Walker // Nature.- 2005.- vol.436.- P.946−952.
  183. Burdelski, M. Liver transplantation in children / M. Burdelski // Acta Paediatre.- 1994. -Vol.83. -P.27−30.
  184. Cachexia and tumor necrosis factor alpha in cytomegalovirus infection / H. Tilg, M. Vogel, M. herold et al. // J.Clin.Pathol. 1991. — Vol.44. — № 6. — P. 519−520.
  185. Calvin, Q.P. Natural history and clinical cosequences of hepatitis В virus infection / Q.P. Calvin, J.X. Zhand // Int. J. Med. Sci.- 2005. vol.2.- № 1.- P.36−40.
  186. Carr, J.N. Disseminated intravascular coagulation in cirrhosis / J.N. Carr // He-patology. 1989. — Vol.10. — P. 103−105.
  187. Chronic viral infections causes an apoptosis resistant hepatocellular phenotype by induction of regeneration factors of the liver / M.F. Sprinzl, S. Rosset, F.F. Male et al //Hepatology.- 2005.- vol.42.- № 4.- (suppl.l.).- 503 p.
  188. Clinical significance and pathogenesis of hyperbilirubinemia associated with staphylococcus aureus septicemia / I.M. Quale, L.J. Mandel, N.V. Bergasa et al. // Am.J.Med. 1988. — Vol.85. — P.615−619.
  189. Comparing the public health burden of chronic hepatitis С and HIV infection in France / S. Deuffic-Burban, J.B. Wong, A.J. Valleron et al // J. Hepatol.- 2004.-vol.40.-P.319−326.
  190. Congenital cytomegalovirus infection after recurrent infection: case reports and review of the literature / M.A. Gaytant, G.J. Rours, E.A. Steegors et al. // Eur. J. Pediat. 2003. — vol. 162. — № 4. — P.248−253.
  191. Congenital cytomegalovirus infection in San Luis Potosi, Mexico / D.E. Noyola, A.R. Mejia-Elizondo, J.M. Canesco-lima et al.// Pediat.Infect.Dis.J. 2003. -vol.22.-№ 1.- P.89−96.
  192. Copper-associated liver disease in childhood / A. Baker, S. Gormally, R. Saxena et al. // J.Hepatol. 1995. — Vol.23. — P.538−542.
  193. Cytomegalovirus assotiated hepatis / M.W. Lai, M.N. Chang, C.Y. Lee et al. // Acta Paediatr Sin.-1992. Vol.33. — № 4. — P.264−272.
  194. DC SING and L SING are high affinity binding receptors for hepatitis С virus glycoprotein E2 / P.G. Losach, H. Lortat-Jacob, A. Delacroix et al // J. Biol. Chem.-2003.- vol.278.- № 2.- P.20 358−20 366.
  195. Denk, H. Drug-induced liver injury. / H. Denk // Vern.Dtsch.Ges.Pathol.2002.-Vol.86. -Р.120−125.
  196. Depletion of mitochondrial deoxyribonucleic acid in a family with fatal neonatal liver disease / H.D. Bakker, H.R. Scholte, K.P. Dingemans et al. // J.Pediatr. 1996. -Vol.128. -P.683−687.
  197. Differential signaling to apoptotic and necrotic cell death by Fas-associated death domain protein FADD / T.V. Berghe, G. van Loo, X. Saelens et. al. // J. Biol. Chem.- 2004.- vol. 279.- № 9.- P.7225−7933.
  198. Effect of endotoxin on bile acid transport in rat liver: a potential model for sep-sis-assotiated cholestasis / R.H. Moseley, W. Wang, H. Takeda et al. // AmJ.Physiol. 1991. — Vol.271. — P.137−142.
  199. Elevated fibrinrelated and fibrinogen-related antigens in patients with liver disease / J.B. Kruskal, S.C. Robson, J.J. Franks et al. // Hepatology. 1992. — Vol.16. -P.920−924.
  200. Epstein, M. Hepatorenal syndrom: emerging perspectives of pathophysiology and theory / M. Epstein // J.Am.Soc.Nephrol. 1994. — Vol.4. — P.1735 (editorial).
  201. Evaluation of Liver Diseases in the Pediatric Patient / D. Jan, M.D. Dagata, F. William et al. // Pediatrics in Review. 1999. — Vol.20. — P.376−390.
