Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Синдромы дисфункции нейромедиаторных систем в процессе восстановления сознания после тяжелой черепно-мозговой травмы

Диссертация: Синдромы дисфункции нейромедиаторных систем в процессе восстановления сознания после тяжелой черепно-мозговой травмы
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Поддержание уровня сознания, регуляция внимания и цикла сон-бодрствование обеспечивается восходящей активирующей системой ствола головного мозга, включающей в себя ядра глутаматергической, норадренергической, дофаминергической, холинергической, серотонинергической и других нейромедиаторных систем. Известно, что нарушение функций этих систем мозга отмечается уже через несколько часов после ЧМТ… Читать ещё >

Синдромы дисфункции нейромедиаторных систем в процессе восстановления сознания после тяжелой черепно-мозговой травмы (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННЫХ СОКРАЩЕНИЙ
  • СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О РОЛИ НЕЙРОМЕДИАТОРНЫХ СИСТЕМ ПРИ ТРАВМЕ ГОЛОВНОГО МОЗГА (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)
  • 1. Современные представления о нейромедиаторных системах мозга
    • 1. 1. Катехоламины и катехоламинергические системы мозга
    • 1. 2. Холинергическая система головного мозга
    • 1. 3. Глутаматергическая система головного мозга
    • 1. 4. ГАМК-ергическая система головного мозга
  • 2. Современное представление о механизмах тяжелого травматического повреждения головного мозга
  • 3. Нейромедиаторные системы при травматическом повреждении мозга
    • 3. 1. Глутамат при черепно-мозговой травме
    • 3. 2. Катехоламины при черепно-мозговой травме
    • 3. 3. Ацетилхолин при черепно-мозговой травме
  • 4. Нейромедиаторные основы сознания и бессознательных состояний
    • 4. 1. Классификация бессознательных состояний
    • 4. 2. Анатомические основы бессознательных состояний
    • 4. 3. Нейромедиаторные основы сознания
    • 4. 4. Нейромедиаторные основы бессознательных состояний
  • 5. Нейромедиаторные основы неврологических синдромов двигательной дисфункции
  • 6. Роль нейромодуляторных препаратов в восстановлении сознания и неврологических функций при черепно-мозговой травме
  • ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА КЛИНИЧЕСКИХ НАБЛЮДЕНИЙ, МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЙ И СТАТИСТИЧЕСКОЙ ОБРАБОТКИ
  • Клинико-диагностическая оценка
  • Методы лабораторно-диагностических исследований
  • Методы нейровизуализации
  • Методы статистической обработки
  • КЛИНИКО-НЕЙРОМЕДИАТОРНЫЕ СИНДРОМЫ ПРИ ТЯЖЕЛОЙ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЕ
  • 1. Неврологические синдромы нейромедиаторных нарушений
  • -32. Уровни нейромедиаторов в крови при различных неврологических синдромах нейромедиаторных нарушений
  • 3. Влияние медикаментозной седации на неврологические проявления нейромедиаторных нарушений
  • 4. Прогностическое значение неврологических синдромов нейромедиаторных нарушений
  • НЕЙРОАНАТОМИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ СИНДРОМОВ ТЯЖЕЛОЙ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ
  • 1. Оценка уровня и локализации очагов повреждения при синдромах нейромедиаторных нарушений
  • 2. Клинические особенности тяжёлой травмы мозга при повреждении основных нейромедиаторных систем
  • ВОССТАНОВЛЕНИЕ СОЗНАНИЯ И ДИНАМИКА КАТЕХОЛАМИНОВ ПЛАЗМЫ КРОВИ.-1551. Уровни катехоламинов на этапах восстановления сознания
  • Уровни катехоламинов в зависимости от вида травматического поражения мозга
  • Уровни катехоламинов при повреждении ствола головного мозга
  • Уровни катехоламинов на этапах восстановления сознания с учётом повреждения глубинных структур и лобных долей головного мозга
  • 2. Анализ синхронности изменений норадреналина и дофамина
  • АКТИВНОСТЬ СИМПАТО-АДРЕНАЛОВОЙ СИСТЕМЫ В ОСТРОМ ПЕРИОДЕ ТЯЖЁЛОЙ ЧМТ: ЗНАЧЕНИЕ НЕЙРОАНАТОМИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ
  • 1. Влияние повреждения ствола головного мозга на соотношения уровней катехоламинов плазмы крови

2. Влияние повреждения лобных долей на соотношения уровней катехоламинов плазмы крови .-1853. Влияние сочетанного повреждения лобных долей и ствола головного мозга на соотношения уровней катехоламинов плазмы крови.-187

4. Влияние повреждения подкорковых структур мозга на соотношения уровней катехоламинов плазмы крови.-189

ЛЕЧЕБНЫЕ ФАКТОРЫ, ОПРЕДЕЛЯЮЩИЕ СОСТОЯНИЕ СОЗНАНИЯ И НЕЙРОМЕДИАТОРНЫХ СИСТЕМ.-191

1. Хирургическое лечение.-191

2. Нейромодуляторная терапия.-195

-43. Транскраниальная магнитная стимуляция.- 204

ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ И

ЗАКЛЮЧЕНИЕ.- 222

ВЫВОДЫ.-249

АКТУАЛЬНОСТЬ.

В связи с расширением возможностей нейрореанимации и нейрохирургии повсеместно снижается летальность пострадавших от тяжелой черепно-мозговой травмы (ЧМТ) [32- 433]. Однако, до сих пор ЧМТ остается основной причиной инвалидизации трудоспособного населения (в возрасте до 44 лет) [37- 56]. У 36% пациентов после травмы длительное время сохраняется коматозное состояние или один из вариантов посткоматозных бессознательных состояний [17]. Растет количество пациентов с посттравматическими психическими нарушениями [69- 310]. Всё более остро встаёт проблема сокращения длительности синдромов угнетённого сознания, коррелирующей с полнотой последующего восстановления психической деятельности и трудоспособности [16]. В современной нейротравматологии определяющий вклад в изучение структурно-функциональных механизмов восстановления сознания и других функций мозга вносят методы нейровизуализации, позволяющие выявить очаговые и диффузные повреждения мозга, изменения кровотока в отдельных структурах мозга, качественно и количественно оценить сохранность проводящих путей с помощью их трехмерной реконструкции, а в ряде случаев провести анализ биохимических изменений (MP-спектроскопия) и функциональных перестроек организации нейронных сетей (функциональная МРТ) [22- 25- 40- 43- 196- 271]. Относительно мало внимания уделяется изучению нейромедиаторных нарушений при ЧМТ, основную массу исследований по этой проблеме составляют экспериментальные работы, которые не носят системного характера и требуют дальнейшего обобщения, переосмысления и проверки в клинических условиях.

