Уровни и механизмы регуляции обмена липидов. 
Ожирение

Регуляция обмена липидов.

Обмен (метаболизм) липидов состоит из процессов их синтеза и распада, которые регулируются на 3 уровнях: 1) центральном; 2) межорганном; 3) клеточном (метаболическом).

1. Центральный уровень регуляции липидного обмена.

Центральный уровень регуляции липидного обмена осуществляется с участием нервной и эндокринной системы:

• 1. Кора мозга > эндокринные железы > органы и ткани
• 2. Кора мозга > симпатическая НС (нервные окончания) > норадреналин > в3 рецепторы жировой ткани

Механизм действия гормонов осуществляется через регуляцию количества и активности ключевых ферментов липолиза и липогенеза.

Инсулин Основным гормоном, стимулирующим синтез липидов, является инсулин.

Инсулин ускоряет транспорт глюкозы в адипоциты.

Инсулин стимулирует образование необходимых для синтеза липидов субстратов: глицерофосфата, АцетилКоА, НАДФН2.

В печени и жировой ткани инсулин индуцирует синтез ключевых ферментов липогенеза цитратлиазы, Ацетил-КоА-карбоксилазы, пальмитатсинтазы, глицерофосфатацилтрансферазу и препятствует синтезу ключевого фермента липолиза ТАГ-липазы.

В жировой ткани инсулин индуцирует синтез ЛПЛ, что обеспечивает транспорт ЖК в адипоциты.

• · Инсулин в гепатоцитах и адипоцитах активирует фосфопротеинфосфатазу. ФПФ дефосфорилирует и активирует ключевой фермент синтеза ЖК Ацетил-КоА-карбоксилазу, ключевой фермент синтеза ХС ГМГ-КоА-редуктазу.
• · ФПФ дефосфорилирует и инактивирует ключевой фермент липолиза ТАГ-липазу.
• · Инсулин активирует ФДЭ, которая снижает концентрацию цАМФ, прерывает эффекты контринсулярных гормонов: в печени и жировой ткани тормозит липолиз.

Катаболизм липидов стимулируют в основном глюкагон и адреналин, в меньшей степени глюкокортикоиды, тиреоидные гормоны, СТГ, АКТГ.

Контринсулярные гормоны.

Контринсулярные гормоны: глюкагон, высокая концентрация адреналина (через в-рецепторы: в1, в2, в3), АКТГ, ТТГ, нейропептид Y через аденилатциклазную систему активируют ПК А, которая фосфорилирует и активирует ТАГ-липазу, что инициирует липолиз ТГ.

Низкая концентрация адреналина действует на б2-рецепторы адипоцитов, связанные с ингибирующим G-белком, что инактивирует аденилатциклазную систему, блокируя липолиз ТГ.

Глюкокортикоиды (кортизол) стимулируют синтез ТАГ-липазы. Избыток кортизола стимулирует липолиз в конечностях и липогенез в туловище и на лице. Глюкокортикоиды усиливают липолитическое действие катехоламинов и СТГ.

Тиреоидные гормоны ингибируют ФДЭ, блокируя эффекты инсулина, стимулируют липолиз в жировой ткани.

СТГ стимулирует синтез аденилатциклазы, активирует липолиз.