Нарушения сердечного ритма и проводимости

Деятельность сердца обусловлена его основными функциями: автоматизмом, возбудимостью, проводимостью и сократимостью. Автоматизм сердца характеризуется его способностью ритмически сокращаться под влиянием импульсов, возникающих в нем самом, без всякой стимуляции извне. Эти импульсы к возбуждению и сокращению сердца продуцируются в специализированной мышечной ткани сердца, к которой относится синусовый узел, группы волокон в предсердиях, нижняя часть АВ узла, система Гиса-Пуркинье, принципиально отличается от сократительной мышечной ткани способностью к медленной спонтанной диастолической деполяризации.

Сущность ее заключается в постепенном уменьшении потенциала покоя до критического (порогового) уровня, после достижения которого происходит быстрая деполяризация. Специализированные клетки, обладающие такой способностью, являются клетками «автоматическими», т. е. они способны спонтанно ритмично приходить в состояние возбуждения и, в свою очередь, вызывать деполяризацию остальных мышечных клеток сердца, не обладающих свойством автоматизма.

Самой большой скоростью спонтанной диастолической деполяризации обладает синоатриальный узел (СА узел), поэтому именно он в нормальных условиях оказывается водителем ритма всего сердца. Его называют еще центром автоматизма первого порядка. По направлению вниз, от СА узла к системе Гиса-Пуркинье, скорость спонтанной диастолической деполяризации убывает. Возникающие в СА узле импульсы, продвигаясь вниз, опережают и препятствуют образованию спонтанных импульсов в других участках специализированной автоматической ткани, поэтому другие центры автоматизма играют роль латентных, скрытых водителей ритма. (водители ритма 2 и 3 порядка).

Аритмии

К сердечным аритмиям относятся изменения нормальной частоты, регулярности и источника возбуждения сердца, а также нарушения связи или последовательности между возбуждением предсердий и желудочков (Н. Б. Журавлева, 1990). Иными словами, термин «аритмия» включает не только нарушения ритмической деятельности сердца, а также все нарушения автоматизма, возбудимости, проводимости, и их сочетания.

Клинико-патогенетическая классификация нарушений сердечного ритма и проводимости (И. И. Исаков, М. С. Кушаковский, Н. Б. Журавлева, 1984; Н. Б. Журавлева, 1990) включает:

I. Аритмии, обусловленные нарушениями образования импульса

А. Нарушения автоматизма САузла (номотопные аритмии):

• 1) Синусовая тахикардия
• 2) Синусовая брадикардия
• 3) Синусовая аритмия
• 4) Синдром слабости синусового узла.

Б. Эктопические (гетеротопные) ритмы, обусловленные преобладанием автоматизма эктопических центров:

• 1) Медленные (замещающие) выскальзывающие комплексы и ритмы:
  • а) предсердные
  • б) из АВ-соединения
  • в) желудочковые
• 2) Миграция суправентрикулярного водителя ритма
• 3) Ускоренные эктопические ритмы (непараксизмальные тахикардии):
  • а) предсердные
  • б) из АВ-соединения
  • в) желудочковые

В. Эктопические (гетеротопные) ритмы, преимущественно не связанные с нарушением автоматизма (механизм повторного входа волны возбуждения и другие).

• 1) Экстрасистолия
• а) предсердная
• б) из АВ-соединения
• в) желудочковые
• 2) Пароксизмальная тахикардия
• а) предсердная
• б) из АВ-соединения
• в) желудочковая
• 3) Мерцание (фибриляция) предсердий — мерцательная аритмия
• 4) Трепетание предсердий
• 5) Трепетание и мерцание (фибриляция) желудочков

II. Нарушения проводимости

• 1. Синоатриальная блокада
• 2. Внутрипредсердная блокада
• 3. Антриовентрикулярная блокада (3 степени)
• а) I степень
• б) II степень
• в). III степень (полная)
• 4. Внутрижелудочковые блокады (блокады ветвей пучка ГИСа):
  • а) одной ветви (однопучковые, или монофасцикулярные)
  • б) двух ветвей (двухпучковые, или бифасцикулярные)
  • в) трех ветвей (трехпучковые, или трифасцикулярные)
• 5) Асистолия желудочков
• 6) Синдромы преждевременного возбуждения желудочков:
  • а) синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (WРW)
  • б) синдром укороченного интервала P — Q (CLC)

III. Комбинированные нарушения ритма

• 1) Парасистолия
• 2) Эктопические ритмы с блокадой выхода
• 3) Атриовентрикулярные диссоциации

Синусовая тахикардия: характеризуется учащением синусовых импульсов до 90 в минуту и выше вследствие повышения автоматизма синусового узла. Физиологическая тахикардия возникает при мышечной работе, перегревании, при эмоциональном напряжении. Она отмечается при повышении температуры. При подъеме температуры на 1°, число сердечных сокращений увеличивается на 8−10 в минуту. Тахикардия имеет место при воздействии некоторых лекарственных препаратов, таких как кофеин, адреналин, атропин, а также при усилении функции щитовидной железы, при различных инфекционных заболеваниях и др. Она является важным признаком сердечной недостаточности.

