Соединительные ткани. 
Волокнистые соединительные ткани

Цели занятия:

Обобщить изученный теоретический материал, выделяя наиболее значимые вопросы для будущей врачебной работы.

Приобрести навык гистологической диагностики различных видов соединительной ткани.

Научиться проводит диагностику типов клеток соединительной ткани по электронным фотограммам и схемам.

Задания для самоподготовки:

Выпишите наиболее существенные признаки отличающие клетки РСТ друг от друга и запишите в виде логической или графической схемы алгоритм отличий дифференцированных клеток РСТ.

Студентам педиатрического факультета рекомендуем зарисовать схемы ультрамикроскопического строения клетки белого и бурого жира, выписать признаки отличий.

Роль волокнистых соединительных тканей в организме. В соответствии с концепцией тканевого строения организма.

• (А.А. Заварзин) 4 группы тканей обеспечивают выполнение 4 главных функций — задач:
  • 1) Отделение наружной среды от внутренней среды (эпителий).
  • 2) Формирование внутренней среды.
  • 3) Сократимость (мышечные).
  • 4) Возбудимость и передача импульсов (нервная ткань).

Соединительные ткани являются тканями внутренней среды организма. Все ткани внутренней среды происходят из мезенхимы. Имея единый источник происхождения, они способны эффективно взаимодействовать друг с другом. Примером такого морфо-функционального взаимодействия являются отношения между кровью и рыхлой соединительной тканью. Рыхлая соединительная ткань опосредует связи между кровью и другими видами тканей, формирует каркас органов. Плотная соединительная ткань формирует капсулы органов или связана со скелетными тканями.

Классификация.

Соединительные ткани:

Волокнистые соединительные ткани (собственно соединительные) Рыхлая волокнистая соединительная ткань (РВСТ).

Плотная волокнистая соединительная ткань (ПВСТ).

Специализированные соединительные ткани Ретикулярная.

Жировая.

Слизистая (у плода) Рыхлая волокнистая соединительная ткань. Название исходит из того, что структурные элементы (клетки, волокна) расположены рыхло.

Рыхлая волокнистая соединительная ткань может быть названа тканью — посредником между кровью капилляров и другими тканями всех органов и систем человека. Эта универсальность определяет значение РВСТ и ее многочисленные функции.

Принцип строения рыхлой волокнистой соединительной ткани

• 1. клетки
• 2. межклеточное вещество

коллагеновые и эластические волокна аморфное вещество (гель).

Клетки рыхлой волокнистой соединительной ткани. Среди клеток фибробласты, макрофаги, адипоциты (жировые), плазматические клетки, тучные клетки, пигментные, адвентициальные. Около 60% мигрируют сюда из крови: макрофаги (производные моноцитов), плазмоциты (производные В-лимфоцитов), тучные клетки (лаброциты) — их предшественники развиваются в красном костном мозге. Исконно принадлежат рыхлой волокнистой соединительной ткани клетки дифферона фибробластов и производные стволовых клеток соединительной ткани (адипоциты, адвентициальные).

Дифферон фибробластов включает стволовые и полустволовые клетки, поддерживающие эту популяцию клеток и клетки вступившие в дифференцировку: малодифференцированные (юные) фибробласты, зрелые (дифференцированные) фибробласты и конечные формы жизни этих клеток фиброциты. Стволовые и полустволовые клетки внешне сходны с лимфоцитами. Юные фибробласты проходят дифференцировку от клеток со слабо развитыми гранулярной ЭПС и митохондриями до умеренно развитых. Зрелые фибробласты распластаны, отростчатые, размером 40−50 мкм и более. Они содержат хорошо развитую гранулярную ЭПС и умеренно развитые митохондрии и комплекс Гольджи. В периферической зоне цитоплазмы фибробласты содержат небольшое количество миофибрилл, что позволяет им перемещаться в рыхлой волокнситой соединительной ткани. Значительную часть фибробластов человека по функции можно отнести к коллагенобластам. Они синтезируют на рибосомах гр. ЭПС белки, которые выходят за пределы фибробласта и здесь начинается образование волокон (фибриллогенез).

