Основы ветеринарии

Контрольная работа тема: Ветеринария Кировск, 2012

1. Раны, виды ран, способы заживления ран. Оказание первой помощи при ранении собак

Рана — это повреждение тканей и органов, которое возникает одновременно с нарушением целостности кожи и слизистых оболочек вследствие ряда причин.

Классическими признаками, на основании которых можно сразу установить наличие раны, являются:

1) боль;

2) зияние;

3) кровотечение.

Классификация ран.

По этиологии (в зависимости от вида травмирующего агента).

1. Хирургические (наносятся в условиях операционной, являются асептическими).

2. Случайные.

В зависимости от вида травмирующего агента.

1. Резаные.

2. Колотые.

3. Рубленые.

4. Укушенные.

5. Ушибленные.

6. Размозженные.

7. Рваные.

8. Огнестрельные.

9. Ожоговые.

10. Смешанные.

В зависимости от наличия микрофлоры в ране и ее количества.

1. Асептические.

2. Микробно-загрязненные.

3. Гнойные.

По отношению к полостям тела.

1. Проникающие.

2. Непроникающие.

В зависимости от наличия осложнений.

1. Осложненные.

2. Неосложненные.

Факторами, способствующими возникновению осложнений, являются характер и степень повреждения тканей, наличие в ране сгустков крови, участков некротизированных тканей, инородных тел, микрофлоры, ее количество и вирулентность.

Типы заживления раны:

1) первичным натяжением (без нагноения);

2) вторичным натяжением (с обязательной фазой нагноения раны и развития грануляций);

3) под струпом.

Тип заживления раны крайне важен, поскольку определяет клиническое течение раневого процесса и всю врачебную тактику. Любая рана может зажить без нагноения или с ним. Все зависит от выполнения ряда условий Условия заживления первичным натяжением.

1. Отсутствие высокой микробной загрязненности раны.

2. Отсутствие в ране инородных тел сгустков крови и нежизнеспособных тканей.

3. Достаточное кровоснабжение.

4. Точное сопоставление краев раны, отсутствие натяжения и карманов.

5. Сохранение иннервации краев раны.

6. Отсутствие метаболических нарушений (при декомпенсированном сахарном диабете).

Любую рану следует стараться привести в соответствие с этими условиями, поскольку в этом случае лечение займет гораздо меньше времени.

Течение раневого процесса имеет фазный характер, и хирурги давно заметили это. Предпринимались различные попытки классификации фаз раневого процесса. По Пирогову рана проходит три стадии — отека, очищения раны, гранулирования.

По Калиеву выделяют ранний период, дегенеративно-воспалительный период, фазу восстановления.

Современная классификация фаз раневого процесса предложена М. И. Кузиным. Он выделяет фазы:

1) воспаления;

2) пролиферации;

3) регенерации (рубцевания) Доврачебная помощь.

Обработку любой раны начинайте с удаления гнойно-кровяных масс с поверхности кожи. С этой целью используйте стерильные ватные тампоны, смоченные 3%-ным раствором перекиси водорода (это не только дезинфицирующее, но и кровоостанавливающее средство). Только старайтесь не смывать запекшуюся кровь непосредственно с самой раны, поскольку в противном случае кровотечение может возобновиться с новой силой. После остановки кровотечения шерсть вокруг раны следует тщательно выстричь. При наличии в ране инородных предметов (стекло, песчинки и др.), извлеките их пинцетом, а полость раны несколько раз промойте 3%-ным раствором перекиси водорода или розовым раствором марганцовки. После этого кожу вокруг раны смажьте 5%-ным йодезом (зеленкой, спиртом или водкой), а саму рану можно припудрить раносаном, баксоцидом П, порошком стрептоцида (норсульфазола, сульфадимезина и т. п.). При сильном зиянии, прикройте рану стерильной салфеткой (отрезком стерильного бинта, сложенного несколько раз) и наложите повязку. Если не сможете обработать рану немедленно, то постарайтесь стянуть ее края и зафиксировать кожу в этом положении с помощью лейкопластыря или тугой повязки.

Особенно тщательно надо обрабатывать кусаные раны, так как при прокусе в рану попадают слюна, шерсть, грязь с кожи. Такие раны лучше всего промывать перекисью водорода (3−4 раза) при помощи спринцовки или шприца без иглы. При многочисленных жеваных ранах трудно найти в шерсти и обработать все раны, при этом хорошие результаты дает сплошное промывание покусанной области жидкостью доктора Оливкова (1 ч.л. соли, 1 ч.л. скипидара, 200 мл кипяченой воды, взболтать до растворения и влить 40 мл перекиси водорода), обрабатывать 2−3 раза в день, взбалтывая смесь. Можно применять мазь Фитоэлита ранозаживляющая или Вединол, нанося ее тонким слоем на кожу вокруг раны с захватом 2 см здоровой области, хорошо помогает также арниковая вода с календулой (1:10).

После первичной обработки раны покажите собаку ветеринарному врачу. При колотой ране рекомендуется ввести собаке противостолбнячную сыворотку.

Ожоги Ожог — это одно из опасных повреждений кожи, слизистой оболочки, а также подлежащих тканей в результате воздействия более высоких температур (термический ожог), химических веществ (концентрированные кислоты, едкие щелочи — химический ожог), электротока (электрический ожог) и ионизирующего излучения (лучевые ожоги). Тяжесть поражения тканей определяется глубиной и распространённостью ожогов.

В нашей стране принята классификация ожогов, основанная на оценке глубины патологических изменений тканей:

1-я степень — краснота и отёк;

2-я — образование пузырей;

3-я — некроз кожи (сухой или влажный некроз с расплавлением омертвевших тканей);

4-я — обугливание кожи и подлежащих тканей (клетчатки, фасций, мышц, кости).

Площадь ожогов вычисляют различными методами — от совсем простого измерения ладонью (она составляет примерно 1−1,2% поверхности тела) до применения сложных таблиц и формул. В нашей классификации принято считать ожоги опасным для жизни, если при 1-й степени поражено 50% поверхности тела, при 2-й — более 30%, при 3-й — около 30%. При поверхностных (1-й — 2-й степени) ожогов, занимающих более 20% поверхности тела, возникает ожоговая болезнь, в которой различают периоды шока, острой токсемии (отравление организма продуктами тканевого распада и микробными токсинами), септикотоксемии (присоединяется нагноение) и реконвалесценции (выздоровления).