Так как водителем ритма является синусовый узел, на электрокардиограмме последовательность зубцов сердечного комплекса не изменена, но они расположены близко друг к другу, продолжительность интервалов R-R меньше 0,67 сек. (рис. 2.12). При синусовой тахикардии уменьшаются (в пределах нормы) все интервалы ЭКГ, может увеличиваться амплитуда зубцов Т, и U, (избыточное воздействие норадреналина), что вместе с укорочением интервала Т-Р создает трудности для определения уровня изолинии (в этих случаях за уровень изолинии принимают положение точки перехода сегмента PQ ® в комплекс (QRS). В некоторых случаях может быть снижение зубцов Т (преобладание воздействия адреналина). При синусовой тахикардии частота синусового ритма обычно не превышает 150 в мин., но при физических нагрузках он может превышать 200 в мин. и более. При выраженной синусовой тахикардии зубец Р может сливаться с предшествующими зубцами U, Т и даже наслаиваться на сегмент S-T.

Рис. 2.12. А — синусовая брадикардия, Б — синусовая тахикардия, В — синусовая аритмия.

Синусовая брадикардия. Характеризуется урежением числа синусовых импульсов и соответственно числа сердечных сокращений до 60 и менее в минуту. В основном механизм большинства синусовых брадикардий сводится к влиянию на автоматизм синусового узла блуждающего нерва. В физиологических условиях она наблюдается в состоянии сна, при надавливании на глазные яблоки, у тренированных спортсменов. В патологии синусовая брадикардия наблюдается при миокардитах, токсемиях, различных видах желтух, брюшном тифе, микседеме, процессах ведущих к повышению внутричерепного давления (опухоли мозга, кровоизлияния в мозг), при воздействии ряда лекарственных веществ (резерпин, препараты наперстянки, хинин).

На электрокардиограмме последовательность зубцов в каждом сердечном комплексе не изменена, они расположены на равных расстояниях друг от друга, но редко (Рис. 12). Продолжительность интервалов R-R составляет 1 сек. и более. Интервал P-Q, как правило, также удлиняется и может достигать 0,20−0,21 с. Зубцы Р уменьшаются по амплитуде, сегмент S-Т может быть слегка приподнят над изолинией, вогнут. Зубец Т может увеличиваться (расширение основания и увеличение амплитуды). Отмечается увеличение амплитуды зубца U при сохранении нормального соотношения T/U (зубец U составляет менее 1/3 зубца Т).

Синусовая аритмия. Характеризуется разными интервалами между сокращениями сердца, при этом импульсы возникают в синусовом узле, но не через одинаковые промежутки времени (рис. 12). чаще всего синусовая аритмия связана с фазами дыхания — дыхательная или циклическая: на вдохе ритм чаще, чем на выдохе и периоде дыхательной паузы. Дыхательная аритмия выражена у детей. Кроме того, она имеет место и при органических поражениях сердца. Дыхательная (циклическая) синусовая аритмия часто сочетается с синусовой брадикардией. Нециклическая синусовая аритмия не обнаруживает связи с фазами дыхания и не исчезает при его задержке. Не связанную с дыханием синусовую аритмию необходимо дифференцировать с предсердной экстрасистолией и синоаурикулярной блокадой (см. далее).

На ЭКГ регистрируются различные по продолжительности интервалы R-R, разница больше 0,15 сек. Последовательность зубцов в каждом цикле не изменена.

Синдром слабости синусового узла (СССУ) характеризуется снижением функции автоматизма синусового узла и его способности к выработке импульса. На ЭКГ отмечаются периоды синусовой брадикардии синусовой брадиаритмии, синоаурикулярной блокады, мерцательной аритмии. Может быть блокада импульсов в синусовом узле — арест синусового узла.

Ригидный синусовый ритм характеризуется отсутствием различий продолжительности интервалов R-R (различие менее 0,05 с, в норме нормальный синусовый ритм характеризуется небольшой нерегулярностью интервалов R-R, различия между которыми лежат в промежутке 0,05−0,15 с). Ригидный ритм может возникать в результате поражения специализированных клеток СА узла, либо нарушения его нервно-вегетативной регуляции.

Эктопические (гетеротопные) ритмы, обусловленные преобладанием автоматизма эктопических центров

Автоматическая способность подчиненность (латентных) центров может реализоваться при следующих условиях: а) если угнетен автоматизм синусового узла (до уровня более низкого, чем уровень автоматизма латентных водителей ритма); б) если возникла блокада проведения синусовых импульсов; в) если первично усилился автоматизм латентного водителя и превысил автоматизм синусового узла. Эти три условия могут сочетаться.

Медленные (замещающие), выскальзывающие комплексы и ритмы.

Физиологическая система выскальзывания приводится в действие при первых двух условиях (а и б), замещая временно или постоянно СА узел. Медленные выскальзывающие комплексы (ритмы) запаздывают по отношению к ожидаемому очередному синусовому импульсу.

Интервал выскальзывания — время от начала основного комплекса до начала выскальзывающего комплекса — соответствует автоматизму подчиненного центра и превышает интервал между двумя нормальными синусовыми импульсами.

