Полная атриовентрикулярная блокада (атриовентрикулярная блокада третьей степени)

При полной атриовентрикулярной блокаде ни один импульс из предсердий — синусовый или эктопический — не проводится в желудочки вследствие полного перерыва проводимости атриовентрикулярного узла, пучка Гиса или обеих его ножек.

Механизм. Блокирование всех наджелудочковых импульсов при полной атриовентрикулярной блокаде приводит к появлению замещающего эктопического ритма, центр которого находится ниже места блокады и контролирует сокращения желудочков (рис. 176). Замещающий ритм может быть узловым или идиовентрикулярным. В результате полной атриовентрикулярной блокады наступает полная атриовентрикулярная диссоциация, то есть сокращения предсердий и желудочков происходят независимо друг от друга. Проведенные изучения на основании электрограммы от пучка Гиса показали, что полная атриовентрикулярная блокада может быть результатом перерыва проводимости, в атриовентрикулярном узле, пучке Гиса или обеих его ножках (О. S. Nerula, рис. 177). Чаще всего вопрос касается двусторонней блокады ножек (72%) и реже блокады атриовентрикулярного узла (14%) или пучка Гиса (14%). Согласно Rosenbaum и сотр., двусторонняя блокада ножек пучка Гиса в 90% случаев является причиной полной атриовентрикулярной блокады. При узловой полной атриовентрикулярной блокаде замещающий эктопический центр чаще всего находится в нижней части атриовентрикулярного узла или в пучке Гиса ниже места блокады, тогда как при полной атриовентрикулярной блокаде вследствие двусторонней блокады пучка Гиса замещающий центр расположен где-то в ножках, ниже места блокады.

Варианты полной атриовентрикулярной блокады в зависимости от места прекращения проводимости в проводниковой системе Полная атриовентрикулярная блокада является результатом удлинения абсолютного рефрактерного периода, так что последний занимает весь цикл сердечного сокращения и фаза относительного рефрактерного периода отсутствует.

Этиология

Коронарный атеросклероз в сочетании с инфарктом миокарда или без него Идиопатический очаговый фибросклероз с или без кальциноза пучка Гиса и (или) ножек Тавара (первичная идиопатическая блокада) Ревматические пороки с или без кальциноза аортального и митрального клапанов Миокардиты и миокардиопатни — острые и хронические — при ревматизме, дифтерии, сифилисе, вирусных инфекциях, коллагенозах, ревматоидном артрите, анкилозирующем спондилите Бехтерева; постмиокардическом кардиосклерозе Интоксикации препаратами наперстянки, хинидином, прокаинамидом, дифенилгидантонном Операции на сердце Врожденный дефект проводниковой системы с или без врожденных кардиопатий, как: дефект межжелудочковой перегородки, дефект межжелудочковой перегородки типа ostium primum, полная или исправленная транспозиция крупных сосудов Другие редкие причины — опухоли сердца, травмы, интрамуральные кровоизлияния, состояния после асфиксии, лейкемические инфильтраты, саркоидоз, синдром Рейтера, гииерпаратнреоидизм, тиреотоксикоз, амилоидоз, рефлекторное вагусное воздействие Наиболее частой причиной острых преходящих форм полной атриовентрикулярной блокады является свежий инфаркт миокарда и интоксикация наперстянкой. Более редкими причинами бывают гиперкалиемия, инфекционные миокардиты и операционные травмы.

Самой частой причиной хронической полной атриовентрикулярной блокады является коронарная болезнь. Следует отличать поражение проводниковой системы при остром инфаркте миокарда от поражения ее при хронической коронарной недостаточности, а также и нарушения проводимости при остром инфаркте передней части межжелудочковой перегородки от нарушений ее при остром задне-нижнем инфаркте. Атриовентрикулярная блокада при хронической коронарной недостаточности, как правило, является результатом поражений, локализованных ниже атриовентрикулярного узла и пучка Гиса. Патологический процесс сначала охватывает одну, а затем и вторую ножку, вследствие чего полной атриовентрикулярной блокаде нередко предшествует картина блокады одной из ножек. Патологические изменения выражаются в появлении фиброэластоза в сочетании с жировой инфильтрацией ножек или без нее, а иногда и в атрофии вследствие компрессии, вызываемой фиброзными изменениями и кальциевыми отложениями. Ишемия является наиболее вероятной причиной деструкции правой ножки пучка Гиса, тогда как при поражении левой ножки играет роль и склероз левостороннего фиброзного остова сердца (М. Lev). Тщательными патологоанатомическими исследованиями, проведенными в последние годы, доказано, что роль коронарного атеросклероза в этиологии постоянной полной атриовентрикулярной блокады в некоторой степени переоценивали. Нередко постоянная полная атриовентрикулярная блокада обусловливается очаговыми склеротическими и дегенеративными изменениями в проводниковой системе неизвестной этиологии (Lenegre, Lev, Rosenbaum и сотр.).Такую форму хронической полной атриовентрикулярной блокады описывают под различными наименованиями: «изолированное заболевание проводниковой системы», «первичная сердечная блокада, идиопатическая хроническая атриовентрикулярная блокада», «двусторонний фиброз обеих ножек пучка Гиса». «болезнь Ленегра» и «болезнь Лева» .