  202. Evalution of catch-up growth after liver transplantation in children with biliary atresia / G. Alonso, P. Duca, T. Pasqualiti et al // Pediatr. Transplant.- 2004.- vol.8.-P.255−259.
  203. Farwell, G.C. Drugs and steatohepatitis / G.C. Farwell // Semin. Liver Dis.2002. Vol.22. — P. 185 — 194.
  204. Farwell, G.C. The clinicopathological spectrum of drug-induced liver disease, ed by G.C.Farwell Churchill / G.C. Farwell. Livingstone, London. — 1994. — 101 p.
  205. Farwell, G.C. Drug-induced hepatic injury / G.C. Farwell // Gastroenterol. Hepatol. 1997. — Vol.12. — P.242−250.
  206. Finegold, M.I. Obliterative chologitis due to cytomegalovirus: a possible precu-sor of paucity of intrahepatic bile dacts / M.I. Finegold, R.J. Carpenter // Hum.Pathol. 1982. — Vol.19. — P.662−666.
  207. Fowler, K.B. Maternal immunity and prevention of congenital cytomegalovirus infection / K.B. Fowler, S. Stagno, R.F. Pass // JAMA.- 2003.- vol.26.- № 289 (8).-P.1008−1011.
  208. Friedman, S.L. Hormone replacement therapy and fibrosis progression in HCV-infected women / S.L. Friedman // Hepatology.- 2004.- vol.40.- № 6.- P.1426−1433.
  209. Fulminant hepatic failure due to transient circulatory failure in-patient with chronic heart disease / O. Nouel, J. Henrion, J. Bernuau et al. // Dig.Dis.Sci. 1980. — Vol.25. — P.49−53.
  210. Furie, B. Molecular basis of vitamin К dependent carboxylation / B. Furie, B.C. Furie // Blood. — 1990. — Vol.75. — P.1753−1759.
  211. Gaeta, G.B. Chronic hepatitis D: a vanishing disease? An Italian multicenter study / G.B. Gaeta, T. Stroffolini, M. Chiramonte // Hepatology. 2000. — Oct. -Vol.32. (4Ptl). — P.824−827.
  212. Gane, F. The natural history and outcome of liver transplantation in hepatitis С virus-infection recipients / F. Gane // Liver Transpl.- 2003.- vol.9.- P.28−34.
  213. Gibson, R.D. Ischemic hepatitis: clinical features, diagnosis and prognosis / R.D. Gibson, F.J. Dudley // Aust. NZ J.Med. 1984. — Vol.14. — P.822−826.
  214. Haber, B.A. Biliary atresia / B.A. Haber, P. Russo // Gastroenterol. Clin. North. Amer. 2003. — vol.32. — P.891−911.
  215. Hautekeete, M.L. Hepatotoxicity of antibiotics / M.L. Hautekeete // Acta Gastroenterol Beg. 1995. — Vol.58. — P.290−296.
  216. Hepatobiliary Disease / Eds. J. Prieto, J. Rodes, D.A. Shafritz. Berlin, Heidelberg. — 1992. -P.201−222.
  217. Herpes simplex hepatitis with chronic cholestasis in a newborn / S. Marret, C.
  218. Buffet-Janvresse, Metauer et al. // Acta Pediatr. 1993. — Vol.82. — P.321−326.
  219. Hickman, P.E. Mortaliti associated with ischaemic hepatitis / P.E. Hickman, J.M. Potter // Aust. NZ J.Med. 1990. — vol.20. — P.32−37.
  220. High-dose steroids, ursodeoxycholic acid and chronic intravenous antibiotics improve bil flow after Kasai procedure in infant with biliari atresia / R.L. Meyers, L.S. Book, M.A. O’Gorman et al // J. Pediatr. Surg. 2003. — vol.38. — № 3. — P.406−411.
  221. Higuchi, H. Bile acid regulation of hepatic physiology 4. Bile acids and death receptoes / H. Higuchi, G.J. Gores // Am. J. Physiol. Gastrointest. Liver physiol.-2003.- vol.284.- P.734−738.
  222. Horizontal in uteroalguisition of cytomegalovirus infection in a twin pregnancy / L. Gabrielli, T. Lassaratto, Foschini et al. //Clin. Microbcol. 2003. — vol.41 (3). -P.1329−1331.
  223. Hypoxia and hydrothoraces in a case of liver cirrhosis: correlation of physiological, radiografic, scintigraphic and patological finding / N.K. Stanley, A.J. Williams, C.A. Dewar et al. // Thorax. 1977. — Vol.32. — P.457−461.
