Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Гендерные особенности центральной и почечной гемодинамики у больных эссенциальной артериальной гипертензией

ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Актуальность проблемы. АГ являр (гся одной из наиболее значимых медико-социальных проблем, распространенность которой в России достигает 37,2% среди мужчин и 40,4% среди женщин. Общеизвестны тендерные особенности распространенности. АГ, проявляющиеся значительным увеличением заболеваемости у женщин после 50 лет. Этот феномен связывают с гормональной перестройкой в перименопаузальном периоде… Читать ещё >

Гендерные особенности центральной и почечной гемодинамики у больных эссенциальной артериальной гипертензией (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • СПИСОК ИСПОЛЬЗУЕМЫХ СОКРАЩЕНИЙ
  • ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Тендерные особенности распространенности эссенциальной АГ и ФР развития ССЗ
    • 1. 2. Особенности АГ у женщин в пери- и постменопаузе
    • 1. 3. Почки и АГ
      • 1. 3. 1. Терминология
      • 1. 3. 2. Маркеры поражения почек
      • 1. 3. 3. Методы оценки почечной функции
      • 1. 3. 4. Тендерные особенности поражения почек при табакокурении и ожирении у больных АГ
    • 1. 4. Сердце и эссенциальная АГ
      • 1. 4. 1. Маркеры поражения сердца
      • 1. 4. 2. Методы оценки центральной гемодинамики и структурно-функционального состояния миокарда
      • 1. 4. 3. Тендерные особенности структурно-функционального состояния миокарда
    • 1. 5. Тендерные особенности гуморальных и метаболических влияний на функцию почек и структурно-функциональное состояние миокарда
  • ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ
    • 2. 1. Клиническая характеристика обследованных групп
    • 2. 2. Методы обследования больных
      • 2. 2. 1. Антропометрические измерения
      • 2. 2. 2. Измерение офисного АД и ЧСС
      • 2. 2. 3. Исследование почечной гемодинамики и ОСКФ методом динамической ангиосцинтиграфии почек
      • 2. 2. 4. Исследование внутрипочечной гемодинамики методом ультразвуковой допплерографии
      • 2. 2. 5. Оценка уровня МАУ
      • 2. 2. 6. Исследование центральной гемодинамики, структурно-функционального состояния сердца
      • 2. 2. 7. Исследование гормонального профиля
    • 2. 3. Статистический анализ результатов
  • ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 3. 1. Тендерные особенности функционального состояние почек и почечной гемодинамики у больных эссенциальной АГ
      • 3. 1. 1. Тендерные особенности функционального состояние почек и почечной гемодинамики у больных эссенциальной АГ по данным динамической ангиосцинтиграфии почек
      • 3. 1. 2. Тендерные особенности внутрипочечной гемодинамики по данным УЗДГ почечных артерий
      • 3. 1. 3. Распространенность МАУ и её взаимосвязь с ФР развития ССЗ, показателями центральной и почечной гемодинамики у больных эссенциальной АГ
    • 3. 2. Центральная гемодинамика, структурно-функциональное состояние сердца у больных АГ
    • 3. 3. Влияние табакокурения па состояние почечной и центральной гемодинамики у мужчин и женщин с эссенциальной АГ
    • 3. 4. Взаимосвязь между ОСКФ, показателями структурно-функционального состояния сердечно-сосудистой системы и ФР развития ССЗ у больных эссенциальной АГ
    • 3. 5. Тендерные особенности гормонального статуса у больных эссенциальной АГ
  • ГЛАВА 4. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ
  • ВЫВОДЫ

Актуальность проблемы. АГ являр (гся одной из наиболее значимых медико-социальных проблем, распространенность которой в России достигает 37,2% среди мужчин и 40,4% среди женщин [66]. Общеизвестны тендерные особенности распространенности. АГ, проявляющиеся значительным увеличением заболеваемости у женщин после 50 лет. Этот феномен связывают с гормональной перестройкой в перименопаузальном периоде, проявляющейся дефицитом женских половых гормонов, дигидроэпиандростерона сульфата, избытком кортизола и андрогенов [5,32,131,256].

Гуморальные изменения, сопровождающие перименопаузальный период, вызывают формирование АГ, АО, дислипидемии и инсулинорезистентности [156,222,253,257], которые являются ФР прогрессирующего и необратимого ухудшения функции почек. Установлено, что распространенность ХБП в общей популяции увеличивается с 0,9%, при наличии одного ФР, до 9,2% у лиц с сочетанием 5 компонентов МС [100].

Кроме того, показано, что у каждого пятого пациента терминальная ХПН является результатом прогрессирования гипертонической нефропатии [6]. Однако не только тяжелая, неконтролируемая АГ может приводить к развитию гломерулосклероза и смерти больных от почечной недостаточности. В исследованиях НОТ (Hypertension Optimal Treatment Study) и INSIGHT (Intervention as a Goal n Hypertension Treatment) установлено, что у больных с адекватно контролируемой эссенциальной АГ в 13−30% случаев отмечается умеренное снижение функции почек со снижением клиренса креатинина<60 мл/мин [94,239]. Наряду с этим, в исследовании ARIC (The Atherosclerosis risk in Communities) показано, что у больных в возрасте 45−64 лет умеренное снижение функции почек ассоциируется с увеличением распространенности ИБС с 4,4% до 11%, цереброваскулярной болезни с 4,4% до 10% и СД с 13% до 24% [195].

Тендерные особенности течения АГ изучены недостаточно [5,32,60,127]. Важное значение приобретает исследование распространенности факторов, ассоциированных с развитием дисфункции почек (АО, табакокурения, дислипидемии), [10,15,47,62].

Дискуссионными и привлекающими внимание исследователей остаются вопросы тендерных особенностей формирования поражения почек при АГ, взаимосвязи показателей почечной гемодинамики и функционального состояния почек с ФР развития ССЗ и структурно-функциональным состоянием ССС. Спорным и неоднозначным остается вопрос половых различий функционирования РААС у женщин в период инволюции репродуктивной системы. Недостаточно изучена роль гормональной дисфункции в перименопаузальный период в развитии поражения почек у женщин с эссенциальной АГ.

Цель исследования: изучить тендерные особенности центральной и почечной гемодинамики у больных эссенциальной АГ. Задачи исследования:

1. Изучить тендерные особенности почечной гемодинамики у больных эссенциальной АГ.

2. Изучить взаимосвязь между показателями почечной гемодинамики и ФР развития ССЗ у больных эссенциальной АГ.

3. Сопоставить показатели центральной и почечной гемодинамики у больных эссенциальной АГ.

4. Изучить тендерные особенности концентрации лептина, альдостерона и АРП у больных эссенциальной АГ.

5. Сопоставить уровень гормонов (эстрадиола, 17-а-гидроксипрогестерона, лептина), активность компонентов РААС (альдостерона, АРП) и структурно-функциональные изменения органов-мишеней у больных эссенциальной АГ.