Первая помощь при ожогах:

устранение причины ожогов, согревание и др.

противошоковые меры, наложение сухих стерильных повязок (при обширных ожогах — обёртывание чистой простыней) транспортирование в лечебное учреждение.

При ожогах кислотами быстрое соединение их с тканевыми белками ведёт к коагуляционному некрозу с образованием плотной сухой корки. Первая помощь:

обильное промывание проточной водой, затем примочки из 2%-ного содового раствора. Едкие щёлочи вызывают колликвационный некроз, растворяя поверхностные слои кожи и образуя мягкую, рыхлую корку;

после обильного промывания водой прикладывают салфетки, смоченные раствором слабых кислот -2%-ной уксусной, борной или 0,5%-ной лимонной.

При ожогах пищевода и желудка щелочами, уксусной эссенцией необходимо обильное питье молока, воды, введение антидотов.

При ожогах глаз следует промыть их водой.

Во всех случаях необходимо немедленно доставить пострадавшего в лечебное учреждение.

В стационаре вводят противостолбнячную сыворотку и анатоксин, кожу вокруг ожогов обрабатывают спиртом, накладывают сухую повязку. Местное лечение ожогов проводится закрытым (под повязкой) методом, с применением антибактериальных мазей, а в некоторых случаях и открытым способом. При глубоких ожогах — операция закрытия дефекта кожей (кожная пластика).

Общее лечение: переливание крови, введение кровезаменителей и сыворотки ожоговых реконвалесцентов, антибиотиков, антигистаминных препаратов, витаминов, кислородная терапия. Питание обожжённых должно быть высококалорийным, богатым белком. Необходимы соблюдение асептики, частая смена белья, усиленная вентиляция помещения, профилактика пролежней и др. осложнений.

Травмы грудной клетки и верхних дыхательных путей.

Быстрое распознавание и лечение торакальных травм является важным, поскольку в грудной клетке расположены сразу две жизненно важные системы — дыхательная и кровообращения, без которых поддержание жизни является невозможным. Травмами грудной клетки обусловлена большая часть наступивших сразу же после несчастного случая смертельных исходов. Неотложность своевременной постановки диагноза подтверждается наблюдениями Gutbrod (1981), что до одной пятой собак с торакальными травмами умирали до завершения обследования. В особенно большой опасности находятся собаки со множественными повреждениями.

Более трети собак с переломами конечностей и таза обнаруживают травмы грудной клетки, из которых многие не имеют никаких очевидных симптомов. Диспноэ часто наступает только после потери около 70−75% емкости легких. Обезболивание для лечения переломов при недиагностированных травмах грудной клетки может легко привести к осложнениям и даже к смерти.

Травмы грудной клетки включают в себя открытые и закрытые повреждения стенки грудной клетки, пневмои гемоторакс и их осложнения, разрывы диафрагмы, разрывы трахеи и бронхов, ателектаз легких, контузии паренхиматозной ткани легких или кровотечения и сердечнососудистые травмы. Дальнейшими последствиями и осложнениями являются посттравматическая респираторная недостаточность, инфекции и сердечная аритмия.

После обследования при несчастном случае и оказания неотложной помощи оцениваются

1. Положение головы (вытянута при одышке)

2. Движение губ и носовых отверстий при дыхании (оттягивание уголков губ при одышке)

3. Движение грудной стенки и брюшной полости при дыхании (могут быть усиленными или уменьшенными)

4. Шумы при дыхании

5. Шея и грудная клетка на предмет наличия болей, ран и похрустывания (подкожная эмфизема)

6. Результаты аускультации и перкуссии.

Нужно предпринять торакоцентез в том случае, если грудная клетка увеличена и дыхание является затрудненным, быстрым и поверхностным и если это нужно для верификации диагноза. Для дополнения обследования необходим рентгеновский снимок грудной клетки. В зависимости от ситуации нужно сделать ЭКГ, взять кровь для определения гематокрита и других важных параметров Травмы головы.

По частоте травмы головы находятся на 2 месте после повреждения конечностей. Засорение носовых ходов вследствие носового кровотечения, секреции слизи, отеки слизистой оболочки и возможные временные перекрывания дыхательных путей фрагментами хрящей и костей наблюдается при черепно-лицевых травмах. Часто при этом затрагиваются лобная пазуха и верхнечелюстная пазуха.

Смещение дыхательных путей от гортани или зева Чаше всего повреждения бывают обусловлены укусами в драках и иногда инородными телами или палками, приносимыми по команде «Апорт», которые травмируют зев. Очень редко тупые травмы или подобные им могут быть вызваны резкими рывками назад ошейника при дрессировке, травмами мягких частей или переломами костей подъязычного аппарата. У брахицефалов уже незначительные отеки могут вызвать тяжелую одышку или даже приступы удушья.

Повреждения глотки Они встречаются редко, но при повреждениях в этой облости часто развивается отек, сужение или непроходимость голосовой щели и приступы удушья.

Повреждения трахеи.

Они случаются только вне грудной клетки, и их причиной являются укусы и уколы, а также, в виде исключения, тупые травмы В отдельных случаях происходит полный разрыв трахеи. Травмы сопровождаются отеком слизистой оболочки, аспирацией крови, застоем секретов, деформацией краев ран из-за отеков и гематом.

Травмы грудной клетки Тупые травмы грудной клетки.

Тупые травмы встречаются чаще, чем перфорирующие. Они могут стать причиной тяжелых скрытых повреждений грудной стенки и угрожающих жизни повреждений сердца и легких.

Проникающие травмы грудной стенки Колотые, огнестрельные и, главным образом, укушенные ранения (нападение большой собаки на маленькую) встречаются реже, чем тупые травмы, но зато чаще бывают связанв с повреждениями легких, сердца или сосудов и, при каудальной локализации повреждений, с разрывами диафрагмы, печени, селезенки или почек. Проникающие ранения грудной клетки всегда сопровождаются пневмоиили гемотораксом.