Образование коллагеновых и эластических волокон и их свойства. На первом внутриклеточном этапе вначале в ядре происходит образование и-РНК, кодирующих синтез — цепей коллагена. Аминокислоты для синтеза коллагена поглощаются фибробластом путем эндоцитоза и транспортируются к гр. ЭПС, здесь происходит синтез полипептидных — цепей и их накопление в просвете каналов гр. ЭПС и сборка из трех — цепей тропоколлагена. Молекулы тропоколлагена переносятся в виде пузырьков в комплекс Гольджи, где происходит гликозилирование и упаковка молекул проколлагена в секреторные пузырьки. С помощью сократительного аппарата цитоскелета они перемещаются к поверхности клетки и выделяются экзоцитозом в межклеточное пространство. Здесь в межклеточной жидкости начинается второй этап фибриллогенеза:

Ферменты проколлаген — пептидазы отщепляют регистрационные пептиды и переводят проколлаген в нерастворимую форму тропоколлаген.

Происходит полимеризация тропоколлагена с образованием коллагеновых фибрилл толщиной 20 — 120 нм с типичной для коллагенов I, II, III типов ультраструктурной поперечной исчерченностью с периодичностью 64 нм, что связано с характером связей молекул тропоколлагена.

Коллагеновые микрофибриллы объединяются за счет поперечных связей в волокна. Эти связи формируют гликозоаминогликаны и гликопротеины, которые секретируют фибробласт. Образованные коллагеновые волокна имеют диаметр от 1 до 20 мкм, прочны, мало растяжимы, могут объединяться в пучки.

Типы коллагенов. Молекулы коллагенов состоят из трех спирально скрученных полипептидных — цепей, в которых преобладают аминокислоты глицин, пролин, лизин, гидрооксипролин, гидрооксилизин. Комбинации расположения молекул в — цепях приводят к появлению нескольких типов коллагена. В организме человека преобладают следующие типы коллагена: I, II, III, V — фибриллярные коллагены, IV тип — аморфные. Существуют и другие типы коллагенов.

Распределение основных типов коллагена в организме человека (по Быкову В. Л., 1999 г.).

Эластические волокна из белка эластина не имеют поперечной «сшивки» из гликозоаминогликанов и потому менее прочны, чем коллагеновые. Растяжимость эластических волокон связана с аминокислотным составом и характером взаимосвязей аминокислот в белковых молекулах. Растяжимость обеспечивает и аморфный эластин в осевой зоне эластического волокна.

Разрушение коллагена и эластина может происходить внутриклеточно. С учетом ошибок в белковом синтезе внутриклеточно в фибробласте разрушается от 10 до 50% вновь образованного коллагена. Внеклеточное разрушение фибрилл обеспечивают ферменты, выделяемые фибробластом (коллагеназа, эластаза и другие).

Нарушения фибриллогенеза лежат в основе системных заболеваний соединительной ткани — коллагенозов. Причина может быть связана с мутациями генов, кодирующих молекулы коллагена или эластина. Синтез коллагена может быть нарушен на фоне дефицита витамина С, который включен в биохимическую цепь синтеза. Внеклеточная сборка волокон может быть нарушена под влиянием токсинов микробов, иммунных реакций.

Структурно — функциональные различия зрелых фибробластов. Наряду с приведенным выше описанием коллагенобласта в рыхлой волокнистой соединительной ткани есть два других вида фибробластов: миофибробласты и фиброкласты. В организме человека в течение жизни происходит изменение механических свойств стромы внутренних органов, кожи, сосудов. Это предполагает перестройку в сети коллагеновых и эластических волокон. Активная перестройка рыхлой волокнистой соединительной ткани происходит во время репаративной регенерации нарушенных структур. В указанных процессах участвуют фиброкласты, которые в своей цитоплазме наряду с аппаратом для синтеза фибриллярного белка содержат значительное число лизосом с ферментами коллагеназой, эластазой.

Миофибробласты — результат гипертрофии сократительного аппарата (актиновые и миозиновые фибриллы), который заложен в любом виде фибробласта. Это направление в структурно-функциональной перестройке характерно для фибробластов матки в период беременности, для клеток окружающих края раны (контрактильная функция).