Научная новизна. В работе впервые при комплексной оценке функционального состояния почек и почечной гемодинамики выявлены достоверно более низкие показатели почечного кровотока и ОСКФ у женщин с эссенциальной АГ в перии постменопаузе. Впервые изучены половые различия взаимосвязи ФР развития ССЗ с показателями почечной и центральной гемодинамики. Впервые проведен анализ взаимосвязи между морфофункциональными характеристиками сердечно-сосудистой системы и показателями почечной гемодинамики у больных эссенциальной АГ разных полов. Впервые выполнена оценка взаимосвязи уровня женских половых гормонов, лептина, компонентов РААС и показателей почечной и центральной гемодинамики у больных эссенциальной АГ. Практическая значимость. Преобладание у женщин с эссенциальной АГ в перии постменопаузе явлений почечной гипоперфузии и гипофильтрации обосновывает необходимость ранней комплексной оценки почечной функции для своевременного выявления субклинических поражений органов-мишеней. Тендерные особенности почечного кровотока и ОСКФ указывают на необходимость выбора антигипертензивных препаратов с наиболее выраженными нефропротективными свойствами при лечении женщин с АГ в перии постменопаузе. Положения, выносимые на защиту.

1. У женщин с эссенциальной АГ в перии постменопаузе установлены достоверно более низкие показатели почечного кровотока и ОСКФ и достоверно более высокие показатели сопротивления внутрипочечных сосудов по сравнению с мужчинами сопоставимой группы и контрольной группой.

2. Выявленные тендерные особенности почечного кровотока не зависят от факта курения и наличия дислипидемии у больных эссенциальной АГ.

3. У женщин с эссенциальной АГ в перии постменопаузе показатели функционального состояния почек взаимосвязаны с ИМТ и ИММЛЖ, в то время как у мужчин — с уровнем ОПСС.

4. У женщин с эссенциальной АГ в перии постменопаузе, в отличие от мужчин, выявлена более высокая активность РААС и больший уровень лептина, которые взаимосвязаны с параметрами почечного кровотока, ОСКФ и ИММЛЖ.

Выводы:

1. У женщин с эссенциальной АГ в перии постменопаузе наблюдаются достоверно более низкие показатели почечного кровотока и ОСКФ и достоверно более высокие показатели сопротивления внеи внутрипочечных сосудов по сравнению с мужчинами сопоставимой группы и здоровыми женщинами. Тендерные различия почечной гемодинамики не зависят от факта курения и нарушений липидного обмена.

2. У женщин с эссенциальной АГ в перии постменопаузе установлены корреляционные связи между уровнем ОСКФ и ИМТ (г= -0,629- р=0,001), ОСКФ и ИММЛЖ (г=-0,558- р=0,001), у мужчин — между уровнем ОСКФ и ОПСС (г=0,48- р=0,001).

3. Выявлены достоверно более высокие концентрации альдостерона и лептина у женщин с эссенциальной АГ в перии постменопаузе, чем у мужчин сопоставимой группы.

4. У женщин в перии постменопаузе зарегистрированы положительные корреляционные связи средней силы между уровнями эстрадиола, 17-гидроксипрогестерона и показателями почечного кровотока и ОСКФ, корреляционные взаимосвязи средней силы между уровнем альдостерона, ОСКФ (г=-0,3- р=0,04) и ИММЛЖ (г=0,3- р=0,05).

5. Установлены положительные корреляционные взаимосвязи между уровнем лептина и показателями сопротивления на уровне почечных, сегментарных и междолевых артерий и отрицательная взаимосвязь между ОСКФ и концентрацией лептина (г=-0,778- р=0,001) у женщин с эссенциальной АГ в перии постменопаузе в сравнении с мужчинами.

6. Дефицит женских половых гормонов, гиперлептинемия, активация РААС, объединенные в понятие гуморального дисбаланса, являются важными патогенетическими звеньями поражения почек у женщин с эссенциальной АГ в перии постменопаузе.

Практические рекомендации.

1. У женщин с эссенциальной АГ в перии постменопаузе с целью своевременной коррекции почечной гемодинамики и предотвращения формирования поражения почек как органов-мишеней целесообразно проведение раннего и тщательного мониторинга состояния почек, включающего динамическую ангиосцинтиграфию почек с определением СКФ, исследование МАУ.