Три и более подряд идущих выскальзывающих комплексов, разделенных равными интервалами, являются медленным (выскальзывающим) замещающим ритмом. Выскальзывающие комплексы (ритмы) появляются: 1) при СА блокаде; 2) при «отказе» (остановке) СА узла; 3) при выраженной синусовой аритмии на фоне продолжительных интервалов R-R; 4) после предсердных или иных экстрасистол, вызвавших разрядку и временное угнетение автоматизма СА узла; 5) при фибриляции предсердий в конце длинного интервала R-R; 6) при АВ блокаде II степени с выпадением одного или нескольких желудочковых комплексов; 7) при полной АВ блокаде.

Выскальзывающие комплексы или замещающие ритмы могут исходить из латентных центров автоматизма в предсердиях, области АВ соединения (к которой относят пограничную зону между предсердиями и АВ узлом, сам АВ узел и ствол пучка Гиса); в некоторых более редких случаях — из ножек пучка Гиса, их ветвей или клеток Пуркинье (идиовентрикулярные ритмы). О происхождении выскальзывающих импульсов и ритмов судят по интервалу выскальзывания и форме зубцов этого комплекса.

Предсердные выскальзывающие комплексы и ритмы имеют частоту автоматизма от 45 до 65 в мин. Они начинаются зубцом Р, амплитуда, форма продолжительность и полярность которого отличается от характеристик зубца Р синусовых импульсов. Обычная полярность зубцов позволяет предположить верхнеили среднепредсердный автоматизм. Инвертированные зубцы Р в отведениях II-III и аVF указывают на нижнепредсердное их происхождение. Наконец, своеобразная форма зубца Р в отведениях VI («Щит и меч») позволяет установить, что автоматический центр находится в левом предсердии.

Интервал PQ ® может отличаться от интервала PQ ® синусовых комплексов. Форма комплекса QRS суправентрикулярная (т. е. комплекс QRS не расширен и не изменен), но после очень длинной паузы могут возникать брадизависимые внутрижелудочковые блокады — аберрации QRS.

Выскальзывающие комплексы и ритмы из АВ соединения проявляют автоматизм около 35−50 в мин. Распространение импульсов к желудочкам осуществляется обычным путем, поэтому комплекс QRS имеет суправентрикулярный вид и нормальную продолжительность (рис. 2.13). Возбуждение предсердий происходит ретроградно, и это изменяет полярность зубца Р во II, III, стандартных отведениях; в отведении aVF зубец Р отрицательный, часто заострен; в отведении aVR — положителен. Расположение зубцов и комплексов QRS по отношению друг к другу определяется следующими факторами:

Рис. 2.13. Выскальзывающие комплексы из атриовентрикулярного соединения. А — нижнеузловой ритм, Б — среднеузловой ритм.

• — местом автоматического центра в области АВ соединения;
• — скоростью антерои ретроградного проведения (т. е. зависит от состояния системы Гиса-Пуркинье, так и межузловых и межпредсердных специализированных трактов в предсердиях).

В результате, могут формироваться следующие варианты выскальзывающих импульсов или ритмов из АВ соединения:

• — с одновременным возбуждением предсердий и желудочков (зубец Р наслаивается на комплекс QRS и вообще не виден);
• — с предшествующим возбуждением желудочков (зубцы Р отрицательные и следуют сразу после комплекса QRS, интервал Q ® — Р не должен превышать 0,20 с.); более продолжительный интервал Q ® — P указывает на ретроградную блокаду I степени ;
• — с предшествующим возбуждением желудочков и полной ретроградной блокадой (на ЭКГ нет инвертированных зубцов Р, но после комплекса QRS появляются приходящие в свое время синусовые зубцы Р с положительной полярностью);
• — с предшествующим возбуждением предсердий (на ЭКГ зубцы Р инвертированы, т. к. возбуждаются ретроградно, располагаются перед комплексом QRS).

Выскальзывающие импульсы и ритмы из центров автоматизма, расположенных в желудочках (идиовентрикулярные импульсы и ритмы).

Имеют частоту 25−40 в мин., характеризуются расширением и деформацией желудочкового комплекса (комплекса QRS) (рис. 2.14). Отдельные выскальзывания из желудочковых центров автоматизма наблюдаются при несостоятельности вышележащих центров автоматизма (СА узла и АВ соединения). Идиовентрикулярные замещающие ритмы возникают при субтотальной или полной АВ блокаде.

Рис. 2.14. Выскальзывающие комплексы из желудочков (идиовентрикулярный ритм).

Ускоренные выскальзывающие комплексы или ритмы.

Эта разновидность выскальзывающих комплексов или ритмов связана с усилением автоматической активности подчиненных центров и распознается по укорочению интервалов выскальзывания по сравнению с должными величинами для каждого центра. Ускоренные выскальзывающие импульсы отличаются от экстрасистол тем, что появляются не преждевременно. Ускоренные выскальзывающие ритмы идентичны непараксизмальной эктопической тахикардии. От пароксизмальных тахикардий они отличаются меньшей частотой ритма (не более 100 в мин). Ускоренные ритмы из АВ соединения наблюдаются при дигиталисной интоксикации, в первые дни заднедиафрагмальных инфарктов, при ревмокардите. Ускоренный идиовентрикулярный ритм нередко возникает в первые двое суток инфаркта миокарда, обычно в виде повторных коротких эпизодов.

