Клиническая картина. 
Основные принципы современного лечения бронхиальной астмы

Клиника бронхиальной астмы включает симптоматику приступа удушья и межприступного периода, в значительной мере зависит от формы и клинико-патогенетического варианта. Соответствующие изменения в клиническую картину вносят различные осложнения, сопутствующие заболевания.

Все варианты бронхиальной астмы имеют обязательный общий признак — приступы экспираторного удушья — и характеризуются периодичностью обострений. Интермиттирующие симптомы болезни возникают в результате контакта с антигеном или под влиянием неспецифических факторов.

Типичный приступ удушья включает три периода: I — предвестников, II — разгара, III — обратного развития.

Период предвестников наступает за несколько минут, часов, иногда дней до приступа и проявляется различными симптомами: вазомоторные реакции со стороны слизистой оболочки носа (обильный водянистый секрет, чиханье, зуд), приступообразный кашель, задержка мокроты, одышка, возбуждение, бледность, холодный пот, учащение мочеиспускания, зуд кожный в верхней части груди и шеи, в области спины.

Период разгара начинается экспираторным удушьем с ощущением сжатия за грудиной. Вдох короткий, выдох медленный, судорожный, в три-четыре раза длительнее вдоха, сопровождается громкими свистящими дистанционными хрипами. Состояние больного тяжелое, положение вынужденное, с наклоном туловища вперед (ортопноэ), лицо бледное, одутловатое, с цианотичным оттенком, выражением страха. В дыхании принимают участие вспомогательные мышцы. Отмечаются тахикардия, акцент второго тона над легочной артерией. Нижние границы легких опущены, перкуторный тон над легкими с тимпаническим оттенком. При аускультации легких выслушивается большое количество сухих свистящих хрипов различных оттенков, преимущественно при выдохе. При длительных приступах могут наблюдаться признаки недостаточности правого желудочка сердца. При рентгенологическом исследовании отмечаются: повышеннаяпрозрачность легочных полей, низкое стояние и малая подвижность диафрагмы, усиление легочного рисунка, увеличение теней корней легких. Острый приступ может перейти в астматическое состояние или закончиться внезапной гибелью больного.

Характерный — ранний симптом до развития приступов удушья — ощущение сжатия грудной клетки. У части больных единственным первым симптомом бронхиальной астмы может быть тяжелый ночной пароксизмальный кашель, причем днем проявлений болезни нет.

Степень бронхиальной обструкции при бронхиальной астме часто меняется в соответствии с суточными ритмами (хронобиологические особенности). У ряда больных преобладает «ночная астма», которую связывают с задержкой бронхиального секрета и давлением органов брюшной полости на диафрагму в результате положения на спине; рефлекторными влияниями парасимпатической нервной системы; наличием аллергенов в спальне; физиологическим уменьшением секреции катехоламинов и глюкокортикостероидов в ночные и ранние утренние часы; влиянием физ. факторов внешней среды. «Утренняя астма» возникает каждое утро и отсутствует в остальное время суток.

Наиболее высокая частота приступов отмечена с 21 до 24 ч, наименьшая — с 12 до 15. В др. случаях частота приступов беспорядочно варьирует в течение суток. Частота приступов колеблется и в течение года: обострения обычно бывают весной (способствующие факторы: снижение активности коры надпочечников, наибольший среднесуточный перепад температуры воздуха, цветение растений) и в осенне-зимний период (способствующие факторы: увеличение частоты респираторных инфекций, обострение воспалительного процесса в легких). Отмечены также суточные колебания чувствительности В-адренорецепторов к стимуляции и бронхиальной реактивности к специфическим антигенам.

Период обратного развития приступа имеет разную длительность в зависимости от тяжести бронхиальной астмы: при легком течении он заканчивается через несколько минут, при тяжелом часто переходит в астматический статус (особенно при наличии инфекционно-воспалительного процесса в легких).

Клиническое течение бронхиальной астмы бывает разным в зависимости от ведущего этиологического фактора3 и основных механизмов патогенеза, что определяет дифференцированный подход к лечению.