Некоторые авторы полагают, что «идиопатический» тип атриовентрикулярной блокады является результатом патологического процесса в мелких коронарных сосудах и нарушенной микроциркуляции. Согласно Lev, большая часть случаев первичной идиопатической блокады—результат склероза фиброзного остова левого сердца. Очень часто имеет место двусторонняя блокада ножек пучка Гиса и, реже, поражение атриовентрикулярного узла и пучка Гиса. При патологоанатомическом исследовании обнаруживают склероз и кальциноз кольца митрального клапана и центрального фиброзного кольца, вызывающие сдавление и деструкцию атриовентрикулярного узла или пучка Гиса. В тех случаях, когда фиброз и отложение солей кальция охватывают верхнюю часть межжелудочковой перегородки и кольцо аортального клапана, нередко наступает деструкция начальных участков правой и левой ножки.

Хроническая атриовентрикулярная блокада встречается чаще при аортальных, чем при митральных клапанных пороках. Полная атриовентрикулярная блокада может быть изолированной врожденной аномалией или результатом миокардиопатий различной этиологии. нет точных данных о том. что в развитии полной атриовентрикулярной блокады играет роль гипертоническая болезнь без коронарного атеросклероза. Несколько лет назад дифтерия была одной из частых причин развития полной атриовентрикулярной блокады, острой и хронической, но в настоящее время дифтерийная этиология наблюдается очень редко. Следует подчеркнуть, что миокардит сравнительно редкая причина хронической полной атриовентрикулярной блокады. Полная атриовентрикулярная блокада при инфаркте миокарда и интоксикации наперстянкой подробно описывается в соответствующих главах.

В последние годы отмечается учащение случаев послеоперационной полной атриовентрикулярной блокады. Интересны редкие случаи преходящей полной атриовентрикулярной блокады с приступами болезни Морганьи—Эдемса—Стокса при гнперваготонии вследствие повышенной чувствительности каротидного синуса.

Полная атриовентрикулярная блокада с поражением атриовентрикулярного узла и пучка Гиса чаще всего вызывается врожденной аномалией или кальцинозом фиброзного кольца митрального клапана и центрального фиброзного кольца. Полная атриовентрикулярная блокада при двусторонней блокаде ножек обусловливается чаще всего склеротическими и дегенеративными изменениями в верхней части межжелудочковой перегородки, в том месте, где поблизости проходят обе ножки Тавара.

Гемодинамика. Основными факторами, обусловливающими гемодинамические нарушения, являются сильно уреженная желудочковая деятельность с удлиненным временем диастолического наполнения сердца и степень поражения миокарда. В конце диастолы волокна сердечной мышцы оказываются сильно удлиненными вследствие большого объема крови, и внутрижелудочковсе давление в начале систолы повышено. Более усиленная работа вызывает гипертрофию и расширение желудочков.

Главные особенности гемодинамики.

атривентрикулярный блокада гемодинамика проба

Артериальная систолическая гипертония с большой пульсовой амплитудой Увеличенный систолический объем Повышенное систолическое давление и в легочной артерии, и в полостях правого сердца Нормальный или пониженный минутный объем в состоянии покоя. Почти всегда пониженный сердечный индекс Пониженный минутный объем при физических усилиях (как правило) Увеличенное периферическое сосудистое сопротивление и повышенная артерио-венозная разница содержания кислорода в крови Увеличенный систолический объем повышает величины систолического артериального давления до 170—200 мм рт. ст., не изменяя при этом диастолического. Этим обусловливается и большая пульсовая амплитуда и частота артериального пульса. Систолическое давление в легочной артерии, правом желудочке и правом предсердии также повышено. Минутный объем в состоянии покоя, при час готе желудочковых сокращении свыше 40 в минуту и при отсутствии тяжелого поражения миокарда, сохраняется в пределах нормы — в результате большого ударного объема. При частоте желудочковых сокращений ниже 40 в минуту или при более высокой частоте, но при поражении миокарда, минутный объем оказывается пониженным и в состоянии покоя. Адаптация сердечно-сосудистой системы к повышенным требованиям всегда ограничена, так как автономные центры желудочков не могут вызвать учащения их сокращений и минутный объем не увеличивается или же увеличивается незначительно за счет усиленной сократимости миокарда. При наличии значительного поражения миокарда минутный объем не возрастает во время физических усилий, и гемодинамика сильно ухудшается. Когда налицо патологическое изменение миокарда, полная атриовентрикулярная блокада приводит к развитию или углублению имеющейся уже сердечной недостаточности.

