Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Фармакологическая коррекция синдрома системного воспалительного ответа в послеоперационном периоде распространенного перитонита

Диссертация: Фармакологическая коррекция синдрома системного воспалительного ответа в послеоперационном периоде распространенного перитонита
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Материалы и основные положения работы обсуждены на заседаниях Бурятского республиканского общества хирургов (2003, 2005), научно-практической конференции «Служба экстренной и неотложной помощи Бурятии» (Улан-Удэ, 1997), научно-практической конференции «Итоги и перспективы экстренной и неотложной медицины Бурятии» (Улан-Удэ, 2003), межрегиональной научно-практической конференции «Современные… Читать ещё >

Фармакологическая коррекция синдрома системного воспалительного ответа в послеоперационном периоде распространенного перитонита (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • Перечень основных обозначений и сокращений
  • ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Проблема послеоперационного течения распространенного перитонита в медицине критических состояний
    • 1. 2. Нарушения транспорта кислорода и кислородного баланса организма при распространенном перитоните
    • 1. 3. Свободнорадикальнтле процессы в медицине критических состояний различной этиологии
    • 1. 4. Проблема эндогенной интоксикации в хирургической практике
    • 1. 5. Современный взгляд на проблему системного воспалительного ответа в медицине критических состояний
    • 1. 5. Фармакологическая коррекция гипоксии, свободнорадикальных нарушений и эндогенной интоксикации в интенсивной терапии
  • ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Общая характеристика больных
    • 2. 2. Методы оценки газообмена в легких, системы транспорта кислорода и кислотно-щелочного равновесия
    • 2. 3. Методы исследования состояния системы антирадикальной 36 защиты и интенсивность процессов перекисного окисления липидов
      • 2. 3. 1. Методы исследования состояния системы глутатиона и 36 интенсивности процессов перекисного окисления липидов в эритроцитах пациентов
      • 2. 3. 2. Определение концентрации восстановленного глутатиона
      • 2. 3. 3. Определение активности глутатион-пероксидазы
      • 2. 3. 4. Определение концентрации малонового диальдегида
    • 2. 4. Методы оценки степени тяжести эндогенной интоксикации
    • 2. 5. Методы статистической обработки результатов исследований
  • ГЛАВА 3. СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 3. 1. Особенности клинической картины распространенного перитонита в зависимости от этиологического фактора
    • 3. 2. Формирование и течение нарушений транспорта кислорода и кислородного баланса организма при разлитых перитонитах
    • 3. 3. Нарушения свободнорадикального окисления в раннем послеоперационном периоде распространенного перитонита
    • 3. 4. Течение эндотоксикоза в послеоперационном периоде распространенного перитонита

    ГЛАВА 4. Клиническая эффективность метаболического антигипоксанта, содержащего сукцинат — Цитофлавин, у больных в послеоперационном периоде распространенного перитонита (РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ).

    4.1. Влияние препарата цитофлавин на клиническое течение послеоперационного периода распространенного перитонита.

    4.2. Влияние цитофлавина на клинико-биохимические показатели у больных в послеоперационном периоде распространенного перитонита.

    4.3. Влияние цитофлавина на показатели транспорта кислорода у больных в послеоперационном периоде распространенного перитонита.

    4.4. Влияние терапии с использованием цитофлавина на состояние некоторых показателей системы антиперекисной защиты и интенсивность протекания процессов перекисного окисления липидов в эритроцитах больных в послеоперационном периоде распространенного перитонита.

    4.5. Течение эндогенной интоксикации у больных в послеоперационном периоде распространенного перитонита при включении в схему лечения цитофлавина.

Актуальность темы

Несмотря на значительные успехи в лечении перитонита, показатели послеоперационной летальности продолжают оставаться высокими и составляют, по данным разных авторов, от 20% до 62,7% [9, 29, 49, 89, 97, 117, 206, 211, 218]. Основными факторами, сдерживающими прогресс в этой области, являются снижение иммунной реактивности, возрастание количества резистентных к антибиотикам штаммов микроорганизмов, прогрессирующие нарушения транспорта кислорода, нарушения свободнорадикального окисления, развитие эндогенной интоксикации и отсутствие надежных и эффективных методов их коррекции [18, 20, 28, 49, 109, 113, 117, 139]. Поэтому вопросы лечения больных с перитонитом продолжают оставаться одними из наиболее актуальных проблем абдоминальной хирургии.

В течение последнего десятилетия появились работы, содержащие сведения об универсальности пускового механизма развития патологического процесса, в основе которого ведущая роль принадлежит системной воспалительной реакции (СВР). Наряду с СВР, одно из ведущих мест в развитии общих и местных нарушений в системе гомеостаза при перитоните занимают изменения оксигенации тканей, что является одной из основных причин нарушений метаболизма при распространенном перитоните [19, 21, 27].

