Вкусовая чувствительность к поваренной соли у больных артериальной гипертензией

Известно, что вкусовой анализатор оказывает определенное влияние на выбор человеком тех или иных продуктов питания.

Поскольку особенности питания, в свою очередь, играют важную роль в возникновении некоторых заболеваний, можно предположить, что изменения вкусового анализатора могут иметь значение в этиологии и патогенезе определенной патологии.

В этом отношении привлекает внимание взаимосвязь между повышенным потреблением поваренной соли (ПС) и возникновением артериальной гипертензии (АГ), что доказано многочисленными исследованиями [1−8]. Однако роль вкусового анализатора и, в частности, снижение вкусовой чувствительности языка к ПС в повышении потребления этой пищевой добавки и, следовательно, в возникновении АГ пока неясны.

Нашей целью было изучить вкусовую чувствительность языка к ПС у больных АГ.

Материал и методы

Обследованы 630 больных АГ (мужчин — 252, женщин — 378; средний возраст — 48 лет), у которых на момент исследования регистрировалось повышенное артериальное давление, АД (140/90 мм рт. ст. и выше). У 230 обследованных была неосложненная эссенциальнаяАГ, у 210 диагностирован постинфарктный кардиосклероз (ПИКС) без клинических признаков сердечной недостаточности и у 190 — сахарный диабет (СД) типа 2 без проявлений диабетической нефропатии. У обследованных определяли порог вкусовой чувствительности к ПС (ПВЧПС) по модифицированной методике R. Henkin и соавт. [4, 8]. Для тестирования применяли набор из 12 пробирок с раствором хлорида натрия в концентрации от 0,0025 до 5,12% (в каждой последующей пробирке концентрация увеличивалась в 2 раза). Раствор NaCl (1 каплю) последовательно наносили на переднюю треть языка. За ПВЧПС принимали наименьшую концентрацию, при которой обследуемый распознавал вкус указанного раствора. В соответствии с ранее проведенными нами исследованиями [6] за среднее значение ПВЧПС принимали 0,16%-ный раствор хлорида натрия, за высокий ПВЧПС — раствор с более высокой его концентрацией, за низкий — раствор с содержанием менее 0,16% NaCl.

В зависимости от ПВЧПС больные были разделены на 3 группы: 1-я группа (138 человек) — лица с низким ПВЧПС, 2-я группа (198 человек) — со средним ПВЧПС (0,16%), 3-я группа (294 человека) — с высоким ПВЧПС (>0,16%). Контрольную группу составили 288 практически здоровых обследованных (мужчин — 101, женщин — 187, средний возраст — 42,1 года) с нормальным АД.

Статистическая обработка проведена на персональном компьютере в среде Windows с использованием статистических функций пакета Microsoft Excel-98.

Результаты и обсуждение

В ходе проведенных исследований установлено, что в контрольной группе средний ПВЧПС составил 0,20±0,03% раствора хлорида натрия (у мужчин — 0,17±0,02%, у женщин — 0,22±0,04%; р>0,05), у больных АГ в среднем 0,35±0,02% (р0,05). При анализе частоты встречаемости различных значений ПВЧПС оказалось, что у здоровых наиболее часто (в 77,5% случаев) встречался низкий и средний ПВЧПС, реже (в 22,5%; р0,05), а в 52% случаев — высокий (р<0,01).

Данные опроса показали, что готовую пищу не досаливали всегда 34% пациентов 1-й группы, 5% - 2 й и 5% - 3-й группы (р<0,05); досаливали после пробы — соответственно 67, 65 и 80% (р0,05). Таким образом, больные АГ, обладающие высоким ПВЧПС, распознают вкус соли в пище только при высокой ее концентрации.

Лицам с высоким ПВЧПС обычная пища кажется пресной, что приводит к ее непроизвольному досаливанию. Иными словами, чем выше ПВЧПС, тем больше человек потребляет ПС. Последнее положение подтверждается ранее полученными нами данными [2, 3, 6], согласно которым между ПВЧПС и суточной экскрецией натрия с мочой имеется положительная корреляционная связь (г=0,4−0,79; р<0,01). Суточная экскреция натрия с мочой дает общее представление о потреблении ПС в течение суток, поскольку не учитывается потеря натрия с потом и калом, тогда как по ПВЧПС можно косвенно судить о долговременной привычке человека потреблять соленую пищу [5].

Согласно Волкову В. С. и соавт. [3], ПВЧПС не является врожденной особенностью человека и может модифицироваться, что подтверждается результатами настоящей работы. Так, если у молодых больных с неосложненной АГ (20−29 лет) ПВЧПС составлял в среднем 0,15±0,07% (р<0,01), то в возрасте 60−64 года он был в 4 раза выше (0,63±0,09; р<0,01). И напротив, в группе больных, перенесших инфаркт миокарда, с возрастом ПВЧПС снижался и составил в 40−49 лет — 0,56±0,08%, а в 60−69 лет — 0,26±0,01 (р<0,01). Это может быть объяснено тем, что больные, перенесшие инфаркт миокарда, испытали тяжелый психоэмоциональный стресс, который привел к существенному изменению образа жизни, в частности к уменьшению потребления продуктов, богатых ПС, а также к снижению частоты курения, что влияет на изменение ПВЧПС.

