Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Клиническое значение метилирования генов-супрессоров опухолевого роста при патологических процессах эндометрия у женщин репродуктивного возраста

Диссертация: Клиническое значение метилирования генов-супрессоров опухолевого роста при патологических процессах эндометрия у женщин репродуктивного возраста
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Международном конгрессе «Новые технологии в диагностике и лечении гинекологических заболеваний» (Москва, 2009) — III Международном конгрессе по репродуктивной медицине (Москва, 2009) — IV Международном конгрессе по репродуктивной медицине (Москва, 2010) — XVII Российском национальном конгрессе «Человек и лекарство» (Москва, 2010) — XI Всероссийском научном форуме «Мать и дитя» (Москва, 2010… Читать ещё >

Клиническое значение метилирования генов-супрессоров опухолевого роста при патологических процессах эндометрия у женщин репродуктивного возраста (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • Список сокращений

ГЛАВА I. Современные представления об этиопатогенезе, клинике, диагностике и лечении патологических процессов эндометрия в репродуктивном возрасте (обзор литературы).

1.1. Современные аспекты классификации и этиопатогенеза патологических процессов эндометрия.

1.2. Современные представления о клинике, диагностике и лечении больных с патологическими процессами эндометрия.

ГЛАВА II. Общая характеристика обследованных больных и методы исследования.

2.1. Общая характеристика больных.

2.2. Методы исследования.

ГЛАВА III. Результаты собственных исследований.

3.1. Клинико-анамнестические и диагностические особенности ^ патологических процессов эндометрия.

3.2. Особенности метилирования генов-супрессоров опухолевого роста и его значение в прогнозировании и выработке тактики терапии при патологических процессах эндометрия.

ГЛАВА IV. Обсуждение полученных результатов. 91

Выводы.

Приоритетным направлением современной медицины является совершенствование охраны материнства и детства. В структуре гинекологической заболеваемости патологические процессы эндометрия составляют от 5 до 25%, являясь актуальной медико-социальной проблемой в связи с высокой частотой развития рецидивов и возможностью малигнизации [22, 25, 89, 100, 103, 108, 119, 152, 153, 190, 202]. Несмотря на совершенствование методов лечения, в последние годы отмечен рост заболеваемости гиперпластическими процессами эндометрия (ГПЭ), что связывают с увеличением числа женщин, страдающих нарушением обмена веществ, ростом числа хронической соматической патологии, снижением иммунитета, а также неблагоприятной экологической обстановкой [45, 85, 104, 138, 146, 147,176, 179].

До настоящего времени вопрос о риске развития злокачественной трансформации гиперплазированного эндометрия остается открытым [5, 21, 47, 100, 101, 103, 104, 109, 129, 152, 153]. Особую актуальность приобретает вопросы онкологической трансформации ГПЭ у больных репродуктивного возраста с учетом предстоящей реализации репродуктивной функции. По данным исследований, степень риска малигнизации различных вариантов ГПЭ определяется морфологическим состоянием эндометрия, но нет четких критериев в оценке степени атипических изменений [13, 49, 98, 99, 115, 119, 123, 130, 200,216].

За последние десятилетия в связи с развитием молекулярной биологии, биотехнологии и генной инженерии достигнут значительный прогресс в исследовании механизмов управления экспрессией генов, задействованных в физиологических и патологических процессах человеческого организма [17, 32, 33, 104, 112, 119, 139, 145, 211]. Изучение молекулярных механизмов развития патологических процессов является одной из самых динамично развивающихся областей молекулярной медицины.

Актуальность проблемы патологических процессов эндометрия у больных репродуктивного возраста не теряет своего значения как с позиций профилактики рака эндометрия, так и с позиций восстановления и сохранения репродуктивной функции. Если большинство исследователей [5, 7, 10, 45, 84, 100, 106, 160, 179, 181] считают гиперэстрогению (ГПЭ) непременным условием развития диффузных гиперпластических процессов эндометрия, то о возможной роли андрогенной стимуляции в возникновении патологии эндометрия высказываются лишь отдельные авторы [5, 45, 189, 192]. Однако данные исследований о возможности развития ГПЭ на фоне отсутствия гормональных нарушений свидетельствуют в пользу наличия иных механизмов формирования гиперплазии эндометрия, связанных с локальным нарушением регуляции клеточной пролиферации и местными изменениями тканевого обмена [33, 76, 80, 115, 142, 150].

Понимание ключевых молекулярных механизмов, вовлеченных в патогенез пролиферативных заболеваний, способствует формированию базовых критериев для создания лекарственных препаратов, оказывающих целенаправленное воздействие на патологически измененные клетки-мишени.

Учитывая сказанное выше, большое значение приобретают профилактика, ранняя диагностика, адекватное поэтапное лечение патологических процессов эндометрия с последующим восстановлением менструальной и детородной функций.

Цель исследования — разработка патогенетически обоснованного подхода к формированию групп повышенного онкологического риска у больных с патологическими процессами эндометрия в репродуктивном возрасте для выработки тактики ведения пациенток с учетом показателей метилирования генов-супрессоров опухолевого роста.

Задачи исследования.

1. Изучить клинико-анамнестические особенности патологических процессов эндометрия у женщин репродуктивного возраста с выявлением клинически значимых факторов риска развития злокачественного процесса эндометрия на основе математического анализа.

2. Оценить частоту и закономерности метилирования генов-супрессоров опухолевого роста (.MLH1, RASSF1, pio, GSTP1, RAR-?, CDXT) при патологических процессах эндометрия и корреляции показателей метилирования генов с клинико-анамнестическими факторами риска развития рака эндометрия.

3. Определить степень риска развития рака эндометрия путем разработки математической модели прогнозирования на основании анализа клинико-анамнестических особенностей и данных частоты метилирования генов-супрессоров опухолевого роста.

4. Разработать дифференцированные и патогенетически обоснованные принципы ведения пациенток репродуктивного возраста с доброкачественными патологическими процессами эндометрия на основе формирования групп риска по возникновению рака эндометрия.

Научная новизна.

Полученные результаты исследования позволяют расширить теоретические представления о роли метилирования генов-супрессоров опухолевого роста при гиперпластических процессах и раке эндометрия.

Выявлена частота и закономерность аномального метилирования генов-супрессоров опухолевого роста у пациенток репродуктивного возраста с патологическими процессами эндометрия: хронический эндометрит, полип эндометрия, простая гиперплазия эндометрия без атипии, комплексная гиперплазия без атипии, комплексная гиперплазия с атипией, рак эндометрия.

Выделены факторы риска, определены их значимость и относительный риск (ОР) в развитии онкотрансформации эндометрия на основании математического анализа клинико-анамнестических данных и показателей метилирования генов-супрессоров опухолевого роста.

Разработана достоверная математическая компьютерная модель прогнозирования степени онкологического риска (низкий, умеренный, высокий) на основании выявленных клинико-генетических факторов риска развития онкопатологии эндометрия, позволяющая осуществлять дифференцированный и научно обоснованный подход к тактике ведения пациенток с патологическими процессами эндометрия в репродуктивном возрасте.

Практическая значимость работы.

В результате проведенной работы установлена прогностическая значимость аномального метилирования генов-супрессоров опухолевого роста при патологических процессах эндометрия.