Таким образом, исследование универсальных механизмов развития критического состояния при распространенном перитоните, а также использование мер по снижению глубины гипоксии тканей и нормализации > метаболизма, на наш взгляд, позволит разработать патогенетически обоснованные методы Лечения.

В настоящее время в клинической практике в качестве фармакологически активных веществ с широким спектром биологического действия применяют соединения янтарной кислоты [47, 54], обладающие антиоксидантным и цитопротекторным свойствами [22, 54].

Исходя из основных звеньев патогенеза распространенного перитонита представляется целесообразным использование субстратного антигипоксанта цитофлавина, обладающего помимо антиоксидантной, антигипоксической активности еще и цитопротекторным действием.

Цель исследования.

Целью настоящей работы является совершенствование интенсивной терапии постгипоксических и реперфузионных поражений у больных с распространенным перитонитом и тяжелым сепсисом путем использования субстратного антигипоксанта цитофлавина в интраи послеоперационном периодах.

Задачи исследования:

1. Выявить выраженность системного воспалительного ответа у больных с распространенным перитонитом и тяжелым сепсисом на основе клинических, биохимических и иммунологических показателей.

2. Уточнить механизмы формирования нарушений транспорта кислорода в послеоперационном периоде распространенного перитонита.

3. Исследовать нарушения свободнорадикального окисления в послеоперационном периоде распространенного перитонита и тяжелого сепсиса.

4. Оценить эффективность использования цитофлавина в комплексе интенсивной терапии распространенного перитонита и тяжелого сепсиса.

Новизна исследований:

На основе объективных данных установлен вклад гипоксии, свободнорадикальных нарушений, эндотоксикоза и синдрома системного воспалительного ответа в патогенез распространенного перитонита. Впервые предложены методы коррекции синдрома системного воспалительного ответа путем снижения явлений энергодефицита с использованием препарата цитофлавина при тяжелых формах распространенного перитонита.

Практическая значимость.

Разработан, апробирован и внедрен в клиническую практику метод коррекции гипоксии тканей, эндотоксикоза и СВР у больных с распространеннымперитонитом и тяжелым сепсисом путем раннего использования метаболического антигипоксанта цитофлавина.

Положения, выносимые на защиту.

1. У больных с распространенным перитонитом тяжелый сепсис является ведущим генерализованным воспалительным осложнением, определяющим тяжесть течения заболевания.

2. Основными патогенетическими механизмами формирования системного воспалительного ^ ответа являются развитие гипоксии тканей, обусловленное нарушениями респираторного и" объемного транспорта кислорода, а также нарушения свободнорадикального окисления и развитие эндотоксикоза.

3. Использование метаболического антигипоксанта цитофлавина в раннем послеоперационном периоде распространенного перитонита позволяет снизить степень гипоксии тканей, активность процессов перекисного окисления липидов, способствует более быстрому восстановлению систем антиоксидантной и антипер^кисной защиты, уменьшению степени эндогенной интоксикации и СВР.

Апробация работы.

Материалы и основные положения работы обсуждены на заседаниях Бурятского республиканского общества хирургов (2003, 2005), научно-практической конференции «Служба экстренной и неотложной помощи Бурятии» (Улан-Удэ, 1997), научно-практической конференции «Итоги и перспективы экстренной и неотложной медицины Бурятии» (Улан-Удэ, 2003), межрегиональной научно-практической конференции «Современные технологии и организация работы многопрофильной больницы» (Кемерово,

2005), I съезде хирургов Сибири и Дальнего Востока (Улан-Удэ, 2005), научно-практической конференции, посвященной 85-летию здравоохранения города Улан-Удэ (Улан-Удэ, 2006), на III Съезде фармакологов России «Фармакология — практическому здравоохранению» (Санкт-Петербург, 2007), на Всероссийской научно-практической конференции, посвященной 30-летию ГК БСМП им. В. В. Ангапова (Улан-Удэ, 2008): Полученные в процессе исследования данные послужили основой для расширения показаний к применению субстратного антигипоксанта цитофлавина в интенсивной терапии послеоперационного периода распространенного, перитонита.

Публикации

По теме диссертации опубликовано 14 научных работ, в том числе 2 статьи в изданиях, определенных перечнем ВАК.

Внедрение результатов работы в практику.

Результаты проведенных исследований используются в лечебной и научной работе на кафедре сочетанной травмы СПб МАЛО, в СПб НИИ СП им. И. И. Джанелидзе, на кафедре госпитальной хирургии медицинского факультета Бурятского государственного университета, в лечебной работе Городской клинической больницы * скорой медицинской помощи им. В. В. Ангапова, г. Улан-Удэ.