2. Выявленные тендерные особенности формирования почечной дисфункции у женщин с АГ в перии постменопаузе определяют целесообразность выбора антигипертензивных препаратов с наиболее выраженными нефропротективными свойствами.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Ф.Т. Влияние современных медикаментозных средств на течение заболевания, качество жизни и прогноз больных с различными стадиями хронической сердечной недостаточности: Дисс. д-ра. мед. наук. М., 1997. -241 с.
  2. Ф.Т., Овчинников А. Г. Диастолическая дисфункция как проявление ремоделирования сердца // Сердечная недостаточность. 2002. — Т. 3. — № 4. — С. 190−195.
  3. Г. Г., Алмазов В. А., Белоусов Ю. Б., Кобалава Ж. Д., Моисеев C.B. и соавт. Профилактика, диагностика и лечение первичной артериальной гипертонии в Российской Федерации // Клиническая фармакология и терапия. 2000. — Т. 9. — № 6. — С. 5−30.
  4. Г. Г., Белоусов Ю. Б., Варакин Ю. А., Верещагин Н. В. и соавт. Диагностика и лечение артериальной гипертонии (методические рекомендации) // РЦ Фармединфо. М., 1997. — 29с.
  5. Е.И. Гипертоническая болезнь у женщин в постменопаузе: особенности клинических проявлений, патогенеза и лечения: автореф. дис.. д-ра. мед. наук. СПб., 1998.
  6. Ю.Б. Поражение органов-мишеней при артериальной гипертонии //Терапевтический архив. 1997. -Т.69. — С. 12−15.
  7. Н.В., Глезер М. Г., Абильдинова А. Ж., Соболев К. Э. Половые различия в факторах риска у пациентов с артериальной гипертонией // Проблемы женского здоровья. 2007. — Т. 2. — № 4. — С. 12−16.
  8. А.Е. Роль дифференцированной заместительной гормональной терапии в лечении артериальной гипертензии у женщин в перименопаузе: автореф. дисс.. канд. мед. наук. М., 2000. — 24 с.
  9. М.Н., Нанчикеева M.JL, Конечная Е. Я. и соавт. Показатели внутрипочечной гемодинамики как маркеры доклинической стадии гипертонической нефропатии // Ультразвуковая и функциональная диагностика. 2002. — № 2. — С. 18−24.
  10. В.А. Микроальбуминурия как интегральный маркер поражения органов-мишеней при гипертонической болезни и нефропротективные возможности современных антигипертензивных препаратов: Дисс.. .канд.мед.наук. М., 2006.
  11. М.М., Бритов А. Н. Артериальная гипертония у женщин в постменопаузе // Кардиология. 1999. — № 5. — С. 72−80.
  12. С.А. Метаболический синдром: патогенез, клиника, диагностика, подходы к лечению // Русский медицинский журнал. 2001. — Т.9. — С. 5660.
  13. В.Р., Рубанова М. П., Жмайлова C.B. и соавт. Диастолическая дисфункция левого и правого желудочков у больных артериальной гипертонией и возможности её коррекции // Сердечная недостаточность. -2005. Т.6. — № 3. — С. 107−109.
  14. Т.А. Изменения функции почек у молодых мужчин в возрасте до 35 лет на ранних стадиях артериальной гипертензии: Дисс. .канд.мед.наук. -М., 2005.
  15. М.М. Кардиоренальные взаимоотношения у больных с метаболическим синдромом и артериальной гипертонией: оптимизация фармакотерапии: Дисс. .канд.мед.наук. Волгоград, 2007.
  16. A.B., Гажонова В. Е., Зайцева Е. В., Перепадя Е. В., Сальников Д. В. Диагностические возможности магнитно-резонансной, ультразвуковой и рентгеновской ангиографии при исследовании сосудов почек // Медицинская визуализация. 2003. — № 1. — С. 106−119.
  17. Э.М. Генез вегетативно-сосудистых расстройств у больных с климактерическим синдромом: автореф. дис.канд.мед.наук. М., 1986. -24с.
  18. Е.А., Квятковская Т. А. Ультрасонография и допплерография в диагностике заболеваний почек. Днепропетровск: Изд-во Новая идеология, 2005. — 318с.
  19. A.A. Лечение гипертонической болезни у женщин в постменопаузе // Практикующий врач. 2003. — № 1. — С. 5−8.
  20. .Д. Клиническое и фармакодинамическое обоснование выбора антигипертензивных препаратов у больных эссенциальной гипертонией с сопутствующими факторами риска: Дисс. .д-ра мед.наук. — М., 1997.
  21. А.О., Рудоманов О. Г., Захаров Д. В. и соавт. Варианты ремоделирования сердца при гипертонической болезни -распространенность и детерминанты // Терапевтический архив. 2005. — № 9. -С. 8.
  22. О.В., Мороз Г. З., Гидзинская И. Н. Изучение диастолической функции сердца в клинике // Кардиология. 1992. — № 5. — С. 92−96.
  23. М.С. Гипертоническая болезнь (эссенциальная гипертензия): причины, механизмы, клиника, лечение. СПб., 1995. — 311с.
  24. В.Г., Лелюк С. Э. Ультразвуковая ангиология. М. — 2003. — 336с.
  25. А.Ю. Гипертоническая болезнь и микроальбуминурия // Кардиология. 1996. — № 9 — С. 74−81.
  26. А.Ю. Микроальбуминурия: методы определения и клиническое значение // Consilium Medicum. 2001. — Приложение. — С. 16−18.
  27. Н.А., Глотов В. В. Диастолическая дисфункция левого желудочка при гипертонической болезни // Кардиология. 1994. — № 1. — С. 90−92.
  28. Н.П., Баранова Е. И. Гипертоническая болезнь у женщин. — СПб: Изд-во СПбГМУ, 2000. 214с.
  29. В.И. Справочник по клинической фармакологии сердечнососудистых лекарственных средств. СПб, 2002. — 925с.
  30. О.М., Лясникова Е. А., Семенова Е. Г. и соавт. Трансформирующий фактор-Р и маркеры активации лейкоцитов при гипертонической болезни // Артериальная гипертензия. 2003. — Т.9. — № 1. -С. 14−16.
  31. Н.А. Особенности функциональных нарушений миокарда у больных гипертонической болезнью с нормальной массой левого желудочка по данным эхокардиографии: Дисс. .канд.мед.наук. Казань, 2006.
  32. Н.В., Туева Р. С. Особенности артериальной гипертензии и обмен катехоламинов у больных патологическим климаксом // Сб. науч. тр. -Т. 140. Пермь: Пермский мед. институт, 1983. — С. 43−45.
  33. М.Л., Конечная Е. Я., Буланов М. Н., Гладкая А. А., Козловская Л. В. Возможности ранней диагностики поражения почек у больных гипертонической болезнью // Терапевтический архив. — 2004. — № 9. — С. 2934.
  34. Д.Е. Контроль мягкой артериальной гипертонии -важнейшая задача практического врача // Кардиология. 1998. — № 11. — С. 59−65.
  35. Р.Г. Эпидемиология артериальной гипертонии в России и возможности профилактики // Терапевтический архив. 1997. — Т.69. — № 8. — С. 66−69.
  36. Практическое руководство по ультразвуковой диагностике. Общая ультразвуковая диагностика / под ред. В. В. Митькова. М. — 2004. — 720с.
  37. В.И., Можарова Л. Г., Хомицкая Ю. В. Менопаузальный метаболический синдром после гистерэктомии // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2005. — № 6, часть 1. — С. 76−81.
  38. В.И., Осадчий К. К. Лечение артериальной гипертензии при менопаузальном метаболическом синдроме: осталось ли место для (3-адреноблокаторов? // Consilium medicum. 2008. — Т. 10. — № 11. — С. 5−11.
  39. Г. Е., Струтынский А. В. Лабораторная и инструментальная диагностика заболеваний внутренних органов. М., 1999. — 622с.
  40. Руководство по климактерию / Под ред. В. П. Сметник, В. И. Кулакова. -М: Медицинское информационное агентство, 2001. 685с.
