Дерматологические проявления СПИДа

Синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД, или AIDS) является сравнительно недавно (1981) обнаруженным инфекционным заболеванием. Возбудителем является вирус иммунодефицита человека — ВИЧ, который представляет собой нейрои лимфотропный ретровирус.

Заболевание характеризуется различными опухолями, вторичными оппортунистическими инфекциями с крайне тяжелым течением и неблагоприятным для жизни прогнозом. Заболевание может проявиться комплексом признаков тяжелого иммунодефицита или протекать бессимптомно. Между этими двумя крайними формами течения существует большое число вариантов клинического и иммунологического проявления СПИДа.

ВИЧ относится к семейству РНК-содержащих ретровирусов («обратных» вирусов), обладающих особым путем передачи наследственной информации. Благодаря наличию в этих вирусах фермента ревертазы они способны «переписывать» в клетках хозяина вирусную РНК на ДНК.

Последняя затем интегрируется (встраивается) в хромосомы ядерного аппарата пораженных клеток. Основным объектом поражения ВИЧ являются Т-хелперы, чему способствует наличие на поверхности Т-хелперов специальных рецепторов для ВИЧ, названных СД-4, именно их «узнает» ВИЧ и в этом месте проникает в Т-хелпер.

В отличие от других лимфотропных вирусов, вызывающих размножение лимфоцитов, ВИЧ разрушает пораженные им хелперы, что ведет к глубоким, необратимым нарушениям всей иммунной системы больного человека, которые проявляются стойким иммунодефицитом с отсутствием на высоте болезни хелперов, что и обусловливает клинику СПИДа. Существуют данные, что ВИЧ, кроме хелперов, поражает клетки Лангерганса, глиальные клетки ЦНС.

ВИЧ, накапливаясь в лимфоцитах, содержится и в биологических жидкостях больного, однако в достаточных для заражения количествах вирус обнаруживается только в крови, сперме и влагалищных выделениях, крайне редко в женском молоке. синдром иммунодефицит дерматоз инфекция.

Достоверно установлено, что основным путем передачи ВИЧ является половой

Кроме того, инфекция может передаться при переливании донорской крови или ее препаратов от больного, использовании нестерильных шприцев, игл и другого инструментария, загрязненного зараженной кровью.

Следует указать на отсутствие инактивирующего влияния сыворотки крови на ВИЧ и роль спермы, обладающей иммуносупрессивным действием по отношению к крови и другим жидкостям и клеточным образованиям женского организма, что способствует заражению СПИДом.

Другие пути передачи инфекции (воздушно-капельный, пищевой, контактно-бытовой) при СПИДе значения не имеют. Не являются переносчиками ВИЧ кровососущие насекомые и членистоногие, так как в их организме вирус быстро погибает.

Среди зараженных ВИЧ 70−75% составляют гомосексуалисты, представляющие основную группу риска. Это объясняется тем, что при половом контакте у этих лиц часто возникают трещины слизистой оболочки прямой кишки, анального отверстия, в результате чего вирус легко проникает в кровь.

Не исключено наличие в прямой кишке специальных рецепторов (подобных СД-4 на Т-хелперах), в месте локализации которых вирусы проникают через слизистую оболочку прямой кишки в кровь.

При нормальном физиологическом половом контакте между мужчиной и женщиной гораздо реже создается возможность проникновения ВИЧ в кровь. В этих условиях значительно чаще заражаются женщины. Конечно, важное эпидемиологическое значение для инфицирования имеют беспорядочные половые сношения.

Второй по значению группой риска являются наркоманы, вводящие наркотики внутривенно, особенно при групповом применении нестерилизованных шприцев и игл. Они составляют от 15 до 40% инфицированных ВИЧ. Третьей группой риска являются проститутки, инфицированность которых постепенно возрастает.

В ряде стран до 80% таких женщин инфицированы ВИЧ.

К группам риска следует отнести лиц, которым была перелита донорская кровь или вводились препараты крови без предварительного контроля на наличие ВИЧ, больных гемофилией, жителей стран, где СПИД имеет широкое распространение.

Попав тем или иным путем в кровь, вирус избирательно поражает Т-хелперы, которые становятся носителями вируса и передают его дочерним клеткам при делении, но при определенной мутации вируса он, находясь в клетке, убивает ее. Эти процессы идут с различной скоростью, что в конечном счете определяет длительность скрытого периода, т. е. срока, проходящего от заражения до развития клинически выраженного заболевания. Этот период может длиться лишь 4−6 нед., но чаще — годами.