ВЫВОДЫ

1. У больных в послеоперационном периоде распространенного перитонита тяжесть состояния во многом зависит от длительности и глубины нарушений кислородотранспортных систем и гипоксии тканей, угнетения антиоксидантной защиты и активации процессов перекисного окисления липидов и выраженности синдрома системного воспалительного ответа.

2. Одним из основных механизмов формирования системного воспалительного ответа в послеоперационном периоде распространенного перитонита являются нарушения метаболизма, связанные с нарушениями транспорта кислорода и развитием гипоксии тканей, нарушениями свободнорадикального окисления и ранним формированием эндогенной интоксикации.

3. Использование субстратного антигипоксанта цитофлавина у больных в послеоперационном периоде распространенного перитонита приводит к снижению глубины гипоксии тканей путем нормализации процессов утилизации кислорода, что подтверждается снижением уровня лактата на 44% и повышением коэффициента утилизации кислорода на 18% на 5 сутки исследования.

4. Использование цитофлавина в интенсивной терапии послеоперационного периода распространенного перитонита приводит к восстановлению антиоксидантной системы и снижению активности процессов перекисного окисления липидов, снижению уровня эндотоксемии в плазменном и эритроцитарном секторах.

5. Использование цитофлавина у больных в послеоперационном периоде распространенного перитонита приводит к снижению проявлений системного воспалительного ответа и улучшению клинического течения послеоперационного периода распространенного перитонита: к уменьшению частоты развития вторичных легочных осложнений с 48,4% до 39,4% и к снижению летальности с 16,1% до 9,1%.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. С целью эффективной и быстрой коррекции ССВО, гипоксии тканей, свободнорадикальных процессов и эндотоксикоза в интенсивной терапии послеоперационного периода распространенного перитонита рекомендовано использование комплексного метаболического антигипоксанта цитофлавина.