Даже тогда, когда при полной атриовентрикулярной блокаде нет ясных клинических признаков застойной недостаточности сердца, гемодинамика очень сходна с гемодинамикой у больных с синусовым ритмом и застойной недостаточностью сердца.

Гемодинамика при врожденной полной атриовентрикулярной блокаде сильно отличается от гемодинамики при приобретенной полной атриовентрикулярной блокаде. Ввиду отсутствия поражения миокарда врожденная полная атриовентрикулярная блокада характеризуется нормальным минутным объем м в состоянии покоя и даже при физических усилиях. Давление в полостях правого сердца нормальное или слегка повышенное.

Клиническая картина

Субъективные симптомы.

Иногда вообще отсутствуют болезненные ощущения — врожденная атриовентрикулярная блокада с узловым замещающим ритмом Сердцебиение, ощущение остановки сердца Упадок сил, легкая утомляемость, особенно после физических усилий Головные боли, головокружения, темные круги перед глазами, обморок Приступы синдрома Морганьи—Эдемса—Стокса Чувство тяжести в сердечной области, боли, стенокардия Усиленные пульсации в области шеи и головы Одышка и другие проявления недостаточности сердца Субъективная симптоматика зависит от частоты желудочковых сокращений и степени поражения миокарда. Жалобы больных более выражены при значительном замедлении желудочковых сокращений. Приступы синдрома Морганьи—Эдемса—Стокса встречаются у 25—60% больных. Болевые ощущения в области сердца отмечаются часто, но они не особенно сильные и не характерные. Чаще всего идет речь о дискомфорте в области сердца. У некоторых больных с грудной жабой после появления полной атриовентрикулярной блокады приступы урежаются в результате ограничения физической активности и невозможности ускорения сердечной деятельности.

Объективные симптомы Брадикардия п равильного ритма и частоты обычно менее 40 в минуту Частота сердечной деятельности довольно постоянная Интермиттирующее акцентирование первого типа (пушечный тон Стражеско) Глухие предсердные тоны во время длинных диастол Слабые пульсации шейных вен во время диастол, соответствующие систолам предсердий Отдельные сильные пульсации шейных вен, совпадающие с первым тоном Артериальный пульс замедлен соответственно желудочковым сокращениям;

хорошо наполненный, крутой, без пульсового де4) ицита Артериальная систолическая гипертония с низким диастолическим давлением Разница в частоте пульсаций шейных вен и артериального пульса Признаки сердечной недостаточности Синдром Морганьи—Эдемса—Стокса Признаки основного сердечного заболевания, гипертрофия и расширение желудочков Ведущим симптомом является брадикардия, которая у молодых людей с врожденной атриовентрикулярной блокадой может быть относительно высокой — между 40 и 60, а у пожилых с приобретенной атриовентрикулярной блокадой более выраженной — от 30 до 15 ударов в минуту. Ритм совсем правильный, за исключением тех случаев, когда появляются экстрасистолы или наступают нарушения функций автономного желудочкового центра. Обычно после функциональных проб частота сокращений желудочков остается без изменений или наблюдаются незначительные колебания ее. Такая значительная постоянность частоты является важным диагностическим признаком, однако следует иметь в виду, что в некоторых случаях узловой формы полной атриовентрикулярной блокады частота сокращений желудочков ускоряется после проведения пробы с физической нагрузкой или атропином, даже после вставания. Можно принять за правило, что ускорение частоты желудочковых сокращений после функциональных проб тем меньше, чем более медленна деятельность желудочков в состоянии покоя, т. е. чем ниже в желудочках находится автономный центр. Частота импульсов, исходящих из автономного центра, значительно больше колеблется, когда полная блокада является врожденной или приобретенной в молодом возрасте, вследствие воспалительного процесса, чем у пожилых лиц с атриовентрикурярной блокадой, вызванной коронарным склеротическим процессом.

