Этиология, патогенез, современные классификации ОГД, патогенез фибриноторакса

С течением времени этиология заболевания менялась, наблюдалось значительное возрастание роли условно-патогенной грамотрицательной флоры (Бойков Г. А., 1984; Абрамзон О. М., 2003; Битюцкая Т. М., 2003; Huang F.L., 2002). Изучение структуры возбудителей хирургической инфекции у детей проведенное Ю. К. Абаевым с соавт. (2007) показывает четкую тенденцию, в последние годы, к снижению этиологической значимости золотистого стафилококка. Многие исследователи отмечают возрастающую роль грамотрицательной флоры, ассоциаций микроорганизмов и грибов, и связывают это как с медицинским воздействием (применением антибиотиков, иммунизацией и т. д.), так и с эволюционными изменениями в микробном мире (Белобородова Н.В., 2015; Лаптев А. Н., 1998; Самсыгина Г. А., 2000). Возрастание же частоты стерильных посевов косвенно может свидетельствовать о росте частоты облигатно-анаэробных возбудителей хирургической инфекции. Этот процесс продолжается и в современных условиях, поэтому очень важен микробиологический мониторинг у этой группы больных.

При рассмотрении вопросов патогенеза деструктивных пневмоний исследователи выделяют несколько ведущих звеньев: 1- расстройство сосудистой микроциркуляции, наблюдаемой при массивной бактериальной инфекции легких; 2 — морфо-функциональные нарушения в верхних дыхательных путях при ОРВИ; 3 — нарушение дренажной функции бронхов и микроциркуляции на уровне бронхиол. Гиперкоагуляция на фоне нарушения фибринолитической активности крови, особенно на инфильтративной стадии процесса, приводит к тромбозам и микроэмболиям бронхиальных и легочных сосудов, что нарушает трофику тканей и способствует развитию деструктивного процесса в легких (Попов В.И., 1997; Гисак С. Н., 1998). Патогенные микроорганизмы могут попадать в легочную паренхиму и вызывать воспалительный процесс бронхогенным или гематогенным путем. У маленьких детей в возникновении патологического процесса важную роль играет недостаточный уровень естественного иммунитета. Вирусные заболевания верхних дыхательных путей, резко подавляющие общий и, особенно, местный иммунитет в отношении микробов и в связи с этим, патогенетическим фактором в развитии деструктивных пневмоний у детей являются морфо-функциональные нарушения по ходу верхних дыхательных путей, возникающие в результате ОРВИ. Катаральное воспаление уже в ранние сроки обусловливает нарушение носового дыхания, что приводит к снижению глубины дыхания и жизненной емкости легких. Гиперемия и воспалительное набухание слизистой дыхательных путей значительно суживают их просвет, и повышают сопротивление движению воздуха. Согласно закону Пуазейля, уменьшение просвета бронхов в 2 раза приводит к увеличению сопротивления движению воздуха в 16 раз. Морфо-функциональные нарушения усугубляются гиперсекрецией слизистых желез со скоплением в просвете бронхов отделяемого, количество которого нарастает за счет экссудативных процессов. Бронхиальная гиперсекреция оказывает наиболее неблагоприятное влияние на мукоцилиарный аппарат, угнетая механизмы местного иммунитета, самоочищения и способствуя наслоению вторичной бактериальной инфекции. Бактериальное воспаление вызывает углубление патологоанатомических и патофизиологических нарушений в бронхолегочной системе. Нарушения проходимости бронхов могут проходить три стадии. При начальной стадии сужение бронхов обусловлено спазмом, отеком слизистой и скоплением мокроты, что вызывает уменьшение поступления воздуха в альвеолы, расположенные дистальнее препятствия. Это приводит к понижению воздушности соответствующих участков легких и появлению состояния «обтурационной гиповентиляции». В основе следующей стадии бронхообструктивного синдрома лежит неполная их обтурация воспаленной, инфильтрированной слизистой и мокротой с образованием клапанного механизма и развитием состояния «обтурационной эмфиземы». При последней, третьей стадии наступает полная обтурация бронхов, что приводит к «обтурационному ателектазу». Все указанные состояния сопровождаются нарушением кровотока в соответствующих участках легкого. Объем поражения легочной ткани зависит от уровня бронхообструктивных нарушений (субсегментарный, сегментарный, долевой). Таким образом, нарастающие бронхообструктивные изменения обусловливают тяжелые нарушения кровои микроциркуляции в соответствующих участках легких с последующим микробным воспалением в них. (Подкаменев В.В., 2001).