2. Использование комплексного метаболического антигипоксанта цитофлавина в дозе 0,30 мл/кг массы тела в растворе глюкозы 10% - 400 мл внутривенно капельНо медленно со средней скоростью инфузии 20−50 капель в минуту с кратностью введения от 2 до 4 раз в сутки под контролем сахара крови. Препарат применяют в виде курса в течение 5−7 суток в зависимости от степени тяжести больного.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Антигипоксанты и актопротекторы: итоги и перспективы. Санкт-Петербург. «Терра». — 1994. — 132 с.
  2. В.А., Серебрякова Т. Н., Малоштан В. А. Интегральные показатели кислородного обмена у больных пожилого и старческого возраста в течение различных фаз перитонита. // Анестезиология и реаниматология. 1985. № 2. — С. 33−34.
  3. А.С., Сидоренко С. В., Писарев В. В. и др. Клинико-экономическая оценка антибактериальной терапии интраабдоминальных инфекций.// Качественная клиническая практика.-2002.-№ 3, — С.5−9.
  4. Н.А., Мирошниченко А. Г., Малахова М. Я. и др. Верификация эндотоксикоза у больных с разлитым перитонитом // Эфферентная терапия. 1995. — Т.1, № 2. — С. 14 — 19.
  5. В.Б. Проблема полиорганной недостаточности у больных с сепсисом.// Антимикробная терапия.- 2001, том 3, № 2, С. 68.
  6. И.Г., Тишков Е. А., Букаев О. Б. и др. Гемодинамика и транспорт кислорода у больных с хиругическим сепсисом при проведении гемофильтрации. // Анестезиология и реаниматология. -1998. № 6. -С. 58−62.
  7. В.И., Тараненко Л. Д., Головня П. Ф. и др. Определение активности лизосомальных ферментов в крови и морфометрических показателей в брюшине при остром разлитом перитоните. // Врачебное дело. 1990. — № 2. — С. 48−50.
  8. Е. Б., Алесенко А. В., Молочкиш Е. М. Биоантиокислители в лучевом поражении и злокачественном росте. М., 1975. — 267 с.
  9. Буянов В. М, Родоман Г. В., Лаберко Л. А. Хирургический перитонит. От единой классификации к единой тактике лечения // Рос. мед. журнал. -1998.-N4.-С. 3−10.
  10. П.Ватазин А. В., Лобаков А. И., Тишенина Р. С. и др. Малопоточная мембранная оксигенация крови при разлитом гнойном перитоните. // Анестезиология и реаниматология. 1997. — № 3. С 45−49.
  11. Виноградов В. М1, Урюпов Ю. Ю. Гипоксия как фармакологическая, проблема. Фармакология и токсикология 1985- 4: 9−20.
  12. И.Владимиров Ю. А., Дрчаков А. И. Перекисное окисление липидов в биологических мембранах.- М.: Наука, 1972.- 252 с.
  13. Владимиров Ю,.А., Коган Э. М. Механизмы нарушения биоэнергетических функций при тканевой гипоксии. Кардиология 1981- 1: 82−85.
  14. Вторичная тканевая гипоксия. // Под общей редакцией А. З. Колчинской. Киев. — Наукова Думка. — 1983. — 256 с.
  15. А.Р., Хмара Н. Ф. Определение активности глутатионпероксидазы эритроцитов при насыщающих концентрациях субстратов //Лаб. делр.- 1986.- N.12.- С.21- 24.
  16. С.Г., Цейтин В. М., Леонова В. П. Пептиды группы «средних молекул!1 //Биоорг. химия. 1984. — Т.10, N1. — С. 5−16.
  17. .Р. Абдоминальный сепсис: современная концепция и вопросы классификации. — Аналы хирургии. 1999. — № 5. — С. 26 — 29.
  18. .Р. Сепсис: современное состояние проблемы.// Инфекции и антимикробная терапия.- 2001, — том 3, № 3.- С. 69.
  19. .Р., Бражник Т. Б., Сергеева Н. А. и др. Новое в диагностике инфекционных осложенеий и сепсиса в хирургии: роль определенияконцентрации прокальциотонина./ Инфекции в хирургии. -Том 1.- 2003. -№ 1, — С. 8−14.
  20. Е.Б., Гологорский В. А., Гельфанд Б. Р. Клиническая характеристика абдоминального сепсиса у хирургических больных // Consilium medicum, Интенсив, тер. 2000. — № 1.
  21. С.И. Сравнительная оценка состояния системы глутатиона в различных органах и тканях при острых пероральных отравлениях дихлорэтаном//Автореф. дис. канд. мед. наук.- СПб, 1998.- 21 с.
  22. П.П., Матвеев С. Б., Мычко-Мегрин В.В. и др. Регуляция кислородного обмена у больных перитонитом в остром периоде. // Анестезиология и реаниматология. 1985. — № 2. С. 30−32.
  23. В.А., Богдатьев В. Е., Лапшина И. Ю. и др. Механика дыхания у больных разлитым перитонитом в послеоперационном периоде. // Анестезиология и реаниматология. 1984. — № 3. — С. 29−33.