  41. М.К. Оценка систолической функции левого и правого желудочков // Клиническое руководство по ультразвуковой диагностике. Т. 5 / Под ред. Митькова В. В., Сандрикова В. А. М.: Видар, 1998. — С. 119−137.
  42. Е.А. Клиническое значение нарушения внутрипочечной гемодинамики в формировании поражения почек у больных с ожирением: автореф.дис.канд.мед.наук. -М., 2006. 24 с.
  43. В.Е., Юрпольская Л. А., Стукалова О. В. и соавт. Проблема точной неинвазивной диагностики гипертрофии миокарда левого желудочка при эссенциальной гипертонии: роль магнитно-резонансной томографии // Терапевтический архив. 1997. — № 4. — С. 13−15.
  44. В.П. Состояние нейрогуморальной системы при синдроме истощения яичников и при климактерическом синдроме: автореф. дис. .докт. мед. наук.-М., 1980.-32с.
  45. В.П., Шестакова И. Г. Современные представления о менопаузальном метаболическом синдроме // Consilium medicum. 2003. -Т.5. — № 9.-С. 144−149.
  46. A.B. Дислипопротеидемии и проблемы нефропротекции // Нефрология. 2002. — Т.6. — № 2. — С. 8−14.
  47. A.B., Добронравов В. А., Бодур А. Ш. Ооржак и соавт. Эпидемиология и факторы риска хронических болезней почек: регионарный уровень общей проблемы // Тер. архив. 2005. — № 6. — С. 20−27.
  48. A.B., Добронравов В. А., Голубев Р. И. и соавт. Распространенность гипергомоцистеинемии в зависимости от стадии хронической болезни почек // Нефрология. 2005. — Т.9. — № 2. — С. 48−52.
  49. A.B., Добронравов В. А., Неворотин А. И. и соавт. Гомоцистеин вызывает повреждение не только клубочкового, но и канальцевого отдела нефрона (экспериментальное исследование) // Нефрология. 2005. — Т. 9. -№ 3. — С. 81−87.
  50. A.B., Есаян A.M., Каюков И. Г. Хроническая болезнь почек: на пути к единству представлений // Нефрология. 2002. — Т.6. — № 4. — С. 1117.
  51. А.О., Балкаров М. И., Сметник В. П. и соавт. Особенности обмена мочевой кислоты у женщин в климактерии // Клиническая медицина. 2005.- Т.83. — № 5. — С.42−45.
  52. С.Н., Демидова И. В., Александрия Л. Г. Диастолическая дисфункция левого желудочка и её роль в развитии хронической сердечной недостаточности // Сердечная недостаточность. — 2000. — Вып.1. № 2.
  53. Н.М. Состояние вегетативной нервной системы при физиологическом течении климактерического периода и климактерическом синдроме. М., 1988. — С.65−157.
  54. H.A., Бикбов Б. Т. Эпидемиология хронической почечной недостаточности и новые подходы к классификации и оценке тяжести хронических прогрессирующих заболеваний почек // Терапевтический архив. 2005.-№ 6.-С. 87−92.
  55. Т.Э. Особенности ремоделирования левого желудочка и эффективности антигипертензивной терапии у женщин и мужчин больных артериальной гипертензией: автореф.дис. канд. мед. наук. Великий Новгород, 2006. — 21с.
  56. Е.Ю. Ранние маркеры поражения почек при ожирении: автореф.дис.канд.мед.наук. -М., 2006. 24с.
  57. И.Г., Гаврилова E.H., Гайдамакина Н. Е., и соавт. Изменения гемодинамики почек и микроальбуминурия у молодых больных артериальной гипертензией // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. -2005.-№ 3.-С. 24−29.
  58. Функциональное состояние почек и прогнозирование сердечно -сосудистого риска. Росссийские рекомендации // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2008. — Приложение 3. — Т.7. — № 6. — 24с.
  59. С.К. Особенности патогенеза ишемической болезни сердца у женщин молодого и среднего возраста. — JL: Наука, 1983. 134с.
  60. С.А., Деев А. Д. Масса тела у мужчин и женщин (результаты обследования российской, национальной, представительной выборкинаселения) // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2008. — Т.7. -№ 6. -С. 60−63.
  61. С.А., Деев А. Д., Оганов Р. Г. Распространенность курения в России. Результаты обследования представительной национальной выборки населения // Профил. забол. укреп, здор. — 1998. — № 3. — С. 54−62.
  62. Г. Х., Чазова И. Е. Особенности поражения почек при артериальной гипертонии с наличием и отсутствием метаболического синдрома // Российский кардиологический журнал. 2008. — Т. 74. — № 6. — С. 4−9.
  63. Н.Б., Осипов М. А. Клиническая эхокардиография. — М., 1993. -350с.
  64. Д.П. Особенности ремоделирования сердца и эффективность антигипертензивной терапии у женщин и мужчин при сочетании артериальной гипертензии с абдоминальным ожирением: автореф.дисс. канд. мед. наук. Великий Новгород, 2007. — 20с.
  65. .И. Артериальная гипертензия. СПб.: Ренкор, 2001. — 382с.
  66. И.К., Устинова С. Е., Учитель И. А. и соавт. Низкорениновая форма гипертонической болезни: особенности функциональных соотношений прессорной системы ренин-альдостерон // Кардиология. 1983. — Т.23. -№ 4. — С. 5−10.
  67. И.М., Спесивцева В. Г., Золотарев И. И., Глейзер Ю. Я. Радиоизотопная диагностика заболеваний мочевой системы. — М.: Изд-во «Медицина», 1969. 159с.
  68. А.П., Quatro V.D., Панферова И. Е. и соавт. Немая ишемия у больных гипертонической болезнью // Кардиология. 1992. — № 2. — С. 6−8.
  69. Е.В., Устинова С. Е., Масенко В. П. Особенности нейро-эндокринной регуляции у женщин с эссенциальной гипертонией вклимактерическом периоде. Артериальная гипертензия: патогенез, патогенетическая терапия, поражение органов. М., 1997. — 85с.
  70. Alvarez G.E., Beske S.D., Ballard Т.Р. et al. Sympathetic neural activation in visceral obesity // Circulation. 2002. — Vol. 106. — P. 2533−2536.
  71. Alvestrand A., Gutierrez A., Bucht H., Bergstrom J. Reduction of blood pressure retards the progression of chronic renal failure in man // Nephrol. Dial. Transplant.-1988. Vol. 3. -№ 5 — P. 624−631.
  72. Anttila L., Penttila A.T., Matinlauri I. et al. Serum total renin levels after ovarian electrocautery in women with polycystic ovary syndrome // Gynecol Endocrinol. 1998. — № 12. — P. 327−331.
  73. Asmar R.G., Girerd X.J., Brahimi M. et al. Ambulatory blood pressure measurement, smoking and abnormalities of glucose and lipid metabolism in essential hypertension // J. Hypertension. 1992. — Vol. 10. — P.181−187.
  74. Assmann G., Schulte H. The importance of triglycerides: results from the Prospective Cardiovascular Munster (PROCAM) Study // Eur. J. Epidemiol. -1992. № 8 (Suppl 1). — P. 99−103.
  75. Ballermann B.J. A role for leptin in glomerulosclerosis? // Kidney Int. -1999. № 56. — P. 1154−1155.
  76. Blaufox M.D., Aurell M., Bubeck B. et al. Report of the Radionuclides in Nephrourology Committee on renal clearance // J Nucl Med. 1996. — Vol. 37. -P. 1883−1890.
  77. Bareiss P., Roui G. Pronostic de 1 (insuffisance cardiaque diastolique: 4es Joumess nat Groupe trav. Soc. fr. cardiol. «Insuffisance cardiaque and cardiomyopath.», Nice, 4−6 juin, 1998 // Arch, molad. coeur, et vaiss. -1998. Vol. 91. — № 12. — P.19−21.