Важную роль в генезе ОГДП играют нарушения дренажной функции бронхов, которые развиваются вследствие вирусных бронхитов, а также могут быть обусловлены микроаспирационным синдромом (Новиков В.Н., 1995).

Для формирования деструктивного процесса в легких у детей характерно сочетание факторов нарушения вентиляционнодренажной функции бронхов и микроциркуляции в малом круге кровообращения с гиперергической реакцией организма на фоне вирусно-бактериальной инфекции. Потенцирующее воздействие на развитие гнойно-деструктивного процесса при инфильтративном поражении легких может оказать избыточная внутривенная инфузионнотрансфузионная терапия, которая способствует усугублению микроциркуляторных нарушений в малом круге кровообращения у таких больных (Ломанченко И.Н., 1996; Нодиров Н. Х., 2001).

Приведенные факторы (нарушения вентиляции и микроциркуляции, гиперергия, мембранодеструкция) играют, безусловно, существенную роль в патогенезе ОГДП. Однако центральным звеном в развитии деструкции легочной ткани остается воздействие на нее факторов патогенности бактерий, которые наиболее подробно изучены в отношении стафилококков. Патогенез и патоморфология стафилококковых деструктивных пневмоний широко представлены в литературе. Изучен также и патогенез деструктивных пневмоний, вызванных грамотрицательной флорой. Известно, что клинические штаммы этих микроорганизмов также обладают обширным набором факторов патогенности. Особое значение в патогенезе грамотрицательных инфекций придают эндотоксину, который вызывает дистрофические изменения слизистых оболочек, множественные кровоизлияния в них и накопление геморрагического экссудата в серозных полостях (Бычков В.А., 1994; Цуман В. Г., 2000; Чупров П. И., 2000).

Большинство авторов (Долецкий С.Я., 1977; Баиров Г. А., 1991) различают первичную и вторичную форму поражения легкого. Наибольшее распространение получили классификации, предусматривающие выделение легочной и легочно-плевральной форм деструктивной пневмонии (Бакланова В.Ф., 1973; Кущ В. Н., 1981; Сергеев В. М., 1981; Баиров Г. А., 1997). Широко известна классификация М. Р. Рокитского (1979), подразделяющего осложнения пневмоний на 5 групп: 1. Преддеструкцию (сливные инфильтративные формы пневмонии и острый лобит). 2. Легочные формы (мелкоочаговая и множественная внутридолевая деструкция, гигантский кортикальный абсцесс и буллезная форма). 3. Легочно-плевральные формы (пневмоторакс, пиоторакс, пиопневмоторакс). 4. Хронические формы и исходы ОГДП (фибриноторакс, вторичные кисты легких, хроническая эмпиема плевры, бронхоэктазии). 5 Осложнения ОГДП (прогрессирующая медиастенальная эмфизема, кровотечение, перикардит, прободающая эмпиема плевры. Удобство классификации заключается в возможности объективизации лечебной тактики в зависимости от состояния воспалительного процесса в легких и осложнений заболевания. Классификация В. М. Сергеева с соавт. (1981) практически повторяет основные положения классификации Рокитского. Мы, как и большинство клиницистов придерживаемся её и различаем ОГДП: 1. По генезу заболевания: первичные (бронхогенные), вторичные (метастатические). 2. По виду микробного возбудителя: грамположительные, грамотрицательные, вызванные ассоциациями микроорганизмов, смена микробного возбудителя. 3. По клинико-рентгено-морфологическим формам: а) легочные формы: инфильтративнодеструктивные, очаговодеструктивные, абсцедирующая, «сухие буллы»; б) легочно-плевральные формы: пиоторакс, (тотальный, парциальный, осумкованный), пиопневмоторакс (тотальный, парциальный, осумкованный), пневмоторакс (тотальный, парциальный), фибриноторакс. 4. По течению заболевания: молниеносное (септический шок), острое, волнообразное с острым началом. 5. По распространенности процесса: локализованные, генерализованные (сепсис, септикопиемия).