  24. В.Н. Метаболическая коррекция про- и антиоксидантных систем при гнойном перитоните. // Дисс.. канд. мед. наук. М. — 1997. — 138 с.
  25. В.К., Сажин В. П., Авдовенко А. Л. Перитонит. М. Медицина 1992- 224 с.
  26. В.К., Федоровский Н. М. Непрямая электрохимическая детоксикация в комплексном лечении гнойных заболеваний в хирургии.//Хирургия.- 1998.- № 4.- С. 48−50
  27. М.В., Громов М. И., Комраков В. Е. Хирургический сепсис. -СПб. -М., 2001. -315 с.
  28. С. Хирургическое лечение распространенного гнойного перитонита//Врач. дело. 1998. — N 1. — С. 10−12.
  29. Е.П., Эдзитовецкий Д. Э., Зуев B.C. Клинико-лабораторные данные у больных в фазе развертывания клинической симптоматикиперитонита.// Здоровье в Сибири: четверть века науч., труд и просветит деятельности: сб.ст.- Красноярск, 2000.- С. 127−129.
  30. Г. Д., Мильков Б. О., Ротарь В. И. и др. Состояние легочного сурфактанта и профилактика легочных осложнений при острой хирургической патологии, осложненной перитонитом. // Клиническая хирургия. 1985. -№ 1. С. 14−16.
  31. А.И. Прогностическая значимость показателей метаболизма кислорода при диффузном гнойном перитоните осложненном сепсисом. // Клиническая хирургия. 2000. № 8. -С. 13−16.
  32. Р., Эллиот Д., Эллиот У. и др. Справочнник биохимика: Пер. с англ. -М.: Мир, 1991.- с. 251.
  33. Е.Е., Шугалей И. В. Окислительная модификация белков // Успехи соврем, биологии.- 1993.- Т.113, Вып.1.-С.71−81.
  34. JI. Б., Биленко М. В., Алесенко А. В. Роль перекисного окисления в повреждении липидов мембран при ишемии печени //Вопросы мед. химии. 1981. — № 3. — С. 380 — 383.
  35. И.А. Перитонит, проблемы и перспективы. // Вестник хирургии 1986-№ 7.-С. 3−7.
  36. И.А., Шашков Б. В. Эндотоксикоз в хирургической клинике. // СПб: «Logos». — 1995. — 304 с.
  37. И.А., Шляпников С. А., Ефимова И. С. Перитонит и абдоминальный сепсис. // Инфекции в хирургии. 2004. — 2 (1). — С. 2−8.
  38. С.Н., Шпектор В. А. Гипоксические состояния и их классификация. Анестезиология и реаниматология 1981- 2: 3−12.
  39. Г. Г., Нодель M.JI. Проблема гипоксии у реанимационных больных в свете свободнорадикальной теории // Анестезиология и реаниматология Д995. — № 1. — С. 53 — 61.
  40. А.И. Спонтанная биохемилюминсценция живых тканей // Биохемшпоминсценция. М.: Наука, 1983. — С. 3−29.
  41. Ю.Ю. Янтарная кислота в системе метаболической коррекции функционального состояния и резистентности организма. СПб., 1998.-82 с.
  42. В.Е., Орлов В. Н. Дрилипко Л.Л. Проблемы анализа эндогенных продуктов перекисного окисления липидов.- М., 1986.-136 с.
  43. Ш. И., Бабаджанов Б. Д., Тешаев О. Р. Дифференцированная хирургическая тактика лечения распространенного перитонита. //Хирургия Узбекистана. 2001.- № 3. — С.115−118.
  44. А.А., Гроховский В. И. Применение некоторых антибиотиков в сочетании с гипербаричеЬкой оксигенацией при лечении разлитого перитонита у детей. // Клиническая хирургия. 1990. — № 6. — С. 61.
  45. Л.С., Кулинский В. И. Глутатионтрасферазы //Успехи соврем, биологии.- 1989.- Т.107, Вып.2.- С.179−194.
  46. З.А. О классификации гипоксических состояний. Патологическая физиология и экспериментальная терапия 1981- Выпуск 1: 3−10.
  47. О.С. Состояние ферментных систем регуляции перекисного обмена консервированной почки: Автореф.дис.. канд.мед.наук. М. 1975.-22 с.
  48. М.Н., Каминский Ю. Г., Маевский Е. И. Янтарная кислота в медицине, пищевдй промышленности, сельском хозяйстве. Пущино. -1996.-300 с.
  49. О.В., Иванов JI.A. Современные представления о патогенетических факторах гипоксии в пожилом и старческом возрасте. //Вестник АМН СССР. 1990. — № 1. — С. 41−45.
  50. A.JI., Вельских А. Н., Тулупов А. Н. Интенсивная терапия послеоперационной раневой инфекции и сепсиса.-СПб: Фолиант, 2000.449 с.
  51. В.К., Болдина И. Г. Основные принципы борьбы с гипоксией при шоке. Патологическая физиология и экспериментальная терапия. 1981- Выпуск 1: 10−15.
  52. Д.М. Токсико-септический шок при перитоните. Автореф. дис. .д-ра мед. наук. СПб., 1998. — 43 с.
  53. В.И., Колесниченко JI.C. Обмен глутатиона // Успехи биол. химии.- 1990.- Т.31.- С.157−179.