Выявленные клинико-генетические факторы риска развития онкопатологии эндометрия у пациенток с патологическими процессами эндометрия репродуктивного возраста явились основой для создания достоверной математической компьютерной модели прогнозирования степени риска развития рака эндометрия.

Разработанная математическая модель прогнозирования позволяет формировать группы повышенного онкологического риска среди больных с патологическими процессами эндометрия.

Разработана компьютерная программа на основе Ехе1, в которую вводятся данные в соответствии с обнаруженными факторами риска (0 при отсутствии фактора, 1 — при его наличии), морфотип водится в диапазоне от 1 (хронический эндометрит) до 5 (атипическая гиперплазия эндометрия), индекс резистентности — по данным УЗИ, ожирение — по степеням, что позволяет рассчитать риск развития рака эндометрия для конкретной пациентки.

Чувствительность данной модели — 98%, специфичность — 92%. 7.

Разработанная математическая модель прогнозирования риска развития онкопатологии эндометрия с применением бинарной логистической регрессии позволяет осуществлять дифференцированный и научно обоснованный подход к тактике ведения пациенток с патологическими процессами эндометрия в репродуктивном возрасте.

Выявленные закономерности аномального метилирования генов-супрессоров опухолевого роста при патологических процессах эндометрия, а также факт обратимости метилирования (в отличие от мутации гена) открывают перспективы для разработки новых подходов к патогенетической профилактике рака эндометрия, заключающихся в разработке и применении препаратов, способствующих деметилированию генов-супрессоров опухолевого роста.

Основные положения диссертации, выносимые на защиту:

1. Математический анализ клинико-анамнестических данных позволяет выявлять клинически значимые факторы риска развития злокачественной трансформации патологических процессов эндометрия в репродуктивном возрасте.

2. Частота метилирования генов-супрессоров опухолевого роста характеризуется определенной закономерностью в зависимости от морфологического типа патологического процесса эндометрия.

3. Анализ клинико-генетических особенностей патологических процессов эндометрия у пациенток репродуктивного возраста позволяет создать модель прогнозирования риска развития рака эндометрия и разработать дифференцированный, патогенетически обоснованный подход к терапии и профилактике.

Апробация работы.

Материалы и основные положения диссертации доложены и обсуждены на следующих конференциях, конгрессах и форумах: XXII 8.

Международном конгрессе «Новые технологии в диагностике и лечении гинекологических заболеваний» (Москва, 2009) — III Международном конгрессе по репродуктивной медицине (Москва, 2009) — IV Международном конгрессе по репродуктивной медицине (Москва, 2010) — XVII Российском национальном конгрессе «Человек и лекарство» (Москва, 2010) — XI Всероссийском научном форуме «Мать и дитя» (Москва, 2010) — Всероссийском конгрессе «Амбулаторно-поликлиническая практика — новые горизонты» (Москва, 2010, 2011).

Апробация материалов диссертации состоялась 10.02.2011 г. на совместной научной конференции сотрудников кафедр акушерства и гинекологии ФППОВ, акушерства и гинекологии № 1 лечебного факультета ГОУ ВПО Первого МГМУ им. И. М. Сеченова Минздравсоцразвития России.

Структура и объем диссертации

.

ВЫВОДЫ.

1. Клинико-анамнестическими факторами риска развития онкотрансформации эндометрия в репродуктивном возрасте являются: нарушение углеводного обмена или сахарный диабет (относительный риск -0,818) — артериальная гипертония (ОР — 0,455) — рецидивирующие гиперпластические процессы эндометрия (ОР — 0,797) — сочетанная патология матки (миома и/или аденомиоз) (ОР — 0,738) — наследственная отягощенность по опухолевым заболеваниям (ОР — 0,453) — синдром поликистозных яичников (ОР — 0,792) — бесплодие (ОР — 0,585) — ожирение (ОР — 0,628) — УЗИ с ЦДК (ИР) (ОР — -0,874).

2. Частота аномального метилирования генов-супрессоров опухолевого роста (.RASSF1, MLH1, Р16, RAR-b, GSTP1, CDX1) у пациенток репродуктивного возраста возрастает в соответствии с усилением патологических пролиферативных процессов в ряду: хронический эндометрит —> простая гиперплазия эндометрия без атипии —" комплексная гиперплазия эндометрия без атипии полип эндометрия —> комплексная гиперплазия эндометрии с атипией —> рак эндометрия, что позволяет считать метилирование генов маркером ранних стадий неопластического процесса в эндометрии еще до его фенотипического проявления.

3. Корреляционный анализ клинико-анамнестических показателей и частоты метилирования генов в совокупности с показателями ОР при патологических процессах эндометрия обосновывает их сочетанное использование в качестве ранних прогностических маркеров онкопатологии эндометрия.

4. Выявленные клинико-генетические факторы риска развития онкопатологии эндометрия у пациенток с патологическими процессами эндометрия репродуктивного возраста явились основой для создания достоверной математической компьютерной модели прогнозирования степени риска развития рака эндометрия (низкий, умеренный, высокий).

5. Разработанная математическая модель прогнозирования риска развития онкопатологии эндометрия с применением бинарной логистической регрессии позволяет осуществлять дифференцированный и научно обоснованный подход к тактике ведения пациенток с патологическими процессами эндометрия в репродуктивном возрасте.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

Для повышения точности диагностики и эффективности обследования пациенток с патологическими процессами эндометрия необходимо определение метилирования генов-супрессоров опухолевого роста: MLH1, RASSF1, pio, GSTP1, RAR-b, CDX1.

Для определения риска развития онкопатологии эндометрия целесообразно использование разработанной математической компьютерной модели прогнозирования степени онкологического риска (низкий, умеренный, высокий).

Пациенткам с хроническим эндометритом при высоком риске рекомендовать (кроме общепринятого стандартного подхода) применение гестагенов во 2-ю фазу цикла или прием КОК по контрацептивной схемеконтроль за состоянием эндометрия — 2 раза в год (УЗИ с ЦДК, аспирационная пайпель-биопсия).

При полипах эндометрия (высокий риск) — терапия агонистами ГнРГ или гестагенами (17-ОПК, Провера) — 6 мес, контроль состояния эндометрия — УЗИ с ЦДК — через 3 мес, контроль состояния путем гистероскопии и РДВ эндометрия — через 6 мес.

При простой ГПЭ без атипии (высокий риск) — терапия агонистами ГнРГ или гестагенами (17-ОПК, Провера) — 6 мес, контроль состояния эндометрия — УЗИ с ЦДК, аспирационная пайпель-биопсия — через 3, 6 мес.

При комплексной ГПЭ без атипии (высокий риск) — терапия агонистами ГнРГ или гестагенами (17-ОПК, Провера) — 6 мес, контроль состояния путем гистероскопии и РДВ эндометрия через 3, 6 мес.

При комплексной гиперплазии эндометрия с атипией (высокий риск) при настоятельном желании пациентки сохранить матку — аблация эндометрия и гормонотерапия, как при начальных формах рака эндометрия.