Степень тяжести ранений от укусов и закрытых травм грудной клетки — в следствии их скрытой природызачастую не удаются правильно оценить, или они вообще обнаруживаются только при рентгенографическом исследовании. При драках маленькие кожные ранки зачастую никак не соотносят с тяжелыми разрывами межреберных мышц и повреждениями органов грудной клетки и брюшной полости. Во всех случаях проникающих травм грудной клетки неизвестного происхождения надо сделать рентгеновский снимок с отметкой главного места перфорации при помощи инструмента. При этом речь может идти об огнестрельных или укушенных ранениях, о которых владелец не имеет никакого представления.

Травмы брюшной полости Травмы брюшной полости встречаются немного реже, чем торакальные травмы, и, по данным Kolata et al.(1975), наблюдаются приблизительно в 10% несчастных случаев.

Торакальные травмы зачастую вызывают симптомы, которые хорошо распознаются клинически или рентгенологически, в то время как травмы брюшной полости, такие как разрывы печени или селезенки, напротив, могут быть с трудом диагностированы неинвазионными методами и поэтому у собак, которые выжили, часто остаются незамеченными.

Среди затронутых при этом органов на первом месте стоят печень и мочевыводящие пути, повреждения которых совместно составляют приблизительно две трети наблюдаемых случаев. Оставшуюся треть составляют по мере убывания частоты: травмы почек, селезенки, желудочно-кишечного тракта и брюшной стенки (грыжи). При всех переломах поясничного отдела позвоночника, таза и задних конечностей следует иметь в виду возможность травм брюшной полости. Травмы брюшной полости подразделяются на проникающие (укушенные или огнестрельные ранения) и тупые травмы (автомобильные аварии, удары ногой итд) при этом последние однозначно являются более частыми.

Тупое и проникающее повреждение приводит к :

1. внутрибрюшным кровотечениям вследствие ранений паренхиматозных органов ил отрыва органов от сосудов

2. перетониту вследствие разрыва полых органов (мочевого пузыря, кишечника, желчного пузыря)

3. образованию грыжи и перемещению органов, к примеру, в грудную клетку (разрыв диафрагмы)

4. рефлекторному и или гормональному нарушению кишечной деятельности (кишечная непроходимость)

5. общим нарушениям гомеостаза вследствие токсемии или сепсиса.

В отличии от органов грудной полости органы брюшной полости могут временно не функционировать без непосредственной угрозы для жизни. Во многих случаях с этим связано замедленное проявление симптомов, вследствие чего для постановки диагноза зачастую могут потребоваться часы и даже дни. Лишь в очень редких случаях рентгенологические, ультразвуковые и остальные специальные исследования могут быть опасными для жизни, как это часто бывает при торакальных травмах.

При многих травмах брюшной полости, в особенности когда имеется подозрение на перфорацию внутренних органов, лапаротомия является важным как диагностическим, так и терапевтическим мероприятием. Тем самым решение относительно того, надо ли проводить операцию немедленно или дожидаться дальнейшего развития событий, приобретает более важное значение по сравнению с постановкой определенного диагноза.

Травмы брюшной стенки Травмы брюшной стенки могут быть тупыми или проникающими. Они охватывают ушибы, кровоподтеки, колотые, огнестрельные, ушибленные, рваные раны, раны от укусов и гематомы. При разрывах мускулатуры живота возникают грыжи, когда внутренние органы через образовавшееся отверстие попадают под кожу. Повреждения органов брюшной полости и внутрибрюшные кровотечения, которые часто осложняют травмы брюшной стенки, должны быть подвержены и исключены рентгелогически, ультрасонографически, посредством парацентеза или перитонеального лаважа. Наличие лилового кровоподтека в области пупка часто бывает связано с абдоминальным кровотечением. Кровоподтеки на боках в большинстве случаев являются признаком сублюмальных кровотечений, переломов поясничного отдела позвоночника или костей таза.

Принципы оперативной обработки ран.

Чаше всего на практике встречаются раны от порезов, укусов, ссадины, реже — раны от пуль и ушибы.

При обработке пан следует придерживаться следующих правил:

1 Удалить волосы на обширном участке

2 Тщательно очистить и промыть рану

3 Определить, необходимо ли оперативное вмешательство. Маленькие, закрытые раны можно вылечить консервативно, вторичным натяжением.

Большие, открытые, не гранулирующие резанные раны должны быть иссечены и закрыты первичным натяжением.

При всех ранениях с большими повреждениями тканей (например, укушенные раны и ссадины) производиться хирургическая очистка от остатков поврежденных тканей в ране. Раны могут быть первично закрыты при отсутствии натяжения кожи. Заживление застарелых, гранулирующихся ран и травм с неподдающимся исправлению дефектам кожи возможно только вторичным натяжением путем эпителизации.

Волосы, склеенные кровью и грязью, являются хорошей питательной средой для бактерий. Волосы удаляются машинкой для стрижки и парикмахерскими ножницами. Во время стрижки рана прикрывается стерильными, возможно влажными тампонами.

Затем проводится очистка раны путем интенсивного промывания изотоническими растворами (физиологическим раствором, лактатным раствором Рингера и т. д.) В промывочную жидкость можно добавить антисептики в слабой концентрации (0,05% раствор хлоргексидина, 1% раствор повидон-йода) При сильном загрязнении рана промывается проточной водой.

Кожа вокруг раны сбрызгивается или смачивается дезинфицирующим раствором. При хирургическом лечении, требующем асептических условий, все сильно поврежденные, некротические аваскулярные или имеющие признаки заражения ткани удаляются.

По возможности вокруг раны по эллипсу рекомендуется провести разрез по здоровой ткани. Под оторванной кожей, в первую очередь при укушенных ранах, образуются большие раневые полости. В подобных случаях вырезаются большие участки. Если это возможно, измененные, инфицированные глубоко лежащие ткани удаляются en bloc

Преимуществом подобного метода является минимальная зараженность оставшихся тканей. При глубоком и обширном повреждении тканей, там, где редко возможно иссечение en bloc, иссечение проводится по здоровым тканям. Для уменьшения бактериального заражения рана обильно промывается стерильным изотоническим раствором.

Если кожу над раной можно соединить без натяжения, то рана зашивается. Во избежание возникновения раневых полостей сшивание осуществляется в нескольких слоях. Имеющиеся повреждения мышц и фасций отдельно сшиваются рассасывающимся шовным материалом размером 2−0 или 3−0. Вся подкожная ткань скрепляется одним швом. При этом сначала прокалывается подкожная ткань по краю раны, игла проводится до ткани основания раневой полости и затем — через подкожную ткань другого края раны.

