Жирорастворимые витамины. 
Витамины: виды и источники

Витамин, А Название: ретинол, дегидроретинол, аротиноиды, антиксерофтальмический фактор.

История открытия: Был открыт в 1913 году двумя независимыми группами ученых (Мак-Коллут — Дэвис и Осборн). Стал первым из открытых витаминов, поэтому его соединение стало обозначаться буквой A в соответствии с алфавитной номенклатурой.

Химическая структура: Под названием витамин, А объединяется группа производных растительных пигментов — каротинов. Из множества этих соединений наибольшее значение имеют две природные формы витамина А1, или ретинол, полученный из печени морских рыб, и витамин А2 — дегидроретинол, выделенный из печени пресноводных рыб.

В организме животных в-каротин может ферментативно превращаться в витамин А, поэтому каротины получили название провитаминов, предшественников витамина А.

Наиболее ранний и характерный признак недостаточности витамина, А у людей и экспериментальных животных — нарушение сумеречного зрения (гемералопия, или «куриная» слепота). Гипервитаминоз, А сопровождается торможением процессов остеои хондрогенеза, деструкцией хрящевой и костной ткани, остеопорозом и кальцификацией органов, торможением протеосинтеза.

Суточная потребность взрослого человека равняется 0,75−1,5 мг, при пересчете на в-каротин эта цифра должна быть увеличена вдвое.

Деградация и выведение: Всасывание витамина, А в кишечнике происходит с помощью желчных кислот. При потреблении в-каротина в слизистой кишечника и в печени он частично превращается в витамин А. Витамин, А частично выделяется с мочой в неизменном состоянии (0,6−1,0 мг).

Витамин D.

Название: кальциферол, холекальциферол, витамин D2, витамин D3.

История открытия: В 1932 г. А. Виндаус после облучения эргостерина из дрожжей получил индивидуальное вещество, обладающее антирахитическим действие и названное витамином D2. Четыре года спустя из рыбьего жира был выделен препарат, названный витамином D3.

Химическая структура: Под названием витамин D объединяют группу производных стеролов растительного и животного происхождения, которые характеризуются антирахитичным воздействием.

Наиболее распространенной формой является витамин D3, или холекальциферол. Он обычно образуется в коже человека и животных под действием солнечной радиации или при облучении ультрафиолетовыми лучами из 7-дегидрохолестерола.

Другая форма — витамин D2, или эргокальциферол, — образуется при облучении ультрафиолетовым светом эргостерола дрожжей:

Изучение биохимической роли витамина D3 показало, что сам по себе витамин не обладает биологической активностью. Он служит предшественником 1,25-дигидроксихолекальциферола.

Это соединение гидроксилируется в два этапа — сначала в печени, а затем в почках. Из почек оно переносится в другие органы и ткани, главным образом в тонкий кишечник и кости, где регулируется обмен Са2+ и фосфора. Установлено, что витамин D способствует всасыванию кальция и фосфора в кишечнике, обеспечивая этот процесс даже против градиента концентрации. Витамин D усиливает также повторное всасывание (реасорбацию) фосфора в почках. Он усиливает задержку кальция в костной ткани. Таким образом, производное витамина D3 1,25-дигидроксихолекальциферол можно считать в какой-то мере гормоном, а не витамином.

При недостатке витамина D у детей развивается заболевание «рахит», характеризуемое нарушением кальцификации растущих костей. При этом наблюдают деформацию скелета с характерными изменениями костей (Хили О-образная форма ног, «чётки» на рёбрах, деформация костей черепа, задержка прорезывания зубов). Поступление в организм избыточного количества витамина D3 может вызвать гипервитаминоз D. Это состояние характеризуется избыточным отложением солей кальция в тканях лёгких, почек, сердца, стенках сосудов, а также остеопорозом с частыми переломами костей.

Суточная потребность: Для взрослого человека необходимо в сутки 10−20 мкг витамина D.

Деградация и выведение: Витамин D является жирорастворимым и, следовательно, накапливается в организме.

Витамин E.

Название: токоферол.

История открытия: В 1922 г. Г. Эванс и А. Бишо открыли жирорастворимый витамин, названный ими токоферолом. Позднее он получил название витамина Е.

Химическая структура:

Под термином витамин Е объединяется группа химических соединений, наиболее распространенными являются б-, ви г-токоферолы. Токоферолы содержатся в растительных маслах, особенно богаты ими семена пшеницы. Наибольшую биологическую активность проявляет б-токоферол:

В составе б-токоферола имеется три метильные группы в хромановом ядре, ви г-токоферолы имеют в циклическом ядре только по две метильных группы.

При Е-витаминнойнедостаточности наблюдается частичный гемолиз эритроцитов, в них снижается активность ферментов антиоксидантной защиты. Основные осложнения при гипервитаминозе связаны с чрезмерным угнетением свободнорадикальных реакций в нейтрофилах и других фагоцитах (нарушение переваривания захваченных микроорганизмов, что может проявится сепсисом у очень недоношенных детей); прямым токсическим действием на нейтрофилы, тромбоциты, эпителий кишечника, клетки печени и почек Суточная потребность: витамина Е в среднем 10−20 мг, хотя потребность человека в этом витамине еще недостаточно изучена.

Деградация и выведение: Табачный дым способствует деградации витамина Е в организме. Витамин Е является жирорастворимым и медленно выводится из организма.

Витамин K.

Название:филлохинон.

История открытия: впервые выделен из люцерны в лаборатории П. Каррера в 1939 г. Немного позднее из рыбьей муки был получен витамин К2.

Химическая структура: При изучении витамина К выяснилось, что по химической природе он близок к нафтохинону. Существуют две основные формы его — витамины К1 и К2:

Обе формы представляют собой нафтохиноны с изопреноидными боковыми цепями разной длины Биохимическая функция витамина К в механизме свертывания крови установлена недавно. Оказалось, что витамин К необходим для нормального образования белка плазмы крови — протромбина, который является неактивным предшественником тромбина. Тромбин превращает фибриноген крови в фибрин, формирующий кровяной сгусток. Для превращения в тромбин протромбина он должен связать ионы кальция. При недостатке витамина К в организме животных синтезируются молекулы протромбина, не способные правильно связывать ионы кальция.

Дефицит витаминов группы К в организме приводит к развитию геморрагического синдрома. У новорожденных недостаточность витамина К проявляется кровотечениями изо рта, носа, пупка, мочевых путей. У взрослых проявления зависят от тяжести витаминной недостаточности и проявляются внутрикожными и подкожными кровоизлияниями, кровоточивостью десен, носовыми и желудочно-кишечными кровотечениями. Гипервитаминоз К развивается только у новорождённых и характеризуется развитием гемолитического синдрома.

Суточная потребность в витамине К у взрослых составляет 0,2 — 0,3 мг Деградация и выведение: Витамин К синтезируется микроорганизмами в толстом кишечнике. Выделяется витамин К с мочой в виде продуктов его распада и парных соединений с глюкуроновой кислотой.