При аускультации наиболее важным признаком является изменение силы первого тона (рис. 178). При более продолжительном выслушивании можно временами обнаружить появление особенно сильного первого тона (пушечного тона). Он выслушивается всегда, когда сокращение предсердий несколько предшествует сокращению желудочков, или, точнее, когда интервал PQ® укорочен с 0,15 сек. до 0,04 сек. Тогда сокращение желудочков совпадает с моментом наиболее широкого раскрытия створок атриовентрикулярных клапанов вследствие предшествующей предсердной систолы, которые смыкаются с максимальным по силе и размеру движением.

При сочетании полной атриовентрикулярной блокады с блокадой ножек пучка Гиса или когда автономный центр расположен низко в одном из желудочков, первый или второй тон может быть расщепленным вследствие несинхронного смыкания атриовентрикулярных клапанов, соотв. полулунных клапанов. Сравнительно редко между верхушкой сердца и левым краем грудины во время длинных диастол можно уловить глухие предсердные тоны.

Феномены со стороны яремных вен имеют важное значение для диагноза, так как указывают на независимую друг от друга деятельность предсердий и желудочков. При осмотре, проводимом без записи сфигмограммы яремных вен, их трудно можно уловить. Слабые пульсации шейных вен, синхронные сокращениям предсердий, обнаруживаются в период диастолы. Ритм их правильный и частота значительно выше, чем радиального пульса (рис. 179). Кроме того, через различные интервалы времени появляются и более сильные пульсации шейных вен, обычно совпадающие с пушечным тоном. Они являются результатом одновременного или почти одновременного сокращения предсердий и желудочков, когда систола предсердий застает трехстворчатый клапан все еще замкнутым, и струя крови возвращается из правого предсердия к шейным венам (волна блокады предсердий).

Когда полная атриовентрикулярная блокада сочетается с асистолией предсердий или мерцательной аритмией, не наблюдают пушечного тона, предсердных тонов и венозных пульсаций шейных вен.

Чтобы принять сочетание полной атриовентрикулярной блокады с гипертонической болезнью, необходимо наличие повышенного и диастолического давления, а систолическое в таких случаях, обычно превышает 200 мм рт. ст.

Электрокардиографические критерии

При полной атриовентрикулярной блокаде налицо полностью независимая деятельность предсердий и желудочков, при которой ни один импульс из предсердий не проводится в желудочки (полная атриовентрикулярная диссоциация). Предсердные волны не имеют постоянной связи с желудочковыми комплексами, вследствие чего интервалы Р—R непрерывно изменяются по длине, и волны Р попадают в различные места и нередко наслаиваются на другие элементы электрокардиограммы Предсердный ритм может быть синусовым или эктопическим — мерцание предсердий, трепетание предсердий или предсердная тахикардия. Частота сокращений предсердий всегда больше, чем желудочков. При синусовом предсердном ритме интервалы Р—Р обычно одинаковой длины, но может наблюдаться синусовая аритмия или интермиттирующая синоаурикулярная блокада. В 30% случаев интервал Р — Р, включающий комплекс QRS, может быть короче интервала Р—Р без комплекса QRS, несмотря на независимость активности предсердий и желудочков (фазово-желудочковая синусовая аритмия).

Желудочковый ритм может быть замещающим узловым или замещающим идиовентрикулярным. При замещающем узловом ритме эктопический центр локализуется в пучке Гиса выше его разветвления или в нижней части атриовентрикулярного узла ниже места блокады. При локализации центра замещающих импульсов в нижней части атриовентрикулярного узла желудочковые комплексы обычно нормальной ширины (QRS 0,10 сек.), частота их от 30 до 60 в минуту, а после внутривенного введения атропина наступает небольшое учащение желудочковых сокращений. Это наблюдается чаще всего у больных с врожденной атриовентрикулярной блокадой, без приступов синкопе. При локализации замещающего центра в нижней части пучка Гиса, ширина желудочковых комплексов также чаще всего бывает нормальной, частота их от 32 до 45 в минуту, но после внутривенного введения атропина не наступает учащения сокращений желудочков или же оно незначительно. У этих больных часто бывают приступы синкопе. Замещающий ритм при полной атриовентрикулярной блокаде в результате двусторонней блокады ножек пучка Гиса является идиовентрикулярным с эктопическим центром ниже бифуркации пучка Гиса, где-то в проводниковой системе желудочков. 13 таких случаях желудочковые комплексы деформировать и уширены (^0,12 сек.), частота их —-30—40, иногда менее 30 или даже 15—20 в минуту. Форма желудочковых комплексов может быть уширенной и деформированной и при замещающем узловом ритме с центром расположенном выше разветвления пучка Гиса. В таких случаях имеет место сочетание с блокадой обеих ножек или аберрантная желудочковая проводимость. Некоторые признаки способствуют отдифференцировке замещающего узлового ритма с блокадой ножек от идиовентрикулярного ритма — желудочковая частота меньше при идиовентрикулярном ритме (обычно менее 30 в минуту); желудочковый комплекс QRS при узловых сокращениях с блокадой ножек имеет типичную картину блокады левой или правой ножки пучка Гиса, тогда как идиовентрикулярные сокращения более широкие, сильно деформированы и напоминают по форме блокаду ножек пучка Гиса; в отличие от идиовентрикулярного ритма узловой замещающий ритм протекает с более стабильной формой и частотой желудочковых комплексов.

