Нарушение канальцевой секреции

В процессе канальцевой секреции происходит активный транспорт веществ из крови в просвет канальцев во вторичную мочу. Эти вещества — ионы водорода, калия, аммиак в виде NH4 и все вещества азотистого обмена. Канальцевая секреция идет с затратой энергии и происходит вне зависимости от концентрации тех или иных веществ в крови или моче. Организм освобождается от азотистых шлаков. Нарушение секреторной функции канальцев возникает при хронических почечных заболеваниях, сопровождающихся атрофией почек и склерозом паренхимы.

Такой активный транспорт невозможен без специальных ферментных систем, которые помогают переносить вещества с помощью АТФ. При ингибировании ферментных систем нарушается секреция. Она затормаживается или полностью прекращается, впоследствии чего возникает уремия, аутоинтоксикация белкового происхождения и накопление в крови токсинов.

Этиология и патогенез нарушения функции почек.

Причины и условия, приводящие к нарушению функций почек, весьма многообразны. Различают экстраренальные (внепочечные) и ренальные (почечные) причины и условия нарушения мочеобразования и мочевыделения.

Экстраренальные (внепочечные факторы).

Среди экстраренальных причин и условий нарушений функций почек главным является нарушение нервных и гуморальных регуляторных механизмов.

Регуляция в данном случае осуществляется за счет симпатических волокон. А также за счет выделения в кровь адреналина, ангиотензина-2, антидиуретического гормона, альдостерона.

ь Адреналин вызывает сужение выносящих артериол и увеличение фильтрации при малых дозах. В больших дозах адрналин вызывает сужение и приносящих артериол, уменьшая фильтрацию.

ь Ангиотензин-2 вызывает сужение выносящих артериол, а, следовательно, увеличение фильтрации.

ь Симпатические волокна вызывают сужение приносящих артериол, снижение фильтрации.

При нарушении этих систем возникает различная патология, чаще всего связанная с резким падением выделения мочи.

ь Уменьшение выделения антидиуретического гормона гипофизом приводит к значительному увеличению выделения мочи, развивается так называемый несахарный диабет, сопровождающийся глубоким нарушением водно-солевого обмена и другими изменениями.

При уремии организм обедняется водой, минеральными веществами, в нем происходит накопление азотистых шлаков.

В возникновении нарушений функций почек существенную роль играют гормоны надпочечников альдостерон, щитовидной железы тироксин, поджелудочной железыинсулин.

К экстраренальным факторам изменений функций почек относят также различные нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы, особенно при недостаточности кровообращения. При этом нарушается нормальное кровоснабжение почек, а в случаях резкого падения системного артериального давления — ниже 40−50 мм ртутного столбаобразование мочи полностью прекращается за счет несоответствия давления в сосудистом русле, онкотического давления и давления жидкости в капсуле почечного клубочка. В результате давление изменяется, давление в сосудах становится меньше, чем фильтрационное давление.

Почечные факторы (ренальные) — факторы, находящиеся в самих почках, вызывающие нарушения мочеобразования и мочевыделения.

Все формы повреждения почек, их основных функционирующих элементов — клубочков и канальцев приводят к нарушению функций почек. Среди них большое место занимают воспалительные, дистрофические, склеротические процессы, нарушения кровообращения в почках, почечнокаменная, мочекаменная болезни, отложение в почках солей тяжелых металлов (сулемовая почка, серебряная почка) и т. д.

Общие формы нарушения мочеотделения и патологические составные части мочи. Общее количество выделенной мочи — диурез, состав и свойства ее в физиологических условиях зависят от питания животного (стойловое, пастбищное содержание, сочные корма, концентраты), от состояния нейрогуморальных механизмов регуляции функций организма, обмена веществ, пола, возраста, а также от времени года.

Суточный диурез у разных видов животных.

Нарушение количества выделенной мочи проявляется в виде:

Полиурия — увеличение суточного диуреза. Главный патогенетический механизмповреждение канальцевого аппарата почек, при котором нарушается процесс реабсорбции. Это возможно при дегенеративных процессах в канальцах, воспалении инфекционного и токсического характера, при перегрузке процессов реабсорбции, падении активности ферментных систем (ферментопатии).

Полиурия может быть следствием повышения клубочковой фильтрации при усилении фильтрационного давления и понижении онкотического давления крови при изменении нервно-гуморальной регуляции, например изменение количества выделяемого гипофизом антидиуретического гормона, инсулина. Некоторое увеличение количества мочи может наблюдаться при стойком повышении кровяного давления.