  78. Baylis С., Slangen В., Hussain S., Weaver С. Relationship between basal NO release and cyclooxygenase products in the normal rat kidney // Am. J. Physiol. — 1996. № 271. — P. 1327−1334.
  79. Benck U., Clorius J.H., Zuna I, et al. Renal hemodynamic changes during smoking: Effects of adrenoreceptor blockade // Eur. J. Cin. Invest. 1999. — Vol. 29.-P. 1010−1018.
  80. Bibbins-Domingo K., Chertow G.M., Fried L.F. et al. Renal function and heart failure risk in older black and white individuals: the Health, Aging, and Body Composition Study // Arch. Inter. Med. 2006. — Vol. 166. — № 13. — P. 13 961 402.
  81. Bigazzi R., Bianchi S., Baldari D., Campese V.M. Microalbuminuria predicts cardiovascular events and renal insufficiency in patients with essential hypertension// J. Hypertens. -1998. Vol. 16. -№ 9. — P. 1325−1333.
  82. Bikkina M., Levy D., Evans J. et al. Left ventricular mass and the risk the stroke in elderly cohort: The Framingham Study // JAMA. 1994. — № 272. — P. 33−36.
  83. Bjorntorp P., Rosmond R. Hie metabolic syndrome a neuroendocrine disorder? // Br. J. Nutr. — 2000. — Vol. 83 (Suppl.l). — P. 49−57.
  84. Brazy P.C., Stead W.W., Fitzwilliam J.F. Progression of renal insufficiency: role of blood pressure // Kidney Int. 1989. — Vol. 35. — № 2 — P. 670−674.
  85. Brenner B.M. Hemodynamically mediated glomerular injury and the progressive nature of kidney disease // Kidney Int. 1983. — № 23. — P. 647−655.
  86. Brown N.J., Vanghan D.E., Fogo A.V. Aldosterone and PAI-1: implications for renal injury // J. Nephrol. 2002. — Vol. 15. — № 3. — P. 230−235.
  87. Callister R., Johnson D.G., Seals D.R. Age and gender influence muscle sympathetic nerve activity at rest in healthy humans // Hypertension. 1993. -Vol. 21.-P. 498−503.
  88. Campese V.M., Bianchi S., Bigazzi R. Is microalbuminuria a predictor of cardiovascular and renal disease in patients with essential hypertension? // Curr. opin. Nephrol. Hypertens. 2000. — Vol. 9. — P. 143−147.
  89. Carr M.C. The emergence of the metabolic syndrome with menopause // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2003. — Vol. 88. — P. 2404−2411.
  90. Chen Y.F., Li P.L., Zou A.P. Effect of hyperhomocysteinemia on plasma or tissue adenosine levels and renal function // Circulation. 2002. — № 106. — P. 1275−1281.
  91. Chen J., Munter P., Hamm L.Z. et al. The metabolic syndrome and chronic kidney disease in US adults // Ann Intern Med. 2004. — № 140. — P. 167−174.
  92. Chobanian A.V., Bakris G.L., Black H. et al. Seventh report of the Joint National Committee on prevention, detection, evaluation, and treatment of high blood pressure (complete version) // Hypertension. 2003. — № 42. — P. 1206−1252.
  93. Christopher P., Appleton M.D. Doppler assesement of left venricular diastolic function: the refinements continue // JACC. 1993. — Vol. 21. — № 7. — P. 16 971 700.
  94. Cockcroft D.W., Gault M.N. Prediction of creatinine clearance from serum creatinine // Nephron. 1976. -Vol. 16. — P. 31−41.
  95. Collins R., Peto R., MacMahor S., et al. Blood pressure, stroke and coronary heart disease. Part 2. Short-term reductions in blood pressure: overview of randomized drug trials in their epidemiological context // Lanset. — 1990. -№ 335.-P. 827−838.
  96. Collins P., Rosano G.M.C., Jiang C. et al. Cardiovascular protection by oestrogen a calcium antagonist effect? // Lancet. — 1993. — № 341. — P. 12 641 265.
  97. Cooper R.S., Simmons B., Castaner A., et al. Left ventricular hypertrophy is associated with worse survival independence of left ventricular function and coronary arteries severe narrowed // Am. J. Cardiol. 1990. — № 65. — P. 441−445.
  98. Cucina A., Sapienza P., Corvino V., et al. Nicotine-induced smooth muscle cell proliferation is mediated through bFGF and TGF-p // Surgery. 2000. — Vol. 127. — P. 316−322.
  99. Daniels B., Hostetter T. Adverse effects of growth in the glomerular microcirculation // Am. J. Physiology. 1990. — Vol. 258. — P. 1409−1416.
  100. De Nuccio I., Salvati G., Genovesi G. et al. Physiopathology of the rennin-angiotensin system in the ovary // Minerva Endocrinol. 1999. — № 24. — P. 77−81.
  101. Devereux R.B., Reichek N. Echocardiographic assessment of left ventricular mass in man // Circulation. 1977. — Vol.55. — P. 613−618.
  102. Devereux R.B., Savage P.D., Saclis I., Laragh J.H. Relation of hemodynamic load to left ventricular hypertrophy and performance in hypertension //Am. J. Cardiol. 1983. — № 51. — P. 171−176.
  103. Di Carlo C., Tommaselli G.A., Nappi C. Effects of sex steroid hormones and menopause on serum leptin concentrations // Gynecol. Endocrinol. 2002. — Vol.16. — № 6. — P. 479−491.
  104. Dubois D., Dubois E.F. Clinical calorimetry: a formula to estimate the approximate surface area if height and weight be known // Arch.Intern. Med. — 1916.-Vol. 17.-P. 863−871.
  105. Duerrschmidt N., Wippich N., Goettsch W. et al. Endothelin-1 induces NAD (P) H oxidase in human endothelial cells // Biochem. Biophys. Res. Comm. 2000. — № 269. — P. 713−717.
  106. Durand E., Prigent A. The basics of renal imaging and function studies // QJ Nucl Med. 2002. — Vol. 46. — P. 249−267.
  107. Dworkin L.D., Feiner H.D. Glomerular injury in uninephrectomized spontaneously hypertensive rats. A consequence of glomerular capillary hypertension // J Clin Invest. 1986. — № 77. — P. 797−809.
  108. Epstein M. Aldosterone as a mediator of progressive renal disease: pathogenetic and clinical implication // Am. J. Kidney Dis. 2001. — Vol. 37. -№ 4. — P. 1791−1798.
  109. Erhardt L.R. Women a neglected risk group for atherosclerosis and vascular disease // Scand. Cardiovasc. J. — 2003. — Vol. 37. — № 1. — P. 3−12.
  110. Eriksen B.O., Ingebretsen O.C. The progression of chronic kidney disease: a 10-year population-based study of the effects of gender and age // Kidney Int. -2006. Vol. 69. — № 2. — P. 375−382.
  111. Erley C.M., Risler T. Microalbuminuria in primary hypertension: is it a marker of glomerular damage? // Nephrol. Dial. Transplant. 1994. — Vol. 9. -№ 12 — P. 1713−1715.
  112. Erman A., Chen-Gal B., van Dijk D.J. et al. Ovarian angiotensin-converting enzyme activity in humans: relationship to estradiol, age, and uterine pathology // J. Endocrinol. Metab. 1996. -№ 81. — P. 1104−1107.
  113. Guidelines Committee // J. Hypertension. 2003. — Vol. 21. — P. 1011−1053.th
  114. Feigenbaum H. Echocardiography, 5 .- Philadelphia: Lea & Feibiger. 1994. — 695p.
  115. Fischer P.A., Dominguez G.N., Cuniberti L.A. et al. Hyperhomocysteinemia induces renal hemodynamic dysfunction: is nitric oxide involved? // J. Am. Soc. Nephrol. 2003. — № 14. — P. 653−660.
  116. Fisher N.D., Ferry C., Bellini C. et al. Age, gender and non-modulation. A sexual dimorphism in essential hypertension // Hypertension. 1997. — Vol. 29. -№ 4.-P. 980−985.