  224. Improved lever tests and greater biliary enrichment with high dose ursodeoxycholic acid in early stage primary biliary cirrhosis / E. Roda, F. Azzoroli, G. Nigro et al // Dig. Liver Dis. 2002. — vol.34. — P.523−527.
  225. Intrahepatic cholestasis in chaldhood / J. Heathcote, K.P. deodhak, P.J. Scheuer et al. // N.Engl.J.Med. 1976. — Vol.295. — P.801−805.
  226. Ischemic hepatitis due to obstructive sleep apnea / P. Mathuzin, F. Durand, N. Ganne et al. // gastroenterology. 1995. — Vol.109. — P.1682−1688.
  227. Jaffe, D.L. Management of portal hypertension and its complications / D.l. Jaffe, R.T. Chung, L.S. Friedman //Med.Clin.North.Am. 1996. — Vol.80. — P.1021−1048.
  228. Jalan, R. Prospects for extracorporeal liver support / R. Jalan, S. Sen, R. Williams // Gut.- 2004.- vol.53.- P.890−898.
  229. Jansen, P.L.M. Progressive familial intrahepatic cholestasis types 1,2 and 3 / P.L.M. Jansen, M.M. Muller // Gut. 1998. — № 42. — P.766−767.
  230. Jonas, M.M. Children with hepatitis С / M.M. Jonas // Hepatology.- 2002.-vol.36.- № 5.- P.173−178.
  231. Kala, Suhas Kulkarni. Protective effect of Liv 52 on Na+ K± ATPase activiti in Paracetamol-induced hepatotoxiciti / Kala Suhas Kulkarni // Medicine Update. -2002.-(10).- Vol.5. -P.53−56.
  232. Kelly, D.A. Liver complication of pediatric parenteral nutrition-epidemiology / D.A. Kelly//Nutrition. 1998. — Vol.6. — 14(1). — P.153−157.
  233. Konstantinos, N.L. Ursodeoxycholic acid «mechanism of action and clinical use in hepatobiliary disonders / N.L. Konstantinos, G.J. Gores, K.D. Lindor // J. Hepatol. 2001. — Vol.35. — P.134−146.
  234. Kountourus, J. Apoptosis in hepatitis С / J. Kountourus, D. Chatzopoulos, C. Zavos // J. Viral. Hepatitis. 2003. — vol.10.- P.335−342.
  235. Kullak-Ublick, G.A. Enterohepatic bile salt trasporters in normal physiology and liver disease / G.A. Kullak-Ublick, B. Stieger, P.J. Meier // Gastroenterology. -2004.- vol.126.- № 1.- P.322−342.
  236. Lamason, R. Sexual dimorphism in immune respanse genes as a funcyion of ru-berty / R. Lamason, Z. Po, R. Rawat // BMC Immunolo.- 2006.- in press.
  237. Langley, P.G. Physiological inhibitors of coagulation in fulminant hepatic failure / P.G. Langley, R. Williams // Blood Coag Fibriliol. 1992. — Vol.3. — P.243−246.
  238. Le Luer, B. Neonatal cytomegalovirus infection with development of liver fibrosis / B. Le Luer, V. Menager, Le Roux // Arch.Fr.Pediatr. 1990. — Vol.45. — P.361 -364.
  239. Lefkowich, J.H. Hepatic copper over load and features of Indian childhood cirrhosis in an American sibship / J.H. Lefkowich, A.R. Rushton, K.C. Feng-Chen // N.Engl.J.Med. 1987. — Vol.307. — P.271−277.
  240. Leuschner, U. Diseases of liver and the bile ducts. New aspects and clinical implications / U. Leuschner // Falk symposium. № 107. — Prague, 1998.- P.57−58.
  241. Lewis, J.H. The spectrum of hepetic candidiadis / J.H. Lewis, H.R. Patel, H.J. Zimmerman // Hepatology. 1982. — Vol.2. — P.479−481.
  242. Liu, Z.X. Immune-mediated drug-induced liver disease / Z.X. Liu, N. Kaplowitz II Clin. Liver Dis. 2002. — Vol.6. — P.467−486.
  243. Long-term outcome of liver transplantants for chronic hepatitis C: a 10-year follow-up / U.P. Neumann, T. Berg, M. Bahra et al // Transplantation.- 2004.- vol.77,-P.226−231.