В большинстве случаев замещающий ритм—узловой или идиовентрикулярный— правильный, и интервалы R R одинаковой длины. Однако, нередко, желудочковый ритм при полной атриовентрикулярной блокаде может быть неправильным, с различной длиной интервалов Р—Р. Причин этому несколько: 1) чаще всего имеется несколько альтернирующих эктопических центров в атриовентрикулярной системе (или) в желудочках; 2) неравиомерное образование импульсов водном центре атриовентрикулярной системы и (или) в желудочках; 3) появление экстрасистол или парасистол —- желудочковых или узловых;

4) блокада различной степени около эктопического очага с выпадением отдельных или нескольких последовательных импульсов («exit block»). При сильном замедлении желудочкового замещающего ритма наступают периоды асистолии желудочков с явлениями синкопе или развернутая картина синдрома Морганьи— Эдемса—Стокса.

При полной атриовентрикулярной блокаде нередко возникают желудочковые экстрасистолы, желудочковая тахикардия и мерцание желудочков. Часто при полной атриовентрикулярной блокаде наблюдается различная степень синоаурикулярной блокады.

Полная атриовентрикулярная блокада с узловым замещающим ритмом

Предсердный ритм — правильный синусовый, с частотой 92 в минуту, а желудочковый ритм — замещающий узловой, с частотой 40 в минуту, совершенно правильный. Желудочковые комплексы не уширены (0,09 сек.) и не деформированы. Нет никакой зависимости между волнами Р и желудочковыми комплексами QRS. Интервалы Р—R непрерывно изменяются по длине и волны Р попадают в различные места. ЭКГ дает основание предполагать наличие прерывания проводимости в атриовентрикулярном узле или пучке Гиса (узловая или гисовая форма полной атриовентрикулярной блокады).

Полная атриовентрикулярная блокада с идиовентрикулярным замещающим ритмом

Предсердия сокращаются под действием импульсов из синусового узла с правильным ритмом и частотой 78 в минуту, а желудочки — совершенно независимо от предсердий, под действием импульсов из эктопического центра в левом желудочке. Идиовентрикулярный ритм правильный с частотой 30 в минуту.

Введение

атропина и физическая нагрузка не увеличивают частоту сокращений желудочков. Желудочковые комплексы уширены — 0,14 сек., форма их напоминает форму при блокаде правой ножки и левой задней гемиблокаде. Для определения желудочка, в котором локализован эктопический очаг, пользуются правилами топографического диагноза экстрасистол. В данном случае имеются основания думать о полной атриовентрикулярной блокаде, являющейся результатом двусторонней блокады ножек пучка Гиса.

Полная атриовентрикулярная блокада с замещающим ритмом, центр которого, вероятно, локализован в желудочках

Предсердный синусовый ритм и замещающий желудочковый ритм независимы друг от друга. Эктопический центр водителя замещающего желудочкового ритма, вероятно, находится ниже бифуркации пучка Гиса. На это указывают расширенный комплекс QRS 0,11 сек. и медленный ритм желудочков—со скоростью 31 в минуту, который не учащается после введения атропина и физической нагрузки. Без электрограммы от пучка Гиса нельзя исключить наличия эктопического очага, локализованного в пучке Гиса над его бифуркацией, а также, что изменения комплекса QRS являются результатом сочетания с левой передней гемиблокадой (AQRS=—35°).

Полная атриовентрикулярная блокада с неправильной деятельностью желудочков

Неправильные сокращения желудочков являются результатом замещающего идиовентрикулярного ритма из двух, последовательно включающихся эктопических центров в желудочках. Один из них вызывает желудочковые комплексы, напоминающие по форме блокаду левой ножки, а второй — блокаду правой ножки в сочетании с левой гемиблокадой. Вероятно, первый центр локализуется в правом, а второй — в левом желудочке. Имеет место полная атриовентрикулярная блокада в результате двусторонней блокады ножек пучка Гиса.