Миграция суправентрикулярного водителя ритма «блуждающий ритм»

При этой форме наблюдается постепенное смещение водителя ритма от СА узла к АВ соединению и обратно. Это проявляется различной продолжительностью интервалов Р-Р, различной формой и полярностью зубцов Р, и различной продолжительностью интервалов Р — Q на одной и той же ЭКГ. Интервал Р — Q не превышает 0,20 с в отличие от периодов Венкебаха при полной АВ блокаде. Могут появлятся «сливные» зубцы Р, образующиеся, когда предсердия возбуждаются одновременно синусовым импульсом и ретроградно распространяющимся эктопическим импульсом.

Эктопические (гитеротопные) циклы и ритмы преимущественно не связанные с нарушением автоматизма

(или аритмии, обусловленные нарушениями образования импульса другие, помимо автоматизма, механизмы).

К этой группе аритмий относятся экстрасистолии и пароксизмальные тахикардии. Не совсем правильно относить их к нарушениям возбудимости.

Экстрасистолия.

Экстрасистола — преждевременное по отношению к основному ритму сокращение сердца или какого-либо его отдела, которое происходит под влиянием импульса из гетеротопного или «эктопического» очага возбуждения, расположенного чаще всего вне синусового узла в одном из участков проводящей системы сердца. Основной синусовый ритм при этом сохраняется, но экстрасистолы могут появиться на фоне патологического ритма, например, при мерцательной аритмии. В отличие от выскальзывающих комплексов, связанных с процессом диастолической деполяризации в автоматических центрах, экстрасистолы формируются стимулами, исходящими от основных (нормальных) импульсов.

Существуют три основных механизма образования экстрасистол:

• — механизм повторного входа волны возбуждения (re-entrу);
• — увеличение мембранных постпотенциалов;
• — асинхронная реполяризация клеточных мембран.

Re-entrу (возвратный, повторный вход волны возбуждения) — феномен, при котором импульс, совершая круговое движение, возвращается к месту своего возникновения. Сущность этого механизма состоит в следующем: при развитии в сердечной мышце (отдельных участках) ишемии, дистрофии, некроза, кардиосклероза или значительных метаболических нарушений электрические свойства различных участков миокарда и проводящей системы сердца могут существенно отличаться друг от друга. Возникает так называемая электрическая негомогенность сердечной мышцы, которая нередко проявляется неодинаковой скоростью проведения электрического импульса в различных участках сердца и развитием однонаправленных блокад проведения. Участок с такой однонаправленной блокадой проведения, который возбуждается не обычным, а окольным путем, с большой временной задержкой, когда все остальные участки сердечной мышцы успели не только возбудиться, но и выйти из состояния рефрактерности (невозбудимости). В этом случае возбуждение этого участка может повторно распространяться на соседние участки сердца еще до того, как к ним вновь дойдет импульс из СА-узла. Возникает повторный вход волны возбуждения в те отделы сердца, которые только что вышли из состояния рефрактерности, в результате чего наступает преждевременное внеочередное возбуждение сердца — экстрасистола.

Усиление диастолических осциляций мембранного потенциала (замедленная постдеполяризация) может достигать уровня порогового потенциала возбуждения и вызывать преждевременный импульс (экстрасистолу); это чаще происходит во время терминальной части зубца Т, соединения Т-U, и начальной части зубца U.

Асинхронная реполяризация, обусловленная удлинением потенциала действия каких-либо структур, создает разность потенциалов, стимулирующую повторное (преждевременное) возбуждение. Этому процессу может способствовать увеличение длительности сердечного цикла.

Таким образом, при любом из рассмотренных механизмов для возникновения преждевременного возбуждения необходим «наводящий толчок». Его роль выполняет предшествующее нормальное возбуждение сердца (импульс основного ритма).

Остановимся на некоторых общих понятиях и терминах, которые используются при описаниях экстрасистол.

Расстояние от предшествующего экстрасистоле очередного цикла P-QRSТ основного ритма до экстрасистолы получило название интервала сцепления. При предсердной экстрасистолии интервал сцепления измеряется от начала зубца Р, предшествующего экстрасистоле цикла, до начала зубца Р экстрасистолы; при экстрасистолии желудочковой и из АВ-соединений — от начала комплекса QRS, предшествующего экстрасистоле, до начала комплекса QRS, экстрасистолы.

Важное диагностическое и прогностическое значение имеет выделение ранних экстрасистол. Ранними экстрасистолическими комплексами называют такие, начальная часть которых наслаивается на зубец Т предшествующего экстрасистоле цикла P-QRSТ основного ритма или отстоит от конца зубца Т этого комплекса не более чем на 0,04 с.

Расстояние от экстрасистолы до следующего за ней цикла P-QRST основного ритма (например, синусового) называется компенсаторной паузой. Различают неполные и полные компенсаторные паузы. Если экстрасистола возникает в предсердии или АВ-соединений, эктопический импульс распространяется не только на желудочки, но также ретроградно по предсердиям. Достигнув СА-узла, эктопический импульс «разряжает» его, т. е. прекращает процесс подготовки следующего очередного синусового импульса, который начинается вновь как бы с нуля только после такой «разрядки». Поэтому пауза, которая имеется после предсердной или атриовентрикулярной экстрасистолы, включает время, необходимое для того, чтобы эктопический импульс достиг СА-узла и «разрядил» его, а также время, которое требуется для подготовки в нем очередного синусового импульса. Такая компенсаторная пауза называется неполной. Она, как правило, чуть больше обычного интервала P-P (R-R).