Эти действия повторяются в форме восьмерки до соединения концов нити узлом. Если восмерочным швом не удается достаточно закрыть рану или если края кожного лоскута не достаточно точно совмещены, подкожный слой дополнительно скрепляется отдельными узловыми швами. При таком методе кожу можно соединить без натяжения. Сама кожа сшивается отдельными узловатыми швами с помощью нерассасывающегося шовного материала размером 3;0. Это делается для того, чтобы нити не врезались в ткани при опухании краев раны, через несколько часов после операции.

При обширных повреждениях, когда не удается предотвратить скопление раневого экссудата, в вентральной части раны оставляется отверстие для оттока. Если рана была зашита в нескольких слоях и, несмотря на все предосторожности, осталась полость, то устанавливается сигаретный дренаж или дренаж по методу Редона максимум на 3 дня. В этом случае собаке надевают защитный ошейник или ведерко, чтобы она не смогла вырвать дренажную трубку.

2. Чума плотоядных. Клинические признаки. Меры профилактики и борьбы

Чума плотоядных (Pestis cornivorum), чума собак, болезнь Каре, — вирусная болезнь преимущественно молодых животных семейства собачьих и куньих, характеризующая лихорадкой, катаральным воспалением слизистых оболочек, пневмонией, нарушением функций центральной нервной системы и желудочно-кишечного тракта, иногда дерматитами. Широко распространена во всех странах мира, наносит значительный экономический ущерб звероводству и собаководству.

Чума известна со времен одомашнивания собак. Распространена повсеместно. В России появилась в 1762 г. в Крыму и получила название «крымской болезни». Вирусную природу чумки собак в 1905 г. Впервые доказал учёный Карре Летальность 30−60%. Восприимчивы из семейства собачьих: собаки, песцы, лисицы, волки, шакалы; из семейства куньих — норки, соболи, куницы, ласки, хорьки, енотовидные собаки, выдры. Наиболее чувствительны животные в возрасте от 2 месяцев до года.

Колостральный иммунитет от иммунных матерей предохраняет щенков от заболевания до 2−3-месячного возраста.

Отмечается относительная устойчивость к чуме беспородных собак, терьеров, и наоборот, повышенная восприимчивость — лаек, немецких овчарок, пуделей, колли, бультерьеров, пекинесов и др. Однако эта породная предрасположенность в научном эксперименте не доказана.

Болезнь контагиозна и спорадически регистрируется в любое время года.

Возбудитель. РНК-содержащий вирус из семейства парамиксовирусов, имеет близкое родство с вирусом кори человека и вирусом чумы крупного и мелкого рогатого скота.

Форма вирионов полиморфная, преобладает сферическая с диаметром от 100 до 700 км. Внутри он содержит нуклеокалсид со спиральной структурой. В его состав входит РНК и 3 вирусных белка из 6 структурных: NP с молекулярной массой 58 кД, Р — с молекулярной массой 66 кД и L-200 кД, причем два последних обладают полимеразной активностью. В состав геномной РНК входит 10−15 тыс. нуклеотидов, организованных в шесть транскригшионных единиц. Геномная однонитевая РНК не является информационной для синтеза белка. Эту функцию выполняет РНК, комплементарная геномной, которая образуется в инфицированной клетке. Нуклсокапсид окружен лмпопротеидной оболочкой с М-белком с внутренней стороны и Ни F-белками с наружной. М- (мембранный) белок (мол. м. 34 кД) гликозилирован.

Ни F-белки вируса чумы плотоядных, как поверхностные, наиболее интересны в патогенетическом и иммуногенном отношениях.

Белок Н (hemagglutinin) — молекулярная масса 76 кД, имеет в своем составе 604 аминокислоты, функционально ответствен за прикрепление (адсорбцию) вируса к клетке-мишени. В его структуре отмечают значительную вариабельность. С этим фактом некоторые авторы связывают тропизм вируса к различным тканям, что впоследствии определяет клинические проявления в виде кожных, респираторных или кишечных патологий.

Белок F (fusion-слияние) — мол. м. 62 кД, состоит из двух компонентов, связанных между собой дисульфидной связью (Fi — мол. м. 40кД и Рэ — мол. м. 22 кД). Считают, что Р-белок обеспечивает слияние оболочки вируса и мембраны клеток, а также ответствен за межклеточное слияние инфицированных клеток и образование синцития в их культурах. Этот белок обладает выраженной структурной стабильностью и имеет сходное для всех морбилливирусов строение [З].

Так как F-белок обладает и высокими иммуногенными качествами, становится понятным, почему наблюдается перекрестный иммунитет с корью человека и чумой КРС. Одновременно нельзя серьезно относиться к заявлениям о появлении местных вариантов вирулентных штаммов, отличающихся по антигенной структуре от вакцинных. Иммуногенный компонент у всех вирусов чумы плотоядных довольно постоянен [4,5].

Считается, что вирус довольно устойчив к воздействию факторов внешней среды, особенно в высушенном состоянии (до 3−4 месяцев при комнатной температуре не теряет своей активности). Вместе с тем при 56 С теряет жизнеспособность через 1,5 часа, а при 37−40 С погибает через 15 дней. Под действием 1% раствора формалина погибает через 3 часа, а 2% раствор NaOH убивает его через 1 час. Довольно хорошо вирус сохраняется в замороженном состоянии. Внутренняя часть вириона представляет собой закрученную спиралью нить рибонуклеопротеида, который окружён оболочкой с радиально расположенными отростками. Вирус хорошо размножается при культивировании на хорионаллантоисных оболочках развивающихся эмбрионов кур, в культурах клеток тканей собак, хорьков, рогатого скота, обезьян, а также фибробластов эмбрионов кур. При размножении вируса у зараженных эмбрионов появляются изменения главным образом на хорион-аллантоисной оболочке в виде отечности и образования светло-серых узелков величиной с просяное зерно или тяжей светло-серого цвета. Вирус чумы плотоядных в иммунобиологическом отношении однороден.