Пациенткам, не заинтересованным в беременности (или с реализованной репродуктивной функцией), с высоким риском развития онкопатологии из комплексной и атипической гиперплазии эндометрия показана гистерэктомия.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Л.В., Глякин Д. С., Самойлова A.B. и др. Воспалительный процесс в этиологии и патогенезе рака эндометрия // Проблемы репродукции. -2007.—№ 1.-С. 21−25.
  2. JI.B., Ткаченко Э. Р. Принципы гистероскопической хирургии (гистерорезектоскопии) // Эндоскопия в диагностике и лечении, мониторинге женских болезней. М., 2000. — С. 31−33.
  3. JT.A., Киселев В. И. Опухоли репродуктивных органов (этиология и патогенез). М.: Димитрейд График Групп, 2007. — 216 с.
  4. Л.А., Новикова Е. Г. Гинекологические аспекты в тенденциях заболеваемости и смертности от рака органов репродуктивной системы // Журнал акушерских и женских болезней. 2001. — Т. XLX. -Вып.1. — С. 27−33.
  5. JI.M. Эпидемиология, патогенез и пути профилактики рака эндометрия: стабильность или эволюция? // Практич. онкол. — 2004- Т. 5. -№ 1. С.1−8.
  6. Я.В. Руководство по онкогинекологии. — СПб.: Фолиант, 2002. 542 с.
  7. Н.В. Особенности метаболизма и рецепции эстрогенов при гиперпластических процессах и раке эндометрия: автореф. дисс.. докт. мед. наук. Томск, 2007. — 45 с.
  8. В. Г., Мишиева О. И., Голухов Г. Н. и др. Клиническая эффективность использования новых технологий в лечении внутриматочной патологии // Росс. вест, акуш.-гинекол. 2008. — № 1. — С. 71−76.
  9. О.С. Принципы гормональной коррекции нарушений менструальной функции у больных репродуктивного периода с рецидивирующими дисфункциональными маточными кровотечениями: автореф. дисс. канд. мед. наук. — М., 2005. 26 с.
  10. М.Г., Доброхотова Ю. Э., Задонская Ю. Н. Современные аспекты патогенетически обоснованной фармакологической коррекции гиперпластических процессов в эндометрии // Росс. вест, акуш.-гинекол. -2008.-№ 1.-С. 47−52.
  11. П.Вихляева Е. М., Железное Б. И., Запорожан В. Н. и др. Руководство по эндокринной гинекологии. М.: Медицинское информационное агентство, 2000. — 786 с.
  12. Е.Е. Особенности организма и опухоли у больных молодого возраста при раке эндометрия // Вопр. онкол. 2004. — Т. 50, № 4. -С.440−443.
  13. K.B. Генетические аспекты гиперпластических процессов эндометрия у женщин в постменопаузе: дисс.. канд. мед. наук. — М., 2005.-127 с.
  14. М.Г., Иванова Т. С., Хуцишвили О. С. Дифференцированные подходы к диагностике и лечению больных хроническим эндометритом // Материалы V Российского форума «Мать и дитя». М., 2003. — С. 315−316.
  15. А.М. Прогнозирование гиперпластических заболеваний у женщин перименопаузального возраста: дисс.. канд. мед. наук. -М., 2007. -128 с.
  16. В.А. Регуляция активности генов, обусловленная химической модификацией (метилированием) ДНК // Соросовский образовательный журнал. -1999. -№ 10. -С. 11−17.
  17. Гинекология: национальное руководство / под ред. В. И. Кулакова, И. Б. Манухина, Г. М. Савельевой. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007. — 1072 с.
  18. О.С. Дифференцированный подход к гестагенотерапии гиперпластических процессов эндометрия у женщин позднего репродуктивного возраста: автореф. дисс.. канд. мед. наук. М., 2005. — 21 с.
  19. А.Г., Осипова A.A., Самойлова A.B. и др. Влияние блокады ДНК метилтрансферазы на пролиферацию и формирование гиперплазии в матке // Проблемы репродукции. 2009. — № 2. — С. 18−23.
  20. А.И. Гормональная контрацепция: выбор метода и подбор лекарственного средства // РМЖ. 2005. — Т. 13, № 10. — С. 629−633.
  21. А.И., Крыжановская О. В. Атипическая гиперплазия эндометрия: вопросы морфогенеза, классификации, диагностики и лечения // Вопросы гинекологии, акушерства и перинатологии. М., 2009. № 8 (3). — С. 93−96.
  22. М.М. Генитальный эндометриоз: болезнь активных и деловых женщин. М.: Бином, 2010.-192 с.
  23. Ю.Н. Гиперпластические процессы эндометрия в перименопаузе: современные аспекты патогенеза и лечения: дисс.. канд. мед. наук. -М., 2009. 151 с.
  24. И.Г. Особенности гиперпластических процессов и рака эндометрия у женщин различных возрастных периодов: дисс.. канд. мед. наук. -Томск, 2008. 117 с.
  25. О. В., Адамян JI. В., Андреева Е. Н. и др. Молекулярно-биологические особенности эктопического и эутопического эндометрия при генитальном эндометриозе // Архив патологии. 2010. — № 5. — С. 6−12.
  26. .И., Проскурякова О. В., Буланов М. Н. и др. Стандартизация ультразвуковых исследований в гинекологии. Допплерографические нормативы артериального кровотока // Эхография. 2001. — Т. 2, № 3. — С. 289−296.
  27. Г. Г. Оптимизация терапии гиперпластических процессов матки: дисс.. докт. мед. наук. Волгоград, 2007. — 243 с.
  28. А.И., Зуев В. М., Кудрина Е. А. и др. Способ абляции эндометрия. Патент РФ № 2 108 067 от 15.04.1997 г.
  29. Т.П. Генетические основы этиологической гетерогенности злокачественных новообразований: дисс.. докт. мед. наук. М., 2010. — 245 с.
  30. JI.M., Комарова C.B., Ибрагимова З. А. и др. Выбор метода терапии гиперплазии эндометрия в перименопаузе // Акушерство и гинекология. 2005. — № 6. — С. 37−42.
  31. Т.В., Жевлова А. И., Подистов Ю. И. и др. Аномальное метилирование генов-супрессоров опухолевого роста и микросателлитная нестабильность в предраковых состояниях шейки матки // Молекулярная биология. -2006. Т. 40, № 2. — С. 194−199.
  32. В.И., Ляшенко A.A. Молекулярные механизмы регуляции гиперпластических процессов. М.: Димитрейд График Групп, 2005. — 348 с.
  33. В.И., Сидорова И. С., Унанян А. Л. и др. Гиперпластические процессы органов женской репродуктивной системы: теория и практика: монография. М.: Медпрактика-М, 2011. — 468 с.
  34. Клиническая гинекология: Избранные лекции / под. ред. проф. В. Н. Прилепской. М.: МЕДпресс-информ, 2007. — С. 315−324.
  35. В.А. Иммуногистохимическое исследование пролиферативных, гиперпластических и неопластических процессов в эндометрии женщин: автореф. дисс. канд. мед. наук. М., 2005. -18 с.
  36. Е.А., Низяева Н. В., Демура Т. А. и др. Морфологические и иммуногистохимические особенности очагов аденомиоза при сочетании с аденокарциномой эндометрия // Архив патологии. 2010. — № 4. — С. 7−12.
