Лечение. 
Мегалобластные анемии. 
Дефицит витамина B12 и/или фолиевой кислоты

Терапия В 12- и фолиеводефицитной анемии направлена на устранение причины, обусловившей развитие мегалобластной анемии. Это прежде всего коррекция питания, отмена лекарств, «виновных» в развитии мегалобластной анемии, дегельминтизация, лечение других заболеваний, явившихся причиной мегалобластной анемии.

Диета больного бездефицитной мегалобластной анемии должна содержать мясные продукты, печень, а фолиеводефицитной — листовые овощи, фрукты, печень. Основу лечения мегалобластной анемии, обусловленной дефицитом витамина В 12, составляет витамин В 12 — цианокобаламин и оксикобаламин. Доза витамина В 12 составляет 400−500 мкт/сут; введение одномоментно ударных доз (1000 мкг и более) неэффективно, так как большое количество витамина В 12 не может связаться с белками крови и выводится с мочой. Для восстановления запасов витамина В|2 (а он равен 5 мг) необходимо ввести 6−10 мг оксикобаламина или 15−30 мг цианокобаламина; для оксикобаламина курс лечения составляет 2 нед., для цианокобаламина — 4 нед. Эквивалентная доза оксикобаламина задерживается в организме на 70−80%, цианокобаламина — на 30%.

Профилактику рецидивов осуществляют проведением коротких курсов лечения — по 200 мкг оксикобаламина; на курс 5 инъекций 1 раз в полгода. Цианокобаламин вводят в той же дозе; на курс 8−10 инъекций. Существуют и другие рекомендации по профилактике рецидивов В 12-дефицитной анемии. Так, консолидацию ремиссии проводят введением витамина В 12 в суточной дозе, которая использовалась ранее во время курса лечения, на протяжении 2 мес. 1 раз в неделю, а затем пожизненно (или в течение нескольких лет) 1 раз в полгода при сохраняющейся причине анемии.

Терапия витамином В 12 может быть проведена в виде однократного курса до коррекции анемии, а затем прекращена, если устранен этиологический фактор. Во всех случаях дозы и длительность курса подбираются индивидуально и зависят от причины и выраженности клинических проявлений. Неэффективность терапии витамином В 12 — свидетельство неправильного диагноза и сигнал к продолжению диагностического поиска. наследственный мегалобластный анемия В процессе лечения оценивают его эффективность. Развитие ретикулоцитарного криза на 3−4-й день лечения с максимальными цифрами на 6−10-й день, а также нормализация количества ретикулоцитов к 20-му дню свидетельствуют об эффективности терапии. Улучшение показателей крови с конца первой недели, нормализация костномозгового кроветворения к 4-му дню, уменьшение неврологической симптоматики с 3-го дня терапии тоже могут служить критерием эффективности терапии.

Нецелесообразно одновременно с витамином В 12 назначать фолиевую кислоту, поскольку это может усугубить симптоматику фуникулярного миелоза. При сочетанном дефиците фолиевой кислоты и витамина В 12 соответствующие препараты комбинируют. При дефиците железа и витамина В 12 сначала назначают препараты железа, а затем присоединяют витамин В 12. При дефиците витамина В 12, железа и фолиевой кислоты целесообразно назначить комплексный препарат ферро-фолгамма, содержащий железо, фолиевую кислоту и витамин В 12. Следует учитывать противопоказания для назначения этого препарата: изолированный дефицит витамина В 12 или фолиевой кислоты, сидероахрестическая анемия, гемохроматоз, гемолиз. Доза: по 1 капсуле 2 раза в день; длительность курса зависит от причины анемии.

Трансфузии эритроцитов при В 12-дефицитной анемии применяют лишь по жизненным показаниям: тяжелая степень анемии, нарушение гемодинамики.

Витамин В 12 — высокоэффективный препарат при мегалобластной анемии, вызванной дефицитом витамина В 12. Его назначают также при апластической анемии, заболеваниях печени, полиневрите, нейродермите и др.

Побочные эффекты витамина В 12 развиваются редко и проявляются в виде аллергической реакции, нервного возбуждения, боли в области сердца, тахикардии. Необходимо контролировать показатели свертывания крови у больных, склонных к тромбообразованию.

Витамин В 12 противопоказан больным с тромбоэмболией, симптоматическим эритроцитозом и эритремией; осторожность нужна при ишемической болезни сердца, — в этих случаях используют витамин В 12 в малых дозах. Указание на аллергическую реакцию на витамин В, является предостережением для назначения витамина В 12 — известна перекрестная аллергия.

При коррекции анемии витамином В 12 может развиться гипокалиемия, гипе-рурикемия, гипофосфатемия в связи с активацией метаболизма ДНК и белков.

Лечение фолиеводефицитной анемии проводят фолиевой кислотой в дозе 1−5 мг/сут в течение 3−4 нед. и более; при синдроме мальабсорбции доза увеличивается до 15 мг/сут. Критерии эффективности: увеличение количества ретикулоцитов на 2−4-й день с максимальным повышением на 7-й день; нормализация уровня гемоглобина после 2−6 нед. лечения. Нормализация костно-мозгового кроветворения и переход на нормобластный тип происходит через 24−48 ч от начала терапии. Фолиева кислота при В 12-дефицитной анемии не приводит к коррекции анемии, не устраняет неврологическую симптоматику и даже может привести к летальному исходу. Поэтому в случаях неясного патогенеза мегалобластной анемии не следует начинать лечение с фолиевой кислоты. При обнаружении мегалобластного типа кроветворения невыясненного генеза целесообразно начать лечение витамином В 12: если у больного имеется дефицит витамина В 12, то будет достигнут терапевтический эффект. Если мегалобластная анемия обусловлена дефицитом фолиевой кислоты, нормализации кроветворения не произойдет, но не будет и осложнений, которыми сопровождается терапия фолиевой кислотой в условиях дефицита витамина В 12.