Возбудитель устойчив к действию внешних факторов: на солнечном свете сохраняет активность до 10−14 ч, при температуре минус 20 С сохраняется в органах павших животных до 6 месяцев, в крови — до 3. В выделениях больных животных (кал, слизь) во внешней среде при температуре 4 С вирус сохраняется 7−11 дней, при 100 С погибает мгновенно.

Устойчивость к дезсредствам. По устойчивости вирус относится ко 2-й группе возбудителей инфекционных болезней Оптимальная зона pH 7,0. 1% ные растворы щёлочи, лизола и фенола убивают вирус в течение 13 часов.

Заражение. Для чумы плотоядных характерны в основном 2 способа заражения (проникновения возбудителя инфекции в организм): оральный и аэрогенный (респираторный). Заражение собак происходит при прямом или непрямом контакте с больными или переболевшими животными, через инфицированные объекты внешней среды (корма, вода, воздух, выделения больных животных и различные предметы ухода за ними).

Инкубационный период болезни составляет 3−7 дней, хотя в отдельных случаях может достигать 2−3 месяцев.

Патогенез

Основной источник болезни — больное животное. Собаки, переболевшие чумой и не имеющие клинических признаков, выделяют вирус во внешнюю среду до 3 месяцев.

Возбудитель проникает в организм через слизистые оболочки. В месте внедрения вызывает гиперемию, набухание и изъязвление тканей.

Первоначально вирус размножается в регионарных лимфатических узлах, а затем попадает в клетки крови и разносится по всему организму. Поражение нервной системы приводят к тяжелым нарушениям обмена веществ, кровообращения, дыхания и пищеварения. Таким образом, чуму плотоядных необходимо рассматривать как полисистемную болезнь всего организма, а не отдельных его систем и органов.

Морфологически это проявляется развитием острых воспалительных и дистрофических процессов в сердечной мышце, печени, почках, легких и кишечнике. Большинство животных с тяжелыми нервными и кишечными расстройствами погибают.

При чуме плотоядных, учитывая специфические свойства возбудителя, у больных животных наблюдают значительные поражения лимфатической ткани и соответственно истощение иммунной системы. Поэтому у переболевших чумой животных (собак-реконвалесцентов) формируются стойкие иммунодефицитные состояния (вторичные иммунодефициты).

Чума плотоядных нередко проявляется в ассоциации с другими возбудителями болезней: аденовирозом, коронаи парвовирусным энтеритом, инфекционным гепатитом и др. При тяжелых формах чумы наблюдаются секундарные бактериальные инфекции (кокки, сальмонеллы и др.).

Динамика патогенеза на лихорадочной стадии.

Предполагают, что в естественных условиях наиболее распространен респираторный путь заражения. Попадая в органы дыхания, вирус при помощи гемагглютинина (Н-белок) адсорбируется на мембране альвеолярных макрофагов легких .

Считается, что рецепторами для адсорбции вируса являются сиаловые кислоты, имеющиеся на мембране макрофагов. В то хе время установлено, что вирус чумы плотоядных лишен нейраминидазной активности. Поэтому связывание генагглютинина с сиаловыми кислотами мембраны носит довольно слабый, лабильный характер, что снижает для вируса опасность «застрять» на поверхности клетки.

После сорбции вирус при помощи белков слияния (F-белка) проникает в клетку фагоцита и подвергается транскрипции и рспликации (т.е. начинает размножаться).

Обнаружено, что при проникновении вируса чумы плотоядных в клетку вирионы могут сливаться с клеточной поверхностью при нейтральных значениях рН. При этом должна произойти активация изначального F0-белка (форма-предшественник). При наличии трипсиноподобных протеаз он подвергается протсолитвческому расщеплению на большую субъединицу F1, которая содержит новый гидрофобный N-конец, способный проникать в клеточную мембрану, и меньшую нефункциональную субъединицу F2.

Интересно, что в дальнейшем, когда вирионы отпочковываются от поверхности мембраны, отдельные ее участки оказываются усеянными шипами, состоящими из Н и F-белков. Активированные F-белки вызывают слияние мембран двух соседних клеток, и вирус таким образом переползает из клетки в клетку, не выходя во внеклеточную среду и успешно избегая таким образом действия циркулирующих противовирусных антител. Такой тип вирус-индуцированного слияния, называемый «слиянием изнутри», в культуре клеток приводит к образованию обширных поликарионов (симпластов). Образование поликарионов в организме собак факт пока что дискутабельный.

Каких-либо существенных отличий в транскрипции и репликации вируса чумы плотоядных по сравнению с другими парамиксовирусами не описано, а механизм этого процесса достаточно подробно изложен в некоторых монографиях .

Таким образом, поражая блуждающие альвеолярные макрофаги и размножаясь в них, вирус переносится в регионарные лимфоузлы. Практически уже на следующий день после заражения его обнаруживают в бронхиальных лимфоузлах и миндалинах. В них, кроме макрофагов и нейтрофилов, вирус поражает популяции лимфоцитов и моноцитов. С помощью клеток белой крови он переносится во все паренхиматозные органы, включая печень, селезенку, структуры кишечного тракта, тимус, костный мозг и т. д. В результате вирусиндуцированных процессов разрушения клеток и, как следствие, развития соответствующих иммунных реакций в организме возникают множественные воспалительные очаги. Это приводит к поражению различных органов и тканей. Обычно данный процесс развивается на 3−6 сутки после инфицирования и, как правило, сопровождается высоким подъемом температуры тела, почему эту стадию болезни и уместно обозначить как лихорадочную.

Взаимодействие с системой иммунитета на лихорадочной стадии.

При инфицировании организма вирусом чумы плотоядных уже через 3−5 дней можно обнаружить проявление специфического иммунного ответа.

Клетки, инфицированные вирусом и продуцирующие его («фабрики вируса», могут уничтожаться фагоцитами в воспалительных локусах. Активизируется и деятельность специфических Т-эффекторов ГЗТ, инициирующих развитие воспалительных реакций в местах скопления вирусинфицированных клеток. Вместе с тем, фагоциты и лимфоциты являются мишенью для этого вируса и поражаются в наибольшей степени. Поэтому у животных, заболевших чумой, отмечается выраженный иммунодефицит по системе Т-лимфоцитов и макрофагов.