  117. Fisman E.Z., Tenenbaum A., Pines A. Systemic hypertension in postmenopausal women: a clinical approach // Curr. Hypertens. Rep. 2002. -Vol. 4. — № 6. — P. 464−470.
  118. Folkow B. Pathophysiology of hypertension: differences between young and eldery // J. Hypertens. 1993. — Vol. ll (Suppl 4). — P. S21-S24.
  119. Ford E.S., Giles W.H., Dietz W.H. Prevalence of the metabolic syndrome among US adults: findings from the Third National Health and Nutrition Examination Survey // JAMA. 2002. — Vol. 287. — P. 356−359.
  120. Fortepiani L.A., Zhang H., Racusen L. et al. Characterization of an animal model of menopausal hypertension in SHR // Hypertension. 2003. — № 41. — P. 460−463.
  121. Frost P., Davis B.R., Burlando A.J., et al. Coronary heart disease risk factors in men and women aged 60 years and older // Circulation. 1996. — Vol. 94. — № 1. -P. 1926−1935.
  122. Gangar IC.F., Vyas S., Whitehead M., Crook D. et al. Pulsatility index in internal carotid artery in relation to transdermal oestradiol and time since menopause // Lancet. 1991 — Vol. 338. — P. 939−942.
  123. Gaspard Ulysse J., Gottal Jean-Michel, van der Brule Frederic A. Postmenopausal changes of lipid and glucose metabolism: a review of their main aspects // Maturitas. 1995. — Vol. 21. — P. 171−178.
  124. Gerdts E., Okin P.M., Giovanni S. et al. Gender differences in left ventricular structure and function during antihypertensive treatment // Hypertension. 2008. — № 51. — P. 11 091 114.
  125. Ghali J.K., Liao Y., Cooper R.S. Influence of left ventricular geometric patterns on prognosis in patients with or without coronary artery disease // J. Am. Coll. Cardiol. 1998. — Vol. 31. — № 7 — P. 1635−1640.
  126. Goldsmith S.R. Angiotensin II potentiales the arterial pressure respons to volume loading in human // Am. J. Hypertension. 1994. — Vol. 7. — P. 767−771.
  127. Grassi G., Seravalle G., Cattaneo B.M. et al. Sympathetic activation in obese normotensive subjects // Hypertension. 1995. — Vol. 25. — P. 560−563.
  128. Halimi J.M., Giraudeau B., Vol. S. et al. Effects of current smoking and smoking discontinuation on renal function and proteinuria in the general population // Kidney Int. 2000. — № 58. — P. 1285−1292.
  129. Halimi J.M., Giraudeau B., Vol S. et al. The risk of hypertension in men: direct and indirect effects of chronic smoking // J. Hypertension. 2002. — Vol. 20. -P. 187−193.
  130. Hammond I.W., Devereux R.B., Alderman M.H. et al. The prevalence and correlates of echocardiographic left ventricular hypertrophy among employed patients with uncomplicated hypertension // J. Am. Coll. Cardiol. 1986. — № 7. -P. 639−650.
  131. Hansen P.B., Schnermann J. Vasoconstrictor and vasodilator effects of adenosine in the kidney // Am. J. Physiol. Renal. Physiol. 2003. — № 285. — P. F590-F599.
  132. Heinecke J.S. Superoxide mediated oxidation of low-density lipoproteins by thiols. In: Cerutti P.A., Cerutti J.M., McCord I., Fridovich I., eds. Oxy-radicals in Molecular Biology and Pathology, Alan R. Liss., New York, 1988. P. 433−457.
  133. Heller H.J., Sakhaee K., Moe O.W., Pak C.Y. Etiological role of estrogen status in renal stone formation // J. Urol. (Baltimore). 2002. — Vol. 168. — № 5. -P. 1923−1927.
  134. Henry R.M., Kostense P.J., Bos G. et al. Mild renal insufficiency is associated with increased cardiovascular mortality: the Hoorn Study // Kidney Int. 2002. -№ 62. — P. 1402−1407.
  135. Ikegaya N., Yanagisawa C., Kumagai H. Relationship between plasma homocysteine concentration and urinary markers of tubulointerstitial injury // Kidney Int. 2005. — Vol. 67. — № 1. — P. 375.
  136. Imig J.D., Inscho E.W. Adaptations of the renal microcirculation to hypertension // Microcirculation. 2002. — Vol. 9. — № 4 — P. 315−328.
  137. Jalil J.E., Doering C.W., Janicki J.S. et. al. Fibrillar collagen and myocardial stiffness in the intact hypertrophied rat left ventricle // Circ. Res. 1989. — Vol. 64. -P. 1041−1050.
  138. James G.D., Sealey J.E., Muller F. et al. Renin Relationship to Sex, Race and Age in Normotensive Population // J. Hypertension. 1986. — № 4 (Suppl 5). — P. S387-S389.
  139. Johannes F.E. Mann. ACE-inhibition in chronic renal failure: a step forward // Nephrol. Dial. Transplant. 1996. — № 11. — P. 932−933.
  140. Jones C.A., McQuillan G.M., Kusek J.W., et al. Serum creatinine levels in the US populations: Third National Health And Nutrition Examination Survey // Am J Kidney Dis. 1998. — № 32. — P. 992−999.
  141. Kannel W.B. Left ventricular hypertrophy as a risk factor in arterial hypertension // Eur. Heart. J. 1996. — № 13 (Suppl D). — P. 82−88.
  142. Kannel W.B. Left ventricular hypertrophy as a risk factor: the Framingham experience // J. Hypertens. 1991. — № 9(Suppl 2). — P. S3-S9.
  143. Karpanou E.A., Vyssoulis G.P., Georgoudi D.G., Toutouza M.G., Toutouza P.K. Ambulatory blood pressure changes in the menstrual cycle of hypertensive women //Am. J. Hypertension. 1993. — Vol. 6. — P. 654−659.
  144. Karpanou E.A., Vyssoulis G.P., Skoumas J.N. et al. The influence of progressive or abrupt decrease of sex hormones on lipids in hypertensive women // Am. J. Hypertension. 1995. — Vol. 8. — № 4 — P. 147A.
  145. Kasiske B.L., O' Donnell M., Schmitz P. et al. Renal injury of diet-induced hypercholesterolemia in rats // Kidney Int. 1990. — Vol. 37. — P. 880−891.
  146. Kasiske B.L. Relationship between vascular disease and age-associated changes in the human kidney // Kidney Int. 1987. — № 31. — P. 1153−1159.
  147. Kaulhausen H., Oehm W., Breuer H. Verhalten der Rerinaktivitat im Plasma Wahrend des menstruellen Cyclus und in der Postmenopause // Klin. Wschr. -1974. Vol. 52. — P. S33-S38.
  148. Keane W.F., Anderson S., Aurell M., et al. Angiotensin converting enzyme inhibitors and progressive renal insufficiency. Current experience and future directions // Ann. Intern. Med. 1989. — Vol. 111. — P. 503−508.
  149. Klingbeil A., Schmieder R. Not all left ventricular hypertrophy is created equal // Nephrol. Dial. Transplant. 1999. — Vol. 14. — P. 2803−2805.
  150. Klug D., Robert V., Swynghedauw B. et al. Role of mechanical and hormonal factors in cardiac remodeling and biologic limits of myocardial adaptation // Am. J. Cardiol. 1993. — Vol. 71. — P. 46A-54A.
  151. Komatsumoto S., Nara M. Changes in the level of endothelin-1 with aging // Nippon Ronen Igakkai Zasshi. 1995. — № 32. — P. 664−669.
  152. Koren M., Richard B., Devereux M. et al. Relation of left ventricular mass and geometry to morbidity and mortality in uncomplicated essential hypertension // Ann. Intern. Med. 1991. — № 114. — P. 345−352.
  153. Koren M., Ulin R., Laragh J., Devereux R. Changes in LVH predict risk in essential hypertension // Circulation. 1990. -№ 83 (suppl). — P. 111−129.