При желудочковой экстрасистолии обычно не происходит «разрядки» СА-узла, поскольку эктопический импульс, возникший в желудочках, как правило, не может ретроградно пройти через АВ-узел и достичь предсердий и СА-узла. В этом случае очередной синусовый импульс беспрепятственно возбуждает предсердия, проходит по АВ-узлу, но в большинстве случаев не может вызвать очередной деполяризации желудочков, так как после желудочковой экстрасистолы они находятся еще в состоянии рефрактерности. Обычное нормальное возбуждение желудочков произойдет только за счет следующего (второго после экстрасистолы) синусового импульса. Поэтому продолжительность компенсаторной паузы при желудочковой экстрасистолии заметно больше продолжительности неполной компенсаторной паузы.

Расстояние между нормальным (синусового происхождения) желудочковым комплексом QRS, предшествующим экстрасистоле, и первым нормальным синусовым комплексом QRS, регистрирующимся после экстрасистолы, ровно удвоенному интервалу RR и свидетельствует о полной компенсаторной паузе.

Экстрасистолы могут быть единичными и парными, если подряд регистрируются две экстрасистолы. О групповой (залповой) экстрасистолии или коротком пароксизме тахикардии говорят в том случае, если подряд следует три и более экстрасистолы.

Экстрасистолы могут быть монотопными, исходящими из одного эктопического источника, и политопными (полифокусными), обусловленными функционированием нескольких эктопических очагов образования экстрасистолы. При монотопных экстрасистолах они имеют одинаковые интервал сцепления и форму (при одинаковом интервале сцепления, но различной форме, экстрасистолы также монофокусные, но полиморфные). При политопных экстрасистолах они имеют неодинаковый интервал сцепления и неодинаковую форму. Таким образом, основным критерием для решения вопроса о политопности и монотопности экстрасистол является интервал сцепления (одинаковый интервал сцепления указывает на монотопность экстрасистол, различный — на политопность экстрасистол).

Правильное чередование экстрасистол с нормальными синусовыми циклами P-QRSТ свидетельствует об аллоритмической экстрасистолии. Если экстрасистолы правильно повторяются после каждого нормального синусового комплекса, речь идет о бигемении; если за каждыми двумя нормальными циклами P-QRSТ следует одна экстрасистола или после каждых двух экстрасистол, возникающих одна за другой, регистрируется один нормальный цикл P-QRST, говорят о тригемении; если экстрасистолы возникают после каждого третьего нормального синусового комплекса P-QRSТ — о квадригемении и т. д.

По частоте различают редкие экстрасистолы — реже 1 в минуту, частые экстрасистолы — от 1 до 5 в минуту и более.

Экстрасистолы могут быть функциональными у лиц с неустойчивыми психическими и вегетативными реакциями, при курении, злоупотреблении крепким чаем, кофе, алкоголем, и т. д. Такая экстрасистолия, как правило, не требует применения специальных противоаритмических препаратов и проходит самостоятельно после устранения воздействия на пациента указанных провоцирующих факторов. Гораздо более серьезны в прогностическом отношении экстрасистолы органического происхождения. Они могут сопровождать такие заболевания как миокардит, ревматизм, ИБС, миокардиопатия, ведущих к ишемии, дистрофии, некрозу, кардиосклерозу и формированию электрической негомогенности сердечной мышцы.

Экстрасистолия может возникать в результате применения некоторых лекарственных препаратов, таких как сердечные гликозиды, кофеин.

По топическому принципу экстрасистолы подразделяют на суправентрикулярные: синусовые, предсердные, атрио-вентрикулярные (узловые) и вентрикулярные или желудочковые.

Синусовые экстрасистолы встречаются редко. При этом комплексы не изменены, а на фоне правильного ритма отдельные комплексы возникают преждевременно.

Предсердные экстрасистолы возникают в любой точке обоих предсердий и в межпредсердной перегородке. Последовательность зубцов экстрасистолического комплекса не изменена, но волны Р экстрасистол отличаются от синусовых волн Р. Причем это отличие тем больше, чем дальше эктопический центр располагается от синусового узла. Если эктопический очаг располагается в верхней части предсердий, то волны, экстрасистол Р положительные, (рис. 2.15) могут быть заостренными, уширенными. Если эктопический очаг располагается в средней части предсердий, то волны Р экстрасистол двухфазные, если в нижней части предсердий — то волны Р экстрасистол становятся отрицательными, т. к. распространение импульса идет ретроградным путем — снизу вверх. Форма желудочкового комплекса чаще всего не изменена. Предсердная экстрасистола сопровождается неполной компенсаторной паузой. В некоторых случаях ранний предсердный экстрасистолический импульс совсем не проводится к желудочкам, так как застает АВ-узел в состоянии абсолютной рефрактерности. На ЭКГ при этом фиксируется преждевременный экстрасистолический зубец Р, после которого отсутствует комплекс QRS. Это так называемые блокированные предсердные экстрасистолы. Предсердные экстрасистолы могут быть и интерполированными (вставочными), но это бывает крайне редко. Считают, что в норме предсердные экстрасистолы не встречаются, и всегда указывают на органические поражения миокарда.