  37. .П. Опухолевые супреееоры и мутаторные гены // Российский онкологический научный центр им. H.H. Блохина РАМН, Москва. http://www.rosoncoweb.ru/library/pub/02/l l. htm
  38. B.C., Забелкина О. В., Исакова Э. В. Исследование эндометрия у пациенток с трубно-перитонеальным бесплодием на этапе подготовки к ЭКО // Проблемы репродукции. 2005. — № 2. — С. 392.
  39. В.В., Тапильская И. И. Гестагены в акушерско-гинекологической практике: руководство для врачей. — СПб.: СпецЛит, 2005. -141с.
  40. И.В. Возможности терапии гиперпластических процессов эндометрия // Трудный пациент. 2010. — № 1. — С. 48−52.
  41. И.В., Могиревская O.A., Вельхиева P.A. Особенности менструального цикла и состояние эндометрия в пременопаузе: клинико-морфологические параллели // Росс. вест, акуш.-гинекол. — 2007. № 3. — Т.7. -С. 30−33.
  42. И.В., Якокутова М. В. Комплексный подход к терапии женщин с гиперпластическими процессами эндометрия и ожирением // Акуш. и гин. 2007. — С. 59−63.
  43. И.А. Совершенствование диагностики гипер- и неопластических процессов эндометрия и ассоциированных метапластических изменений: дисс. канд. мед. наук. Тверь, 2009. — 149 с.
  44. С.Я., Гусейнов К. Д., Косников А. Г. и др. Факторы риска возникновения злокачественных новообразований органов репродуктивной системы женщин // Вопр. онкол. 2003. — Т. 49, № 4. — С. 496−501.
  45. И.Б., Тумилович Л. Г., Геворкян М. А. Клинические лекции по гинекологической эндокринологии. М.: Медидицинское информационное агентство, 2001. — 247 с.
  46. Г. А. Значение допплерографии в оценке поэтапных изменений субэдометриального и интраэндометриального кровотока у больных с доброкачественной очаговой патологией эндометрия: дисс.. канд. мед. наук. М., 2005. — 119 с.
  47. Е.И. Оценка эффективности различных методов термоаблации для лечения гиперпластических процессов эндометрия: автореф.. канд. мед. наук. М., 2008. — 22 с.
  48. Е.Г., Чулкова О. В., Пронин С. М. Лечение атипической гиперплазии эндометрия // Практич. онкол. — 2004. — Т. 5, № 1. -С. 52—59.
  49. Е.Г., Пронин С. М. Рецидивы после абляции эндометрия по поводу предрака и начального рака // Российский онкологический журнал. — 2007. -№ 3.- С. 18.
  50. Е.Г., Чулкова О. В., Пронин С. М. Предрак и начальный рак эндометрия у женщин репродуктивного возраста // М.: МИА., 2005. 131с.
  51. М.А., Залетаев Д. В. Системы генетических и эпигенетических маркеров в диагностике онкологических заболеваний. — М.: Медицина, 2009. 384 с.
  52. М.А. Введение в молекулярную медицину. — М.: Медицина, 2004. 496 с.
  53. Пацюк О-В. Гиперпластические процессы эндометрия у женщин репродуктивного возраста. Оптимизация диагностики и терапии: автореф.. дисс. канд. мед. наук. М., 2004. — 21с.
  54. Н.М., Кузнецова И. В., Томилова М. В. Развитие гиперпластических процессов эндометрия при хронической ановуляции // Акушерство и гинекология. 2006. — № 6. — С. 28−32.
  55. Н.М., Кузнецова И. В. Применение марвелона в пролонгированном режиме в качестве противорецидивной терапии гиперплазии эндометрия // Акушерство и гинекология. — 2007. № 1. — С. 5357.
  56. В.Н. Эндометриоз и контрацептивные гормоны: возможности и перспективы // Тезисы международного конгресса «Практическая гинекология: от новых возможностей к новой стратегии». — М., 2006.-С. 150−151.
  57. H.A. Клинико-иммунологическая характеристика больных с гиперпластическими процессами эндометрия: автореф. дисс.. канд. мед. наук. — Челябинск, 2006. 21с.
  58. В.А., Кулавский В. А., Викторова Т. В. и др. Генетические аспекты рака эндометрия // Опухоли женской репродуктивной системы: ежеквартальный научно-практический журнал. — 2009. — № ½. С. 72—75.
  59. В.Е., Ордиянц И. М., Зубкин В. И. и др. Нераковые заболевания молочных желез и гинекологические заболевания // Журнал российского общества акушеров-гинекологов. — 2006. № 2. — С. 34−42.
  60. Рациональная фармакотерапия в акушерстве и гинекологии: Руководство для практикующих врачей / под ред. В. И. Кулакова, В. Н. Серова. -М.: Литтерра, 2005. 1152 с.
  61. Е.Б., Лузин A.A., Богданова О. Н. и др. Хронический эндометрит: от совершенствования диагностического подхода к оптимизации лечения // Лечащий врач. 2008. — № 2. — С. 6−10.
  62. Т.А., Синицын В. А., Руднев C.B. Кистозные изменения молочных желез и дисгормональные процессы женской половой сферы // Материалы II Международного конгресса по репродуктивной медицине «Репродуктивное здоровье семьи». — М., 2008. С. 225—226.
  63. В.Н. Метаболический синдром: гинекологические проблемы // Акуш. и гин. (Прилож). 2006. — 26 с.
  64. И.С., Коган Е. А., Унанян А. Л. Клинико-морфологические параллели и молекулярные механизмы стромально-паренхиматозных взаимоотношений при миоме матки // Молекулярная медицина. 2009. — № 1. — С.9−15.
  65. И.С., Леваков С. А. Фоновые и предраковые процессы шейки матки. М.: МИА, 2006. — 96 с.
  66. И.С., Унанян А. Л., Коган Е. А. Клинико-патогенетические варианты развития аденомиоза, перспективы целевой терапии // Вопросы гинекологии, акушерства и перинатологии. 2007. — № 4. — С. 38−42.
  67. И.С., Унанян А. Л., Коган Е. А. и др. Клиническое значение и пути фармакологической коррекции экспрессии матриксных металлопротеиназ при аденомиозе // Вопросы гинекологии, акушерства и перинатологии. 2006. — № 5 (т. 5). — С. 55−61.
  68. И.С., Унанян А. Л., Коган Е. А. и др. Апоптоз и пролиферация при сочетании аденомиоза с миомой матки: перспективы патогенетически обоснованной терапии // Врач. 2007. — № 4. — С. 56−61.
  69. И.С., Унанян А. Л., Коган Е. А. и др. Миома матки в сочетании с аденомиозом. Пути фармакологической коррекции. // Врач. -2007.-№ 3.-С. 94−96.
  70. И.С., Шешукова H.A., Федотова A.C. Современный взгляд на проблему гиперпластических процессов в эндометрии // Российский вестник акушера-гинеколога. 2008. — № 5. — С. 19−22.
  71. С.Б., Ярославский В. К., Турлак Е. В. и др. Лечение гиперпластических процессов эндометрия агонистами люлиберина в перименопаузе // Проблемы репродукции. 2005. — № 1. — С. 60−63.