  244. Lucey, M.R. Liver transplantation / M.R. Lucey // Overview. Groft.- 2003.-vol.6.- № 2.- P.68−70.
  245. Magnetic resonance cholangiografy for the diagnosis of biliary atresia / S.J. Han, M.J. Kim, A. Han et al // J. Pediatr. Surg. 2002, — vol.37.- № 4, — P.599−604.
  246. Management of Heperbilirubinemia in the Newborn Infant 35 or More Weeks of Gestation // Pediatrics. vol.114. — № 1. — July. — 2004. — P.297−316.
  247. Martino, V. Progression of liver fibrosis in women infected with hepatitis С long-term benefit of estrogen exposure / V. Martino // Hepatology. 2004. — vol.40.- № 6. P.1426−1433.
  248. McKiernan, P.J. Neonatal Cholestasis / P.J. McKierman // Sem. Neonatal. -2002. Vol.7.-P.153−165.
  249. McNally, P.R. GI/Liver secret: Lippincot Williams and Wilkins. / P.R. McNal-ly. — Philadelphia Baltimore, 2001. — 699 p.
  250. Meier, P.J. Cholestatic damage predictable pharmacogenetics of hepatocellular transporters / P.J. Meier, C. Paul-Magnus // Paris. EASL. Postgraduate course. -2005. P.66−73.
  251. Metzman, R. Hepatic disease assotiated with intouterina parvovirus B19 infection in a newborn premayure infant / R. Metzman, A. Anand, P.A. Degiulio // J.Pediatr.Gastroenterol. Nutr. 1989 — Vol.9. — P. 112−115.
  252. Michielsen, P.P. Drug—nduced gallbladder disease. Incidence, aetiology and management / P.P. Michielsen, H. Fierens, V.M. Van Maercke // Drug Saf. 1992. -Vol.7. — P.32−45.
  253. Mitochondrial respiratory chain defect: a new etiology for neonatal cholestasis and early liver insufficients / I. Goncalves, D. Hermans, Chretien et al. // J.Hepatol.- 1995. Vol.23. — P.290−294.
  254. Moore, L. Hepatocellular carcinoma following neonatal hepatitis / L. Moore, A.J. Bjurne, D.J. Moore // Pathol. Lab. Med. 1997. — Vol.17. — № 4. — P.601−610.
  255. Mousseau, D.D. Current theories on the pathogenesis of hepatic encephalopathy / D.D. Mousseau, R.F. Butterworth // PSEBM. 1994. — Vol.206. — P.329−335.
  256. Multiple listerial liver abscesses / D. Jenkins, J.E. Richards, V. Rees et al. //Gut.- 1987. Vol.28. — P.1661−1669.
  257. Munoz, S.J. Major complication of acute and chronic liver disease / S.J. Munoz, W.C. Maddrew//Gastroenterol.Clin.North.Am. 1988. — Vol.17. — P.265−269.
  258. Nejedla, Z. The development of immunological factors in infant with hyperbilirubinemia / Z. Nejedla // Pediatrics. 1970. — Vol.45. — P. 102−104.
  259. Neonatal and delayed onset liver involvement in disordes of oxidative phosphorylation / V. Cormier-Daire, D. Chretien, P. Rustin et al. // J.Pediatr. 1997. -Vol.130.-P.817−822.
  260. Neonatal cholestasis development aspects and current concepts // Semin. Liver Dis. 1993. — Vol.13. — P.276−288.
  261. Neonatal hepatitis and extra-hepatic biliari atresia associated with cytomegalovirus infection in twins / M.H. Hart, S.S. Kaufman, J.A. Vanderhoof et al. //
  262. Am.J.Dis.Child. 1991. — Vol.145. — P.302−307. 278.0 Grady, J.G. Acute liver failure redefining the syndromes / J.G. О Grady, S.W.
  263. Schalm, R. Williams // Lancet. 1993. — Vol.342. — P.273−277. 279. Orthotopic liver trasplantation for mitochondrial respiratory chain disorders: a study of 5 children / B. Dubern, P. Broue, C. Dubuisson et al // Trasplantation. -2001.-Vol.71. -P.663−667.
  264. Paramo, J.A. Hemostasis in advanced liver discjse / J.A. Paramo, E. Rocha // Semin.Thromb.Hemostasis. 1993. — Vol.19. — P. 184−189.
  265. Parvovirus В19 as a possible causative agent of fulminant liver failure and associated aplastik anemia / A.N. Langnas, R.S. Marki, M.S. Cattral et al // Hepatology. 1995. — Vol.22. -P.1661−1665.
