Морфологическая диагностика хеликобактерной инфекции при язвенной болезни желудка и гастритe

Актуальность: частота хронического гастрита в популяции достигает 50−80%, в структуре заболеваний желудка — 85%. Причем показано, что Helicobacter pylori является возбудителем, как минимум, 90% всех хронических гастритов. Морфологическая диагностика считается «золотым стандартом» в выявлении хронического гастрита, ассоциированного с Helicobacter pylori, а гистологическое исследование биоптатов СОЖ стало в настоящее время ее основой [1].

Цель работы: установить диагностическую ценность цитологического исследования мазков-отпечатков с биоптатов слизистой оболочки желудка при хроническом гастрите и язвенной болезни желудка, ассоциированном с Helicobacter pylori. Хеликобактерный гастрит — наиболее распространенный вариант гастрита.

Материалы: амбулаторные карты пациентов, результаты цитологических исследований. Факторами риска, содействующими реализации хеликобактерной инфекции, являются:

• · алиментарный (пища «всухомятку», злоупотребление жареной пищей, дефицит белка и витаминов в рационе, употребление пищевых добавок, нарушение ритма питания и др.);
• · психоэмоциональный (стрессы, депрессия);
• · экологический (состояние атмосферы, наличие нитратов, плохое качество питьевой воды);
• · лекарственный (нестероидные противовоспалительные препараты, кортикостероиды);
• · вредные привычки (курение, алкоголь);
• · паразитарные инфекции (в особенности лямблиоз);
• · пищевая аллергия и непереносимость определенных продуктов;
• · неудовлетворительное состояние зубочелюстной системы;
• · гормональные дисфункции;
• · частые респираторные заболевания, ослабляющие иммунитет.

Для развития гастрита надо, чтобы микроорганизм плотно обсеменил полость рта. Затем происходит процесс «освоения» тканей хозяина. Обычно он включает в себя прилипание микроба к слизистой желудка и / или двенадцатиперстной кишки. Этому способствует его спиральная форма и наличие жгутиков (от двух до шести) на теле, позволяющих перемещаться и существовать под слизью, покрывающей слизистую оболочку желудка. Защищая себя от агрессивных свойств желудочного сока, бактерия образует уреазу. Расщепляемая уреазой, мочевина превращается в аммиак и углекислый газ, которые создают вокруг колоний микробов защитный слой, предохраняющий их от неблагоприятного рН желудка. Вместе с тем аммиак является одним из факторов, повреждающих слизисто-бикарбонатный барьер и слизистую оболочку желудка. К другим повреждающим желудочный эпителий факторам относятся цитотоксин и целый ряд выделяемых бактериями высококактивных ферментов. Наибольшие морфологические изменения обнаруживаются в антральной части желудка. В связи с этим хеликобактеры являются основными этиопатогенетическими факторами в развитии хронического антрального гастрита области, затем по мере прогрессирования заболевания, в патологический процесс вовлекается тело желудка или весь желудок (пангастрит).

Язвенная болезнь (ЯБ) в настоящее время рассматривается как инфекционное заболевание, связанное в большинстве случаев с микроорганизмом Н. pylori.

Хеликобактер расселяется в желудке, вызывая хроническое воспаление. В результате нарушаются движения желудка, что приводит к раннему сбросу кислого желудочного содержимого в 12-перстную кишку, вызывая развитие вначале дуоженита, затем язвы 12-перстной кишки. При истощении моторики 12-перстной кишки наблюдается постоянное зияние привратника и заброс дуоденального содержимого в желудок. Нейтрализоваться оно не успевает, в желудке доминирует щелочное содержимое, развивается кишечная метаплазия слизистой оболочки, проявляется детергентное действие желчи на защитный слой слизи и формируется язва желудка.

Хеликобактерии (микроорганизма) попадают с инфицированными продуктами, водой в желудок и сохраняются на слизистой оболочке желудка. На период нахождения хеликобактерии в желудке сохраняется воспаление слизистой оболочки с вероятным развитием эрозивно-язвенных поражений слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки. При этом хеликобактерии (хеликобактеры, пилорические хеликобактерии) могут являться пусковым фактором в развитии предрака (атрофический гастрит с метаплазией, дисплазией) желудка.

Таким образом, длительное нахождение пилорических хеликобактерий в желудке (над слизистой оболочкой) последовательно запускает процессы: хроническое воспаление, гастрит, атрофический гастрит, рак желудка или процессы: хроническое воспаление, гастрит (гастродуоденит), язва желудка (язва двенадцатиперстной кишки). Еще более поражающим действием на слизистую оболочку желудка (развитие эрозий, язвы, кровотечения) пилорические хеликобактерии оказывают при употреблении пациентом нестероидных противовоспалительных препаратов (диклофенак и др.), аспирина, гормонов и других лекарств.