  72. .Р. Возможности современных ультразвуковых методик в уточняющей диагностике рака тела матки: дисс.. канд. мед. наук.- СПб., 2009. С. 22.
  73. Г. М., Сухих Г. Т. Семейство матриксных металлопротеиназ: общая характеристика и физиологическая роль // Акуш. и гин. 2007. — № 1.- С. 5−8.
  74. И.Ю. Сочетание гиперпластических процессов эндометрия и фиброзно-кистозной болезни молочных желез // Материалы II Международного конгресса по репродуктивной медицине «Репродуктивное здоровье семьи». М., 2008. — С. 229−230.
  75. Состояние онкологической помощи населению России в 2008 г. / под ред. В. И. Чиссова, В. В. Старинского, Г. В. Петровой. М.: МНИОИ им. П. А. Герцена Росмедтехнологий, 2009. — 192 с.
  76. Ю. В. Комбинированная терапия хронического эндометрита у женщин с бесплодием и невынашиванием беременности. — Томск, 2009. -116 с.
  77. И.В. Дифференциальный подход к диагностике и лечению гиперплазии эндометрия у женщин позднего репродуктивного и перименопаузального возраста: Дисс. канд. мед. наук. М., 2007. — 160 с.
  78. А.Н., Давыдов А. И. Гинекология: курс лекций. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. 472 с.
  79. А.Н., Давыдов А. И. Доброкачественные заболевания матки. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2011. — 288 с.
  80. А.Н., Давыдов А. И. Железистая гиперплазия эндометрия: принципы диагностики и гормональной терапии / / Вопросы гинекологии, акушерства и перинатологии. 2008- 7 (4): 20−24.
  81. Г. Т., Чернуха Г. Е., Сметник В. П. и др. Пролиферативная активность и апоптоз в гиперплазированном эндометрии // Акуш. и гин. — 2005.-№ 5.-С. 25−29.
  82. Г. Т., Шуршалина А. В. Хронический эндометрит. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. — 72 с.
  83. A.M., Умаханова М. М., Фидарова Т. В., Габараева М. Р. Пролиферативная активность железистого эпителия полипов эндометрия в период пери- и постменопаузы // Материалы IX Всероссийского научного форума «Мать и Дитя». 2007 г. — С. 540−541.
  84. A.M., Умаханова М. М. Гинекология. Часть 2. — М.: Миклош. 2010 г. — 344 с.
  85. Е.В. Комплексный подход к лечению гиперпластических процессов эндометрия у женщин в перименопаузе // Тезисы международного конгресса «Практическая гинекология: от новых возможностей к новой стратегии». М. — 2006. — С. 188.
  86. Е.В. Обоснование выбора гестагенов для лечения маточных кровотечений в пубертатный период // Росс. вест, акуш.-гинекол. 2005. — № 5.-С. 61−63.
  87. Е.А., Кутушева Г. Ф., Урманчеева А. Ф. Дюфастон (дидрогестерон) в лечении дисфункциональных маточных кровотечений, ассоциированных с железистой гиперплазией эндометрия // Журнал акушерства и женских болезней. 2003. — № 3. — С.60−63.
  88. Унанян A. JL, Сидорова И. С., Борисова Е. А. и др. Патогенетические особенности аденомиоза // Якутский медицинский журнал. — 2005. — № 1 (9). -С. 16−19.
  89. АЛ., Сидорова И. С., Коган Е. А. Особенности процессов апоптоза, пролиферации и ангиогенеза в клинико-морфологических вариантах миомы матки у больных молодого возраста // Репродуктивное здоровье детей и подростков. 2005. — № 4.
  90. Д.М., Шилдс Д. Молекулярная биология клетки: руководство для врачей- пер. с англ. М.: БИНОМ. — 2006. — 256 с.
  91. Харенкова E. JL, Артымук Н. В., Иленко Е. В. и др. Генетический полиморфизм ферментов метаболизма эстрогенов у женщин с гиперпластическими процессами эндометрия в перименопаузе // Бюллетень РАМН. 2009. — № 2 (136). — С. 5−8.
  92. Н.М., Нейштадт Э. Л., Халимджанов З. К. Трудности и ошибки диагностики атипичной гиперплазии эндометрия // Архив патол. -2006. Т. 68, № 6. — С. 39−42.
  93. О.Ф. Морфогенез гиперпластических процессов эндометрия // Практическая онкология. 2004. — Т. 5. — № 1. — С. 9−15.
  94. Г. Е. Аденоматозная и железистая гиперплазия эндометрия в репродуктивном возрасте (патогенез, клиника, лечение): автореф. дисс.. докт. мед. Наук. -М., 1999. -40 с.
  95. Г. Е., Сухих Г. Т., Сметник В. П. и др. Состояние процессов пролиферации в гиперплазированной ткани эндометрия у женщин репродуктивного возраста // Пробл. репрод. 2004. — Т. 10, № 4. — С. 30−34.
  96. А.Л., Коломиец Л. А., Бочкарева Н. В. и др. Иммуногистохимические критерии прогноза при раке эндометрия // Сибир. Онкол. журн. 2010. — № 1 (37). — С. 79−84.
  97. О.В. Предрак и рак эндометрия у женщин репродуктивного возраста: дисс. докт. мед. наук. М., 2003. — 268 с.
  98. М.Ю. Рак эндометрия: метилирование генов hMLHl и АРС как факторы риска и закономерность прогрессирования: дисс.. канд. мед. наук. Киев, 2008. — 142 с.
  99. .М. Дифференцированный выбор метода лечения гиперпластических процессов эндометрия в перименопаузальном периоде: дисс.. канд. мед. наук. М., 2009. — 147 с.
  100. О.В., Осипова A.A., Самойлова A.B. и др. Гормональный статус женщин с гиперпластическими процессами эндометрия // Пробл. репрод. -2006. Т. 12. — № 3. — С. 31−36.
  101. Л.Б. Морфологическая диагностика пролиферативных процессов эндометрия с использованием математического моделирования: автореф. дисс.. канд. мед. наук. Ярославль, 2003. — 25 с.
  102. A.B. Хронический эндометрит у женщин с патологией репродуктивной функции: дисс.. докт. мед. наук. М., 2007. — 280 с.
  103. Е.А. Ультразвуковая диагностика гиперпластических процессов эндометрия у женщин различных возрастных периодов: дисс. Канд мед наук. М., 2009. — 132 с.
  104. Abbott J.A., Hawe J., Garry R. Quality of life should be considered the primary outcome for measuring success of endometrial ablation // J. Am. Assoc. Gynaecol. Laparosc. 2003- 10 (4): 491−495.
  105. Adegboyega P.A., Pei Y., McLarty J. Relationship between eosinophils and chronic endometritis // Human Pathology. 2010- 41(1): 33−37.
  106. Adler V., Yin Z., Fuchs S.Y. et al. Regulation of JNK signaling by GSTp // EMBO J. 1999- 18: 1321−1334.
  107. Agorastos Т., Vaitsi V., Pantazis K. et al. Aromatase inhibitor anastrozole for treating endometrial hyperplasia in obese postmenopausal women // Eur. J. Obstetrics & Gynecology and Reproductive Biology. 2005- 118 (2): 239−240.
  108. Albers J.R., Huli S.K. Abnormal uterine bleeding // Am. family physician. -2004- 69(8): 1915−1926.