  266. Pawlotsky, J.M. Hepatitis C. Development of new drags and clinical trials: promises and pitffals / J.M. Pawlotsky, J.G. McHutchison // Hepatology. 2004.-vol.39.-P.554−567.
  267. Peginterferon alfa-2a and ribavirin combination therapy in chronic hepatitis С. A rondomized study of treatment duration and ribavirin dose / S.J. Hadziyannis, H. Sette, T.R. Morgan et al // Ann. Intern. Med.- 2004.- vol.140.- P.346−355.
  268. Piatt, J. Infant tranaplant patients resist infections in immunodeficient states / J. Piatt, B. Ogle, R. Razonable // J. Immunol.- 2006.- vol.176.- № 3.- P. 1962−1967.
  269. Progressive liver calcification in neonatal coxsackivirus infection / O. Konen, V. Rathaus, S. Bauers et al. // Pediatr-Radiol. 2000. — Vol.30 (5). — P.343−345.
  270. Projecting future complication of chronic hepatitis С in the United States / G.L. Davis, J.E. Albright, S.F. Cook et al. // Liver Transp.- 2003.- vol.9.- P.331−338.
  271. Renal function in fulminant hepatic failure: haemodynamics and renal prostaglandins / F. Guarner, R.D. Hughes, A.E.S. Gimson et al // Gur. 1987. — Vol.28. -P.1693−1698.
  272. Ressayre, D. Nonalcoholic steatosis and steatohepatitis. Metochondrial dysfunction in steatohepatitis / D. Ressayre, A.M. Mansouri, B. Fromenty // Amer. J. Phy-siol.-2002. vol.282.- P.193−199.
  273. Ring-Larsen, H. Renal failure in fulminant hepatic failure terminal cirrhosis: a comparison between incidence, types and prognosis / H. Ring-Larsen, U. Palazzo // Gut. 1981. — Vol.22. — P.585−590.
  274. Roberts, L.R. Ascites and hepetorenal syndrome: pathophysiology and management / L.R. Roberts, P. S. Kamath // Mayo Clin.Proc. 1996. — Vol.71. — P.874−879.
  275. Rola-Plesczynski, M. Inhibitory effects of bilirubin on cellular immune responses in man / M. Rola-Plesczynski, S.A. Hensen, M.M. Beltanti // J.Pediatr. -1975. Vol.86. -P.690−696.
  276. Ryan, M. Liver toxicity could this be a drug reaction? / M. Ryan, P. Desmond // Aust.Farm.Physician. 2001. — Vol.30. — P.427−431.
  277. Ryders, D. Progression of hepatic fibrosis in patients with hepatitis C: a prospective repeat liver biopsy stady / D. Ryders // Gut. 2004, — vol.53.- P.451−455.
  278. Selective reduction of hepatic cytochrome P450 content in-patient with intrahepatic cholestasis. A mechanism for impairment of microsomal drug oxidation / S. Kawata, Y. Immai, M. Inada et al. // Gastroenterology. 1987. — Vol.92. — P.299−306.
  279. Sen, S. Emerging indications for albumin dialysis / S. Sen, R. Williams, R. Jalan // Am. J. Gastroenterol.- 2005.- vol.100.- № 2.- P.462−475.
  280. Sherlock, S. The lever lung interface / S. Sherlock // Semin.Resp.Med. 1988. -Vol.9.-P.47−53.
  281. Shiraki, K. Hepatic cell necrosis in the newborn: a pathogenic cases with particular referernce to congenital hearh disease / K. Shiraki // Am.J.Dis.Child. 1970. -Vol.119.-P.395−400.
  282. Significance of Fas antigen-mediated apoptosis in human fulminant hepatic failure / K. Ryo, T. Kamogawi, I. Ikeda et al. // Am.J.Gastroenterol. 2000. — № 8. -Vol.95 (8). — P.2047−2055.
  283. Smith, D.J. Membrane fluidity and cholestasis / D.J. Smith, E.R. Gordon // J.Hepatol. 1987. — Vol.5 — P.362−368.
  284. Smith, R.A. The activ form of tumor necrosis factor is a trimer / R.A. Smith, C.
  285. Stern, H. Isolation of rubella virus in a case of neonatal giant-cell hepatitis / H.
  286. Stem, B.M. Williams // Lancet. 1966. -1. — P.293−297. 304. Sulkowski, M.S. Hepatotoxicity assotiated with antiretroviral therapy contaim-ing HIV-1 protease inhibitors / M.S. Sulkowski // Semin. Liver Dis. — 2003. -Vol.23.-P.l83−194.