Характер течения инфекции определяет взаимоотношения между клетками, т. е. Т-хелперами и ВИЧ. При массовом разрушении Т-хелперов у больных развивается клинически выраженный иммунный дефицит, который проявляется различными инфекциями, возникающими у больных в результате потери ими возможности сопротивляться любой инфекции. Кроме того, разрушение Т-хелперов прекращает их организующую и стимулирующую деятельность в защитных реакциях организма. Это ведет к снижению активности В-лимфоцитов, продуцирующих антитела, дезорганизации Т-киллеров и макрофагов. При этом, если в начале заболевания количество хелперов просто уменьшается, то в дальнейшем оно катастрофически падает, а в момент разгара болезни хелперы в периферической крови практически отсутствуют. В результате нарушается соотношение хелперов и супрессоров — у носителей ВИЧ этот показатель составляет примерно 1,0, а у больных СПИДом уменьшается до 0,4−0,6 и менее.

Следует отметить, что в ответ на внедрение в организм ВИЧ специфические для него антитела появляются в периферической крови не сразу, а спустя 2−8 нед.

ВИЧ вызывает длительно, годами протекающее заболевание, причем до настоящего времени никто не может предсказать, когда после заражения появятся у данного пациента различные клинические проявления.

Различные поражения кожи и слизистых оболочек являются весьма частым проявлением заражения ВИЧ. Они возникают практически при всех клинических формах заболевания, а не только в стадии развившегося СПИДа, и имеют важное диагностическое и прогностическое значение.

Примерно у 20−25% зараженных ВИЧ через 2−8 нед. после инфицирования развивается острая стадия болезни, которая включает повышение температуры тела, поражение миндалин по типу мононуклеоза, диарею, боли в мышцах, развиваются полиаденит с увеличением двух-трех и более групп лимфатических узлов. Они умеренно болезненны, подвижны, не спаяны между собой и с окружающими тканями. Почти у половины таких больных одновременно появляется асимптомная, распространенная, симметричная сыпь, напоминающая сыпь при кори или сифилитическую розеолу. Сыпь в основном локализуется на туловище, отдельные элементы возникают на лице, шее и др. Сыпь держится от 3 дней до 2−3 нед.

Гистологически такая экзантема характеризуется периваскулярными инфильтратами из лимфоцитов и гистиоцитов. В крови обнаруживаются транзиторная тромбопения и лимфопения, показатель соотношения Т-хелперов и Т-супрессоров больше 1,0.

Экзантему при СПИДе у взрослых следует дифференцировать от токсидермии, розового лишая, сифилитической розеолы и др.

В острый период болезни могут возникать геморрагические пятна диаметром до 3 мм, подобные высыпаниям при геморрагическом аллергическом васкулите. Такие высыпания могут сочетаться с изъязвлениями слизистых оболочек рта и пищевода и выраженной дисфонией. Кроме того, возможно возникновение вирусных поражений кожи — герпесы, контагиозный моллюск и др.

Острый период болезни длится от нескольких дней до 1−2 мес, после чего все симптомы болезни исчезают и заболевание переходит в бессимптомную фазу, которая может продолжаться неопределенно длительное время. При этом у ряда больных, перенесших острую форму, сохраняется персистирующая генерализованная лимфаденопатия, не оказывающая влияния на самочувствие этих людей и их половую активность.

В результате постепенно развивающегося под влиянием ВИЧ нарушения иммунной системы, снижения защитных свойств организма-носителя периодически могут возникать различные вирусные, микробные, грибковые заболевания, в том числе и кожи, которые обычно имеют ограниченный характер, торпидное течение и с большим трудом поддаются лечению.

В период носительства при отсутствии других клинических признаков у 10% больных обнаруживается себорейный дерматит (себорейная экзема), причем в острой фазе болезни он отмечается реже, а в стадии развившегося СПИДа имеет место у 46−83% больных. У ряда больных себорейный дерматит является первым клиническим признаком СПИДа, возникающим иногда за 1−2 года до появления других клинических симптомов заболевания.

Процесс обычно протекает хронически, с обострениями, локализуется на лице периорально, периорбитально, на щеках (прилегающих к носу и др.), волосистой части головы, верхней части туловища, т. е. обычно в местах наибольшего скопления сальных желез.