  54. В.И., Колесниченко J1.C. Структура, свойства, биологическая роль и регуляция глутатионпероксидазы //Успехи совр. биол.- 1993.- Т.113, вып.1.- С.107−122.
  55. В.Б. Использование антиоксидантов в комплексной интенсивной терапии у больных раком легких: Автореф. дис. д-ра мед. наук. М. 1990. — 36 с.
  56. П. Ф., Коган А. X., Кудрин А. Н. и др. Патогенетическая роль активации перекисного окисления липидов и протективный эффект селенита натрия при ишемии и реперфузии миокарда // Бюл.экспер.биол. 1981. — № 3. — С.271 — 274.
  57. Р.И., Сашенков С .Я Среднемолекулярные пептиды крови как факторы модификации мембран эритроцитов при ожоговой болезни. Бюл. эксп. биол. мед., 1988, 106, 12, 666−668
  58. А. И., Внуков В. В. Внеэритроцитарный гемоглобин и железосодержащие продукты деструкции гемоглобина система усиления токсического эффекта гипероксии // Вопр. мед. химии. — 1981.- № 5.-С. 616- 619.
  59. В. Л., Кузнецов Н. А., Полякова Л. В. Гипербарическая оксигенация в лечении перитонитов: обзор лит. // Хирургия 1989. № 9. С. 145−155.
  60. Л.Д. Гипоксия при патологиях. Молекулярные механизмы и принципы коррекции. В кн.: Перфторорганические соединения в биологии и медицине.// Под редакцией Г. Р. Иваницкого и В. В. Мороза.- Пущино. 2001. — С.56 — 70.
  61. О.Э., Петров В. И., Пауков B.C. и др. Патогенетические аспекты лечения разлитого гнойного перитонита // Хирургия.- 1990.- № 7.- С. 50−56.
  62. Н.П., Коничева И. Н. Синдром эндогенной интоксикации при сепсисе. // Анестезиология и и реаниматология. 1995. — № 6. — С. 4−6.
  63. М.Я. Метод регистрации эндогенной интоксикации. -Методические рекомендации. СПб.: МАЛО, 1995. — 33 с.
  64. М.Я. Методы биохимической регистрации эндогенной интоксикации. Сообщение первое. // Эфферентная терапия. 1995. — Т.1, N1.-C.
  65. М.Я. Методы биохимической регистрации эндогенной интоксикации. Сообщение второе. // Эфферентная терапия. 1995 В. -Т.2,№ 2.-С.61 -66.
  66. В.Е. Классификация эндогенной интоксикации и программа детоксикации при полиорганной недостаточности // Эндогенные интоксикации. Тезисы международного симпозиума 14−16 июня 1994 г. СПб, 1994. — С, 78.
  67. В.Е., Михайлович В. А., Доманская И. А. и др. Характеристика стадий эндогенной интоксикации // Эфферентная терапия. 1995. — Т. 1, № 2. — С.26 — 30.
  68. Н.Н., Семакова Е. В., Мешкова Р. Я. Состояние цитокинового статуса больных в разные периоды травматической болезни головного мозга // Иммунол., аллергол., инфектол. — 2001. № 3. — С.26−30.
  69. Д.В., Сергеева Н. А., Гельфанд Б. Р. и др. Нарушение метаболизма при перитоните: гемодинамика или клетка. // Советская медицина. -1991. N° 8. — С. 3−8.
  70. Ф.З., Каган В. Е. Архипенко Ю.В. Предупреждение активации перекисного окисления липидов и повреждение антиоксидантных систем миокарда при стрессе и экспериментальном инфаркте // Кардиология. -1981. № 12. — С.55 — 60.
  71. В.В. Возможности коррекции гипоксии критических состояний. // Экспериментальные, клинические и организационные проблемы общей реаниматологии. Сб. трудов НИИ ОР РАМН. М. — 1996. — С. 229 -248.
  72. В.В. Некоторые методологические вопросы детоксикации // Гемодиализ и другие методы внепочечного очищения крови. Тезисы докладов научно-методической конференции 5 ноября 1992 года. М., 1992. — С. 24−26.
  73. В.В., Веремеенко С. Н., Кичев Г. С., Котляров В. В. Применение перфторана и олифена у больных, перенесших гипоксию. // В кн.: Пертфторорганические соединения в биологии и медицине. Пущино. -2001.-С. 171 -179.
  74. В.В., Закс И. О., Лобус Т. В., Волкова М. И. Необходимость и перспективы ощелачивающей терапии при сердечно легочной реанимации // Анестезиология и реаниматология. — 2000. — № 2. — С.63 -67.
  75. В.В., Неверин В. К., Галушка С. В. Клиническая оценка кислородного долга у больных с полиорганной недостаточностью // Анестезиология и реаниматология. 2000. — № 6. — С. 29 — 34.
  76. Е.А. (1994) Гранулоцитарные сериновые протеиназы и их действие на калликреин кининовую систему плазмы крови человека. Автореф. дисс. к.б.н., М., 18.
  77. В.В., Моин В. М., Кирковский В. В. Способ определения «средних молекул».// Лаб. дело, 1991, 10, 13−18.