Поддержание уровня сознания, регуляция внимания и цикла сон-бодрствование обеспечивается восходящей активирующей системой ствола головного мозга, включающей в себя ядра глутаматергической, норадренергической, дофаминергической, холинергической, серотонинергической и других нейромедиаторных систем [214- 230- 299- 358]. Известно, что нарушение функций этих систем мозга отмечается уже через несколько часов после ЧМТ, а длительность этих нарушений зависит от тяжести травмы, повреждения определенных структур мозга. У человека травма определенных отделов мозга (холинергических ядер переднего мозга и их корковых проекций) может приводить к формированию хронического холинергического дефицита [139- 339- 340]. Вероятно, нейротравма приводит также к первичному или вторичному повреждению моноаминергических систем [307]. Так, в 1980 г. F. Plum и J. Posner [371] показали, что причиной развития коматозного состояния у человека является повреждение ретикулярной формации ствола в определенной области: от верхней трети моста до верхней границы среднего мозга. Данная область ствола анатомически соответствует расположению источников норадренергических (locus coeruleus) [334- 430], глутаматергических (nucleus parabrachialis) [62- 89], холинергических (nuclei dorsolaterales покрышки моста) [337- 439] и серотонинергических (nuclei raphe) [334] волокон, проецирующихся в кору головного мозга. Эти данные были подтверждены при МРТ и патологоанатомическом исследованиях головного мозга погибших пациентов с ишемическими и геморрагическими инсультами ствола [358], согласно результатам которого коматозное состояние сопровождалась выраженными (в отдельных случаях изолированными) повреждениями в верхней части моста, при этом наиболее длительные коматозные состояния развивались при двустороннем повреждении ствола на этом уровне. Согласно данным других исследователей [406], поддержанию длительного вегетативного состояния способствуют выраженные рострокаудальные повреждения, затрагивающие парамедианные структуры ствола с двух сторон и часть (или весь) парамедианный таламус. В отдельных работах [58- 227- 189] было показано, что, помимо парамедианной части ствола, обязательными структурами, поврежденными при вегетативном состоянии, являются таламус или глубинные отделы белого вещества полушарий, или и то, и другое.

Таким образом, глубина и продолжительность расстройств сознания при тяжелой ЧМТ определяется локализацией очагов повреждения в той или иной анатомической структуре мозга (преимущественно ствола, подкорковых структур), каждая из которых осуществляет регуляцию функций мозга посредством определенной нейромедиаторной системы. Разобщение полушарий большого мозга, ствола и подкорковых структур при тяжелой ЧМТ предполагается лежащим в основе многих неврологических и психических нарушений, в частности затяжных расстройств сознания [33].

В ряде работ доказано наличие выраженной дисфункции различных нейромедиаторных систем мозга при ЧМТ [44- 316- 315- 307]. Показано, что острый период травмы сопровождается гиперактивацией нейротрансмиттерных систем, особенно глутаматергической, которая, как считается, принимает основное участие в процессах нейротоксичности. Избыточное количество нейромедиаторов постепенно снижается в течение первых недель после травмы [296, 297], однако точные временные рамки этого процесса не определены.

В настоящее время показано, что для восстановления сознания после ЧМТ эффективно применение дофаминомиметических, глутаматергических [185- 201- 210- 310] или холиномиметических средств [495]. Однако, до сих пор отсутствуют четкие рекомендации по использованию специфичных нейромодуляторных препаратов, влияющих на ту или иную медиаторную систему мозга, для каждого этапа восстановления сознания с учетом патофизиологических механизмов самой травмы мозга и последующих процессов восстановления [16- 77- 484- 308]. Также на сегодняшний день нет четких описаний клинических (неврологических и психических) особенностей течения травматической болезни мозга при тяжелой ЧМТ с позиций преимущественного поражения тех или иных нейромедиаторных систем.

Таким образом, важное значение приобретает поиск коррелятов выраженности и направленности нейротрансмиттерной дисфункции мозга, в качестве которых можно предложить оценку неврологических и психических функций в динамике наряду с мониторингом нейромедиаторов (катехоламинов, их метаболитов, глутамата) в плазме крови и ликворе с учетом локализации очагов повреждения в тех или иных нейромедиаторных системах головного мозга.

ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ.

Изучить особенности восстановления сознания и двигательных функций после тяжелой травмы головного мозга с учётом клинических, нейровизуализационных данных и динамики уровней нейромедиаторов в крови.

ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ.

Для достижения поставленной цели решались следующие основные задачи:

1. Выделить при тяжелой травме мозга клинические синдромы дисфункции основных нейромедиаторных систем, участвующих в обеспечении сознания и двигательных функций (глутаматергической, холинергической, дофаминергической, норадренергической), сопоставить эти синдромы с уровнями нейромедиаторов в крови, данными нейровизуализации, изучить их динамику с учетом консервативного и нейрохирургического лечения, оценить прогностическое значение.

2. Определить нейроанатомические и нейромедиаторные основы посттравматических бессознательных состояний, различных видов нарушения двигательных функций, темпа их восстановления и исхода тяжелой ЧМТ с помощью данных магнитно-резонансной томографии о повреждении основных нейромедиаторных систем ствола и подкорковых структур мозга.

3. Изучить взаимосвязь локализации повреждения мозга (ствола, подкорковых структур, лобных долей) по данным методов нейровизуализации с активностью симпато-адреналовой системы в остром периоде тяжелой ЧМТ, оцененной по соотношениям уровней норадреналина/адреналина и норадреналина/дофамина в плазме крови.

4. Изучить динамику катехо л аминов (норадреналина, дофамина, адреналина) плазмы крови на этапах восстановления сознания после тяжелой травмы мозга с учетом вида повреждения мозга (диффузного аксонального, очагового, смешанного), вовлечения глубинных структур и лобных долей мозга.

НОВИЗНА ИССЛЕДОВАНИЯ.

На основе теоретических представлений о нейромедиаторах, участвующих в физиологии двигательных путей, впервые выделены клинические синдромы дисфункции глутаматергической системы, уточнены клинические проявления дисфункции холинергической и дофаминергической систем при тяжелой травме мозга. Проанализированы динамика выделенных синдромов нейромедиаторных дисфункций, их нейроанатомические основы, изменение под действием нейрохирургического и консервативного лечения и влияние на исход тяжелой травмы мозга.

Впервые показана взаимосвязь повреждения определенных отделов ствола (моста в проекции холинергических ядер, центральной покрышечной области среднего мозга) и сочетанного повреждения подкорковых структур мозга (неостриатума, палеостриатума и таламуса) с темпом восстановления сознания при тяжелой травме мозга.

Впервые проведен детальный анализ влияния повреждения отдельных нейромедиаторных подкорковых (наружного и внутреннего сегментов бледного шара, таламуса, хвостатого ядра, ядра Мейнерта) и стволовых (проекции холинергических, дофаминергических, норадренергических ядер) структур на развитие и течение неврологической симптоматики, в результате которого выделены структуры мозга, повреждение которых ассоциировано с развитием гипокинезии, гиперкинезов, транзиторного или длительного повышения мышечного тонуса при травме мозга.

Выделены разные варианты динамики норадреналина и дофамина в бессознательных состояниях и после восстановления сознаниякатехоламиновая десинхронизация и синхронизация, проанализированы их изменения при наличии внутричерепной гипертензии, психомоторного возбуждения, вегетативных пароксизмов.

Выявлена зависимость реакции симпато-адреналовой системы (САС) в первые сутки после тяжелой травмы мозга от повреждения основных центральных регуляторных структур симпатической системы (ствола и лобных долей) в рамках синдрома ретикуло-фронтального разобщения.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ.

Предложенная комплексная динамическая клиническая, нейровизуализационная и нейрохимическая оценка пациентов с тяжелой ЧМТ позволяет судить о реакции мозга на травматическое повреждение, течении травматической болезни и ее прогнозе. Выделенные клинические синдромы нейромедиаторной дисфункции являются патогенетической основой для дальнейшей разработки индивидуальной, целенаправленной нейромодуляторной терапии, обеспечивающей коррекцию нейромедиаторных нарушений, от которых зависит скорость восстановления сознания, двигательных функций, исход тяжелой ЧМТ. Эти синдромы, наряду с данными мониторинга катехоламинов, могут использоваться для оценки эффективности проводимых лечебных (консервативных и нейрохирургических) мероприятий.

Выявленные с помощью магнитно-резонансной томографии нарушения нейроанатомических структур, лежащих в основе формирования затяжных бессознательных состояний, различных вариантов двигательных нарушений после тяжелой ЧМТ, позволяют прогнозировать течение травматической болезни мозга.

ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ.

1. Клинические синдромы дисфункции нейромедиаторных систем мозга (глутаматергической, холинергической, дофаминергической) при тяжелой ЧМТ имеют различную нейроанатомическую основу и прогноз.

2. Затяжное бессознательное состояние при травме мозга ассоциировано как с повреждением ствола, так и сочетанным повреждением подкорковых структур мозга: неостриатума, палеостриатума и таламуса.

3. Разные этапы восстановления сознания после тяжелой ЧМТ характеризуются различными вариантами динамики уровней норадреналина и дофамина в плазме крови: катехоламиновой десинхронизацией на этапе бессознательного состояния и на этапах восстановленного сознания, протекающих с эпизодами психомоторного возбуждения или вегетативными пароксизмамикатехоламиновой синхронизацией, отмечающейся вслед за регрессом бессознательных состояний, а также на этапе бессознательного состояния, сопровождающегося эпизодическим повышением внутричерепного давления.

4. Изменение активности нейромедиаторного звена симпато-адреналовой системы (уровней норадреналина и дофамина) в процессе восстановления сознания и активация симпато-адреналовой системы в ответ на травму в остром периоде зависят от наличия повреждения как ствола, так и лобных долей головного мозга.

5. В остром периоде тяжелой травмы мозга, сопровождающейся выраженной внутричерепной гипертензией, требующей агрессивного хирургического лечения (декомпрессивных операций, удаления внутричерепных гематом), отмечается преимущественно синдром холинергической недостаточности. Наличие этого синдрома в остром периоде также ассоциировано с развитием в отдаленном периоде травмы гидроцефалии, требующей проведения шунтирующих операций.

ВНЕДРЕНИЕ В ПРАКТИКУ.

Результаты проведенной работы применяются в повседневной клинической практике в отделениях нейротравмы и нейрореанимации НИИ нейрохирургии им. акад. Н. Н. Бурденко РАМН.

АПРОБАЦИЯ ДИССЕРТАЦИИ.

Результаты работы в качестве докладов были представлены на: XXV Национальном симпозиуме по нейротравме (Канзас-сити, США, 2007), I Международном конгрессе «Восстановление сознания и психической деятельности после травмы мозга: междисциплинарный подход» (Москва, 2008), VII Национальной Российской научно-практической конференции «Поленовские чтения» (Санкт-Петербург, 2008), студенческой конференции молодых ученых (Новосибирск, 2008), Национальном конгрессе «Неотложные состояния в неврологии» (Москва, 2009), Международной конференции по последним достижениям в нейротравматологии (1СЯАИ) (Санкт-Петербург, 2010), Международном симпозиуме по нейротравме (ГЫТБ) (Шанхай, Китай, 2011), Международном симпозиуме по травме мозга (1В1А) (Эдинбург, Шотландия, 2012), XXX Национальном симпозиуме по нейротравме (NN8) (Феникс, США, 2012), III Международном конгрессе «Восстановление сознания и психической деятельности после травмы мозга» (Москва, 2012), Совместной научно-практической конференции Университета.

Кеннесо (KSU, Джорджия, США, 2012), на проблемной комиссии «черепно-мозговая травма» в НИИ нейрохирургии им. акад. H.H. Бурденко РАМН 5 апреля 2013 г.

ПУБЛИКАЦИИ.

По материалам диссертации опубликовано 28 печатных работ, из них журнальных статей — 5, в том числе в журналах, рекомендованных ВАК, -3, в материалах съездов и конференций — 22, в главах книг — 1.

ОБЪЕМ И СТРУКТУРА ДИССЕРТАЦИИ.

Диссертационная работа изложена на 287 страницах машинописного текста и состоит из введения, 7 глав, заключения, выводов и практических рекомендаций, библиографического указателя и приложения. Первую главу составляет обзор литературы по изучаемой проблематике. Вторая посвящена характеристике обследованных пациентов и методам исследования. В остальных главах приводятся результаты собственных исследований. В заключении полученные в работе результаты анализируются в сопоставлении с данными литературы. Диссертация включает 45 таблиц и 65 рисунков. Библиографический указатель состоит из 514 источников (56 отечественных и 458 зарубежных).

ВЫВОДЫ.

1. Тяжелая черепно-мозговая травма приводит к различным паттернам повреждения нейромедиаторных структур мозга, что проявляется изменениями уровней нейромедиаторов, лежащих в основе неврологической симптоматики.

2. При тяжелой черепно-мозговой травме обнаруживается три основных неврологических синдрома нейромедиаторных нарушений (глутаматергической избыточности, глутаматергической недостаточности и холинергической недостаточности) и дополнительные синдромы (дофаминергической избыточности и недостаточности), имеющие функциональный характер и изменяющиеся с течением времени.

3. Выявленный в остром периоде травмы синдром холинергической недостаточности прогностически неблагоприятен, ассоциирован с выраженной внутричерепной гипертензией, требующей проведения декомпрессивных операций, и с возникновением в отдаленном периоде травмы нарушений ликвородинамики, требующих проведения шунтирующих операций. Синдром глутаматергической избыточности, напротив, прогностически наиболее благоприятен.

4. Синдромы нейромедиаторных нарушений имеют разную нейроанатомическую основу:

• для синдрома холинергической недостаточности, в отличие от синдрома глутаматергической избыточности, характерны очаги в области бледного шара, хвостатого ядра.

• для синдрома глутаматергической недостаточности по сравнению с синдромом глутаматергической избыточности характерны очаги в области внутреннего сегмента бледного шара.

• для синдрома дофаминергической недостаточности характерно наличие очагов в наружном сегменте бледного шара, скорлупе и таламусе.

5. В основе каждого неврологического симптома двигательных нарушений (мышечной гипертонии и гипотонии, гипери гипокинезии) и формирования затяжного бессознательного состояния после тяжелой ЧМТ лежат различные паттерны повреждения нейромедиаторных структур мозга.

6. При травме мозга существует два варианта динамики уровней катехо л аминов в плазме крови: катехоламиновая десинхронизация и катехоламиновая-синхронизация.

• Бессознательное состояние характеризуется катехоламиновой десинхронизацией с отрицательной корреляцией между норадреналином и дофамином.

• При регрессе бессознательного состояния происходит смена катехоламиновой десинхронизации синхронизацией с положительной корреляцией между норадреналином и дофамином.

• Катехоламиновая десинхронизация выявляется после выхода из бессознательного состояния, если отмечаются эпизоды психомоторного возбуждения или вегетативные пароксизмы.

• Катехоламиновая-синхронизация отмечается в бессознательном состоянии, сопровождающемся эпизодическим повышением внутричерепного давления.

7. Локализация очагов повреждения независимо от вида травмы мозга оказывает влияние на изменение уровней норадреналина и дофамина в процессе восстановления сознания:

• В наблюдениях с двусторонним поражением лобных долей головного мозга повышение уровня дофамина в плазме крови предваряет или совпадает с выходом из угнетенного сознанияпри других локализациях регресс угнетенного сознания сопровождается снижением дофамина.

• При наличии повреждения ствола головного мозга отмечаются более высокие уровни норадреналина в плазме крови не только в бессознательном состоянии, но и в дальнейшем вплоть до восстановления словесного контакта.

8. Активация симпато-адреналовой системы в ответ на травму в острейшем периоде зависит от повреждения определенных структур мозга:

• Преимущественная активация периферического (адреналового) звена симпатической системы отмечается при повреждении лобных долей и ствола головного мозга и сопровождается повышением уровня адреналина, дофамина и снижением коэффициента норадреналин/адреналин.