Полная атриовентрикулярная блокада с желудочковой экстрасистолией

Желудочковые комплексы уширены и деформированы, с частотой 32 в минуту. Это говорит о том, что налицо полная атриовентрикулярная блокада с идиовентрикулярным замещающим ритмом. Третье по порядку сокращение — экстрасистола из левого желудочка, нарушающая правильность идиовентрикулярного ритма. Когда число желудочковых экстрасистол велико и они политопны, существует большая опасность возникновения мерцания желудочков Полная атриовентрикулярная блокада не является противопоказанием для проведения рабочей пробы на велоэргометре, но, ввиду повышенного риска, это исследование следует проводить очень осторожно, при небольшой нагрузке и под руководством опытного кардиолога, с готовностью к срочной реанимации дыхания и кровообращения. Рабочую пробу необходимо проводить у больных с хронической полной атриовентрикулярной блокадой, с целью более точно определить показания к применению постоянного искусственного электрокардиостимулятора. В большинстве случаев приобретенной полной атриовентрикулярной блокады частота желудочковых сокращений во время физической нагрузки не изменяется или немного учащается, минутный объем не нарастает в соответствии с нагрузкой, а сердечный индекс уменьшается.

Осложнения. При полной атриовентрикулярной блокаде могут наступить главным образом три вида осложнений:

• 1. Эктопический очаг в желудочках может изменить свое местоположение или уменьшить частоту генерируемых им импульсов, или же они блокируются вследствие нарушения проводимости около эктопического очага. Это вызывает сильное урежение желудочковых сокращений (олигосистолия) или асистолию с приступами синдрома Морганьи — Эдемса—Стокса (рис. 185).
• 2. Нередко, особенно при тяжелой ишемии миокарда, наступают повторяющиеся приступы желудочковой тахикардии или мерцания желудочков в сочетании с приступами синдрома Морганьи—Эдемса—Стокса.
• 3. В ходе ее эволюции, полная атриовентрикулярная блокада приводит к уменьшению минутного объема и развитию сердечной недостаточности.

Перечисленные три вида осложнений являются причиной смерти 50% больных с полной атриовентрикулярной блокадой и главными показаниями к применению постоянной электрической стимуляции сердца.

Течение. Различают три формы атриовентрикулярной блокады в зависимости от ее течения: стойкая, хроническая (постоянная), форма, которая встречается чаще всего при атеросклеротическом миокардиосклерозе, врожденных пороках и др., преходящая, острая (транзиторная) форма, имеющая место в острой стадии инфаркта миокарда, при интоксикации наперстянкой и при различных миокардитах; интермиттирующая форма — представляющая собой частую смену полной атриовентрикулярной блокады частичной или синусовым ритмом.

Дифференциальный диагноз. При дифференциальном диагнозе следует иметь в виду все виды брадикардий — синусовую, узловой ритм при высокой степени синоаурикулярной и атриовентрикулярной блокады с соотношением 2:1,3: 1 или 4:1. Основными диагностическими критериями полной атриовентрикулярной блокады являются проявления постоянной, некоординированной деятельности предсердий и желудочков (пушечный тон, предсердные тоны, различная частота артериального и венозного пульса, усиленные венозные пульсации) с выраженной брадикардией, как правило, ниже 40 ударов в минуту, которая не изменяется или незначительно колеблется после проведения функциональных проб.

Дифференциальный диагноз между атриовентрикулярной блокадой высокой степени и полной атриовентрикулярной блокадой В этом случае наличие проведенного синусового импульса из предсердий в желудочки с координированным атриовентрикулярным сокращением дает основание считать, что это атриовентрикулярная блокада высокой степени, а не полная, несмотря на то, что все остальные сокращения говорят о синусовом ритме предсердий, независимом от замещающего идиовентрикулярного ритма желудочков Когда частота сокращений желудочков выше 60 в минуту, несмотря на наличие независимой друг от друга деятельности предсердий и желудочков (атриовентрикулярная диссоциация), ритм не считается результатом полной атриовентрикулярной блокады. В таких случаях имеет место ускоренное образование импульсов в атриовентрикулярном узле или эктопическом очаге в желудочках, и говорят об узловой тахикардии с атриовентрикулярной диссоциацией, или о желудочковой тахикардии с атриовентрикулярной диссоциацией.