Рис. 2.15. Предсердная экстрасистола (верхнепредсердная).

Атриовентрикулярные экстрасистолы. Атриовентрикулярные экстрасистолы бывают трех видов, в зависимости от того, какая часть атриовентрикулярного соединения является источником экстрасистол (рис. 2.16). При узловой, а точнее — атриовентрикулярной экстрасистолии импульс распространяется по предсердиям снизу вверх, т. е. ретроградно, поэтому зубец Р становится отрицательным в большинстве отведений ЭКГ, кроме aVR. Желудочковый комплекс не изменен, или изменен незначительно. В зависимости от того, в какой части атриовентрикулярного соединения возникает экстрасистола, изменяется и последовательность расположения зубца Р и комплекса QRS. Если источником экстрасистолии является верхняя часть соединения, то отрицательный зубец Р предшествует желудочковому комплексу, так как импульс доходит до предсердий раньше, чем распространяется на желудочки. Интервал P-Q такой экстросистолы нередко укорочен. По современной классификации верхнеузловых экстрасистол не выделяют, относя их к нижнепредсердным.

При возникновении экстрасистолы из средней части атриовентрикулярного соединения возбуждения предсердий и желудочков происходят одновременно. Волна Р накладывается на желудочковый комплекс и становится не видна. Комплекс QRS сохраняет суправентрикулярный вид, хотя может несколько деформироваться за счет наложения волны Р. В настоящее время эти экстрасистолы называют экстрасистолами при одновременном возбуждении предсердий и желудочков.

Рис. 2.16. Атривентрикулярные экстрасистолы:

А — экстрасистола из верхней части aV-узла, Б — экстрасистола из средней части aV-узла, В — экстрасистола из нижней части aV-узла.

Экстрасистола, возникающая в нижней части соединения, успевает вызвать возбуждение желудочков несколько раньше, чем достигает предсердий, поэтому отрицательный зубец Р располагается после комплекса QRS. Это экстрасистола с предшествующим возбуждением желудочков. Компенсаторная пауза при экстрасистолии из АВ-соединения бывает полная и неполная. Полная компенсаторная пауза бывает при экстрасистолии из атриовентрикулярного соединения с предшествующим возбуждением желудочков, неполная компенсаторная пауза бывает при экстрасистолии из атриовентрикулярного соединения с одновременным возбуждением предсердий и желудочков.

Желудочковые экстрасистолы. Возникают в одном из желудочков или в межжелудочковой перегородке. Они характеризуются отсутствием зубца Р, так как импульс, возникающий в желудочках, ретроградно на предсердия не проводится. Комплекс QRS деформирован, уширен больше 0,12 сек., высокой амплитуды. Сегмент S-T располагается дискордантно, т. е. имеет направление противоположное направлению начальной части комплекса QRS. Аналогичные (дискордантные) изменения претерпевает зубец Т. За экстрасистолой следует полная компенсаторная пауза (рис. 2.17).

Рис. 2.17. Левожелудочковая экстрасистола.

Принадлежность экстрасистолы к тому или иному желудочку определяется наиболее точно по грудным отведениям. При возникновении ее в левом желудочке в грудных отведениях V1-V2 регистрируется высокий зубец R со смещением сегмента S-Т вниз и дискордантный зубец Т зубцу R; в 5,6 грудных отведениях — глубокий S. По стандартным отведениям судить труднее, так как влияет положение электрической оси сердца. Тем не менее при левожелудочковой экстрасистолии в I стандартном отведении главный зубец комплекса обычно направлен вниз (рис. 17). При правожелудочковой экстрасистолии, наоборот, в отведениях V1-V2 регистрируется глубокий зубец S со смещенным вверх сегментом S-Т, а в 5, 6 грудных отведениях высокий зубец R с сегментом S-T, смещен вниз и дискордантным зубцом Т. В I стандартном отведении главный зубец комплекса QRS, направлен вверх (рис. 2.18).

Рис. 2.18. Правожелудочковая экстрасистола.

Пароксизмальная тахикардия.

Это синдром, характеризующийся резко возникающими и внезапно заканчивающимися приступами тахикардии, порядка 160−220 и более в 1 минуту. Пульс при этом ритмичный. От синусовой тахикардии пароксизмальная тахикардия отличается не только более высокой частотой сокращений сердца, но и гетеротопностью происхождения импульсов. В сущности это поток монотопных экстрасистол, повторяющихся с большой частотой и равными интервалами. Классификация форм пароксизмальной тахикардии основана на топическом принципе. Различают суправентрикулярные пароксизмальные тахикардии, источник которых располагается в предсердиях или области атриовентрикулярного соединения и желудочковую пароксизмальную тахикардию.

При суправентрикулярной форме частота сердечных сокращений колеблется от 150 до 220−250 в минуту. На ЭКГ регистрируется измененный предсердный зубец Р и неизмененный по форме желудочковый комплекс (рис. 19). При большой частоте сердечных сокращений наблюдается наслоение сердечных циклов, в результате которого зубец Р сливается с зубцами желудочкового комплекса так, что трудно установить источник гетеротопной импульсации, и пароксизмальная тахикардия определяется как суправентрикулярная, без указания точной локализации — предсердная или из АВ-соединения.