• Наиболее низкие уровни дофамина в крови отмечаются при двустороннем повреждении среднего мозга в области дофаминергических ядер (черной субстанции и вентролатеральной области покрышки).

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Для ускорения восстановления сознания у ряда пациентов с тяжелой ЧМТ может быть рекомендована нейромодуляторная терапия, которая должна быть подобрана индивидуально в соответствии с клиническим синдромом, нейрохимическими и нейровизуализационными данными.

2. При синдроме холинергической недостаточности для повышения уровня сознания могут быть использованы препараты с холинергической активностью (ипидакрин, холина альфосцерат) и ГАМК-ергический препарат с холинергическим эффектом — гопантенат кальция;

3. При синдроме глутаматергической диссоциации целесообразно применять ГАМК-ергические (гидрохлорид аминофенилмасляной кислоты) и дофаминомиметические препараты (леводопа);

4. При синдроме глутаматергической избыточности могут быть использованы антиглутаматергические препараты (амантадина сульфат), а в случае его варианта (с нормотонией-гиперрефлексией) -холинергические препараты (ипидакрин, холина альфосцерат).

5. Следует избегать одномоментного назначения групп препаратов с дофаминомиметической и холиномиметической активностью.

6. Для определения сохранности регуляции функций симпатической системы со стороны лобных долей и ствола головного мозга желателен мониторинг уровней катехоламинов плазмы крови с вычислением коэффициентов НА/АН и НА/ДА, позволяющими выявить преимущественное звено активации симпатической системы в остром периоде тяжелой ЧМТ и провести специфическую корригирующую терапию.

7. Для прогностической оценки восстановления сознания и двигательных функций после тяжелой травмы мозга целесообразно проведение МРТ с обязательным включением режима SWAN (SWI) для выявления геморрагических очагов в стволе и подкорковых структурах мозга.