  154. Krumbolz H., Larson M., Levy D. Sex differences in cardiac adaption to isolated systolic hypertension // Am. J. Cardiol. 1993. — № 72. — P. 310−313.
  155. Krumholz H.M., Larson M., Levy D. Prognosis of left ventricular geometric patterns in the Framingham Heart Study // J. Am. Coll. Cardiol. -1995. № 25. — P. 879−884(Abstract).
  156. Kumagai H., Katoh S., Hirosawa K. et al. Renal tubulointerstitial injury in weanling rats with hyperhomocysteinemia // Kidney Int. 2002. — № 62. — P. 1219−1228.
  157. Lai S.W., Tan C.K., Ng K.C. Epidemiology of hyperuricaemia in the elderly // J. Biol Med. 2001. — Vol. 74. — № 3. — P. 151−157.
  158. Landau R.L., Poulos J.T. The metabolic influence of progestins // Adv. Metab. Disord. 1971. — Vol.5. — P. 119−147.
  159. Lauer M.S., Anderson K.M., Kannel W.B. et al. The impact of obesity on left ventricular mass and geometry. The Framingham Heart Study // JAMA. 1991. -№ 266. — P. 231−236.
  160. Lee A. Hebert. Renoprotective therapy: How good can it get? // Kidney Int. -2000. Vol. 57. — P. 343−344.
  161. Lemos C.S., Mandarin-de-Lacerda A., Dorigo D. et al. Chronic renal failure in male and female rats // J. Nephrol. 2005. — Vol. 18. — № 4. — P. 368−373.
  162. Lentz S.R., Sobey C.G., Piegors D.J. et al. Vascular dysfunction in monkeys with diet-induced hyperhomocysteinemia // J. Clin: Invest. 1996. — № 98. — P. 24−29.
  163. Levy D., Anderson K., Savage D. et al. Echocardiographically detected LVH: prevalence and risk factors. The Framingham Heart Study //Ann. Intern. Med. 1988. — № 108. — P. 7−13.
  164. Levy D., Garrison R., Savage D. et al. Prognostic implications of echocardiographically-determined left ventricular mass in the Framingham Heart Study // N. Engl. J. Med. 1990. — № 322. — P. 1561−1566.
  165. Lhotta K., Rumpelt H.J., Konig P., et al. Cigarette smoking and vascular pathology in renal biopsies // Kidney Int. 2002. — Vol. 61. — P. 648−654.
  166. Li N., Chen Y.F., Zou A.P. Implications of hyperhomocysteinemia in glomerular sclerosis in hypertension // Hypertension. 2002. — № 39. — P. 443−448.
  167. Lieberman E.H., Cerhard M.D., Uehata A., et al. Estrogens improves endothelium-dependent, flow-mediated vasodilatation in postmenopausal women // Ann. Intern. Med. 1994. — Vol.121. — P. 936−942.
  168. Lind L., Anderson P.E., Andren B., Hanni A., Lithell H.O. Left ventricular hypertrophy in hypertension is associated with the insulin resistance metabolic syndrome // J. Hypertens. 1995. — № 13. — P. 433−438.
  169. Lindheim S.R., Legro R.S., Bernstein L. et. al. Behavioral stress responses in premenopausal and postmenopausal women and effect of estrogen // Am. J. Obstet. Gynecol. 1992. — № 167. -P. 1831−1836.
  170. Lindquist O. Intraindividual changes in blood pressure, serum lipids and body weight in relation to menstrual status: results from prospective population study of women in Goteborg, Sweden // Prev. Med. 1982. — № 11. — P. 162−172.
  171. Ljungman S., Aurell M., Hartford M., et al. Blood pressure in relation to the renin-angiotensin-aldosterone system // Acta. Med. Scand. 1982. — Vol. 211. — P. 351−360.
  172. Luke R.G. Hypertensive nephrosclerosis: pathogenesis and prevalence. Essential hypertension is an important cause of end-stage renal disease // Nephrol. Dial. Transplant. 1999. — Vol. 14. — № 10 — P. 2111−2218.
  173. Luukkaa V., Pesonen U., Huhtaniemi I. et al. Inverse Correlation between Serum Testosteron and Leptin in Men // J. Clin. Endocrinol. Metab. 1998. -№ 83.-P. 3243−3246.
  174. Magness R.R., Rosenfeld C.R. Local and systemic estradiol-17 beta: effects on uterine and systemic vasodilatation // Am. J. Physiol. 1989. — № 256. — P. E536-E542.
  175. Majmudar N.G., Robinson S.C., Ford G.A. Effect of the Menopause, Gender and Hormone Replacement Therapy on Vascular Nitric Oxide Activity // The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism. 2000. — Vol.85. — № 4. — P. 1577−1583.
  176. Majunath G., Tighionart H., Ibrahim H. et al. Level of kidney function as a risk factors for athorosclerotic cardiovascular outcomes in the community // J Am Coll Cardiol. 2003. — № 41. — P. 47−55.
  177. Malfi B., Ferreti G., Messina M. et al. Echo-Doppler Velosimetry in the diagnosis of renal artery stenosis on transplanted kidney // Clin. Nephrol.1986. Vol. 16, N4. — P. 181−184.
  178. Mann S.L., James G.D., Wang R.S. et al. Elevation of ambulatory systolic blood pressure in hypertensive smokers: a case-control study // JAMA. 1991. -Vol. 265.-P. 2226−2228.
  179. Mattei P., Arzilli F., Giovannetti R., Penno G.< Arrighi P., Taddei S., Salvetti A. Microalbuminuria and renal haemodynamics in essential hypertension // Eur. J. Clin Invest. 1997. — Vol. 21. — № 9 — P. 755−760.
  180. Mayet J., Foale R. A. Changes in left ventricular function in cardiac hypertrophy. In: Sheridan D.J. (ed): Left ventricular hypertrophy. — London: Churchill Ltd., 1998. P. 93−99.
  181. Mazzali M., Kanellis J., Lin Han et al. Hyperuricemia induces a primary renal arteriolopathy in rats by a blood pressure-independent mechanism // American journal of physiology. 2002. — Vol. 51. — № 6. — P. F991-F997.
  182. Mendelsohn M.E., Karas R.H. Estrogen and blood vessel wall // Curr Opin Cardiol. 1994. — Vol.9. — P. 619−626.
  183. Mercuro G., Zoncu S., Pilia J. et al. Effect of acute administration of transdermal estrogen on postmenopausal women with systemic hypertension // Am. J. Cardiol. 1997. — № 80. — P. 652−655.
  184. Messerli F.H. Left ventricular hypertrophy, arterial hypertension and sudden death // J. Hypertens. -1990. -№ 8 (suppl. 7). P. 181−186.
  185. Meyers A.R., Epstein F.H., Dodge H.J. et al. Hyperuricaemia of serum uric acid to risk factors in coronary artery disease // Am. J. Med. 1966. — № 45. -P. 520−528.
  186. Miller A., Mujumdar V., Shek E. et al. Hyperhomocysteinemia induces multiorgan damage // Heart Vessels. 2002. — Vol. 15. — № 3. — P. 135−143.
  187. Misra H.P. Generation of superoxide free radical during the autoxidation of thiols // J. Biol. Chem. 1974. — № 249. — P. 2151−2155.
  188. Montenson L.H., Pawlowski C.M., Kanady N.L., Fink G.D. Chronic hypertension produced by infusion of endothelin in rat // Hypertension. 1990. -№ 15.-P. 729−733.
  189. Mundal R., Kjeldsen S.E., Sanolvik L. et al. Predictors of 7-year changes in exercise blood pressure: effect of smoking? Physical fitness and pulmonary function // J. Hypertension. 1997. — Vol. 15. — P. 245−249.
  190. Muntner P., Coresh J., Smith J.C. et al. Plasma lipids and risk of developing renal dysfunction: the atherosclerosis risk in communities study // Kidney Int. — 2000.-№ 58.-P. 293−301.