Иногда полная атриовентрикулярная блокада ввиду того, что желудочковые комплексы деформированы, как при блокаде ножек пучка Гиса, может затушевать электрокардиографические признаки инфаркта миокарда и очаговой ишемии миокарда.

Не всегда легко распознать интермиттирующую форму полной атриовентрикулярной блокады как причину частых приступов синкопе. Появление их у пожилых людей, в возрасте старше 60 лет, особенно у мужчин, всегда должно вызывать сомнение на наличие интермиттирующей атриовентрикулярной блокады. Наличие атриовентрикулярной блокады первой и второй степени, блокады ножек пучка Гиса или данных о перенесенных в прошлом приступах потери сознания, когда нельзя нащупать пульс, вызывает подозрение на интермиттирующую полную атриовентрикулярную блокаду. При дифференциальном диагнозе следует исключить ряд других причин, которые могут вызвать синкопе, например, сверхчувствительность каротидного синуса, ортостатический коллапс, стеноз аортального клапана, гипогликемию, тахикардию или медленный узловой ритм. У пожилых больных с атеросклерозом недостаточное орошение мозга кровью может быть вызвано медленной деятельностью сердца, без полной атриовентрикулярной блокады. При подозрении на интермиттирующую атриовентрикулярную блокаду больного следует госпитализировать и подвергнуть продолжительному электрокардиографическому контролю. В последние годы эти состояния диагностируются благодаря продолжительной регистрации электрокардиограммы на магнитной пленке. К больному, находящемуся на обычном для него режиме психической и физической активности, подключают портативный магнитофон, непрерывно регистрирующий электрокардиограмму. После регистрации в течение нескольких часов электрокардиограмму воспроизводят и записывают.

Прогноз зависит от основного заболевания, частоты желудочковых сокращений и состояния миокарда.

Лечение. С терапевтической точки зрения полную атриовентрикулярную блокаду можно распределить в три группы:

• 1. Бессимптомная полная атриовентрикулярная блокада
• 2. Хроническая или интермиттирующая полная атриовентрикулярная блокада, вызывающая нарушения гемодинамики:

а. Мозговые — приступы синкопе (синдром Морганьи—Эдемса—Стокса) б. Сердечные — сердечная недостаточность.

3. Острые, преходящие формы полной атриовентрикулярной блокады при свежем инфаркте миокарда, интоксикации наперстянкой, миокардите, после операций на сердце Бессимптомные формы атриовентрикулярной блокады не нуждаются в лечении. К ним относится сравнительно небольшая часть больных, у которых эта блокада или врожденная, или приобретенная в молодом возрасте, в сочетании с замещающим узловым ритмом при частоте желудочковых сокращений 50—60 в минуту. Такие больные подлежат диспансеризации и систематическому контролированию. При частоте желудочковых сокращений ниже 40 в минуту и расширенных комплексах QRS рекомендуется применение постоянного искусственного электрокардиостимулятора, несмотря на бессимптомное течение. Это проводят с целью профилактики и предупреждения внезапной сердечной смерти.

Хроническая и интермиттирующая атриовентрикулярная блокада с явлениями со стороны мозга подлежат медикаментозному лечению и применению искусственного электрокардиостимулятора. К медикаментозному лечению прибегают, когда по той или иной причине нельзя провести эффективного лечения электрокардиостимулятором, или же в период подготовки к его применению.

Наиболее подходящим лечением является продолжительное пероральное лечение симпатомиметиками. Они не могут снять полной атриовентрикулярной блокады, но могут повысить автоматизм идиовентрикулярного желудочкого центра и поддерживать оптимальную частоту желудочковых сокращений. Важно не допустить появления побочных явлений — экстрасистол, желудочковой тахикардии, мерцания желудочков. Дозирование симпатомиметиков весьма индивидуальное. Оптимальная доза изменяется у одного и того же больного в разные периоды его болезни. Рекомендуется до начала лечения симпатомиметиками испытать в больничной обстановке, под непрерывным электрокардиографическим контролем, реакцию больного к внутривенной капельной инфузии изопреналина, соотв. орципреналина. Если будет достигнута частота желудочковых сокращений 50— 60 в минуту, без появления желудочковых экстрасистол, можно переходить на пероральное лечение. Для этой цели подходят орципреналин (алупент), который хорошо всасывается в желудочко-кишечном тракте и поэтому таблетки глотают, или изопреналин (алудрин, изопротернол, исупрел, протернол), хорошо всасывающийся только слизистой по лости рта и поэтому его следует класть под язык. В последнее время предпочитаются препараты изопреналина пролонгированного действия (савентрин). Средняя суточная доза алупента — 4—6 таблеток по 20 мг (всего 80—120 мг). Начинают с низкой дозы, которую постепенно увеличивают до достижения желаемого эффекта. При появлении желудочковых экстрасистол дозу следует уменьшить, так как существует опасность наступления мерцания желудочков. Средняя суточная доза изопреналина, применяемого под язык, — 4—8 раз по ½ до 1 лингветты (10—20 мг). Начальная доза савентрина (препарата пролонгированного действия) — 2 таблетки (60 мг), каждые 8 часов. Как разовую дозу, так и число приемов, увеличивают до достижения удовлетворительной частоты желудочковых сокращений. Максимальная суточная доза 720 мг, распределенная на приемы через каждые два часа. Часто отмечаются побочные явления — эктопические аритмии желудочков, рвота. По мнению Stock, 40—48% больных с полной атриовентрикулярной блокадой можно успешно лечить савентрином.