Показать весь текст

Список литературы

  1. М.В. Состояние вегетативной нервной системы и окислительно-восстановительных процессов в остром периоде закрытой черепно-мозговой травмы: Автореф.дисс.канд.мед.наук.-Л., 1977.-18С.
  2. Т.В. Расстройства мозгового кровотока и их коррекция при острых тяжелых отравлениях веществами с холинолитической активностью. Автореф. Дисс.канд.мед.наук. С-П.- 2008.
  3. В.П. Нейротрансмиттеры и экстрапирамидная патология. М.: Медицина.- 1988. С. 175.
  4. В.П., Завалишин И. А., Переседова A.B. Спастичность: патогенез и современные подходы к лечению // Русский медицинский журнал. 2005. Т. 13. N. 22.
  5. Е. Управляющий мозг. Лобные доли: лидерство и цивилизация.// М.: Смысл.- 2003.- С. 335.
  6. Т. А., Гриндель О. М., Брагина H.H. и др. Восстановление сознания после длительной комы у больных с тяжёлой черепно-мозговой травмой.// Журнал невропатологии и психиатрии.-1985.- № 5.- С.720−726.
  7. Т. А., Зайцев О. С. Психические нарушения при черепно-мозговой травме. // Руководство по психиатрии./ Под ред. А. С. Тиганова. 1999. — Т.2, глава 1. — С. 156−194.
  8. Т.А., Зайцев О. С. Психопатология черепно-мозговой травмы. // Клиническое руководство по черепно-мозговой травме. / под ред. А. Н. Коновалова, Л. Б. Лихтермана, А. А. Потапова. Т.1. — «Антидор». -Москва. — 1998. — С.269−313.
  9. В.А. Регуляторные системы организма человека. -М.: Дрофа, 2003.-С.368.
  10. И.А., Бархатова В. П. Спастичность. Ж. неврол. и психиатр., 1997, 3, с.68−72.
  11. О.С. Восстановление психической деятельности после длительной комы у больных с черепно-мозговой травмой.// Автореф. дисс. .канд. мед. наук. М. 1993.
  12. О.С. Выбор нейрометаболического средства при тяжелой травме мозга. Журнал неврологии и психиатрии, 9, 2010.- С.66−69.
  13. О.С. Психопатология тяжелой черепно-мозговой травмы. М: МЕДпресс-информ, — 2011.-335С.
  14. О.С. Психопатология тяжёлой черепно-мозговой травмы.// Автореф. дисс. .докт. мед. наук. М.- 2004.
  15. О.С., Царенко С. В. Нейрореаниматология. Выход из комы (терапия посткоматозных состояний). М.: Литасс.- 2012.-120С.
  16. Н.Е. Нейровизуализация структурных и гемодинамических нарушений при тяжелой черепно-мозговой травме (клинико-компьютерно-магнитно-резонансно-томографические исследования). // Автореф. Дисс.докт.мед.наук. М.-2013.
  17. О.С. Патогенетические механизмы и лечебно-диагностическая тактика при черепно-мозговой травме у детей.// Автореф. дисс.. докт. мед. наук. М.-2009.
  18. А.Н., Самотокин Б. А., Васин Н. Я. и др. Классификация нарушений сознания при ЧМТ.//Вопросы нейрохирургии.-1982.-№ 4- С. З-6.
  19. В.Н., Пронин И. Н. Диагностическая нейрорентгенология. // Москва.-2009.-Т.3.-463С.
  20. В. Черепно-мозговая травма. / Крылов В., Лебедев В. // Врач.-2000.-№ 11.- С.13−18.
  21. Я.И. Нейрохимическая медицина. Часть 1. Церебральные дофаминергические системы. Журнал «Современная терапия Психических расстройств» / Архив / СТПР№ 1−2008 .
  22. Л.Б. Неврология черепно-мозговой травмы. // В книге «Клиническое руководство по черепно-мозговой травме»: в Зт./ под ред. А. Н. Коновалова, Л. Б. Лихтермана, А. А. Потапова.-М.: АНТИДОР, 2001.-Т.1.- С.231−232.
  23. Л.Б., Потапов A.A. Классификация черепно-мозговой травмы.// В книге «Клиническое руководство по черепно-мозговой травме»: в Зт./ под ред. А. Н. Коновалова, Л. Б. Лихтермана, А. А. Потапова.-М.: АНТИДОР, 2001.- Т.1.- С.56−63.
  24. Л.Б., Потапов A.A. Черепно-мозговая травма.// В книге «Клиническая неврология»: в З.т./ под ред. А. С. Никифорова, А. Н. Коновалова, Е. И. Гусева.- 1998.-Т.З.- С.408−417.
  25. Л.Б., Потапов A.A., Касумова С. Ю., Чобулов А. Симптомы разобщения больших полушарий и ствола мозга в клинике тяжелой ЧМТ.// Журн.невропатол.и психиатр.-1990.-№ 6.-С.77−81.
  26. А.Ю. Биогенные амины при некоторых патологических состояниях глубоких структур мозга: Автореф.дисс.д-ра.мед.наук.-Л., 1971.-42С.
  27. Р., Греннер Д., Мейес П., Родуэлл В. Биохимия человека. В 2.т.: пер. с англ./ под ред. Л. М. Гинодмана: М.: Мир.- 2004.-Т2.-С.222−226.
  28. Э.Ш. Обмен катехоламинов у больных с поражением височных и стволовых отделов головного мозга// Физиология и патофизиология лимбико-ретикулярной системы.-М., 1971.-С.176−181.
  29. В.П., Лихтерман Л. Б., Ярцев В. В., Акшулаков С. К. Эпидемиология черепно-мозговой травмы и ее последствий. //
  30. Клиническое руководство по черепно-мозговой травме. Том 1. Под ред. А. Н. Коновалова, Л. Б. Лихтермана, A.A. Потапова. М.: Антидор, 19 982 002. 552 с.
  31. Дж.Г., Николлс Дж.Г., Мартин А. Р., Валлас Б.Дж., Фукс П.А.От нейрона к мозгу: пер. с англ./под ред. П. М. Балабана и Р. А. Гиниатуллиной: М.: УРСС. 2003. — С.303−308.
  32. М.Р., Яхно H.H. Двигательные флюктуации и дискинезии при болезни Паркинсона: новые возможности терапии. Неврологический журнал. — 2007. — Т. 12. — № 2. — С. 26−33.
  33. A.A., Носиков В. В., Никитин А. Г., Тенедиева В. Д., Юсупова М. М. Клиническое и прогностическое значение генетических маркеров гена АроЕ при черепно-мозговой травме. // Журнал Вопросы нейрохирургии имени H. Н. Бурденко. — N 3. — ISSN 0042−8817.
  34. И. С. Анализ возможности развития дискинезии у пациентов с болезнью Паркинсона при назначении агонистов дофамина пролонгированного действия / И. С. Преображенская // Русский медицинский журнал. 2010. — Том 18, N 16. — С. 992−996
  35. M.B. Особенности нейромедиаторных реакций и пути их коррекции при интенсивной терапии тяжелой черепно-мозговой 18. травмы: Автореф. дис.. канд. мед. наук. М 1986.
  36. К. А. Восстановительное лечение больных с резидуальной стадией детского церебрального паралича.// Москва: «Антидор».- 1999.384 с.
  37. Е.К., Ланцова В. Б. Миастения. М: Невромед-Клиника.- 2008.112 С.
  38. H.A. Изменение активности симпато-адреналовой системы при закрытой черепно-мозговой травме и травме опорно-двигательного аппарата// Ортопед., травматол.-1973.-№ 4.-С.13−17.
  39. Е.М., Щекутьев Г. А. Оценка информативности стимуляционных методов диагностики в процессе восстановлении двигательных функций при нейротравме головного мозга. Ж. «Функциональная диагностика», № 1, 2012, стр. 82−83
  40. В.М. 2007. Нейроны мозга, частично экспрессирующие моноаминергический фенотип: локализация, развития и функциональное значение. Усп. физиол. наук. Т. 38. № 2. С. 3−26.
  41. М.В. Тяжелая закрытая травма черепа и головного мозга (диагностика и лечение), под редакцией проф. В. М. Угрюмова. «Медицина», 1974 г. 302С.
  42. М.В. Нейрофизиологический анализ клинических синдромов дофаминергической и холинергической недостаточности в процессе восстановления сознания после тяжелой травмы мозга.// Автореф. дисс. .канд. мед. наук. М. 2012.
  43. М.А. Синдром Гийена-Барре. // М: Интермедика, 2003.-236С.
  44. В. Н., Федорова Н. В. Болезнь Паркинсона // Экстрапирамидные расстройства: Руководство по диагностике и лечению / Под ред. В. Н. Штока и др. — М.: Медпресс- информ, 2002. — С. 87−124.
  45. Н.В., Вишневский А. А. Ствол головного мозга. // СПб.: Гиппократ, 2006.-312с.
  46. И.В. Медико-социальные аспекты сочетанной черепно-мозговой травмы и пути совершенствования медицинской помощи пострадавшим (в городах с различной численностью населения).// Автореф. дисс. .докт. мед. наук. М.- 2008.
  47. Acquas Е, Fibiger НС. Dopaminergic regulation of striatal acetylcholine release: the critical role of acetylcholinesterase inhibition. J Neurochem. 1998- 70:1088−1093.
  48. Adams JH, Graham DI, Jennett B. The neuropathology of the vegetative state after an acute brain insult.// Brain.- 2000.- Vol.7.- P.1327−1338.