На коже лица, туловища себорейный дерматит характеризуется эритематозными, резко ограниченными, различной величины и очертаний пятнами, покрытыми чешуйками, нередко жирными или серовато-желтыми чешуйко-корками, процесс может сопровождаться сильным зудом, особенно в области волосистой части головы. На лице высыпания иногда напоминают дискоидную красную волчанку, псориаз и др. Полагают, что большое распространение высыпаний и слияние элементов в эритродермическую форму является неблагоприятным прогностическим признаком. На волосистой части головы себорейный дерматит обычно проявляется обильным шелушением по типу выраженной перхоти.

Этиология и патогенез себорейного дерматита у больных ВИЧ-инфекцией неясны. В литературе обсуждается роль дрожжевых грибов, Pityrosporum ovale и Demodex folliculorum в возникновении заболевания.

При этом заболевании рекомендуется общее и местное применение кетоконазола.

Одним из частых и тяжелых проявлений СПИДа является саркома Капоши. Это заболевание было описано в 1872 г. венгерским дерматологом М. Капоши под названием «идиопатическая множественная пигментная саркома кожи». Однако оказалось, что это заболевание никакого отношения к саркоме не имеет.

Нечеткость названия связана с ошибочной интерпретацией инфильтрата, составляющего наряду с изменениями сосудов основной морфологический субстрат заболевания.

Не связанной со СПИДом саркомой Капоши болеют в основном мужчины старше 60 лет. Заболевание может возникнуть на любом участке кожного покрова или слизистой оболочки рта, однако обычно высыпания локализуются на нижних конечностях, особенно на коже в области суставов, процесс часто имеет симметричный и многоочаговый характер. У большинства таких больных саркома Капоши протекает относительно доброкачественно, характеризуется медленным течением, исчисляемым 8−10 годами и более, постепенным прогрессированием кожных поражений в виде пятнисто-узелковых и бляшечных высыпаний в опухолевидные, довольно хорошим терапевтическим эффектом при лечении цитостатиками, особенно проспидином.

Клиническая картина саркомы Капоши весьма вариабельна, тем более, что возможна генерализация процесса. Наряду с острой, подострой, наиболее частой хронической формой существует иммунодепрессивная (иммунозависимая) форма саркомы Капоши. Последняя развивается у лиц, длительно получавших иммуносупрессивную терапию по поводу других заболеваний, особенно после трансплантации органов и тканей.

Изменения кожи являются характерным симптомом саркомы Капоши. Заболевание чаще начинается с появления на коже нижних конечностей красновато-синюшных или красновато-бурых пятен, которые постепенно увеличиваются и достигают величины 3−5 см в диаметре и больше. Постепенно окраска пятен становится темно-бурой, аспидно-бурой. Поверхность пятен гладкая, при диаскопии окраска не меняется, количество высыпаний постепенно увеличивается. Одновременно с пятнами или через некоторое время появляются плотноэластические, величиной до горошины розовые, красновато-синюшные с коричневым оттенком, полушаровидной формы, расположенные изолированно или сгруппированно узелки. Эти узелки, увеличиваясь, могут сливаться в инфильтративные бляшки и опухолевидные образования. Поверхность их бугристая, реже гладкая. На поверхности могут быть видны расширенные устья волосяных фолликулов. Цвет высыпаний аналогичен цвету пятен, но преобладают коричневато-синюшные тона. Опухоли могут изъязвляться с образованием глубоких язв, осложняющихся кровотечением. Процесс обычно сопровождается значительным отеком пораженных конечностей. При этом отек нижних конечностей может быть первым клиническим признаком саркомы Капоши.

Наряду с описанными высыпаниями у 30% больных саркомой Капоши имеются геморрагии (пурпура, петехии, экхимозы, подкожные гематомы) со вторичным отложением в кожу гемосидерина, что обусловливает цвет высыпаний. Такие высыпания могут быть и первичным проявлением заболевания.

Поражение слизистой оболочки рта при обычной форме саркомы Капоши встречается редко, чаще оно возникает у больных с иммуносупрессивной формой заболевания. Однако поражение слизистой оболочки рта может быть и первым проявлением саркомы Капоши.

На слизистой оболочке рта саркома Капоши чаще локализуется на мягком и твердом нёбе, щеках, языке и губах, реже — в области альвеолярного отростка и дна полости рта. Кроме того, высыпания могут возникать в области гортани и миндалин.