Отдельные авторы предлагали даже использовать этот эффект в качестве диагностического теста на чуму плотоядных, применяя в качестве диагностического препарата фитогемагглютинин (мощный митоген Т-лимфоцитов). Однако в силу своей неспецифичности данный метод не нашел широкого применения.

Наиболее продуктивно при этой болезни действует система антителообразования. Причем особенно важны антитела к F-белку, которые оказываются наиболее эффективными в протективном (защищающем) отношении.

Антитела разных классов, соединяясь с F-белком, изменяют его конформационную структуру, а это не позволяет F-белку нормально обеспечивать функцию слияния мембран и препятствует распространению вируса из клетки в клетку.

Кроме того, немалую протективную роль играют и комплементсвязываюшие антитела (класса G). Соединяясь с мембраносвязанными белками, они через каскад реакций обеспечивают активацию комплемента (С3 фактора). А это влечет за собой образование на мембране пораженной клетки мембраноатакующего комплекса из белков комплемента (С3 фактора) что, как следствие, разрушение мембраны и лизис инфицированной клетки.

Динамика патогенеза на нервной стадии чумы.

Если система иммунитета в силу каких-либо причин неадекватно отвечает на распространение вируса и нс может его локализовать и уничтожить, воспалительные процессы поддерживаются длительное время. Считается, что 15−20% собак вследствие генетических особенностей обладают крайне низкой способностью к иммунному ответу при инфицировании (или иммунизации) вирусом чумы. Особенно это характерно для лаек, немецких овчарок, спаниелей и собак некоторых других пород.

Длительно текущий воспалительный процесс приводит к развитию нервной стадии чумы, которая сопровождается повреждением мозга. Напомним, что в норме клетки мозга отделены от периферических клеток организма так называемым гематоэнцефалическим барьером (ГЭБ). В настоящее время в эту структуру включают очень плотный эндотелиальный слой сосудов мозга, их базальную мембрану и прилегающую к ним глиальную ткань. Этот барьер обеспечивает мозгу исключительную привилегированность, пропуская только «избранные» вещества для питания клеток и их регуляции.

Первоначальным этапом в развитии нервной стадии болезни является прорыв ГЭБ и проникновение клеток белой крови в спинномозговую жидкость (СМЖ). В настоящее время описано несколько механизмов его поражения.

Генерализованный воспалительный процесс (на стадии развития лихорадки) всегда сопровождается выработкой «медиаторов воспаления» — гистамина, брадикинина, серотонина и др., которые резко повышают проницаемость кровеносных сосудов. Весьма активную роль в этом процессе играет и гиалуронидаза, разрушающая мукополисахаридный комплекс сосудов. Важную функцию в процессе усиления сосудистой проницаемости выполняют иммунные комплексы «антиген-антитело» (особенно при избытке антигена), которые, сорбируясь на эндотелий кровеносных сосудов, оказывают на него токсическое влияние.

Установлено, что иммунные комплексы вызывают процессы агглютинации лейкоцитов и тромбоцитов на поверхности сосудистого эндотелия, индуцируя в них дегенеративные и склеротические изменения. Под их влиянием проницаемость капилляров резко повышается.

Действие этих факторов приводит к усилению проницаемости кровеносных сосудов. В результате на 10−15-е сутки с момента инфицирования клетки крови начинают мигрировать из кровеносного русла в периваскулярное пространство и формируют так называемые «периваскулярные воспалительные муфты» вокруг сосудов головного и спинного мозга. Вслед за прорванным таким образом гематоэнцефалическим барьером лимфоциты и фагоциты начинают усиленно мигрировать (обычно это начинается в области ретикулярной формации) в спинномозговую жидкость. Таким способом вирус проникает в мозг, как «пассажир» в лейкоцитах и начинает размножаться уже в мозговой ткани.

Установлено, что в мозге вирус размножается в основном в астроцитах и лимфоцитах причем, в астроцитах, за редким исключением, не происходит процесса полной сборки вируса. Это связано с отсутствием в них синтеза М-белка и, следовательно, невозможностью «одевания» нуклсокапсида в протеиновую оболочку.

В настоящее время известно несколько механизмов развития вирусиндуцированных энцефалитов и энцефаломиелитов. Патологический механизм разрушения мозговых структур при чуме плотоядных в основном связывают с развитием мощной реакции гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ). Сенсибилизированные против вируса Т-эффекторы, проникшие сюда через прорванный гематоэнцефалический барьер, реагируя на клетки, пораженные вирусом либо просто на растворимые антигены вируса, начинают вырабатывать целый ряд сигналов (интерлейкинов), которые активируют близлежащие фагоциты. Развивается воспалительный процесс, сопровождаемый выбросом фагоцитами активных форм кислорода и различных лизосомальных ферментов.

Накапливаясь в мозговой ткани, богатой липидами, активные кислородные радикалы нарушают процессы переписного окисления липидов (ПОЛ), вызывая тем самым каскады реакций, разрушающие липидный каркас олигодендроцитов.

В составе лизосомальных ферментов особо отмечают действие катепсина Д-кислой протеазы, которая расщепляет белок миелина преимущественно по фен-фен связям. В результате этого наблюдают явления первичной демиелинизации («срывание» миелиновой оболочки) без повреждения самого аксона. Из-за повреждения олигодендроцидной изоляции нарушается проводимость нервного сигнала в головном и спинном мозге.

Известно также, что некоторые нормальные компоненты мозга воспринимаются организмом как чужеродные и при прорыве ГЭБ против них будет развиваться реакция, сходная с описанной выше.

Кроме того, нами установлено, что некоторые антигены вируса чумы плотоядных имеют общие антигенные детерминанты с компонентами мозговых структур. Поэтому формирование иммунитета против вируса чумы плотоядных автоматически приводит к усилению иммунных реакций против клеток собственного мозга, что проявляется клинически при прорыве гематоэнцефалического барьера. В этом случае процесс разрушения мозга может продолжаться, даже если вирус в организме уже погиб.

Некоторые исследователи отмечают, что при добавлении гипериммунных сывороток к зараженным вирусом чумы плотоядных клеткам мозговой ткани в последних резко возрастали процессы перекисного окисления липидов, в результате чего они быстрее и погибали.