  49. Adeleye A, Shohami E, Nachman D, Alexandrovich A, Trembovler V, Yaka R, Shoshan Y, Dhawan J, Biegon A. D-cycloserine improves functional outcome after traumatic brain injury with wide therapeutic window. Eur J Pharmacol. 2010 Mar 10−629(l-3):25−30.
  50. Afifi A.K. Functional neuroanatomy / A.K. Afifi, R.A. Bergman. — McGraw-Hill, 1998. — 730 p.
  51. Ahlskog JE, Uitti RJ, Tyce GM, O’Brien JF, Petersen RC, Kokmen E. Plasma catechols and monoamine oxidase metabolites in untreated Parkinson’s and Alzheimer’s diseases. J Neurol Sci. 1996 Mar- 136(1−2): 162−8.
  52. Alden M, Besson JM, Bernard JF. Organization of the efferent projections from the pontine parabrachial area to the bed nucleus of the stria terminalis andneighboring regions: a PHA-L study in the rat.// J Comp Neurol.- 1994.-Vol.341.- P.289−314.
  53. Alexander G.A., DeLong M.R. Central mechanism of initiation and control of movement / In: A.K.Asbury, G.M.McKhann, W.I.McDonald (Eds). Diseases of Nervous System. Clinical Neurobiology, 2ed. Philadelphia: WB Saunders, 1992.-P. 285−308.
  54. Alexander GE, Crutcher MD. Neural representations of the target (goal) of visually guided arm movements in three motor areas of the monkey.// J Neurophysiol.- 1990.-Vol.64.-P. 164−178.
  55. Alkire MT, Haier RJ, Barker SJ, Shah NK, Wu JC, Kao YJ. Cerebral metabolism during propofol anesthesia in humans studied with positron emission tomography. Anesthesiology 1995−82:393−403.
  56. Andersen JM, Lindberg V, Myhrer T. Effects of scopolamine and D-cycloserine on non-spatial reference memory in rats. Behav Brain Res. 2002−129:211−216.
  57. Andrews K. International Working Party on the Management of the Vegetative State: summary report.// Brain Inj.- 1996.- Vol.11.- P.797−806.
  58. Angel A. The G.L. Brown lecture. Adventures in anaesthesia. Exp Physiol 1991- 76:1−38.
  59. Arciniegas DB, Topkoff J, Silver JM. Neuropsychiatric aspects of traumatic brain injury.// Current Treatment Options in Neurology.- 2000.-Vol.2.- P.169−186.
  60. Arciniegas DB. The cholinergic hypothesis of cognitive impairment caused by traumatic brain injury. Curr Psychiatry Rep. 2003−5:391−9.
  61. Artola A, Singer W. Long-term potentiation and NMDA receptors in rat visual cortex. Nature. 1987 Dec 17−23−330(6149):649−52.
  62. Ashwal S, Cranford R. The minimally conscious state in children.// Semin Pediatr Neurol, 9.-2002.- P. 19−34.
  63. Aston-Jones G, Cohen JD. An integrative theory of locus coeruleus-norepinephrine function: adaptive gain and optimal performance. Annu Rev Neurosci. 2005b-28:403−50.
  64. Aston-Jones G, Shipley MT, Chouvet G, Ennis M, van Bockstaele E, Pieribone V, Shiekhattar R, Akaoka H, Drolet G, Astier B, et al. Afferent regulation of locus coeruleus neurons: anatomy, physiology and pharmacology. Prog Brain Res. 1991−88:47−75.
  65. Aston-Jones G. Brain structures and receptors involved in alertness.// Sleep Med. -2005a.- Vol.l.-P.3−7.
  66. Baldo, B.A., Kelley, A.E., 2007. Discrete neurochemical coding of distinguishable motivational processes: insights from nucleus accumbens control of feeding. Psychopharmacology 191, 439−459.
  67. Bales JW, Wagner AK, Kline AE, Dixon CE. Persistent cognitive dysfunction after traumatic brain injury: A dopamine hypothesis. Neuroscience and Biobehavioral Reviews.- Vol.33.-2009.-P.981−1003.
  68. Barbeau A, Murphy GF, Sourkes TL. Excretion of dopamine in diseases of basal ganglia. Science. 1961 May 26−133(3465): 1706−7.
  69. Barbeau A. The pathogenesis of Parkinson’s disease: a new hypothesis. Can Med Assoc J. 1962.-N.13.-Vol.87.-P.802−807.
  70. Baxter MG, Chiba AA. Cognitive functions of the basal forebrain. Curr Opin Neurobiol. 1999.-Vol.9.-N.2.-P.178−183.
  71. Bayer, L. et al. Selective action of orexin (hypocretin) on nonspecific thalamocortical projection neurons. J. Neurosci. 2002.-Vol.22.-P.7835−7839.
  72. Beckman DL, lams SG. Circulating catecholamines in cats before and after lethal head injury. Proc Soc Exp Biol Med. 1979 Feb-160(2):200−2.
  73. Bell C. Dopamine: precursor or neurotransmitter in sympathetically innervated tissues?// Blood Vessels.- 1987.- Vol.5.- P.234−239.
  74. , C. W., & Waterhouse, B. D. The locus coeruleus-noradrenergic system: modulation of behavioral state and state-dependent cognitive processes.// Brain Research Reviews.-2003.-Vol.42.-P.33−84.
  75. , C.W., 2006. Neural substrates of psychostimulant-induced arousal. Neuropsychopharmacology 31, 2332−2340.
  76. Besenski N. Traumatic injuries: imaging of head injuries. Eur Radiol. 2002−12:1237−1252.
  77. Bester H, Bourgeais L, Villanueva L, Besson JM, Bernard JF. Differential projections to the intralaminar and gustatory thalamus from the parabrachial area: a PHA-L study in the rat.// J Comp Neurol.- 1999.- Vol.405.- P.421−449.
  78. Bhatt M, Desai J, Mankodi A, Elias M, Wadia N. Posttraumatic akinetic-rigid syndrome resembling Parkinson’s disease: a report on three patients.// Mov Disord. 2000.-Vol.l5.-N.2.-P.313−317.
  79. Bigler ED. Anterior and middle cranial fossa in traumatic brain injury: Relevant neuroanatomy and neuropathology in the study of neuropsychological outcome, review. Neuropsychology. 2007−21:515−531.
  80. Bindman LJ, Murphy KP, Pockett S. Postsynaptic control of the induction of long-term changes in efficacy of transmission at neocortical synapses in slices of rat brain. J Neurophysiol. 1988.-Vol.60.-N.3.-P.1053−1065.
  81. Bjorklund A, Nobin A. Fluorescence histochemical and microspectrofluorometric mapping of dopamine and noradrenaline cell groups in the rat diencephalon. Brain Res. 1973.-N.15.-Vol.51.-P.193−205.
  82. Blessing WW, Reis DJ. Inhibitory cardiovascular function of neurons in the caudal ventrolateral medulla of the rabbit: relationship to the area containing Al noradrenergic cells. Brain Res. 1982.-N.16.-Vol.253(l-2).-P.161−171.
  83. Blumenfeld H. Neuroanatomy through clinical cases. 2nd edition. Sunderland (MA): Sinauer Associates- 2010
  84. Blumenfeld, H. Epilepsy and consciousness. In: Laureys, S.- Tononi, G., editors. The neurology of consciousness: Cognitive neuroscience and neuropathology. Elsevier- New York, NY: 2009.
  85. Bogen JE. On the neurophysiology of consciousness: I. An overview.// Conscious Cogn. 1995.-Vol.4(l).-P.52−62.
  86. Bohland JW, Wu C, Barbas H, et al. A proposal for a coordinated effort for the determination of brainwide neuroanatomical connectivity in model organisms at a mesoscopic scale. PLoS Comput Biol 2009- 5: el000334.
  87. Borgbjerg FM, Svensson BA, Frigast C, Gordh T Jr. Histopathology after repeated intrathecal injections of preservative-free ketamine in the rabbit: a light and electron microscopic examination. //Anesth Analg. 1994.-Vol.79(1).-P.105−111.
  88. Brown DV, Heller F, Barkin R. Anticholinergic syndrome after anesthesia: a case report and review. //Am J Ther. 2004.-Vol.11(2).-P.144−153.
  89. Brown E.N., Lydic R, Schiff N.D. General Anesthesia, Sleep, and Coma.// N Engl J Med.- 2010−363.-P.2638−2650.
  90. Buzsaki G, Bickford RG, Armstrong DM, Ponomareff G, Chen KS, Ruiz R, Thal LJ, Gage FH. Electric activity in the neocortex of freely moving young and aged rats.// Neuroscience. 1988.-Vol.26(3).-P.735−44.
  91. Caille, I., Dumartin, B., Bloch, B., 1996. Ultrastructural localization of D1 dopamine receptor immunoreactivity in rat striatonigral neurons and its relation with dopaminergic innervation. //Brain Res. 730, 17−31.