Процесс на слизистой оболочке рта характеризуется преимущественно одиночными, тестоватой консистенции, резко отграниченными, безболезненными синюшно-красными, иногда с темно-коричневатым оттенком, опухолевидными образованиями, величиной до лесного ореха. В ряде случаев высыпания имеют вид выступающих над уровнем слизистой оболочки бляшек с гладкой, даже блестящей поверхностью или прорезанной глубокими складками бугристой поверхностью. По периферии таких элементов иногда имеются точечные синюшные одиночные и в виде скоплений выступающие над слизистой оболочкой образования, местами сливающиеся в узелки до 0,3 см в диаметре. Могут быть и пятнистые высыпания. Высыпания на слизистой оболочке изъязвляются редко, но если инфильтраты подвергаются некрозу, то образующиеся язвы имеют инфильтрированные края, дно язвы бугристое, покрыто некротическим налетом. Язвы умеренно болезненны.

У больных саркомой Капоши в процесс могут вовлекаться лимфатические узлы, особенно в паховой области. Наличие увеличенных до размера лесного ореха, плотноэластической консистенции подвижных лимфатических узлов является неблагоприятным признаком заболевания.

У больных саркомой Капоши, особенно тяжелыми формами, могут поражаться практически все внутренние органы, при этом опухоли чаще образуются в печени, желудке, поджелудочной железе, почках, тонком кишечнике. Эти поражения могут протекать бессимптомно, на фоне видимого клинического благополучия, что затрудняет их распознавание. Иногда в процесс могут быть вовлечены кости, что проявляется их деструкцией, при рентгенографии в этом случае выявляются остеопороз, кистозные образования с ободком склероза по краю, эрозии кости и др. Чаще поражаются кости стоп и голеней.

Для саркомы Капоши характерна типичная гистологическая картина. Основными морфологическими изменениями являются беспорядочное новообразование сосудов и пролиферация веретенообразных клеток, напоминающих клетки саркомы.

В коже очаги саркомы Капоши локализуются в средней и верхней трети дермы, реже — в нижней части дермы, распространяясь в подкожную жировую клетчатку. Очаги могут быть хорошо отграничены псевдокапсулой, формируя узелки и узлы, или располагаются диффузно что имеет место в пятнисто-инфильтративных элементах. Таким образом, при саркоме Капоши в толще дермы обнаруживается большое количество новообразованных сосудов, как тонкостенных щелевидных, так и с четко сформированной стенкой, периваскулярные инфильтраты, преимущественно из веретенообразных клеток, лимфоидных клеток, гистиоцитов. Кроме того, определяются экстравазаты и отложение гемосидерина с положительной реакцией на железо.

Для лечения саркомы Капоши, не связанной со СПИДом, успешно используют лечение цитостатиками, в частности проспидином: по 100 мг внутримышечно, ежедневно, до 3 г на курс. Курсы повторяются через 1,5−2 мес.

Саркома Капоши является наиболее характерным дерматологическим опухолевым проявлением СПИДа, уступая по частоте только пневмоцистной пневмонии, иногда сочетаясь с ней. Саркома Капоши значительно чаще возникает у гомосексуалистов (46%), чем у гетеросексуалов-наркоманов (38%). Возможно, что в возникновении саркомы Капоши у гомосексуалистов, больных СПИДом, важная роль принадлежит цитомегаловирусам.

Основными клиническими признаками, отличающими саркому Капоши, связанную со СПИДом, от классической формы, являются следующие: развитие заболевания в молодом возрасте (в среднем 35 лет); значительно более тяжелое, быстро прогрессирующее течение; распространенный характер поражения кожи с быстрой генерализацией процесса и вовлечением в процесс слизистых оболочек рта, верхних дыхательных путей, лимфатических узлов, внутренних органов, особенно желудочно-кишечного тракта и легких; отсутствие терапевтического эффекта от проводимого лечения; высокая летальность в первые 1−2 года после начала саркомы Капоши.

У больных СПИДом очаги саркомы Капоши могут появиться на любом участке кожи, включая лицо, ушные раковины, туловище. В связи с этим особенно подозрительной на СПИД является локализация высыпаний на голове и туловище, где они бывают множественными, а на туловище располагаются вдоль ребер. Процесс может начинаться с поражения слизистой оболочки рта, а высыпания на коже появляются позднее. В начальной стадии саркомы Капоши у больных СПИДом высыпания на коже могут напоминать гемангиомы, пиогенную гранулему, экхимозы и др.