  109. Allison K.H., Tenpenny E., Reed S.D. et al. Immunohistochemical Markers in Endometrial Hyperplasia: Is There a Panel With Promise? // A Review. Immunohistochemistry & Molecular Morphology. 2008- 16 (4): 329−343.
  110. ArafaM., KridelkaF., Mathias A. et al. High frequency of RASSF1A and RARb2 gene promoter methylation in morphologically normal endometrium adjacent to endometrioid adenocarcinoma // Histopathology. 2008- 53(5): 525 532.
  111. Arslan M., Erdem A., Erdem M. et al. Transvaginal color Doppler ultrasonography for prediction of pre-cancerous endometrial lesions // Int. J. Gynaecol. Obstet. 2003- 80(3): 299−306.
  112. Atlas of Genetics and Cytogenetics in Oncology and Haematology. December 2001 .URL: http://atlasgeneticsoncology.org/Genes/RASSFlID377.html
  113. Badawy A.M., Abu-Elata M. Can colour Doppler ultrasonography predict the prognosis of endometrial hyperplasia? // Obstet. Gynaecol. 2003- 23(3): 282 284.
  114. Baerwald A., Olatunbosun O., Pierson R. Ovarian follicular development is initiated during the hormone-free interval of oral contraceptive use // Contraception. 2004- 70: 371−377.
  115. Ben-Arie A., Goldchmit C., Laviv Y. et al. The malignant potential of endometrial polyps // European J. Obstetrics & Gynecology and Reproductive Biology.-2004- 115(2): 206−210.
  116. Bilgin I.T., Ozuysal S., Ozan H. et al. Coexisting endometrial cancer in patients with preoperative diagnosis of atypical endometrial hyperplasia // J. Obst. Gynaecol. Res. 2004- 30 (3): 205−209.
  117. Bircan S., Ensari A., Ozturk S. et al. Immunohistochemical Analysis of c-Myc, c-Jun and Estrogen Receptor in Normal, Hyperplastic and NeoplasticEndometrium // Pathology Oncology Research. 2005- 11 (1): 32−39.
  118. Blake D.R., Fletcher K., Joshi N. Identification of symptoms that indicate a pelvic examination is necessary to exclude in adolescent women // J. Pediatr Adolesc Gynecol. -2003- 16: (1): 25.
  119. Bourdrez P., Bongers M.Y., Mol B.W. Treatment of dysfunctional uterine bleeding: patient preferences for endometrial ablation, a levonorgestrel-releasing intrauterine device, or hysterectomy // Fertil. Steril. 2004- 82 (1): 160−166.
  120. Chan Q.K., Khoo U.S., Ngan H.Y. et al. Single nucleotide polymorphism of pi-class glutathione s-transferase and susceptibility to endometrial carcinoma // Clin Cancer Res. 2005- 11 (8): 2981−2985.
  121. Cicinelli E., Resta L., Nicoletti R. et al. Endometrial micropolyps at fluid hysteroscopy suggest the existence of chronic endometritis // Hum. Reprod. -2005- 20 (5): 1386−1389.
  122. Clark T.J., Neelakantan D., Gupta J.K. The management of endometrial hyperplasia: An evaluation of current practice // European J. Obstetrics & Gynecology and Reproductive Biology. 2006- 125(2): 259−264.
  123. Coupier I., Pujol P. Hereditary predispositions to gynaecological cancers // Gynecol. Obstet. Fertil. 2005- 33 (11): 851−856.
  124. Daura-Oller E., Cabre M., Montero M. et al. Specific gene hypomethylation and cancer: New insights into coding region feature trends // Bioinformation. -2009- 3(8): 340−343.
  125. Dragojevi S., Mitrovi A., Diki S. et al. The role of transvaginal colour Doppler sonography in evaluation of abnormal uterine bleeding // Archives Gynecology and Obstetrics. 2004- 17: 1235−1237.
  126. Eckert L.O., Thwin S.S., Hillier S.L. The antimicrobial treatment of subacute endometritis: a proof of concept study // Am. J. Obstet Gynecol. — 2002- 190 (2). 305−313.
  127. Emmi I. Joensuu, Wael M. Abdel-Rahman, Miina Ollikainen et al. Epigenetic Signatures of Familial Cancer Are Characteristic of Tumor Type and Family Category // Cancer Research. 2008- 68: 4597.
  128. Epstein E., Valentin L Managing women with post-menopausal bleeding // Best Pract Res Clin Obstet Gynecol. 2004- 18: 125−143.
  129. Feng Y.Z., Shiozawa T. et al. BRAF mutation in endometrial carcinoma and hyperplasia: correlation with KRAS and p53 mutations and mismatch repair protein expression // Clin. Cancer Res. 2005- 1(17): 6133−6138.
  130. Ferquhar C.M., Lethaby A., Sowter M. et al. An evaluation of risk factors for endometrial hyperplasia in premenopausal women with abnormal menstrual bleeding//Am. J. Obstet. Gynecol. 1999- 181 (3): 525−529.
  131. Fiegl H., Gattringer C., Widschwendter A. et al. Methylated DNA Collected by Tampons-A New Tool to Detect Endometrial Cancer // Cancer Epidemiology, Biomarkers & Prevention. -2004- 13: 882.
  132. Garcia-Velasco J.A., Arici A. Apoptosis and the pathogenesis of endometriosis // Semin Reprod Med, 2003, May, 21(2), 165−72.
  133. Ghabreau L., Roux J.P., Niveleau A. et al. Correlation between the DNA global methylation status and progesterone receptor expression in normal endometrium, endometrioid adenocarcinoma and precursors // Virchows Archiv. -2004- 445 (2): 129−134.
  134. Heatley M.K. The association between clinical and pathological features in histologically identified chronic endometritis / MJC. Heatley // J. Obstet Gynecol. 2004- 24 (7): 801−803.
  135. Hecht J.L., Mutter G.L. Molecular and Pathologic Aspects of Endometrial Carcinogenesis // J. Clinical Oncology. 2006- 24 (29): 4783^1791.
  136. Heimle K.E., Otto C.J., Constantinescu G. et al. Variable MLH1 promoter methylation patterns in endometrial carcinomas of endom etrioid subtype lacking DNA mismatch repair // Int. J. Gynecological Cancer. 2005- 15 (6): 1089−1096.
  137. Hileeto D., Fadare O, Martel M. et al. Age dependent association of endometrial polyps with increased risk of cancer involvement // World J. Surgical Oncology. 2005- 3: 8.
  138. Ho I.S.P., Tan K.T., Pang M.W. et al. Endometrial hyperplasia and the risk of endometrial carcinoma // Singapore Med. J. 2005- 46 (2): 10−15.
  139. Horn L.C., Schnurbusch U., Hentschel B. et al. Risk of progression in complex and atypical endometrial hyperplasia: clinicipathologic analysis in cases with and without progestogen treatment // Int. J. Gynecol. Cancer. 2004- 14 (2): 348−353.
  140. Hu K., Zhong G., He F. Expression of estrogen receptors ERa and ERp in endometrial hyperplasia and adenocarcinoma // In. J. Gynecological Cancer. -2005- 15: 537−541.