  191. National Kidney Foundation KD: Clinical practice guidelines for chronic Kidney disease: Evaluation, classification and stratification // Am J Kidney Dis. -2002. № 39 Suppl 1. — P. S1-S266.
  192. Nikolic-Paterson D., Lan H., Hill P., Atkins R.C. Macrophages in renal injury // Kidney Int. 1994. — Vol. 45(Suppl. 45). — P. S79-S85.
  193. Ono H., Ono Y. Nephrosclerosis and hypertension // Med. Clin. North. Am.-1997. Vol. 81. — № 6. — P. 1273−1288.
  194. Oparil S., Yiu-Fai Chen. Cardiovascular disease in women: overview. In: Hypertension after menopause / Ed. M. Stimpel, A.Zanchetti. Berlin, New York, Walter de Gruyter. 1997. — P. 3−19.
  195. Orth S.R. Smoking and the kidney // J.Am. Soc. Nephrol. 2002. — № 13. -P. 1663−1672.
  196. Orth S.R., Stockmann A., Conradt C., et al. Smoking as a risk factor for end -stage renal failure in men with primary renal disease // Kidney Int. 1998. — Vol. 54.-P. 926−931.
  197. Ossani G.P., Fischer P.A., Caram S.G. et al. Mild hyperhomocysteinemia promotes renal hemodynamic dysfunction without histopathologic changes in adult rats // Kidney Int. 2004. — Vol. 66. — № 5. — P. 1866−1872.
  198. Palmer B.F. Impaired renal autoregulation: implications for the genesis of hypertension and hypertension-induced renal injury // Am. J. Med. Sci. -2001. № 321. — P. 388−400.
  199. Payne J.R., Eleftheriou K.I., James L.E., et al. Left ventricular growth response to exercise and cigarette smoking: data from LARGE Heart // Heart. -2006. Vol. 92. — P. 1784−1788.
  200. Phillips R.A., Goldman M.E., Ardeljan M, Arora R., Eison H.B., Yu B.Y., Krakoff L.R. Determinants of abnormal left ventricular filling in early hypertension // J. Am. Coli. Cardiol. 1989. — Vol. 14. — № 4. — P. 979−985.
  201. Pines A., Fisman E.Z., Shapira I. et al. Exercise echocardiography in postmenopausal hormone users with mild systemic hypertension // Am. J. Cardiol. 1996. — Vol.78. — № 12. — P. 1385−1389.
  202. Pinto-Siersma S.J., Mulder J., Janssen W.M. et al. Smoking is related to albuminuria and abnormal renal function in nondiabetic persons // Ann. Intern. Med. 2000. — № 133. — P. 585−591.
  203. Pittilo R.M., Bull H.A., Gulati S., et al. Nicotine and cigarette smoking. Effects on the ultrastructure of aortic endothelium // Int. J. Exp. Pathol. 1990. -Vol. 71.-P. 573−586.
  204. Poehlman E.T., Toth M.J., Ades P.A., Rosen C.J. Menopause-associated changes in plasma lipids, insulin-like growth factor I and blood pressure: a longitudinal study // Eur. J. Clin. Invest. 1997. — Vol. 27. — № 4. — P. 322−326.
  205. Pontremoli R., Sofia A., Ravera M. et al. Prevalence and clinical correlates of microalbuminuria in essential hypertension: The MAGIC Study. Microalbuminuria: A Genoa Investigation on Complication // Hypertension. -1997.-Vol. 30.-№ 5.-P. 1135−1143.
  206. Popadakis J., Vrentzos G., Kazakou I., Kalikaki A., Ganotakis E.
  207. Effect of smoking on left ventricular hypertrophy, in untreated patients with essential hypertension // American Journal of Hypertension. -Vol. 17. Issue 5. -P. S85-S86.
  208. Proudler A., Ahmed A., Crook D., Fogelman I. et al. Hormone replacement therapy and serum angiotensin-converting enzyme activity in postmenopausal women // Lancet. 1995. — № 346. — P. 89−90.
  209. Quehenberger P., Exner M., Sunder-Plassmann R. et al. Leptin induces endothelin-1 in endothelial cells in vitro // Circul Res. 2002. — № 90. — P. 711−718.
  210. Radice M., Albertini A., Alii C. et al. Assessment of ventricular function in arterial hypertension with radionuclide ventriculography // Am J Med. -1988. № 84 (3A). — P. 133−135.
  211. Raij L., Keane W. Glomerular mesangium: its function and relationship to angiotensin II //Am. J. Med. 1985. — Vol. 79(Suppl.3C). — P. 24−30.
  212. Reckelhoff J.F. Gender differences in the regulation of blood pressure // Hypertension. 2001. — № 37(5). — P. 1199−1208.
  213. Reyes D., Lew S.Q., Kimmel P.L. Gender differences in hypertension and kidney disease // Med. Clin. North. Am. 2005. — Vol.89. — № 3. — P. 613−630.
  214. Ritz E., Benck U., Franek E., et al. Effects of smoking on renal hemodynamics in healthy volunteers and in patients with glomerular disease // J. Am. Soc. Nephrol. 1998. — Vol. 9. — P. 1798−1804.
  215. Romundstadt S., Holmen J., Hallan H. et al. Microalbuminuria and all-cause mortality in treated hypertensive individuals: does sex matter? The Nord- Trondelag Health Study (HUNT), Norway // Circulation. 2003. — Vol.108.- № 22. P. 2783−2789.
  216. Ruelope L.M., Salvatti A., Jamerson K. et al. Renal function and intensive lowering of blood pressure in hypertensive participants of the hypertension optimal treatment (HOT) study // J. Am. Soc. Nephrol. 2001. — № 12. — P. 218−225.
  217. Sabogal J.C., Munoz L. Leptin in obstetrics and gynecology: a review // Obstet. Gynecol. Surv. 2001. — Vol. 56. — № 4. — P. 225−230.
  218. Sadler D.B., Aurigemma G.P., Williams D.W. et al. Systolic Function in Hypertensive Men With Concentric Remodeling // Hypertension. 1997. — Vol. 30.-P. 777−781.
  219. Samuelsson O., Lee D.M., Attman P.O. et al. The plasma levels of homocysteine are elevated in moderate renal insufficiency but do not predict the rate of progression // Nephron. 1999. — Vol. 82. — № 4. — P. 306−311.
  220. Sarnak M.J., Wang S.R., Beck G.J. et al. Homocysteine, cysteine, and B vitamins as predictors of kidney disease progression // Am J Kidney Dis. 2002. -Vol. 40. — № 5. — P.932−939.
  221. Schaeffner E.S., Kurth T., Curhan G.C. et al. Cholesterol and the risk of renal dysfunction in apparently healthy men // J. Am. Soc. Nephrol. 2003. — № 14. — P. 2084−2091.
  222. Schunkert H., Danser A.H., Hense H.W., Derkx F.H. et al. Effects of oestrogen replacement therapy on the renin-angiotensin system in postmenopausal women // Circulation. 1997. — Vol.95. — № 1. — P. 39−45.
  223. Sealey J.E., Itskovitz-Eldor J., Rubattu S., James J.D. et al. Estradiol and progesterone related increases in renin-aldosteron system during ovarian stimulation and early pregnancy // J. Clin. Endocr. Metab. 1994. — Vol.79. — № 1. -P. 258−264.
  224. Segura J., Campo C., Ruilope L.M. Effect of proteinuria and glomerular filtration rate on cardiovascular risk in essential hypertension // Kidney Int. Suppl. 2004. — № 92. — P. S45-S49.
  225. Sharma K., Considine R.V.: The Ob potein (leptin) and the kidney //• Kidney Int. 1998. — № 53. — P. 1483−1487.
  226. Shemesh O., Golbetz H., Kriss J.P., Myers B.D. Limitations of creatinine as filtration marker in glomerulopathic patients // Kidney Int. 1985. — № 28. -P. 830−838.
  227. Smith G., Radford M. Elevated serum creatinine and increased mortality inwomen and elderly heart failure patients // J. Am. Coll. Cardiol. 2002. — Vol. 39. t-№ 5. P. 441 A. r/
Заполнить форму текущей работой