Слизистые оболочки рта, глаз и половых органов поражаются у 30% больных, иногда первые симптомы саркомы Капоши появляются на слизистой оболочке рта, обычно на твердом небе.

Особенностью саркомы Капоши у больных СПИДом является частое поражение периферических лимфатических узлов, которое может предшествовать появлению клинических симптомов заболевания на коже и слизистых оболочках. В разные сроки у всех больных возникает поражение желудочно-кишечного тракта. При этом процесс может протекать бессимптомно или напоминать язвенный колит и осложняться кровотечением, которое иногда становится непосредственной причиной смерти больных.

Из других опухолевых процессов у больных СПИДом отмечена склонность к возникновению шюскоклеточного рака слизистой оболочки рта и аноректальной области.

Рассматривая роль ВИЧ в возникновении различных дерматозов и их течении, следует отметить, что, естественно, все болезни могут сочетаться со СПИДом, который утяжеляет их течение, особенно это относится к инфекционным заболеваниям, включая сифилис, аутоиммунным, аллергическим дерматозам, заболеваниям, протекающим с гиперергической реакцией.

Особенно следует подчеркнуть роль ВИЧ в возникновении и обострении инфекционных и паразитарных дерматозов, что объясняется ролью иммунодефицита в их патогенезе. Отсюда частота вирусных поражений кожи, пиодермии, кандидоза (т. е. оппортунистических инфекций) у больных СПИДом.

Из вирусных заболеваний наиболее частым признаком СПИДа являются герпес простой и герпес опоясывающий. Естественно, герпес простой и герпес опоясывающий в подавляющем большинстве случаев возникает не у больных СПИДом, хотя и на фоне иммунодефицита, но временного.

Простой герпес у больных СПИДом отличается тяжелым хроническим (более 1 мес.) течением с образованием язвенного поражения, распространением герпетических высыпаний на различные участки кожи и слизистые оболочки. Герпетические высыпания в виде пузырьков, очень болезненных эрозий и язв могут быть первыми проявлениями СПИДа.

Герпес у больных СПИДом может возникнуть на любом участке кожи и видимых слизистых оболочек, но чаще высыпания появляются на губах, половых органах и перианальной области, т. е. в тех же местах, где появляется простой герпес у лиц без заражения ВИЧ. У гомосексуалистов, инфицированных ВИЧ, может развиться герпетический проктит. При присоединении вторичной инфекции герпес у таких больных может иметь сходство с ветряной оспой или импетиго. Следует отметить, что язвенные герпетические поражения отличаются значительной болезненностью.

Единственным терапевтическим средством, которое у таких больных может на время облегчить состояние и даже вызвать временную ремиссию, является ацикловир, вводимый внутривенно.

Опоясывающий лишай у лиц, инфицированных ВИЧ, может возникнуть в любом периоде, причем клиническое течение заболевания может быть различным по тяжести: от легких ограниченных малоболезненных до тяжелейших, распространенных, гангренозных форм, сопровождающихся сильными болями. У таких больных возможны рецидивы опоясывающего лишая.

Следует учитывать, что возникновение у лиц, составляющих группу риска для ВИЧ, в первую очередь гомосексуалистов, любой оппортунистической инфекции является показателем для обследования такого больного на ВИЧ.

Больные, зараженные ВИЧ, имеют повышенную склонность к появлению простых бородавок, контагиозного моллюска, остроконечных кондилом. Эти высыпания у таких больных имеют распространенный характер, локализуясь чаще всего на лице, во рту, на половых органах, в анальной области. Высыпания резистентны к лечению и склонны после их удаления к рецидивам.

«Волосатая» лейкоплакия слизистой оболочки рта пока описана только у больных, инфицированных ВИЧ. Считают, что возбудителем заболевания являются вирус Эпштейна-Барра или папилломавирусы человека. Кроме того, в участках волосатой лейкоплакии почти всегда находят грибы рода Кандида. Обычно волосатая лейкоплакия локализуется в задней и средней трети боковой поверхности языка, значительно реже на слизистой оболочке щек. На языке волосатая лейкоплакия клинически представляется в виде белой (разной интенсивности) широкой полосы на боковой поверхности языка, соприкасающейся с зубами, эта полоса состоит из отдельных, близко прилежащих друг к другу белых нитевидных полосок, как бы волосков, представляющих ороговевшие мелкие сосочки боковой поверхности языка. У ряда больных очаги поражения имеют неровную, сморщенную, точнее гофрированную, поверхность. Волосковые разрастания имеют длину от нескольких миллиметров до 1 см. Субъективные ощущения обычно отсутствуют.