Полиурию можно вызвать лекарственными (мочегонными) средствами.

Олигурия — уменьшение выделения мочи. Наиболее простой механизм уменьшения выделения мочи связан с резким падением системного кровяного давления (коллапс), следствием чего является нарушение кровоснабжения почек, вплоть до ишемии. Это приводит к снижению почечной фильтрации.

Недостаточность сердечной деятельности различного генеза также приводит к снижению кровоснабжения почек, которое сопровождается затрудненным оттоком венозной крови, осложняющимся повышением внутриорганного давления, отеком паренхимы почек, — все это приводит к ослаблению процесса фильтрации.

Уменьшение выделения мочи может быть следствием нарушения кровообращения в самих почках, например при сужении почечной артерии, ведущем к падению давления в ней, а соответственно и в клубочках.

Олигурия может быть субренального происхождения — сужение, сдавливание, болезни мочевыводящих путей, почечнокаменная болезнь приводят к нарушению выделения и оттока мочи. При этом повышается внутрипочечное давление, что может повести к полному прекращению мочеотделения, так как в подобных случаях наряду с нарушением оттока мочи возможно полное прекращение процесса фильтрации в клубочках. Накопившаяся в почках моча начинает давить на паренхиму, что ведет к образованию полостей с жидкостью, развивается поликистоз, гидронефроз.

Олигурия наблюдается и при почечной недостаточности, когда поражение почек приводит к ограниченной их способности фильтровать и образовывать первичную и вторичную мочу. В данном случае почечная недостаточность будет выражена лишь в начальной стадии. Ярко выраженная почечная недостаточность характеризуется анурией.

Анурия — полное прекращение выделения мочи. Различают истинную анурию, которая возникает при почечной недостаточности разного генеза, и анурию в случаях падения давления в почечных сосудах — при массивных кровопотерях и других патологических процессах, ведущих к резкому падению системного кровяного давления. Причина анурии — отравление солями тяжелых металлов, сильно повреждающими почечный эпителий, воспаление, гиалиноз, амилоидоз, опухоли.

Внепочечная анурия возникает при закупорке мочевыводящих путей мочевыми камнями, сдавлением мочеточников опухолями, рефлекторным влиянием на почечные сосуды, приводящим к их спазму (эмоции, остропротекающие боли, стрессы.). Длительно протекающие анурии ведут к гиперазотемии — уремии.

Гиперазотемия характеризуется накоплением в организме азотсодержащих шлаков. К ним относится мочевина, мочевая кислота, креатин, креатинин, индикан, фенольные соединения.

Уремия (мочекровие), т. е. самоотравление организма, возникающее при накоплении в крови вредных продуктов, преимущественно азотистого обмена, а также рядом других нарушений. Уремия возникает и развивается не только вследствие тяжелых поражений почек, но и в результате нарушения регулирующих функций почек. В первую очередь тех функций, которые поддерживают гомеостаз. (поддержание рН, выделение азотистых шлаков, метаболитов, поддержание белкового состава). Уремия сопровождается общим тяжелым состоянием организма. здесь наблюдается олигурия, переход в анурию, нарушение кислотно-основного равновесия. В результате развивается ацидоз, нарушение водного, электролитного обмена. Нарушаются основные биохимико-физические свойства крови. В первую очередь, ее состав, осмотическое, онкотическое давление. При уремии нарушается деятельность сердечно-сосудистой системы. Это ведет к гипоксии, появлению периодического дыхания Чейна-Стокса. Токсины сильно влияют на нервную систему, поражая ее. Это поражение проявляется апатией, сонливостью, судорогами, неадекватными и некоординированными движениями и т. д. При уремии развивается гипокальциемия, что и обуславливает судороги.

По течению уремия может быть острой и хронической.

Острую уремию отмечают при отравлении нефротическими ядами (препараты ртути, свинца, барбитураты и т. д.). Такие отравления приводят к острому гломерулонефриту, к шоковым состояниям. Хроническая уремия — конечный этап длительных диффузных поражений почек. Возникает при хроническом гломерулонефрите, развитом амилоидозе и т. д. особую роль в развитии хронической уремии играет интерстициальное воспаление. Воспалительным изменениям подвергается интерстиция — строма. Она увеличивается в объеме, разросшиеся элементы давят на паренхиму, развивается атрофия и гибель клеток, уремия. Последствия уремии связаны с продолжительностью процесса. Если в течение нескольких суток не удается устранить анурию — наступает гибель. Если причина устранена, происходит медленное восстановление функции почек.