Если рассматривать патологические процессы на тканевом уровне, то некоторые исследователи предлагают выделить три основных картины развития церебральной патологии:

острый фатальный энцефалит, сопровождающийся поражением как белого, так и серого вещества, развитием некротических и дегенеративных процессов и быстрым летальным исходом;

хронический мультифокальный демиелинизирующий энцефаломиелкт, характеризующийся длительным развитием (подобное проявление можно наблюдать у человека при подостром склеротизирующем энцефаломиелите, вызываемом вирусом кори);

хроническое, медленно протекающее заболевание, при котором у старых собак возникают рассеянные очажки поражений только в сером мозге. Клинически это проявляется ненормальными поведенческими реакциями животных. В зарубежной литературе эта болезнь получила название «old dog encephalit», и считается, что причиной ее развития также является вирус чумы плотоядных.

Таким образом, в результате действия вируса и проявления иммунологических реакций у больных развиваются явления энцефалитов и энцефаломиелитов, с проявлением в острых случаях синдрома «отека-набухания» мозга. Происходит гиперсекреция СМЖ, сопровождающаяся перераздражением мозговых оболочек и корешков черепных и спинномозговых нервов. Немаловажную роль играют и аутоиммунные аллергизирующие явления.

Обобщая все вышесказанное, отметим, что в патологии развития энцефалитов и энцефаломиелитов у собак принимают участие как вирус чумы плотоядных, так и собственные клетки системы иммунитета, которые и вызывают разрушение липопротсидного каркаса клеток нервной глии.

Патологические изменения

Для чумы плотоядных характерна весьма разнообразная клиническая картина болезни, обусловленная многими факторами: вирулентностью (степенью патогенности) данного штамма возбудителя, наличием или отсутствием ассоциированных и вторичных инфекций, а также физиологическими особенностями зараженных животных (состоянием иммунной системы, наличием в организме других патологических факторов, в том числе незаразных болезней и т. п.). В первую очередь при чуме поражаются слизистые оболочки верхних дыхательных путей, пищеварительной системы, глаз, что вызывает острые катаральные воспаления и лихорадку.

Чума может протекать сверхостро (молниеносно), остро, подостро, хронически, а также типично и атипично.

Сверхострое течение болезни характеризуется внезапным подъемом температуры тела до 40−41 С, значительным угнетением животного, отказом от корма, острым ринитом и конъюнктивитом. Затем резко наступает коматозное состояние, и животное погибает на 2−3-й день.

Острое и подострое течение болезни продолжается 2−4 недели и характеризуется большим разнообразием симптомов. У взрослых собак с сильной иммунной системой чума может проявиться только лихорадкой и угнетением общего состояния, в таких случаях болезнь продолжается 3−5 дней и заканчивается выздоровлением.

При сверхостром течении изменения выражены слабо. В таких случаях обнаруживают повышенное количество серозной жидкости в околосердечной сумки, а иногда — наличие мелких кровоизлияний и сердечной мышце. Наряду с этим отмечают гипермию и катаральное набухание слизистых оболочек верхних дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта. При остром течении и при поражении дыхательной системы на слизистых оболочках носа и глотки (зева) находят гнойный или катаральный экссудат. При распространении процесса на мелкие бронхи с пораженной поверхности разреза органа выдавливаются мелкие пробки экссудата. Нередко процесс осложняется вначале катаральной пневмонией, а в дальнейшем катарально-гнойной. Воспаление охватывает преимущественно передние, средние и краниальные части задних долей легких. Иногда небольшие бронхопневмонические очаги рассеяны по всему легкому. Плевра утолщена, иногда с наличием точечных и полосчатых кровоизлияний. Наблюдают везикулезный или пустулезный дерматит, особенно в области живота. Пустулы и везикулы развиваются в мальпигиевом слое эпидермиса, реже затрагивается подэпидермальный слой, где одновременно отмечают лимфоидную инфильтрацию.

Слизистая оболочка желудка и кишечника катарально воспалена, в отдельных участках с эрозиями и изъязвлениями, возможны полосчатые кровоизлияния. В толстом кишечнике сильно выраженный слизистый катар и лимфоидная инфильтрация собственной оболочки. В слизистой прямой кишки часто встречаются точечные и полосчатые кровоизлияния. Печень рыхлая, паренхима полнокровная, с желтым оттенком. Почки полнокровные, слизистая мочевого пузыря гипермирована иногда с синюшным оттенком и мелкими точечными и полосчатыми кровоизлияниями. Нередко в мочевом эпителии отмечают зарнистую, гиалиново-капельную и вакуольную дистрофию, некроз отдельных мочевых канальцев.

Гистологически также устанавливают негнойный энцефаломиелит.

При всем многообразии симптомов клинический период (разгар болезни) начинается у большинства животных, как правило, резким подъемом температуры тела на 1−3 С и острым катаральным воспалением слизистых оболочек дыхательной, пищеварительной, мочеполовой и других систем организма. При острой форме болезни высокая температура удерживается 2−3 дня, при подострой (умеренная лихорадка) — 3−5 дней; затем температура несколько понижается, но остается выше нормы на 0,5- С (у разных пород собак она может составлять 39,5−40,5 С).

В этот период больные животные вялые, в основном лежат, отказываются от корма, но пьют воду. У собак наблюдается сильный озноб, общая депрессия.

Слизистые оболочки глаз, верхних дыхательных путей — покрасневшие, сильно набухшие, вначале появляются слизистые, а затем обильные слизисто-гнойные истечения из глаз и носа, которые постепенно склеивают веки и закупоривают носовые отверстия. Кожа на носу сухая, трескается и на ней образуются глубокие морщины, покрытые сухими гнойными корками. Собаки фыркают, часто чихают, чешут лапами нос. Дыхание становится затрудненным (свистящим или сопящим), учащенным и составляет у крупных пород собак 40−60 дых./мин, а у мелких — 60−80. Частота пульса у больных животных также значительно увеличивается и составляет у крупных пород собак 100−130 уд./мин, а у мелких — 130−170 (у щенков эти показатели соответственно значительно выше).