  141. Ito K., Suzuki T., Akahira J. et al. Sigma in Endometrial Cancer-A Possible Prognostic Marker in Early Stage Cancer // Int. J. Gynecological Cancer. -2005- 15 (Issue): 123.
  142. Joensuu E.I., Abdel-Rahman W.M., Ollikainen M. et al. Epigenetic Signatures of Familial Cancer Are Characteristic of Tumor Type and Family Category // Cancer research. 2010- 70 (22): 4597−4608.
  143. Kanaya T., Kyo S., Maida Y. et al. Frequent hypermethylation of MLH1 promoter in normal endometrium of patients with endometrial cancers // Oncogene. -2003- 22: 2352−2360.
  144. Kariola R., Abdel-Rahman W.M., Ollikainen M. et al. APC and beta-catenin protein expression patterns in HNPCC-related endometrial and colorectal cancers // Cancer Res. 2005- 4 (2): 187−190.
  145. Kim M.R., Kim Y. A., Jo M. Y et al. High Frequency of Endometrial Polyps in Endometriosis // J. Am. Association Gynecologic Laparoscopists. -2003- 10 (Issue 1): 4618.
  146. Kim S.N., You K.T., Kim H.G. Identification of Target Genes in the Endometri-Al Carcinomas With Microsatellite Mutator Phe-Notype // Int. J. Gynecological Cancer.-2005- 15 (Is.): 126.
  147. Kitaya K., Yasuo T. Aberrant expression of selectin E, CXCL1, and CXCL13 in chronic endometritis // Modern Pathology. 2010- 23: 1136−1146.
  148. Kresowik J., Ryan G.L., Van Yoorhis B.J. Progression of atypical endometrial hyperplasia to adenocarcinoma despite intrauterine progesterone treatment with the levonorgestrel-releasing intrauterine system // Obstet Gynecol. -2008−111 (2Pt 2): 547−549.
  149. Lauper U., Schlatter C. Adnexitis and pelvic inflammatoiy disease // Gynakol Geburtshilfliche Rundsch. 2005- 45 (1):
  150. Lieng M., Qvigstad E., Sandvik L. et al. Hysteroscopic resection of symptomatic and asymptomatic endometrial polyps // J. Minimally Invasive Gynecology. 2007- 14 (Is. 2): 189−194.
  151. Liu F.S. Molecular carcinogenesis of endometrial cancer // Taiwanese J. Obstetrics and Gynecology. 2007- 46 (1): 26−32.
  152. Luo X., Xu J., Chegini N. Gonadotropin releasing hormone analogue alters the expression and activation of Smad in human endometrial epithelial and stromal cells. // Reprod. Biol. Endocrinol. 2003- 16(1): 125.
  153. Machtinger R., Korach J., Padoa A. et al. Transvaginal ultrasound and diagnostic hysteroscopy as a predictor of endometrial polyps: risk factors for premalignancy and malignancy // Int. J. Gynecol Cancer. 2005- 15: 325−328.
  154. Maia H., Pimentel K., Silva T.M. et al. Aromatase and cyclooxygenase-2 expression in endometrial polyps during the menstrual cycle // Gynecological Endocrinology. -2006- 22 (4): 219−224.
  155. Martin-Ondarza C., Gil-Moreno A., Torres-Cuesta L. et al. Endometrial cancer in polyps: a clinical study of 27 cases // Eur. J. Gynaecol. Oncol. 2005- 26(1): 55−58.
  156. Milde-langosch K., Riethdorf L., Bamberger A-M. et al. P16/MTS1 and pRb expression in endometrial carcinomas // Virchows Arch. 1999- 434: 23−28.
  157. Miturski R., Bogusiewicz M., Tarkowski R. et al. BAT-26 microsatellite instability does not correlate with the loss of hMLHl and hMSH2 protein expression in sporadic endometrial cancers // Oncol. Rep. 2003- 10 (4): 10 391 043.
  158. Montgomery B. E., Daum G. S., Dunton C. J. Endometrial Hyperplasia // A Review Obstetrical & Gynecological Survey. 2004- 59 (Is. 5): 368−378.
  159. Mutter G. L., Zaino R. J., Baak J. P.A. et al. Benign Endometrial Hyperplasia Sequence and Endometrial Intraepithelial Neoplasia // Int. J. Gynecological Pathology. 2007- 26 (2): 103−114.
  160. Mutter G.L., Baak J.P., Cram C.P. et al. Endometrial precancer diagnosis by histopatology clonal analyses and computerized mophometry // J. Pathol. -2001- 190: 462−469.
  161. Nabilsi N.H., Broaddus R.R., Loose D.S. DNA methylation inhibits p53-mediated survivin repressionDNA methylation inhibits p53-mediated survivin repression // Oncogene. 2009- 28: 2046−2050.
  162. Onalan R.} Onalan G., Tongue E. et al. Body mass index is an independent risk factor for the development of endometrial polyps in patientsundergoing in vitro fertilization // Fertility and Sterility. 2009- 91 (Is. 4): 10 561 060.
  163. Orbo A., Nilsen M.N., Arnes M.S. et al. Loss of expression of MLH1, MSH2, MSH6, and PTEN related to endometrial cancer in 68 patients with endometrial hyperplasia // Int. J. Gynecol. Pathol. 2003- 22 (2): 141−148.
  164. Orejuelaa F. J., Ramondettab L. M., Smithb J. et al. Estrogen and progesterone receptors and cyclooxygenase-2 expression in endometrial cancer, endometrial hyperplasia, and normal endometrium // Gynecologic Oncology. -2005- 97 (Is. 2): 483188.
  165. Pallares J., Velasco f., Eritja N. et al. Promoter hypermethylation and reduced expression of RASSF1A are frequent molecular alterations of endometrial carcinoma // Modern Pathology. 2008- 21: 691−699.
  166. Pe’rez-Medina T., Bajo-Arenas J., Salazar F. et al. Endometrial polyps and their implication in the pregnancy rates of patients undergoing intrauterine insemination: a prospective, randomized study // Hum. Reprod. 2005- 20 (6): 1632−1635.
  167. Pijnenborg J.M.A., Dam-de Veen G.C., Kisters N. et al. RASSF1A methylation and K-ras and B-raf mutations and recurrent endometrial cancer // Annals Oncology. 2007- 18 (3): 491197.
  168. Ricci E., Moroni S., Parazini F. et al. Risk factors for endometrial hyperplasia: results from case control study // Int. J. Gynecol. Cancer. 2002- 12 (3): 257−260.
  169. Rubatt J.M., SlomovitzB.M., Burke T.W. et al. Development of metastatic endometrial endometrioid adenocarcinoma while on progestin therapy for endometrial hyperplasia // Gynecologic Oncology. 2005- 99 (2): 472−476.
  170. Ryan A.J., Susil B., Jobling T.W. et al. Endometrial cancer // Cell Tissue Res.-2005- 322: 53−61.
  171. Salvesen H.B., Stefansson I., Kretzschmar E.I. et al. Significance of PTEN alterations in endometrial carcinoma: a population-based study of mutations, promoter methylation and PTEN protein expression // Int. J. Oncol. -2004- 25 (6): 1615−1623.
  172. Sarmadi S., Izadi-Mood N., Sotoudeh K. et al. Altered PTEN expression- a diagnostic marker for differentiating normal, hyperplastic and neoplastic endometrium // Diagnostic Pathology 2009, 1746−1596.