Фиброциты — характерны для тех участков рыхлой волокнистой соединительной ткани, где нет образования или преобразования волокон. Эти клетки в значительной мере утрачивают способность к синтезу коллагена и эластина. Объем клеток меньше, чем у фибробластов, форма веретеновидная, слабо развиты органоиды цитоплазмы.

Производные клеток крови и красного костного мозга в рыхлой волокнистой соединительной ткани. Макрофаг (Мф) — производное моноцита. Его функции не исчерпываются названием (именем) клетки. Современные представления о роли макрофагов значительно шире. Существенна роль макрофагов в иммунных реакциях. Мф расщепляет (процессирует) антиген. Тем самым он «размножает» антиген, выступая как антиген — представляющая клетка. Другая сторона участия Мф в иммунных реакциях — активация Т-лимфоцитов синтезируемым интерлейкином (ИЛ-1). Мф выделяют ростовые факторы, способные активировать фибробласты и ряд других типов клеток, что важно в процессе регенерации. Мф способны активировать воспаление через выработку простагландина Е2. Мф блокируют репликацию вирусов, вырабатывая интерферон. Основная фагоцитарная функция Мф основана: на способности к движению, хемотаксису, захвату разрушенных клеток и частиц, наличию антимикробных факторов и гидролитических ферментов в лизосомах (лизоцим, катионные белки, гидролазы и др.).

Тучные клетки (тканевые базофилы) происходят в красном костном мозге. Ряд авторов являются сторонниками отождествления тучных клеток и базофилов крови, есть и противоположное мнение. Клетки локализованы в рыхлой волокнистой соединительной ткани вокруг сосудов микроциркуляторного русла. Их много в коже, в слизистой оболочке дыхательных путей и в пищеварительной системе. В среднем содержание тучных клеток в РСТ составляет 20%. Срок их жизни от нескольких недель до нескольких месяцев. Они способны перемещаться с помощью амебовидных движений. Основные функции тучных клеток обусловлены эффектами биологически активных веществ, которые содержатся в различных типах их цитоплазматических гранул. Наиболее многочисленны гранулы с гистамином или гепарином и дофамином. Гистамин способен увеличивать проницаемость капилляров, вызывать сокращения ГМК бронхов, повышает чувствительность к боли. Гепарин — антикоагулянт крови (связывает антитромбин III), уменьшает проницаемость межклеточного вещества рыхлой волокнистой соединительной ткани. Помимо этих типов гранул есть лизосомы с гидролитическими ферментами (протеазы, гидролазы и другие).

Постоянная деятельность тучных клеток связана с обеспечением гомеостатической функции, которая реализуется через их воздействие на сосуды микроциркуляторного русла, проницаемость капилляров.

Защитные функции связаны с синтезом гистамина, гепарина и дофамина как медиаторов воспаления, а также выделением хемотаксических факторов для нейтрофилов и эозинофилов.

Регуляторные функции связаны с влиянием на другие типы клеток (крови, эндотелия), с помощью синтезируемых тучной клеткой цитокинов. Это способствует активации клеток. Вырабатываемые тучными клетками простагландины вызывают сокращение ГМК внутренних органов. Есть много данных о самоактивации тучных клеток в тех органах, функция которых повышена (гипертрофия). Ауторегуляторные факторы приводят к их миграции или митотическому делению.

Участие в аллергических реакциях связано с наличием рецепторов в цитолемме к иммуноглобулинам класса Е (антителам) и с биологическими эффектами гистамина (см. выше). Отделение множества антител от поверхности тучной клетки приводит к последующему выходу гистамина и реализации аллергической реакции в виде расширения капилляров (крапивница или же анафилактический шок, сопровождаемый низким артериальным давлением). Спазм ГМК бронхов может приводить к гипоксии.

Строение тучной клетки. Клетка с овальным ядром размером 10×22 мкм. Цитоплазма заполнена гранулами с различной плотностью и составом, диаметром от 0,3 до 1 мкм. Наиболее плотные гранулы с гепарином. Органоиды цитоплазмы развиты слабо.

Плазмоциты являются иммунологическими активированными В-лимфоцитами. Ответственны за синтез иммуноглобулина (антител).