При желудочковой пароксизмальной тахикардии регистрируется деформированный желудочковый комплекс по типу желудочковой экстрасистолы. В то же время предсердия продолжают сокращаться в своем ритме, так что зубцы Р могут появляться в различных местах ЭКГ вне связи с желудочковыми комплексами и значительно реже них (рис. 2.19).

Рис. 2.19. А — суправентрикулярная пароксизмальная тахикардия,

Б — желудочковая пароксизмальная тахикардия.

Фибрилляция (мерцание) предсердий — это комбинированное нарушение функции возбудимости и проводимости. Сущность мерцания состоит в том, что в миокарде предсердий циркулирует до 450−600 беспорядочных импульсов, охватывающих лишь отдельные мышечные волокна. Желудочки сокращаются аритмично. На электрокардиограмме (рис. 20) мерцательная аритмия появляется отсутствием зубца Р, вместо него выражены фибриллярные мелкие волны F, особенно в правых грудных отведениях V1-V2. Интервал R-R разной продолжительности. Комплекс QRS носит суправентрикулярный характер.

Трепетание предсердий. Это состояние, родственное мерцанию, но отличается от последнего тем, что в предсердии существует один очаг возбуждения, который дает 240−400 импульсов в минуту. На ЭКГ отмечаются волны F, более крупные, одинаковой формы и величины, напоминающие зубчики пилы (рис. 2.20). При правильной или ассоциированной форме трепетания соотношение числа сокращений предсердий и желудочков 2:1, 3:1 или 4:1, т. е. желудочки сокращаются в правильном ритме.

Рис. 2.20. А — мерцательная аритмия (мерцание предсердий), Б — трепетание предсердий.

Мерцание и трепетание желудочков. Мерцание желудочков выражается в фибрилляции лишь отдельных мышечных пучков, без сокращения желудочков в целом. На ЭКГ не удается обнаружить типичного желудочкового комплекса, а заметны лишь совершенно неправильные волны, расположенные без пауз, одна за другой. Предсердный комплекс также не дифференцируется. Можно выделить крупноволновое мерцание желудочков и мелковолновое мерцание.

Трепетание желудочков — термин, который включает различные понятия. Обычно этим термином обозначают те случаи желудочковой тахикардии, при которых на ЭКГ не удается выявить диастолическую паузу, причем комплекс QRS и зубец Т четко не дифференцируются. Ритм желудочков, как правило, бывает частым — 200 и более в минуту.

На электрокардиограмме появляются высокой амплитуды уширенные и деформированные комплексы QRS, сегмент ST и зубец Т отсутствуют.

Нарушения проводимости

Аритмии, обусловленные нарушением проведения импульса, называются блокадами. В зависимости от места задержки волны возбуждения различают следующие формы нарушения проводимости: синоаурикулярную, внутрипредсердную, атриовентрикулярную и внутрижелудочковую блокады.

Синоаурикулярная блокада. В этом случае имеются затруднения проведения импульса от синусового узла на предсердия. Импульс, возникающий в синусовом узле, не доходит до предсердий, и сердце не сокращается. На ЭКГ после нормального сокращения отмечается пауза, равная сумме двух нормальных циклов, т. е. происходит выпадение всего сердечного цикла (рис. 2.21). Эта блокада наблюдается чаще всего при лечении наперстянкой, хинидином, морфином, при давлении на глазные яблоки.

Рис. 2.21.Синоаурикулярная блокада.

Внутрипредсердная блокада. При этой форме блокады нарушается проведение импульса по предсердиям. На ЭКГ определяется уширение зубца Р свыше 0,10−0,11 сек, его деформация, раздвоение, двухфазность. Желудочковый комплекс не изменен. В клинике она наблюдается при морфологических изменениях миокарда предсердий: ревматический митральный порок, легочное сердце, кардиосклероз.

Атриовентрикулярная блокада. Это нарушение прохождения импульса от предсердий к желудочкам. Различают неполную и полную атриовентрикулярную блокады. Неполная АВ-блокада бывает I и II степени, последняя в свою очередь подразделяется на 2 типа: 1 и 2 типа по Мобитцу.

• а) Неполная АВ-блокада I степени характеризуется замедлением проведения импульса от предсердий к желудочкам без выпадения систолы желудочков. На ЭКГ (рис. 2.22) это проявляется стойким удлиннением интервала P-Q свыше 0,2 сек, т. е. во всех комплексах отмечается равномерное удлинение интервала P-Q.
• б) Неполная АВ-блокада II степени I типа по Мобитцу характеризуется постепенным удлинением интервала P-Q от сокращения к сокращению до выпадения желудочкового комплекса, после которого повторяется та же цикличность. На ЭКГ отмечается постепенное удлинение интервалов P-Q в течение нескольких циклов, до момента выпадения желудочкового комплекса, когда регистрируется зубец Р, после которого идет длинная пауза. Такая периодика или цикличность называется периодикой Венкебаха-Самойлова, причем может выпадать каждый 3,4 или 5-й желудочковый комплекс.
• в)Неполная атриовентрикулярная блокада II степени 2 типа по Мобитцу не имеет характерной периодики в удлинении интервала P-Q перед выпадением желудочкового комплекса. Желудочковые комплексы выпадают как бы без предупреждения, неожиданно, часто эти выпадения идут в правильном ритме, например, после каждого второго сокращения. Это блокада 2:1, так как на 2 невыпавших желудочковых комплекса приходится один выпавший желудочковый комплекс.