Гистологически элементы волосяной лейкоплакии соответствуют элементам простых бородавок.

Стойкий кандидоз, особенно слизистой оболочки рта, перианальной области, может быть одним из ранних клинических симптомов СПИДа. Особенно подозрительным в отношении наличия у пациента ВИЧ является возникновение кандидоза у молодых больных, не получавших антибиотики, цитостатики, кортикостероиды.

Кандидоз на слизистой оболочке начинается с молочницы, однако в отличие от обычного кандидоза у больных, инфицированных ВИЧ образовавшийся белый налет быстро срастается с подлежащей слизистой оболочкой и не снимается при поскабливании. После насильственного удаления такого налета образуются кровоточащие эрозии. Процесс у лиц, инфицированных ВИЧ, отличается быстрой генерализацией поражения особенно в области крупных складок, быстро возникают кандидозные паронихии и онихии.

Кандидозные высыпания у больных СПИДом практически не поддаются лечению. Можно попытаться улучшить состояние больных с помощью применения кетоконазола (низорала).

В результате диссеминации процесса возникают висцеральные формы кандидоза, в частности кандидоз кишечника, легких и др.

Дерматомикозы. Распространенные грибковые поражения кожи и ноггевых пластинок сравнительно часто возникают при инфицировании ВИЧ. Заболевание может протекать в виде типичных для дерматомикозов поражений. Атипичные проявления отмечаются как правило на лице и шее, и по клинической картине могут напоминать экссудативную эритему, себорейный дерматит, фолликулиты. Руброфития ладоней и подошв приобретает признаки ладонно-подошвенной кератодермии. Отрубевидный лишай характеризуется диссеминацией поражений с тенденцией к инфильтрации и лихенификации кожи.

Болезнь Рейтера характеризуется тяжелым лечением, с наличием всех трех симптомов: артрит, уретрит или цервицит, конъюнктивит или увеит, отмечается цирцинарный баланит, изъязвления слизистой рта, кератодермия ладоней, подошв. Характерны выраженные деструктивные поражения суставов. Лечение малоэффективно. Атопические проявления — атопический дерматит, бронхиальная астма, ринит нередки еще в продромальном периоде.

Гипералгезический псевдотромбофлебический синдром — напоминает тромбофлебит. Заболевание сопровождается высокой лихорадкой.

При вирусных поражениях кожи у лиц, инфицированных ВИЧ, используют ацикловир, оказывающий временное положительное действие. Больным неосложненным кандидозом слизистых оболочек и кожи назначают местно нистатин или амфитерецин В.

Таким образом, инфицирование больного ВИЧ создает условия для возникновения, диссеминации, обострения других кожных болезней человека: грибковых поражений (дерматомикозы), отрубевидного лишая, бактериальных инфекций (в первую очередь вызванных стафилои стрептококками), паразитарных заболеваний (чесотка) и др.

Следует еще раз обратить внимание, что среди СПИД-индикаторных заболеваний патология кожи занимает одно из ведущих мест. Перечисленные выше изменения кожи, возникая у гомосексуалистов и других лиц, входящих в группы риска, всегда должны настораживать врача, заставлять обследовать таких пациентов на наличие у них ВИЧ.

Лечение

Для лечения заболеваний, вызванных вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ), показаны селективные ингибиторы ВИЧ-протеиназ, синтетические аналоги нуклеозида тимидина и т. п. Основной препарат, способный останавливать репликацию ВИЧ, — азидотимидин, используемый в комбинациях с другими лекарственными средствами.

Назначается инвираза по 600 мг 3 раза в сутки, в сочетании с зальцитабином по 750 мг или зидовудином по 200 мг. В случае монотерапии инвиразу назначают по 600 мг 3 раза в сутки. Такое лечение хотя и не приводит, как правило, к элиминации вируса, но способно приостановить течение болезни, значительно продлевая жизнь пациентов.

Профилактика

Важная профилактическая роль принадлежит активному выявлению инфицированных с помощью современных тест-систем среди доноров крови, спермы, органов и тканей, а также обследованию контингентов риска — гомосексуалистов, проституток, наркоманов, половых партнеров больных ВИЧ-инфекцией. В комплекс венерологического обследования в обязательном порядке входит исследование на ВИЧ, которое проводится для всех бесплатно.