Это овальные или округлые клетки диаметром 7 — 10 мкм, имеют эксцентрично расположенное ядро, хорошо развитый аппарат Гольджи, максимальное развитие у этих клеток получает гранулярная ЭПС, что связано с синтезом белка — иммуноглобулина.

Жизненный цикл плазматической клетки. По одним данным плазмоцит живет 2 — 3 суток, по другим до 30 суток. Плазмоциты способны синтезировать несколько типов иммуноглобулинов, которые являются гликопротеинами. Иммуноглобулины синтезируются не в виде смеси, а на каждый момент исследования плазмоциты синтезируют только один или два вида иммуноглобулинов (из известных пяти классов иммуноглобулинов). За 1 секунду каждый плазмоцит синтезирует несколько тысяч молекул иммуноглобулинов (более 10 млн. молекул антител в час). Переключение на синтез нового класса иммуноглобулина занимает несколько часов и обеспечено необратимой рекомбинацией ДНК под влиянием цитокинов (к ним относятся: интерлейкины, факторы роста, интерферон и другие).

Распределение плазматических клеток в организме человека. Наибольшая концентрация плазматических клеток характерна для лимфатических узлов (в центре фолликулов и тяжах мозгового вещества), белой пульпы селезенки, РСТ (особенно в РСТ эктодермальных желез).

Патологические состояния, связанные с нарушениями развития или функций плазматических клеток.

Врожденный или приобретенный иммунодефецит, связанный с нарушением образования плазмоцитов. Их число в организме значительно снижено. Содержание иммуноглобулинов (антител) в крови и в межклеточной жидкости резко снижено. Указанные факторы приводят к развитию рецидивирующих инфекций.

Миеломная болезнь (плазмоцитома) достаточно часто встречающаяся злокачественная опухоль. При этом заболевании многократно возрастает число измененных плазмоцитов способных вырабатывать антитела. Возникает анемия, резорбция костей.

Другие типы клеток рыхлой волокнистой соединительной ткани.

Указанные выше клетки существенно определяют функции этой ткани, присутствуют в ней в значительных количествах (от 10 до 40%). Другие типы клеток находятся в рыхлой волокнистой соединительной ткани в небольшом числе, однако вносят важный вклад в деятельность организма.

Адипоциты (жировые клетки) могут формировать крупные скопления в составе жировой ткани, а в рыхлой волокнистой соединительной ткани малочисленны. Подробно описаны в раздееле «Жировая ткань» .

Адвентициальные клетки — вытянутые веретеновидные клетки, часто локализуются вблизи кровеносных капилляров. Большинство из них имеют низкий уровень дифференцировки. Наиболее вероятно, что это предшественники малодифференцированных фибробластов, т. е. следующая фаза дифференцировки после стволовой клетки соединительной ткани (механоцитов).

Структурные компоненты цитоплазмы развиты слабо, много свободных рибосом. Клетки способны к множественным митотическим делениям.

Пигментные клетки. Ряд авторов считает (Быков В.Л., 1999 г.), что в рыхлой волокнистой соединительной ткани нет клеток, способных к синтезу пигмента меланина (меланоциты), а есть лишь клетки способные захватывать и накапливать меланин — меланофоры. Это вытянутые или отростчатые клетки со слабо развитым синтетическим аппаратом, в их цитоплазме много зрелых гранул меланина (меланосом). Пигментных клеток (меланофоров) много в сосудистой оболочке сетчатки и в радужке глаза.

Гранулоцитарные лейкоциты крови могут находиться в рыхлой волокнистой соединительной ткани при воспалении или при отсутствии его, поскольку здесь они заканчивают свой жизненный цикл.

Участие РВСТ в защитных реакциях организма. Клетки рыхлой волокнистой соединительной ткани наряду с лейкоцитами крови участвуют в иммунных реакциях, воспалении. Иммунные реакции сопровождают антиген — представляющие клетки (специализированные макрофаги). В описании тучных клеток (см: выше) указана их роль в регуляции иммунитета и участие в аллергических реакциях.

Воспаление — защитная реакция, направленная на борьбу с микроорганизмами, на отграничение воспалительного процесса.