  92. Cairns H., Oldfield R.S., Pennybacker J.B., Whitteridge B. Akinetic mutism with an epidermoid cyst of the 3rd ventricle // Brain. 1941. — Vol.64. -P.273−290.
  93. Cannon B W, Beaton LE, Ranson S W. Nature of paresis following lateral cortico-spinal section in monkeys. //J Neurophysiol 1943−6:425−30.
  94. Carboni E, Silvagni A. Dopamine reuptake by norepinephrine neurons: exception or rule? // Crit Rev Neurobiol.- 2004.-Vol.16.-P. 121−128.
  95. , R.M., 2002. The nucleus accumbens and reward: neurophysiological investigations in behaving animals. //Behav. Cogn. Neurosci. Rev. 1, 281−296.
  96. Cassidy J. Neuropathology. In: Silver JM, Yudofsky SC, Hales RE, eds. Neuropsychiatry of Traumatic Brain Injury. //Washington, DC: American Psychiatric Press, Inc- 1994:43−79.
  97. Cavanna AE, Cavanna LBS, Servo S, Strigaro G, Monaco F. Persistent Akinetic Mutism After Bilateral Paramedian Thalamic Infarction. // J Neuropsychiatry Clin Neurosci 21:3.2009.
  98. Cavanna AE, Trimble MR. The precuneus: a review of its functional anatomy and behavioural correlates. Brain. 2006.-Vol.l29(Pt 3).-P.564−583.
  99. Chase MH. Confirmation of the consensus that glycinergic postsynaptic inhibition is responsible for the atonia of REM sleep. // Sleep 2008.-Vol.31.-P.1487−1491.
  100. Chavez C, Hollaus M, Scarr E, Pavey G, Gogos A, van den Buuse M. The effect of estrogen on dopamine and serotonin receptor and transporter levels in the brain: an autoradiography study. // Brain Res. 2010.-N.19.-Vol.1321.-P.51−59.
  101. Chen M, Bullock R, Graham DI, Frey P, Lowe D, McCulloch J. Evaluation of a competitive NMDA antagonist (D-CPPene) in feline focal cerebral ischemia. Ann Neurol. 1991.-30(l).-P.62−70.
  102. Chen Y, Shohami E, Bass R, Weinstock M. Cerebro-protective effects of ENA713, a novel acetylcholinesterase inhibitor, in closed head injury in the rat. // Brain Res. 1998.-N.16.-Vol.784(l-2).-P.18−24.
  103. Chia LG, Cheng FC, Kuo JS. Monoamines and their metabolites in plasma and lumbar cerebrospinal fluid of Chinese patients with Parkinson’s disease.//J Neurol Sci. 1993.-Vol.116(2).-P. 125−134.
  104. Ciallella JR, Yan HQ, Ma X, Wolfson BM, Marion DW, DeKosky ST, Dixon CE. Chronic effects of traumatic brain injury on hippocampal vesicular acetylcholine transporter and M2 muscarinic receptor protein in rats. //Exp Neurol. 1998.-Vol.l52(l).-P.l 1−19.
  105. Clifton GL, Ziegler MG, Grossman RG. Circulating catecholamines and sympathetic activity after head injury.// Neurosurgery.- 1981.- Vol.1.- P. 10−14.
  106. Coccurello, R., Adriani, W., Oliverio, A., Mele, A., 2000. Effect of intra-accumbens dopamine receptor agents on reactivity to spatial and non-spatial changes in mice. //Psychopharmacology 152, 189−199.
  107. Cotman CW, Monaghan DT. Anatomical organization of excitatory amino acid receptors and their properties. // Adv Exp Med Biol. 1986−203:237−52.
  108. Coull JT. Pharmacological manipulations of the alpha 2-noradrenergic system. Effects on cognition.// Drugs Aging.- 1994.- Vol.2.- P. l 16−126.
  109. Crick F, Koch C. The problem of consciousness.// Sci Am. 1992 Sep-267(3): 152−9.
  110. Crosson, B.H.K., 2003. Subcortical functions in cognition: toward a consensus. // J. Int. Neuropsychol. Soc. 9, 1027−1030.
  111. Dahlstrom A, Fuxe K. Localization of monoamines in the lower brain stem. //Experientia. 1964.-N.15.-Vol.20(7).-P.398−399.
  112. Delahunty T.M. Mild traumatic brain injury enhances muscarinic receptor-linked inositol phosphate production in rat hippocampus. // Brain Res. 1992−594:307−310.
  113. Devoto P, Flore G, Pani L, Gessa GL. Evidence for co-release of noradrenaline and dopamine from noradrenergic neurons in the cerebral cortex.// Mol Psychiatry.- 2001.-Vol.6.-P.657−664.
  114. Devoto P, Flore G, Saba P, Fa M, Gessa GL. Stimulation of the locus coeruleus elicits noradrenaline and dopamine release in the medial prefrontal and parietal cortex.// J Neurochem.- 2005.- Vol.92.-P.368−374.
  115. Dewar D, Graham DI. Depletion of choline acetyltransferase but preservation of ml and m2 muscarinic receptor binding sites temporal cortex following head injury: a preliminary human postmorten study. // J Neurotrauma. 1996−13:181−187.
  116. Dhawan J, Benveniste H, Luo Z, Nawrocky M, Smith SD, Biegon A. A new look at glutamate and ischemia: NMDA agonist improves long-term functional outcome in a rat model of stroke.// Future Neurol. 2011.-N.L-Vol.6(6).-P.823−834.
  117. Di Chiara G, Morelli M, Consolo S. Modulatory functions of neurotransmitters in the striatum: ACh/dopamine/NMDA interactions. // Trends Neurosci. 1994- 17:228−233.
  118. Di Chiara, G., Bassareo, V., 2007. Reward system and addiction: what dopamine does and doesn’t do. // Curr. Opin. Pharmacol. 7, 69−76.
  119. Di X, Bullock R. Effect of the novel high-affinity glycine-site N-methyl-D-aspartate antagonist ACEA-1021 on 125I-MK-801 binding after subdural hematoma in the rat: an in vivo autoradiographic study. // J Neurosurg. 1996 Oct-85(4):655−61.
  120. Dickenson AH. Spinal cord pharmacology of pain. // Br J Anaesth. 1995 Aug-75(2): 193−200.
  121. Dixon CE, Hamm RJ, Taft WC, Hayes RL. Increased anticholinergic sensitivity following closed skull impact and controlled cortical impact traumatic brain injury in the rat. // J Neurotrauma. 1994.-Vol.l 1(3).-P.275−287.
  122. Doder M, Jahanshahi M, Turjanski N, Moseley IF, Lees AJ. Parkinson’s syndrome after closed head injury: a single case report. // J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1999.-Vol.66(3).-P.380−385.
  123. Dray A, Urban L, Dickenson A. Pharmacology of chronic pain. // Trends Pharmacol Sci. 1994.-Vol.-15(6).-P.190−197.
  124. Dunn-Meynell, A., Pan, S., Levin, B.E., 1994. Focal traumatic brain injury causes widespread reductions in rat brain norepinephrine turnover from 6 to 24 h. // Brain Res. 660, 88−95.
  125. Egan MF, Goldberg TE, Kolachana BS, Callicott JH, Mazzanti CM, Straub RE, Goldman D, Weinberger DR. Effect of COMT Vall08/158 Met genotype on frontal lobe function and risk for schizophrenia.// Proc Natl Acad Sci USA.- 2001.- Vol.12.- P. 6917−6922.
  126. Eisenhofer G, Esler MD, Cox HS, et al. Differences in the neuronal removal of circulating epinephrine and norepinephrine.// J Clin Endocrinol Metab 1990−70:1710−1720.
  127. Eisenhofer G, Kopin IJ, Goldstein DS. Catecholamine metabolism: a contemporary view with implications for physiology and medicine. // Pharmacol Rev. 2004 Sep-56(3):331−49.
  128. Faden Al, Demediuk P, Panter SS, Vink R. The role of excitatory amino acids and NMDA receptors in traumatic brain injury. // Science. 1989.-19−244(4906):798−800.
  129. Faivre A, Mounier C, Gaillard T, Alia P, Goutorbe P. Severe atropine poisoning mimicking acute stroke. // Rev Neurol (Paris). 2012
  130. Farkas O, Povlishock JT. Cellular and subcellular change evoked by diffuse traumatic brain injury: a complex web of change extending far beyond focal damage.// Prog Brain Res. 2007−161:43−59.
  131. Feeney DM, Gonzalez A, Law WA. Amphetamine, haloperidol, and experience interact to affect rate of recovery after motor cortex injury. // Science. 1982.-Vol.27−217(4562).-P.855−857.
  132. Fijalkowski RJ, Stemper BD, Pintar FA, Yoganandan N, Gennarelli TA. Biomechanical correlates of mild diffuse brain injury in the rat. // Biomed Sci Instrum. 2007−43:18−23.
  133. Filion M, Tremblay L. Abnormal spontaneous activity of globus pallidus neurons in monkeys with MPTP-induced parkinsonism. // Brain Res. 1991.-Vol.26−547(l).-P. 142−151.