АВ-блокада возникает при острых воспалительных процессах в миокарде, а также при некротических и рубцовых изменениях.

Рис. 2.22.Неполные атриовентрикулярные блокады. А — I степень, Б — II степень 1 типа по Мобитцу, В — II степень 2 типа по Мобитцу.

Полная атриовентрикулярная блокада. При этой форме блокады ни один импульс из синусового узла не проходит на желудочки. При этом предсердия сокращаются в своем ритме, под влиянием синусового узла, а желудочки — под воздействием импульсов из участка, лежащего ниже блокады: из нижней части АВ-соединения, из центров автоматизма 2−3 порядка. Частота ритма предсердий обычно не превышает нормальную, т. е. 60−80 в минуту, а желудочки сокращаются примерно в 2−3 раза медленнее предсердий. На ЭКГ регистрируются два независимых ритма: ритм предсердий и ритм желудочков (рис. 2.23). Самостоятельный ритм предсердий выражается в правильном чередований зубцов Р, которые идут через равные промежутки времени, и также в правильном ритме идут более редкие желудочковые комплексы. Так как зубцов Р больше, то они наслаиваются на разные части желудочкового комплекса, то позади зубца Т, иногда зубец Р почти совпадает в желудочковым комплексом или теряется в нем. Таким образом, интервалы Р-Р равны между собой. Желудочки сокращаются в своем, более редком ритме, с частотой 30−40 в минуту, и интервалы R-R равны между собой. Зубцы Р не имеют связи с желудочковыми комплексами. Клинически у больного с полной АВ-блокадой отмечается редкий правильный пульс. Кроме того отмечаются приступы Морганьи-Эдемс-Стокса, которые проявляются кратковременной потерей сознания, судорогами, бледностью кожных покровов. Указанный синдром связан с нарушением кровоснабжения головного мозга. Полная АВ-блокада имеет место при инфарктах миокарда, при атеросклеротических поражениях, миокардитах, реже — при ревматизме и передозировке сердечных гликозидов.

Рис. 2.23.Полная атриовентрикулярная блокада.

Внутрижелудочковые блокады. Под блокадой ветвей пучка Гиса понимают полное прекращение проведения возбуждения по передней верхней, задней нижней или правой ветви и их разветвлениям изолированно или в сочетании. Если блокирована одна ветвь, то говорят об однопучковой блокаде, при блокаде двух ветвей — о двухпучковой блокаде при сочетании блокады двух ветвей и нарушении проведения по АВ-соединению о трехпучковой блокаде.

Двухпучковая блокада левых ветвей. Раньше эта блокада называлась блокадой левой ножки. Она характеризуется: уширением и деформацией желудочкового комплекса (до 0,11−0,16 сек.). В I стандартном отведении, aVL, а также левых грудных V5-V6, R направлен вверх, имеет форму М, сегмент косо опущен, расположен ниже изолинии, с отрицательным, неравносторонним Т В III стандартном отведении, а также в отведениях V1-V2 регистрируется начальный маленький зубец r и глубокий широкий зубец S или значительно уширенный комплекс QRS, сегмент S-Т приподнят, зубец Т высокий, положительный (рис. 2.24).

Рис. 2.24. Блокада левой ножки пучка Гиса.

Двухпучковая блокада левых ветвей является неблагоприятной в прогностическом отношении. Она имеет место при гипертрофии левого желудочка, при атеросклерозе, инфаркте миокарда.

Кроме того может быть неполная блокада левых ветвей, или нарушение проведения импульса по одной из ветвей, так называемые, однопучковые, париетальные, блокады.

Блокада правой ножки пучка Гиса. С позиции трехдольного строения пучка Гиса, эта блокада является однопучковой блокадой передне-срединного пути. В I стандартном отведении, aVL, отмечается небольшой r. Зубец S уширен в I и II стандартных отведениях, aVL, V5-V6. B aVR комплекс QRS уширен (рис. 2.25). В правых грудных отведениях V1-V2, QRS имеет вид rSR, причем добавочный R больше основной волны r. Зубец Т отрицательный, S-Т ниже изолинии. В левых грудных отведениях V5-V6 зубец Т высокий, закругленный, иногда зазубренный.

Комплекс QRS расширен до 0,09−0,11 сек.

Блокада правой ножки пучка Гиса может быть при атеросклеротических поражениях, при гипертрофии правого желудочка.

Рис. 2.25. Блокада правой ножки пучка Гиса.

В правых грудных отведениях V1-V2, QRS имеет вид rSR, причем добавочный R больше основной волны r. Зубец Т отрицательный, S-Т ниже изолинии. В левых грудных отведениях V5-V6 зубец Т высокий, закругленный, иногда зазубренный.

Комплекс QRS расширен до 0,09−0,11 сек.

Блокада правой ножки пучка Гиса может быть при атеросклеротических поражениях, при гипертрофии правого желудочка.