• 1-ая фаза — фаза альтерации. Инициируют реакцию медиаторы воспаления из клеток крови. Значительную роль играет гистамин. С помощью гистамина, который выделяется через несколько минут после действия таких факторов, как токсины микробов, гидролитические ферменты разрушенных клеток и другие. Гистамин открывает «ворота» капилляров (приводит к увеличению пространств между эндотелиальными клетками) для выхода нейтрофилов из крови в РСТ.
• 2-ая фаза — фаза экссудации. Гистамин выделяет хемотоксические факторы, направляющие нейтрофилы в очаг воспаления. Значительный выход нейтрофилов происходит не только из капилляров, но и из посткапиллярных венул. Нейтрофилы создают вокруг очага воспаления лейкоцитарный вал через 12−24 часа после начала воспаления и вступают в борьбу с микробами используя гидролитические ферменты, катионные белки. В борьбе с микробами «победу одерживают» чаще нейтрофилы. Однако, потери имеют место с той и с другой стороны. На 2 сутки в «очистку» очага воспаления от «трупов» нейтрофилов и микробов включаются макрофаги, которые по хемотаксису мигрируют в очаг воспаления. Макрофаги заняты не только фагоцитозом, но и синтезем веществ, активирующих фибробласты (фактор роста фибробластов — ФРФ), а также вырабатывают простагландин Е 2, стимулирующий деятельность клеток в очаге воспаления.
• 3-я фаза — фаза пролиферации (фаза репарации). Под действием активирующих факторов на 3 сутки очаг воспаления окружают мигрировавшие сюда фибробласты, одновременно здесь происходит размножение фибробластов. Главная задача фибробластов: создать «забор» из коллагеновых волокон вокруг очага воспаления. Этот процесс наиболее активно идет с 3 по 7 сутки после начала воспаления. В итоге очаг воспаления или инородное тело (вызвавшее воспаление) отграничиваются от остальных частей органа. Внутри очага воспаления формируется грануляционная ткань — молодая рыхлая волокнистая соединительная ткань с высоким содержанием клеточных элементов.

Аморфное (основное) вещество. Это гель, в образовании которого принимают участие кровеносные капилляры и клетки рыхлой волокнистой соединительной ткани. В состав геля входят гликозоаминогликаны, хондроитинсульфаты, липиды, протеогликаны, альбумины, глобулины крови, ферменты, минеральные вещества, вода.

Схема транспорта жидкости в рыхлой волокнистой соединительной ткани. Аморфное вещество распределено в органах неравномерно. Его меньше рядом с кровеносными и лимфатическими сосудами и больше вблизи эпителиальной, мышечной и нервной ткани. Наличие протеогликанов способствует удержанию жидкости в РВСТ.

Плотная волокнистая соединительная ткань. В зависимости от расположения пучков волокон эту ткань подразделяют на оформленную и неоформленную.

Неоформленная волокнистая соединительная ткань. Имеет неупорядоченное расположение волокон, что характерно для капсул некоторых органов, надкостницы, надхрящницы, сетчатого слоя дермы кожи.

В неоформленнолй волокнистой соединительной ткани пучки коллагеновых волокон разнонаправлены, разделены фиброцитами. Между пучками могут быть тонкие прослойки рыхлой волокнистой соединительной ткани с сосудами.

Оформленная соединительная ткань встречается в виде связок, сухожилий, фиброзных мембран. Характерной чертой строения этой ткани является однонаправленное расположение пучков волокон, между которыми расположены фиброциты.

Строение сухожилий. Наличие большого числа пучков коллагеновых волокон и прислоек соединительной ткани позволяет унифицировать деление сухожилия на его части — пучки. Пучки I порядка входят в состав пучков 2 порядка и разделены фиброцитами (сухожильные клетки). Пучки 2 порядка образуют основу сухожилия и включают несколько десятков пучков I порядка, которые отделены друг от друга прослойками рыхлой волокнистой соединительной ткани (эндотеноний). Крупное сухожилие может иметь пучки III, V, VI порядков, состоящие из нескольких пучков меньшего порядка. Снаружи сухожилие окружено пластиной РВСТ (перитеноний).

Питание элементов сухожилия обеспечивают кровеносные капилляры, находящиеся в прослойках рыхлой волокнистой соединительной ткани. Сухожилия содержат механорецепторы.