  78. В.М. Выявление ЦИК при бактериальной инфекции // Педиатрия. 1982. .№ 4. С. 9−10.
  79. С.В. Реамберин новое средство для инфузионной терапии в практике медицины критических состояний. — СПб МАЛО. — СПб. -2001.- 19 с.
  80. И.Н. Окислительный стресс и критические состояния у хирургических больных. // Вестник интенсивной терапии. 2004. — № 3. -С. 27−31.
  81. Т.С. Кинйны и кининовая система крови (биохимия, фармакология, патофизиология, методы исследования, роль в патологии) // Сб. науч. трудов I Моек: мед. ин-т.- М., 1976.-124 с.
  82. Т.С. Компенсаторные и патогенетические функции калликреин-кининовой системы в норме и при некоторых заболеваниях. // Вестн. АМН СССР, 1982, N9. -С.50−56.
  83. Л.П., Арискина О. Б., Кладухина Н. А. и др. Иммунологические критерии инфекционных осложнений при тяжелой механической травме // Сочетанная и множественная механическая травма: Сб. науч. тр. 1997. — с. 127−141.
  84. В .А. Перитонит.// Л. 1985. — 235 с.
  85. Е.В., Метина Р. А., Ярема И. В. и др. Изменения газового состава и кислотно-щелочного состояния крови и лимфы при остром разлитом перитоните. Анестезиология и реаниматология 1984- 3: 38−41.
  86. .А., Полуэктов JI.B. Выделение токсичного полипептида средней молекулярной массы при экспериментальном разлитом перитоните.// Бал. Экс. биол. мед. 1983. — 7. — С. 128−130.
  87. В.А. Сепсис, современное состояние проблемы: Учебно-методическое пособие. Екатеринбург, 2000. — 29 с.
  88. Руководство по неотложной хирургии органов брюшной полости. // Под ред. акад. В. С. Савельева, 2-е издание, переработанное и дополненное. М.: Медицина. 1986. — 608 с.
  89. Г. А. Гипоксия критических состояний. М.: Медицина, 1988-
  90. Г. А. Синдромы критических состояний. М.: Медицина. -1994. — 368 с.
  91. Г. А., Азизов Ю. М., Дорохов С. И. и др. Окислительная модификация белков плазмы крови у больных в критических состояниях //Анестезиология и реаниматология. 2000. — № 2. — С. 72 -75.
  92. Г. А., Емцов Ю. Г., Титова И. А. Изменения дыхательной функции крови как фактор риска неблагоприятного исхода у больных в критических состояниях. // Анестезиология и реаниматология. 1987. -№ 6. — С. 40−42.
  93. В.Г., Куцык Ю. Б., Манучаров Н. К. и др. Роль гемосорбции в профилактике и лечении легочных расстройств у больных перитонитоми острой непроходимостью кишечника. // Вестник хирургии. 1990. — № 11.-С. 117−121.
  94. В.Г., Куцык Ю. Б., Манучаров Н. К. и др. Функция легких в условиях интоксикации при перитоните и острой непроходимости кишечника. // Клиническая хирургия. 1990 — № 4. С. 22−24.
  95. B.C. Абдоминальный сепсис: современная концепция и вопросы классификации. // Анналы хирургии. 1999. — № 6. — С. 14 — 18.
  96. .Д. Гнойный перитонит. М.: Медицина, 1979- 192.
  97. A.M., Жуков А. О. Вопросы терминологии и классификации сепсиса. // Анналы хирургии. 1990. — № 1. — С. 47−50.
  98. С.А., Беляков Н. А. Патофизиологические аспекты эндогенных интоксикаций // Эндогенные интоксикации. Тезисы международного симпозиума 14−16 июня 1994 г. СПб, 1994. — С. 5−9.
  99. К.С. Перитонит. М. — Медицина. -1981.
  100. А.В., Криворучко Б. И. Гипоксия и ее фармакологическая коррекция одна из ключевых проблем анестезиологии и интенсивной терапии. // Анестезиология и реаниматология. — 1997. -№ 3. — С. 97−98.
  101. Ф.Н., Аринчин В. Н., Курек В. В. Нарушения в системе транспорта кислорода у детей с гнойным перитонитом. // Вестник хирургии. 1991. -№ 3. — С. 89−90.
  102. А.В., Кушко О. В., Настенко Е. П. и др. Функциональное состояние форменных элементов крови при перитоните. Клиническая хирургия 1984- 3: 33−35.
  103. В.И., Должна О. А., Луцевич Э. В. Профилактика, диагностика и лечекие разлитого перитонита. //Хирургия. 1991. — № 9. — С.56 — 62.
  104. Л.Д., Бондарев В. И., Мареева Т. Е. и др. Концентрация АТФ и 2,3 ДФГ в эритроцитах больных перитонитом. // Клиническая хирургия. 1985. — № 1. — С. 19−21.
  105. В.Д. Лечение перитонита: М.: Медицина, 1974. 223 с.
  106. В.Д., Гостищев В. К., Ермолов А. С. и др. Современные представления о классификации перитонита и системах оценки тяжести состояния больных // Хирургия. 2000. — № 4.- С. 58−62.