Возникновение плевритов, особенно у детей раннего возраста, обусловлено анатомо-физиологическими и топографическими особенностями плевры: малой подвижностью листков, широкими синусами, обильной васкуляризацией, густой сетью лимфатических сосудов, тесной связью лимфатических сосудов с лимфоузлами корня легких, средостения и органов брюшной полости (Рывкин А.И., 1998). Согласно Национальному руководству по детской хирургии под ред. Ю. Ф. Исакова, А. Ф. Дронова (2009), воспалительная реакция плевры при деструктивных пневмониях у детей может быть разной степени выраженности. Вначале имеется плащевидный плеврит, который в короткие сроки (двое-трое суток) может развиться в эмпиему плевры (пиоторакс). Эмпиема в своем развитии проходит через три стадии: экссудативную, или острую, фибринозно-гнойную и стадию организации. Подобная классификация была предложена N. Andrews и соавт. (1962) и Р. У Лайт (1986). Помимо приведенной классификации, Г. И. Лукомский (1976) предложил следующие стадии развития эмпиемы плевры: 1 стадия — фибринозного плеврита, II стадия — фибринозногнойного плеврита, III стадия — репаративная.

В доступной литературе подробно обсуждаются механизмы течения воспалительного процесса в плевральной полости и соединительнотканное преобразование фибрина, а также процессы синтеза коллагена фибробластами и его преобразование в нерастворимую форму, т. е. механизмы постепенного образования плотных фибринозных наложений, шварт (Гуска Н.И., 1978; Серов В. В., 1981; Чекмазов И. А., 2008). В норме коллаген характеризуется относительно низкой интенсивностью обмена. Период полураспада различных типов коллагена колеблется от нескольких дней до года. Таким образом, в зависимости от преобладающей коллагеновой фракции (растворимой или нерастворимой) процесс разрешения фибриноторакса может затягиваться до полутора лет. Таким образом, в основе разрешения фибриноторакса лежит взаимоотношение двух фракций коллагена — растворимого и нерастворимого. (Слуцкий А.И., 1969; Серов В. В., 1981).

Гнойный плеврит, как правило, является вторичным заболеванием, осложняющим течение пневмоний, в том числе вирусных (Акинфиев А.В., 1982; Бойков Г. А., 1984; Шамсиев А. М., 1996; Овчинников, А.А., 1999; Ginsberg С.М., 1979; Freij B.J., 1984). При прорыве в плевральную полость одного или нескольких субплеврально расположенных абсцессов легкого развивается эмпиема плевры. Если в полость плевры прорывается внутрилегочный гнойник, сообщающийся с бронхами, возникает пиопневматоракс, поддерживаемый образующимися при этом бронхоплевральными свищами (Сергеев В.М., 1976; Овчинников А. А., 1999; Гиллер Д. Б., 2002).

Механизм возникновения легочно-плевральных хронических форм гнойной деструкции легких связан в первую очередь с недостаточной реэкспансией легкого и длительным существованием воспалительного процесса в плевральной полости. Последняя может быть выполнена организовавшимся фибрином (фиброторакс) или содержать гной (хроническая эмпиема плевры) (Котович Л.Е., 1979; Стручков В. И., 1984; Бронская Л. К., 1991; Чучалин А. Г., 1999; Кайгородова И. Н., 2006). В отечественной литературе различают острую и хроническую эмпиему плевры, в основе их разделения лежит фактор времени (Либов С.Л., 1973; Каримов Ш. И., 1991; Котов И. И., 1997). Однако не существует единого мнения о сроках перехода острой эмпиемы плевры в хроническую. По данным К. W. Aschcraft, Т.М. Holder (1999), острая фаза переходит в хроническую через 4−6 недель, а, по мнению М. Р. Рокицкого (1988) — через 2 месяца. Эмпиема плевры, в соответствии с классификацией И. С. Колесникова и М. И. Лыткина (1988), подразделяется на острую (до 3 мес.) и хроническую (свыше 3 мес.). По мнению ряда авторов, хронизация процесса зависит от того, насколько ригидна или податлива висцеральная плевра, и сколь прочны соединительнотканные образования, удерживающие легкое, и переход острого процесса в хронический не может быть ограничен какими-либо календарными сроками. (Лукомский Г. Н., 1976; Овчинников А. А., 1999; Чучалин А. Г., 1999). С нашей точки зрения, временной фактор течения воспалительного процесса важен для выбора объема противовоспалительной терапии, сроков госпитализации, реабилитации и диспансеризации пациента.

Согласно собственному опыту, основанному на анализе сроков течения воспалительного процесса в плевральной полости, подтвержденному литературными сведениями, можно утверждать что затяжной характере заболевания в течении 1,5−2 месяцев приводит к хронизации процесса.