При отсутствии изопреналина или орципреналина можно попытаться лечить эфедрином, в дозах 30—50 мг, каждые 4—6 часов. Сочетание эфедрина с атропином подходяще для перорального лечения, но удовлетворительные результаты отмечаются в очень редких случаях.

В настоящее время общепрнзнано, что при хронической полной атриовентрикулярной блокаде, вызывающей приступы синкопе, наиболее эффективным лечением является постоянная электрокардиостимуляция. Большинство авторов с большим опытом применения этого способа лечения считает, что даже один единственный приступ синдрома Морганьи—Эдемса—Стокса является показанием к использованию электрокардиостимулятора, так как каждый приступ может быть последним, фатальным для жизни больного Необходимость применения искусственного водителя ритма становится eщё большей, когда медикаментозным лечением не удается достичь оптимальной частоты желудочковых сокращений и предотвратить приступы потери сознания. Использовать электрокардиостимулятор необходимо и у больных со склонностью к частым желудочковым экстрасистолам, приступам желудочковой тахикардии и мерцанию желудочков. Показания и методика лечения искусственным водителем ритма подробно описаны в соотвествующей главе.

Лечение хронической полной атриовентрикулярной блокады, сочетающейся с сердечной недостаточностью, но без приступов синдрома Морганьи—Эдемса—Стокса проводится по общим принципам лечения препаратами наперстянки и салуретиками. Чтобы увеличить частоту желудочковых сокращений и минутный объем, в таких случаях уместно проводить длительное лечение изопреналином, орципреналином или Э (|)едрином. Если медикаментозное лечение не уменьшит сердечную недостаточность, необходимо провести электрокардиостимуляцию. Результаты лечения при помощи искусственного водителя ритма в этой группе больных менее удовлетворительны, чем в группе без сердечной недостаточности.

Лечение острых, преходящих форм полной атриовентрикулярной блокады при инфаркте миокарда и интоксикации препаратами наперстянки рассматривается в соответствующих главах. Лечение полной атриовентрикулярной блокады при других острых состояниях, миокардитах, операциях и др. такое же, как и при остром инфаркте миокарда.

Оправдано применение кортикостероидов при лечении острых форм полной атриовентрикулярной блокады высокой степени. Оно нередко дает хорошие результаты. Предпочитают вводить внутривенно гидрокортнзон в начальных дозах 200 мг, а затем по 100 мг каждые 6 часов на протяжении примерно одной недели, или предннзолон 40—60 мг в день через рот. Полагают, что кортнкостероиды способствуют ускорению рассасывания отека и прекращению воспалительных изменений в области атриовентрикулярной системы. В таких случаях, вероятно, роль играет также и гипокалиемическое действие кортикостероидов. Не оправдано лечение хронических с}юрм полной атриовентрикулярной блокады кортикостерондными препаратами.

Значение салуретических средств в лечении полной атриовентрикулярной блокады еще не уточнено. Имеются наблюдения, указывающие на то, что понижение уровня калия в сыворотке приблизительно на 1 мэкв/л может вызвать улучшение атриовентрикулярной проводимости и учащение сокращений желудочков с прекращением или урежением приступов потери сознания. С этой целью применяют хлортиазид по ½—1 г в день или какой-либо другой салуретик в течение продолжительного периода времени, но под контролем уровня калия в сыворотке крови.

При полной атриовентрикулярной блокаде абсолютно противопоказано применение хиниднна, прокаипамида, лидокаина, аймалина и бета-блокаторов, так как они могут вызвать торможение автоматизма желудочкового центра и стать причиной возникновения асистолии. Полная атриовентрикулярная блокада является противопоказанием для лечения калием.