Диагностика хеликобактер:

• · при микроскопии биопсийного материала слизистой оболочки желудка;
• · при обнаружении антител к пилорическим хеликобактериям;
• · другие методы и способы (желательно иметь два результата обнаружения хеликобактеров) [2].

Для цитологического исследования используются мазки, полученные при эндоскопии из биоптатов слизистой оболочки (СО) антрального отдела желудка. Биоптат берется прицельно из участков с наиболее выраженными визуальными отклонениями от нормы (гиперемия, отек), но не из дна язв и эрозий. Высушенные мазки окрашиваются по методу Романовского-Гимза.

Применяемые методы окраски позволяют выявить морфологические особенности строения ядер и цитоплазмы клеток слизистой оболочки, наличие Helicobacter pylori, ориентировочно оценить количество микроорганизмов.

Цитоплазма клеток окрашивается в синий цвет, ядра в темно-синий, а слизь — в светло-синий цвет. Хеликобактер окрашивается в виде фиолетовых спиралевидных или S-образных палочек, имеет вид «крыльев летящей чайки».

Главным морфологическими особенностями хеликобактерного гастрита являются:

• 1. Наличие на слизистой бактерий Нр, которые выявляются не только в бактериальной (вегетативной) форме, но и в виде кокков.
• 2. Выраженная лейкоцитарная инфильтрация (полиморфно-ядерные лейкоциты) собственного слоя слизистой и преимущественно ямочного эпителия, образование в эпителии «крипт-абсцессов».
• 3. Образование в эпителиальных клетках мелких вакуолей (действие уреазы).

Наличие лимфатических фолликулов в собственном слое слизистой желудка, что являются выражением иммунной реакции на инфицированность Нр. Считают, что подобные изменения можно различить при эндоскопическом исследовании и обозначают их как микронодулярный гастрит. В нормальной слизистой оболочке, при рефлюкс-гастрите лимфатические фолликулы на биопсийном материале не обнаруживаются [2].

При изучении в цитологических препаратах можно выделить три степени обсемен? нности слизистой оболочки: слабая (+) — до 20. средняя (++) — до 40, высокая (+++) — более 40 микробных тел в поле зрения. Помимо хеликобактер выявляется также клеточная инфильтрация, представленная лимфоцитами, нейтрофилами, плазматическими клетками и эозинофилами. По преобладанию тех или иных клеточных элементов можно косвенно судить об активности и выраженности воспаления. Кроме того, цитологическое исследование позволяет выявить в клетках слизистой оболочки наличие пролиферативных процессов и степень их выраженности, метаплазии (кишечной в желудке и желудочной в дуоденуме), дисплазии и степень выраженности [3].

Результаты: С помощью описанной выше методики обследован 21 больной язвенной болезнью желудка и 44 больных гастритом. Средний возраст больных 30−55 лет.

Таким образом, нами установлено, что при язвенной болезни желудка хеликобактерная инфекция выявлена в 86%, а при гастритах 80%.

Выводы:

• 1. Морфологический анализ установил, что содержание и расположение нейтрофильных гранулоцитов слизистой оболочки желудка при хроническом гастрите, ассоциированном с Helicobacter pylori, а также их морфофункциональное состояние характеризует степень активности хронического гастрита. При высокой степени активности воспалительного процесса нейтрофильные гранулоциты слизистой оболочки желудка подвергаются дегрануляции и резко снижают свою антимикробную функцию.
• 2. Цитологический метод исследования является объективным и чувствительным методом при диагностике хеликобактерной инфекции.

хеликобактер язвенный гастрит желудок.

• 1. Современный подход к диагностике и лечению хронического гастрита. Методические рекомендации / Под ред. ГККП «Региональный Диагностический центр». — Алматы, 2006. — C. 5−14.
• 2. Шапиро Н. А., Шибанова А. И., Елеубаева Ж. Б. Цитологическая диагностика заболеваний пищевода, желудка и кишки. — Москва-Алматы, 2011. — C. 98−102.
• 3. Эпидемиология Helicobacter pylori инфекции в Казахстане. Оптимизация схем эрадикационной терапии хеликобактер-ассоциированных заболеваний желудка и 12-перстной кишки / Под ред. проф. Жангабыловой А. К. — Алматы, 2007. — C. 10−15.