Специализированные соединительные ткани.

Ретикулярная ткань — образует строму кроветворных органов как разновидность соединительной ткани, которая по строению наиболее близка к РСТ. Принцип строения совпадает: клетки, волокна, аморфное вещество. Ретикулярные клетки подобны фибробластам, способны образовывать коллаген III типа, из которого формируются ретикулярные волокна. Важной функцией ретикулярных клеток является участие в формировании среды окружения для кроветворных клеток вместе с макрофагами.

Основные функции ретикулярных клеток.

Синтетическая — образование волокон и аморфного межклеточного вещества (гликозоаминогликаны и др.).

Регуляторная — для развивающихся клеток крови: синтез гемопоэтинов (цитокинов, факторов роста) для регуляции деления и дифференцировки клеток.

Трофическая — транспорт и распределение питательных веществ, поступающих из капилляров.

Ретикулярные волокна. Образуют ретикулярные клетки, синтезируя коллаген III типа, гликопротеины и протеогликаны. Указанные вещества входят в состав волокон и влияют на их свойства. Волокна диаметром 0,1 — 0,2 мкм формируют тонкую сеть, обладают способностью к импрегнации солями серебра (аргирофилией). Волокна включают в себя много углеводных молекул и способны к небольшим растяжениям.

Основное (аморфно) е вещество ретикулярной ткани. Содержит жидкость, диффундирующую из капилляров и вещества, выделяемые клетками. Ретикулярные клетки синтезируют и выделяют в межклеточное вещество гликопротеины, гликозоаминогликаны, а также вещества способствующие адгезии (связи) между кроветворными клетками и элементами стромы (фибронектин, гемонектин, ламинин).

Макрофаги ретикулярной ткани взаимодействуют со всеми ее элементами.

Основные функции макрофагов в ретикулярной ткани.

Фагоцитарная — макрофаги способствуют фагоцитозу разрушенных клеток.

Метаболическая — наиболее изучена в красном костном мозге (ККМ). Макрофаги ККМ накапливают железо и передают его развивающимся клеткам эритроцитарного ряда в виде комплекса железо — белок (ферритин).

Регуляторная — заключается в продукции цитокинов и факторов роста (ИЛ-1, КСФ, ФНО), которые влияют на гемопоэз, макрофаги способны индуцировать другие клетки (ретикулярные, фибробласты, Т-лимфоциты, эндотелиоциты) к синтезу гемопоэтинов.

В периферических лимфоидных образованиях макрофаги выступают как антиген — представляющие клетки.

Жировая ткань. Основной объем в этой ткани занимают жировые клетки — адипоциты; небольшой объем занят коллагеновыми и эластическими волокнами. Ткань составляет 15−20% - у мужчин и 20−25% - у женщин от обьема массы тела.

Медицинские аспекты связаны с нарушением липидного обмена, ожирением, истощением и др. Жировая ткань содержит 80% энергоемких веществ тела. Установлено, что метаболизм адипоцитов высок и связан с непрерывным обменом липидов (липогенез — липолиз). В первые месяцы жизни у ребенка 2 вида жировой ткани: белая и бурая, а затем бурая жировая ткань подвергается атрофии.

Функции жировой ткани:

Энергетическая (трофическая, теплообразующая). При дефиците энергоемких веществ, происходит расщепление липидов (липолиз), что обеспечивает клетку веществами для энергетических (биохимических) процессов, часть энергии уходит в тепло.

Теплоизолирующая — топография жировой ткани в коже (гиподерма) является указанием на эту функцию. Прослойка жировой ткани в коже препятствует потере тепла.

Опорная и пластическая — окружая органы, сосудисто-нервные пучки жировая ткань препятствует их травматизации. Она создает амортизирующую прослойку под кожей подошвы и ладонных поверхностей кистей рук.

Регуляторная — через ферменты адипоцитов происходит регуляция липидного обмена. Здесь же депонируется часть женских половых гормонов (эстрогенов), а также витамины (А, Д, Е, К). Адипоциты вырабатывают гормон, регулирующий потребление пищи — лептин. Этот вид регуляции тесно связан с деятельностью пищевого центра (гипоталамус, кора больших полушарий мозга).