  134. Fisher M. The travails of neuroprotective drug development for acute ischemic stroke. //Eur Neurol. 1998−40:65−66.
  135. Foote SL, Morrison JH. Extrathalamic modulation of cortical function. // Annu. Rev. Neurosci. 10 (1987) 67−95.-270 164. Franks NP. General anaesthesia: from molecular targets to neuronal pathways of sleep and arousal.// Nature reviews.-2008.-P.370−386.
  136. Frey, U., Matthies, H., Reymann, K.G., 1991. The effect of dopaminergic DI receptor blockade during tetanization on the expression of long-term potentiation in the rat cal region in vitro. // Neurosci. Lett. 129, 111−114.
  137. Friedlander RM. Apoptosis and caspases in neurodegenerative diseases. // N Engl J Med. 2003−348:1365−1375.
  138. Fuller P, Sherman D, Pedersen NP., Saper CB., and Lu J. Reassessment of the Structural Basis of the Ascending Arousal System. // The Journal of Comparative Neurology | Research in Systems Neuroscience 519:933−956 (2011).
  139. Fuxe K, Hokfelt T, Nilsson O. Factors involved in the control of the activity of the tubero-infundibular dopamine neurons during pregnancy and lactation. //Neuroendocrinology. 1969−5(5):257−70.
  140. Gainetdinov RR, Sotnikova TD, Caron MG. Monoamine transporter pharmacology and mutant mice.// Trends Pharmacol Sci.- 2002.-Vol.8.-P.367−373.
  141. Gallopin, T. et al. Identification of sleep-promoting neurons in vitro. // Nature 404, 992−995 (2000).
  142. Gennarelli TA: Emergency department management of head injuries.// Emerg Med Clin North Am.- 1984.- Vol.2.- P.749−760.
  143. Giacino JT, Ashwal S, Childs N, Cranford R, Jennett B, Katz DI, et al. The minimally conscious state: definition and diagnostic criteria.// Neurology.-2002.-Vol.58.- P.349−353.
  144. Gianutsos G, Chute S, Dunn JP. Pharmacological changes in dopaminergic systems induced by long-term administration of amantadine. // Eur J Pharmacol. 1985 Apr 16−110(3):357−61.
  145. Gilman S, Lieberman JS, Marco LA. Spinal mechanisms underlying the effects of unilateral ablation of areas 4 and 6 in monkeys. // Brain. 1974.-Vol.97(l).-P.49−64.
  146. Gilman S, Marco LA, Ebel HC. Effects of medullary pyramidotomy in the monkey. II. Abnormalities of spindle afferent responses. // Brain 1973−94:515−30.
  147. Goldberg E, Bilder RM, Hughes JE, Antin SP, Mattis S. A reticulo-frontal disconnection syndrome.// Cortex.- 1989.- Vol.25.-P.687−695.
  148. Goldstein DS and Holmes C. Neuronal Source of Plasma Dopamine. // Clin Chem. 2008.- Vol.54(l 1).-P. 1864−1871.
  149. Goldstein DS, Eisenhofer G, Kopin IJ. Sources and significance of plasma levels of catechols and their metabolites in humans.// J Pharmacol Exp Ther.-2003b.- Vol.3.- P.800−811.
  150. Goldstein DS, Swoboda KJ, Miles JM, Coppack SW, Aneman A, Holmes C, Lamensdorf I, Eisenhofer G. Sources and physiological significance of plasma dopamine sulfate. // J Clin Endocrinol Metab 1999−84:2523−2531.
  151. Goldstein DS. Catecholamines 101. Clin Auton Res. 2010.-Vol.20(6).-P. 331−352.
  152. Goldstein L. Neurotransmitters and motor activity: effects on functional recovery after brain injury. // NeuroRX. 2006- 3:451−457.
  153. Goldstein LB, Bullman S. Differential effects of haloperidol and clozapine on motor recovery after sensorimotor cortex injury in rats. // Neurorehabil Neural Repair. 2002.-Vol.l6(4).-P.321−325.
  154. Goldstein LB. Effects of amphetamines and small related molecules on recovery after stroke in animals and man. // Neuropharmacology. 2000−39:852−859.-272 185. Goldstein LB. Neuropharmacology of TBI-induced plasticity. // Brain Inj. 2003−17:685−694.
  155. Gorman L.K. Fu K. Hovda D.A. Becker D.P. Katayama Y. Analysis of acetylcholine release following concussive brain injury in the rat. // J. Neurotrauma. 1989−6:203.
  156. Gorman LK, Fu K, Hovda DA, Murray M, Traystman RJ. Effects of traumatic brain injury on the cholinergic system in the rat. // J Neurotrauma. 1996 Aug-13(8):457−63.
  157. Gottesmann C. The neurochemistry of waking and sleeping mental activity: The disinhibition-dopamine hypothesis.// Psychiatry and Clinical Neurosciences.- 2002.- Vol.56.- P.345−354.
  158. Graham DI, Neuropathology of the vegetative state after head injury.// Neuropsychol Rehabil.- 2005.- Vol.3−4.- P.198−213.
  159. Grillner S, Hellgren J, Miinard A, Saitoh K, Wikstru-m MA. Mechanisms for selection of basic motor programs—roles for the striatum and pallidum. // Trends Neurosci 2005- 28:364−370.
  160. Griskova I., Hoppner J., Ruksenas O., Dapsys K. Transcranial magnetic stimulation: the method and application. // Medicina (Kaunas).-2006.- Vol.42.-P.798−803.
  161. Gulledge AT, Stuart GJ. Excitatory actions of GAB A in the cortex. // Neuron. 2003 Jan 23−37(2):299−309.
  162. Gupta A, Wang Y, Markram H. Organizing principles for a diversity of GABAergic interneurons and synapses in the neocortex. // Science. 2000 Jan 14−287(5451):273−8.
  163. Guyenet PG (1984) Baroreceptor-mediated inhibition of A5 noradrenergic neurons. // Brain Res 303(1):31−40.
  164. Haber B. Grossman R.G. Acetylcholine metabolism in intracranial and lumbar cerebrospinal fluid and in blood. In: Wood J.H., editor. //Neurobiology of Cerebrospinal Fluid. Vol. 1. Plenum- New York: 1980. pp. 345−350.
  165. Halbach OB, Dermietzel R. Neurotransmitters and neuromodulators.//Wiley-VCH.-2006.-386P.
  166. Halliday A. Pathophysiology. In: Marion D, ed. Traumatic Brain Injury. // New York, NY: Thieme Medical Publishers, Inc- 1999:29−38.
  167. Hamill RW, Woolf PD, McDonald JV, Lee LA, Kelly M. Catecholamines predict outcome in traumatic brain injury.// Ann Neurol.- 1987.- Vol.5.- P.438−443.
  168. Han JS, Holland PC, Gallagher M. Disconnection of the amygdala central nucleus and substantia innominata/nucleus basalis disrupts increments in conditioned stimulus processing in rats. // Behav Neurosci. 1999 Feb- 113(1): 143−51.
  169. Hardingham GE, Bading H. Synaptic versus extrasynaptic NMDA receptor signalling: implications for neurodegenerative disorders. // Nat Rev Neurosci. 2010.-1 l (10).-P.682−696.
  170. Headley PM, Grillner S. Excitatory amino acids and synaptic transmission: the evidence for a physiological function. // Trends Pharmacol Sci. 1990 May-l 1(5):205−11.
  171. Heilman, K.M., Voeller, K.K., Nadeau, S.E., 1991. A possible pathophysiologic substrate of attention deficit hyperactivity disorder. // J. Child Neurol. 6 (Suppl.), S76-S81.
  172. Hemmings HC Jr, Akabas MH, Goldstein PA, Trudell JR, Orser BA, Harrison NL. Emerging molecular mechanisms of general anesthetic action. // Trends Pharmacol Sci 2005−26:503−10.
  173. Henry, J.M., Talukder, N.K., Lee Jr., A.B., Walker, M.L., 1997. Cerebral trauma-induced changes in corpus striatal dopamine receptor subtypes. // J. Invest. Surg. 10, 281−286.
  174. Higashi K, Asahisa H, Ueda N, Kobayashi K, Hara K, Noda Y. Cerebral blood flow and metabolism in experimental hydrocephalus.// Neurol Res.-1986.-Vol.8.- P.169−176.
  175. Hinz M, Stein A, Uncini T. Validity of urinary monoamine assay sales under the «spot baseline urinary neurotransmitter testing marketing model». // Int J Nephrol Reno vase Dis. 2011−4:101−13.
  176. Hobson J.A., McCarley R.W., Wyzinski P. Sleep cycle oscillation: reciprocal discharge by two brainstem neuronal groups. // Science, 189: 55−58, 1975.
  177. Hoffman AN, Cheng JP, Zafonte RD, Kline AE. Administration of haloperidol and risperidone after neurobehavioral testing hinders the recovery of
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!