В дальнейшем, если животные имеют высокую естественную резистентность, болезнь принимает доброкачественное течение, и собаки постепенно выздоравливают. При пониженной естественной резистентности животных, если их лечение не проводится, острые катаральные воспаления слизистых и других оболочек нарастают, вызывая в организме глубокие патологические изменения, и болезнь переходит в следующую стадию клинического развития. Именно в этой стадии, в зависимости от вирулентности возбудителя и его локализации, индивидуальной, иммунологической и возрастной реактивности организма, а также от наличия указанных выше ассоциированных и (или) секундарных инфекций, наблюдаются новые — «вторичные» клинические признаки болезни, которые проявляются в перечисленных ниже условных формах.

Легочная (респираторная) — характеризуется тяжелыми поражениями дыхательной системы: сначала верхних, а затем нижних дыхательных путей. При этом последовательно развиваются ринит, трахеит, бронхит, пневмония или их смешанные формы (острый катар верхних дыхательных путей, трахеобронхит, бронхопневмония), которые можно диагностировать при тщательной аускультации и перкуссии.

Кишечная (гастроинтестинальная) — проявляется серьезными поражениями пищеварительной системы, в том числе острым гастроэнтеритом, и сопровождается отказом от корма, рвотой, а также запорами и поносами, что приводит к обезвоживанию и быстрому истощению животных. Каловые массы содержат мною слизи, нередко с примесью крови.

Нервная — характеризуется тяжелыми, часто необратимыми поражениями нервной системы, которые наиболее ярко проявляются в конце болезни. В начальной стадии заболевания наблюдают кратковременное возбуждение, болезненный, длительный лай, судорожные сокращения, параличи передних и (или) задних конечностей, нарушение координации движения. В дальнейшем при благоприятном течении болезни нервные симптомы постепенно ослабевают, проявляются реже или полностью проходят. Однако у некоторых животных параличи конечностей или отдельные нервные тики могут продолжаться несколько месяцев или остаться на всю жизнь. В случае злокачественного течения болезни, когда поражается одновременно и спинной, и головной мозг, у животных наблюдают длительные тонико-клонические судороги с частичной или полной потерей «сознания», т. е. малые или большие эпилептические припадки, частота и продолжительность которых быстро нарастает, и животные погибают.

Кожная (экзантематозная) — характеризуется кроме общих клинических симптомов болезни появлением мелких красных пятен на внутренней и (или) наружной поверхности бедер, брюшной стенке, ушных раковинах. В дальнейшем на месте пятен образуются пузырьки, наполненные прозрачным или гнойным содержимым, которые затем лопаются, засыхают и отпадают.

Смешанная — проявляется у животных большим разнообразием клинических признаков, перечисленных выше. Однако при смешанной форме болезни, так же как и при нервной форме, основное патогенетическое значение имеет степень поражения центральной нервной системы.

Диагноз

Его ставят на основании клинических признаков и характерных патологоанатомических изменений. Для диагностики чумы плотоядных широко используют метод обнаружения (на гистологических срезах) в клетках паренхиматозных и других органов включений. Включения обнаруживаются в эпителиальных клетках желчных протоков, желчного пузыря, мочевого пузыря, в эпителии мочевых канальцев почек, в клетках покровного эпителия, желез желудка, в эпителиальных клетках крипт кишечника, бруннеровых желез двенадцатиперстной кишки, бронхиального и альвеолярного эпителия. Тельца-включения оксифильные и чаще обнаруживаются в цитоплазме клетки, режев ядре. В цитоплазме они округлой формы или овальные (от 5 до 15−20 мкг в диаметре), гомогенные, слабо контурированные и лежат ближе к ядру. Внутриядерные включения очень похожи на цитоплазматические, при этом ядро несколько увеличивается, а хроматин принимает краевое стояние. Выявляются они при обычных методах окраски.

Многообразие форм проявления болезни нередко затрудняет своевременный диагноз. Его устанавливают на основании эпизоотологических данных, клинических признаков, результатов лабораторных исследований, а также патологоанатомических изменений, характерных для данной болезни.

При гематологических исследованиях в начальной стадии болезни обнаруживают выраженную лейкопению, продолжительность которой ярко свидетельствует о степени тяжести поражения лимфатической ткани, ее истощении и разрушении.

Важное значение имеют подробный анамнез и эпизоотологический анализ болезни. При их проведении от владельцев животного получают сведения: об иммунопрофилактике конкретных болезней (тип и состав вакцин, сроки и условия вакцинации), возможные источники инфекции и механизм передачи возбудителя болезни, когда, как и при каких обстоятельствах она проявилась, условия кормления, ухода и содержания животного и др.

Для лабораторной диагностики чумы плотоядных, в частности для индикации (обнаружения) возбудителя и его идентификации (определение видовой принадлежности) применяют следующие методы

— иммунофлуоресценция (ИФ) — для установления раннего прижизненного диагноза;

— реакция нейтрализации (РН) — для идентификации вируса в культуре клеток;

— реакция диффузной преципитации (РДП) — позволяет обнаруживать возбудитель на 3−4-й день болезни;

— реакция связывания комплемента (РСК) — для обнаружения антигена в органах и тканях больных животных и в культуре клеток;

— реакция непрямой гемагглютинации (РИГА) — для выявления специфических антител к возбудителю;

— реакция пассивной гемагглютинации (РПГА);

— биопроба на восприимчивость животных.

Чуму плотоядных необходимо дифференцировать от инфекционного гепатита, бешенства, болезни Ауески, вирусного энтерита норок, сальмонеллеза, пастереллеза и авитаминоза В1. Для гепатита характерны увеличения печени, желтушность, отек стенки желчного пузыря. При бешенстве обнаруживают тельца-включения. Болезнь Ауески развивается быстро и проявляется сильнейшим зудом.

Прогноз

При сверхостром течении болезни прогноз летальный (смертельный), при тяжелых формах чумы, осложненных смешанными инфекциями, — неблагоприятный, в остальных случаях — благоприятный или сомнительный (неопределенный).

Лечение

Терапия больных собак при чуме, как и при многих других инфекционных болезнях, наиболее эффективна на ранних стадиях заболевания. Учитывая, что чума плотоядных является полисистемной болезнью, поражающей многие важные физиологические системы организма, следует проводить научно обоснованное индивидуальное комплексное лечение больных животных.

Лечение должно иметь своей целью блокирование механизмов патогенеза. Поэтому на разных стадиях болезни оно будет в корне различаться. В зависимости от направленности терапевтического воздействия выделяют следующие основные виды терапии:

Лихорадочная стадия