В красном костном мозге жировые клетки входят в состав микроокружения кроветворных клеток и тем самым оказывают влияние на гемопоэз.

Развитие. Белая жировая ткань развивается из стволовых клеток соединительной ткани. В ходе дифференцировки клетки превращаются в преадипоциты, в которых в последствии появляются ферменты для синтеза липидов.

Клетки вступают в фазу синтеза и накопления липидов. Мелкие липидные капли сливаются и происходит увеличение объема крупной капли, происходит перестройка цитоскелета, оттеснение остальной цитоплазмы к периферии.

Основную массу ткани составляют адипоциты (рис.16). Общее число адипоцитов взрослого человека составляет 20−30 · 10⁹.

При ожирении число клеток может значительно возрастать. Адипоциты — крупные клетки диаметром от 25 до250 мкм, имеют округлую форму. Основной объем цитоплазмы заполнен липидными включениями в виде единой капли, остальная масса занимает небольшой объем с развитыми агранулярной ЭПС и аппаратом Гольджи. Плазмолемма содержит многочисленные рецепторы к гормонам и нейромедиаторам (норадреналину и др.). Размножение, дифференцировка адипоцитов происходит под воздействием: гормона роста гипофиза, тиреоидных гормонов и инсулиноподобного фактора роста — 1. Отложение жиров тесно связано с участием ферментов липогенеза, с регуляторным действием гормона инсулина. Расщепление жиров обеспечивается ферментом липазой, которая находится под регуляторным действием нейромедиатора норадреналина, а также гипофизарных гормонов (роста, липотропного и других), гормонов коры надпочечников (глюкокортикоидов) и тиреоидных гормонов. С возрастом уменьшается чувствительность рецепторов адипоцитов к указанным регуляторам.

Бурая жировая ткань характерна для новорожденных и детей первых месяцев жизни. В наибольшей степениэтот вид ткани ориентирован на термогенез. Адипоциты способны в сотни раз повышать активность окислительных процессов при охлаждении и увеличивать температутру в зоне метаболизма. Адипоциты заполнены множеством мелких капель липидов окруженных митохондриями. Митохондрии имеют окрашенные окислительные ферменты — цитохромы, которые и обусловили цвет ткани. Работа митохондрий направлена на термогенез, вследствие разобщения окисления и фосфорилирования (белок — термогенин). В итоге не происходит накопление (складирование) энергии в макроэргических соединениях (АТФ), а образуется значительное количество тепла.

Главный регулятор адипоцитов — медиатор симпатических нервных окончаний норадреналин.

Слизистая ткань. Присутствует у плода в пупочном канатике, препятствует сдавлению сосудов пупочного канатика, образованию петель, узлов. Является видоизмененной рыхлой волокнистой соединительной тканью, способной за счет высокой концентрации гиалуроновой кислоты в аморфном веществе связывать множество молекул воды, обеспечивать гидрофильность ткани. Клетки мукоциты сходны с фибробластами, образуют тонкие коллагеновые волокна, рыхло расположенные в аморфном веществе.

Вопросы для самоконтроля

• 1. Назовите известные Вам заболевания связанные с патологией соединительной ткани.
• 2. Как классифицируется собственная соединительная ткань?
• 3. Перечислить виды клеток в рыхлой волокнистой соединительной ткани? Их строение?
• 4. Перечислить специализированные соединительные ткани.

Ситуационные задачи

• 1. Какова реакция клеточных элементов соединительной ткани при попадании занозы под кожу?
• 2. При введении человеку живой вакцины вырабатывается специфический иммунитет. Какие клетки рыхлой волокнистой соединительной ткани участвуют в этом процессе?
• 3. Чем объяснить, что при укусе змеи, пчелы яд быстро проникает в кровь?
• 4. Спортсмен во время бега повредил сухожилие, в результате образовался соединительнотканный рубец. Каковы условия, которые необходимы для регенерации сухожилия? За счет каких структурных элементов произойдет восстановление сухожилия?
• 5. При недостатке витамина С в фибробластах нарушен синтез белка тропоколлагена. Назвать изменения происходящие в межклеточном веществе.