Анализ показал, что курили среди больных с низким ПВЧПС лишь 15%, со средним — 32%, с высоким — 52% (р<0,01). Стаж курения соответственно составил 6, 8 и 13 лет (р<0,01), т. е. среди больных с высоким ПВЧПС оказалось в 3,5 раза больше курильщиков и стаж курения был в 2 раза дольше (все р<0,01), чем у больных с низким ПВЧПС. Можно полагать, что курение способствует, с одной стороны, снижению вкусовой чувствительности языка к ПС, а с другой — косвенно сказываеться на развитии АГ. вкусовой чувствительность соль гипертензия Увеличение степени информированности больных с АГ о том, что ПС обусловливает повышение АД, способствовало тому, что у половины из них при повторном определении ПВЧПС (через 2 — 6 мес) данный показатель уменьшался. Это подтверждает, что ограничение потребления с пищей ПС приводит у больных АГ к уменьшению ПВЧПС.

У 90 больных с впервые выявленной АГ на фоне лечения диуретиками (индапамид) наряду со снижением АД отмечалось уменьшение ПВЧПС — в 2 раза. До лечения ПВЧПС составил 0,5% раствора, на фоне терапии он снизился до 0,34% (р<0,01). Причем у больных АГ I стадии под влиянием диуретиков отмечено более выраженное снижение ПВЧПС, чем у больных АГ II стадии. Это свидетельствует о том, что ПВЧПС может изменяться у пациентов с АГ под влиянием лечения.

У больных АГ с высоким ПВЧПС выявлены невротические жалобы, более отягощенная наследственность, заболевание у них развивалось на 7 лет раньше, течение болезни в 4 раза чаще осложнялось гипертоническими кризами (р<0,05), при поступлении в стационар цифры АД были у них выше. Важно отметить повышение у больных уровня холестерина в крови (р<0,02), что, возможно, связано с употреблением высококалорийных продуктов, богатых ПС и холестерином (колбасы, сыры и т. п.).

Обращало на себя внимание, что у женщин с неосложненной АГ и высоким ПВЧПС более часто развивается абдоминальное ожирение. Так, у женщин с низким ПВЧПС соотношение объем талии/ объем бедер составил 0,90±0,03, а с высоким — 0,98±0,01 (р<0,01). Аналогичные данные получены и у женщин с АГ при ПИКС и СД. Возможно, женщины с высоким ПВЧПС непроизвольно употребляют больше соленых продуктов повышенной калорийности.

Проведенное исследование показывает, что состояние вкусового анализатора и, в частности, повышение ПВЧПС являются факторами, определяющими потребленное человеком количество ПС, а следовательно, участвующими в развитии и становлении АГ. Не случайно у больных АГ независимо от сопутствующей патологии отмечается снижение вкусовой чувствительности к ПС. В свою очередь, повышение ПВЧПС является, скорее, следствием длительно существующей привычки потреблять соленую пищу. При этом, как показано нами ранее, привычка потреблять соленую пищу формируется еще в детстве, в семьях, которых традиционно потребляют большое количество ПС и где высока частота АГ [3].

Таким образом, было установлено, что у больных АГ ПВЧПС значительно выше, чем у здоровых людей. Вкусовая чувствительность к ПС является изменяемым показателем. На ПВЧПС влияют пища с большим (малым) количеством ПС, курение, проводимое лечение. Определение ПВЧПС может рассматриваться как метод косвенной оценки повышенного потребления человеком этой пищевой добавки.

• 1. Бритов А.Н. // Кардиология. — 1996. — № 8. — С. 86−93. 5.
• 2. Волков В.С., Поселюгина О. Б., Свистунов О.П. // Кардио- 6.

логия. — 2004. — № 1. — С. 27−30. 7.

• 3. Волков В.С., Поселюгина О. Б., Заварин В. В. и др. // Профилактика забол. и укрепление здоровья. — 2008. — 8. Т. 11, № 4. — С. 20−22.
• 4. Константинов Е.Н., Некрасова А. А, Гундаров И. А. и др. // Бюл. ВКНЦ СССР. — 1983. — № 1. — С. 3−9.
• 5. Поселюгина О.Б. // Клин. мед. — 2005. — № 8. — C. 57−59. Поселюгина О.Б. // Клин. мед. — 2003. — № 1. — C. 23−25. Henkin R.J., Gill L.P., Bartter F.C. // J. Clin. Invest. — 1963. — Vol. 42. — P. 727−735.