  173. Savelli I.L., Laco P. De, Santini D. et al. Histopathologic features and risk factors for benignity, hyperplasia, and cancer in endometrial polyps // Am. J. Obst. Gynecol. -2003- 188 (4): 927−931.
  174. Scully R.E., Bonflglio T.A., Kurman RJ. et al. Uterine coipus // Histological Classification of Female Genital Tract Tumors WHO — New York. Springer-Verlag, 1994: 13−31.
  175. Shang Y. Molecular mechanisms of oestrogen and SERMs in endometrial carcinogenesis //Nature Reviews Cancer. 2006- 6: 360−368.
  176. Shih M.-C., Yeh R.-T., Tang K.-P. et al. Promoter methylation in circadian genes of endometrial cancers detected by methylation-specific PCR // Molecular Carcinogenesis. 2006- 45 (Issue 10): 732−740.
  177. Shushan A., Revel A., Rojansky N. How often are endometrial polyps malignant? // Gynecol Obstet Invest. 2004- 58: 212−215.
  178. Shutter J., Wright T.C. Prevalence of Underlying Adenocarcinoma in Women with Atypical Endometrial Hyperplasia // Int. J. Gynecological Pathology. -2005- 24: 313−318.
  179. Sivridis E., Giatromanolaki A. Prolifirative activity in postmenopausal endometrium: the lurcing potencial for giving rise to an endometrial adenocarcinoma // J. Clin Patho. 2004- 57(8): 840−844.
  180. Smith M., Hagerty K.A., Skipper B. et al. Chronic Endometritis: A Combined Histopathologic and Clinical Review of Cases From 2002 to 2007 // Int. J. Gynecological Pathology. 2010- 29 (1): 44−50.
  181. Steinauer J., Autry A.M. Extended cycle combined hormonal contraception // Obstet Gynecol. Clin. North. Am. 2007- 34: 43−55.
  182. Stolyarova I.V., Minko B.A., Sirazitdinov B.R. Capabilities of three-dimensional ultrasonic angiography in specify diagnostics of endometrial carcinoma //19 International Congress on Anti Cancer Treatment. -Paris, February 5−8, 2008.-P. 255−256.
  183. Subramanian V., Meyer B., Evans G. S. The murine Cdxl gene product localises to the proliferative compartment in the developing and regenerating intestinal epithelium // J. Pathology. 2003- 199 (1): 3610.
  184. Suehiro Y., Okada E, Okada T. et al. Aneuploidy Predicts Outcome in Patients with Endometrial Carcinoma and Is Related to Lack of CDH13 Hypermethylation // Clin. Cancer. Res. 2008- 14 (11): 3354−3361.
  185. Sukhikh G.T., Zhdanov A.V., Davydova M.P. et al. Disorders in cytokine gene expression in endometrial hyperplasia and effect of hormone therapy // Bull Exp Biol Med. 2005- 139 (2): 235−237.
  186. Tavassoli F.A., Devilee P. Pathology and Genetics of Tumors of the Breast and Female Genital Organs // WHO. ARCPress. — Lyon, 2003. — P. 228 230.
  187. Taylor L.J., Jackson T.L., Reid J.G. et al. The differential expression of oestrogen receptors, progesterone receptors, Bcl-2 and Ki67 in endometrial polyps // BJOG: An Int. J. Obstetrics & Gynaecology. 2003- 110 (9): 794−798.
  188. Trahan S., Tetu B., Raymond P. Serous papillary carcinoma of the endometrium arising from endometrial polyps: a clinical, histological, and immunohistochemical study of 13 cases // Human Pathology. 2005- 36 (12): 1316−1321.
  189. Trimble C. L., Kauderer J., Zaino R. et al. Concurrent endometrial carcinoma in women with a biopsy diagnosis of atypical endometrial hyperplasia // Cancer.-2006- 106 (4): 812−819.
  190. Ushijima K., Yahata H., Yoshikawa H. et al. Study of Fertility-Sparing Treatment With Medroxyprogesterone Acetate for Endometrial Carcinoma and Atypical Hyperplasia in Young Women // J. Clinical Oncology. 2007- 25 (19): 2798−2803.
  191. Vos M.D., Ellis C.A., Bell A. et al. Ras uses the novel tumor suppressor RASSF1 as an effector to mediate apoptosis // Biol. Chem. (UNITED STATES). -2000- 275 (46): 35 669−35 672.
  192. Wallage S., Cooper K.G., Graham W.J. et al. A randomized trial comparing local versus general anaesthesia for microwave endometrial ablation // BJOG. 2003- 110 (9): 799−807.
  193. Wanga S., Pudneyb J., Songc J. et al. Mechanisms involved in the evolution of progestin resistance in human endometrial hyperplasia precursor of endometrial cancer // Gynecol. Oncol. — 2003- 88 (Is. 2): 108−117.
  194. Wani Y., Notohara K., Saegusa M. et al. Aberrant Cdx2 expression in endometrial lesions with squamous differentiation: important role of Cdx2 in squamous morula formation // Human pathology. 2008- 39 (7): 1072−1079.
  195. Wheeler D.T., Bristow R.E., Kurman. R.J. Histologic Alterations in Endometrial Hyperplasia and Well-differentiated Carcinoma Treated With Progestins // Am. J. Surgical Pathology. 2007- 31 (7): 988−998.
  196. Wong O.G., Huo Z., Kwan-Yee S. et al. Hypermethylation of SOX2 Promoter in Endometrial Carcinogenesis // Obstetrics and Gynecology International.- 2010- Article ID 682 504: 7 p.
  197. Xie R., Loose D.S., Shipley G.S. et al. Hypomethylation-induced expression of S100A4 in endometrial carcinoma // Modern Pathology. 2007- 20: 1045−1054.
  198. Xue Q., Lin Z., Cheng Y.-H. et al. Promoter Methylation Regulates Estrogen Receptor 2 in Human Endometrium and Endometriosis // Biology Reproduction. 2007- 77 (4): 681−687.
  199. Yang H-J., Liu V.W., Wang Y. et al. Differential DNA methylation profiles in gynecological cancers and correlation with clinico-pathological data // BMC Cancer. 2006- 6−212: 1471−2407.
  200. Yoshida H., Broaddus R., Cheng W. et al. Deregulation of the HOXAIO Homeobox Gene in Endometrial Carcinoma: Role in Epithelial-Mesenchymal Transition // Cancer Res. 2006- 66: 889.
  201. Yutaka S., Okada T., Anno K. et al. Aneuploidy Predicts Outcome in Patients with Endometrial Carcinoma and Is Related to Lack of CDH13 Hypermethylation // Clinical Cancer Research. 2008- 14- 3354.
  202. Zaino R. J., Kauderer J., Trimble C. L. et al. Eproducibility of the diagnosis of atypical endometrial hyperplasia // Cancer. 2006- 106 (4): 804−811.
  203. Zighelboim I., Goodfellow P.J., Schmidt A.P. et al. Differential Methylation Hybridization Array of Endometrial Cancers Reveals Two Novel Cancer-Specific Methylation Markers // Clin. Cancer Res. 2007- 13: 2882.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!