  287. The continuing increase in the incidens of hepatocellylar carcinoma in the United States: an update / H.B. El-Serag, J.A. Davila, N.J. Petersen et al // Ann. Intern. Med. 2003. — vol.139. — P.817−823.
  288. The development of the intra-hepatic bile ducts in man: a cerabit-immuno-histochemical study / P. Van Eyken, R. Sciot, F. Callea et al. // Hepatology. 1988. -Vol.8.-P.1586−1592.
  289. The Effect of Liv 52 on Liver Functions of Tubercular Patients Roceiving Second Line Anti-Tubercular Drugs / Brij Kishore, D.U. Hasra, A.S. Sachan et al. // Probe (1978) (XVI1). Vol.2. — P. 125−131.
  290. The effect of ursodeoxycholic acid therapy on liver fibrosis progression in primary biliary cirrhosis / C. Corpechot, F. Carrat, A.M. Bonnand et al // Hepatology.-2000.- vol.32.-P.l 196−1199.
  291. The local effects of cachectin / Tumor necrosis factor on wound healing / G.D. Salomon, A. Kasid, D.T. Cromack et al. // Ann.Surg. 1991. — Vol.214 (2). — P.175−180.
  292. The pediatric liver transplantation program at University catholique de louvain / R. Reding, C. Bourdeaux, J. Grass et al // Acta Gastroenterol Belg.- 2004.- vol.67,-P. 176−178.
  293. The syndrome of impending hepatic coma in patients with cirrhosis of the liver certain nitrogenous substances / G.B. Phillips, R. Schwartz, G.J. Gabusda et al. // N.Engl.J.Med. 1992. — Vol.247. — P.239−245.
  294. Thiim, M. Hepatotoxicity of antibiotics and antifungels / M. Thiim, L.S. Friedman // Clin. Liver Dis. 2003. — Vol.7 — P.381−399.
  295. Thrombocytopenia assotiated with hepatitis С viral infection / T. Nagamine, T. Ohtuka, K. Takenhara et al. // J. Hepatol. 1996. — Vol.24. — P.135−139.
  296. Trauner, M. Bile-solt transporters: molecular characterization function and regulation / M. Trauner, J.L. Boyer // Physiol. Rev.- 2003.- vol.83.- P.633−671.
  297. Trey, C. The management of fulminant hepatic failure / C. Trey, C.S. Davidson // in: Popper H., Shaffner F. Editors. Progress in liver disease. — New York: Grune and Stratton, 1970. — P.282−296.
  298. Tumor necrosis factor-alpha decreases hepatocyte bile salt up take and mediates endotoxin-induced cholestasis / J.F. Whiting, R.M. Green, A.B. Rosenbluth et al. // Hepatology. 1995. — Vol.22. — P. 1273−1279.
  299. Tyrosinemia type 1 should be suspected in infant with severe coagulopathy even in the absens of other signs in liver failure / J.M. Croffie, S.K. Gupta, S.K. Chong et al. // Pediatrics. 1999. — № 3. — Vol.103 (3). — P.675−678.
  300. Urinary tromboxane A2 and prostoglandin E in the hepatorenal syndrome: ox-idence for increased vasoconstriction and decreased vasodilatator factore / R.D. Zipser, G.H. Radvan, I.J. Kronborg et al. // Gstroenterology. 1983. — Vol.84. -P.697−701.
  301. Vaguero, J. Etiology and management of fulminant failure / J. Vaguero, A.T. Blei // Curr. Bastroenterd Rep. 2003. — Vol.5. — P.39−47.
  302. Watkins, P.B. Role of cytochromes P-450 on drug metabolismand hepatotoxiciti / P.B. Watkins // Semin.Liver.Dis. 1990. — Vol.10. — P.235−240.
  303. Wedemeyer, H. Immunopathogenesis and treatment of hepatitis С / H. Wede-meyer, M. Cornberg, M.P. Manns // Liver Immunology.- 2003.- by Hanley and Bel-fus. Inc. P.223−248.
  304. Yachimski, P. Hepatitis В virus infectioninTiver transplant candidates and recipients / P. Yachimski, Chung R. // Medscape general medicine. — 2005.- vol.7.-№ 2.
Заполнить форму текущей работой