  107. Н.К., Пауков B.C. Адаптация сердца к гипоксии. М.: Медицина. 1991- - 240 с.
  108. .Н., Милажан В. Ю., Борутайте В. И. Регуляция скорости митохондриального дыхания. Сравнение окисления сукцината и НАД-зависимых субстратов. // Биохимия. 1991. — Т. 56. — № 8. — С. 1420 — 1428.
  109. В.В., Кутушев Ф. Х. Эндогенная интоксикация в хирургии. // Вестн. хир. им. И. И. Грекова. 1990. — № 4. — С. 3−8.
  110. Л.П., Пасько С. А., Волошенюк Т. Г. Фармакологическая коррекция нарушений кислородтранспортной функции крови у больных перитонитом. // Анестезиология и реаниматология. 1990. — № 1. С. 4750:
  111. Л.П., Пасько С. А., Шемчук А. С. Применение обзидана и фосфорнокислого калия для коррекции кислородно-транспортной функции крови при перитоните. // Вестник хирургии. 1987. — № 10. — С. 116−119.
  112. Л.П., Пасько С. А., Юрченко Н. Н. Кислородтранспортная функция крови у больных перитонитом в раннем послеоперационном периоде. // Врачебное дело. 1986. — № 5. — С. 99−102.
  113. Л.П., Цертий В. П., Березовский А. К. Интенсивная терапия перитонита у больных пожилого и старческого возраста. // Хирургия -1987.-№ 11.-С. 43−49.
  114. В. Н., Осинская Л. Ф. Активность цинк, медь -содержащей супероксиддисмутазы в тканях крыс в норме и при гипоксии//Вопр. мед. химии. — 1979. — № 3. — С. 261 — 266.
  115. В.П. Клинические лекции по интенсивной терапии. Донецк, 1993. — 178 с.
  116. В.П., Нестеренко А. Н., Гюльмамедов Ф. И. и др. Сепсис и синдром системного воспалительного ответа. // Анестезиология и реаниматология. 1998. — № 4. — С. 60−65.
  117. .И., Балякин С. О. Диагностическое значение определения средних молекул при некоторых деструктивных патологических процессах. // Лаб. Дело. 1984. — 9. — С. 546.
  118. Г. А. Алдешев А.А., Михайлов А. В. Оценка взаимосвязи кислородного режима гемодинамики и метаболизма в токсической стадии острого разлитого гнойного перитонита. Клиническая хирургия 1987−1:43−44.
  119. Г. А., Гриценко С. Н. Алдешев А.А. и др. Обезболивание и интенсивная терапия при остром гнойном перитоните. Вестник хирургии 1983- 12: 85−88.
  120. С.А. Проблемы классификации, диагностики и леченияtсепсиса // Consilium medicum, Интенсивная терапия. 2002. — Т.4. — № 1.- С.14−16.
  121. А.И., Зиневич В. П. Эндогенная интоксикация при остром панкреатите. // Вестн. хир. им. И. И. Грекова. 1989. — 3. — С. 126−130.
  122. М.А. Возрастные изменения легочного сурфактанта у больных с острым перитонитом и их коррекция. // Клиническая хирургия. 2000.- № 8. -С. 35−37.
  123. Agrawal S., Shapma D., Raina V.K. Arterial pH and arterial oxygenation ' are not essential for risk stratification in perforation peritonitis. // Indian Journal of Gastroenterology. 1999. — vol. 18. — N. 1. — P. 5−6.
  124. Antonelli M. Sepsis and septic shock: pro-inflammatory or antiinflammatory state? // J Chemother. 1999. — Vol. 11. — № 6. — P. 536−40.
  125. Antonsson J.B. Ku^tila K. Niinikoski J. Haglund UH. Subcutaneous and guttissue perfusion and oxygenation changes as related to oxygen transport in experimental peritonits. Circulatory Shock., 1993, Vol.41, N.4, p. 261−167.
  126. Antonsson J.B., Engstrom L., Rasmussen I. et al. Changes in gut intramucosal pH and gut oxygen extraction ratio in a porcine model of peritonitis and hemorrhage. Crititical Care Medicine. 1995. Vol. 23. N. 11. P. 1872−1881.r
  127. Arvidsson D., Rasmussen I., Algvist P. et al. Splanchnic oxygen consumpmption in septic and hemorrhagic shock. Surgery. 1991. Vol. 109. N. 2. P. 190−197.
  128. Ayala A., Perrin M.M., Meldrum D.R., et al. Hemorrhage indeces an increase in serum TNF which is not associated with elevated levels of endotoxin // Cytokine. 1990. — № 2. — P.170−174.
  129. Bahrami S., Redl H., Yao Y.-M., et al. Involvement of bacteira/endotoxin translocation in the development of multiple organ failure // Curr. Top. Microbiol. Immunol. 1996. — Vol.216. — P.239−258.
  130. Bahrami S., Yao Y.M., Leichtfried G., et al. Monoclonal anticody to endotoxin attenuates hemorrjiage-induced lung injury and mortality in rats // Crit. Care Med. 1997. — Vol.25. -P.1030−1036.
  131. Belivacqua M.P., Pober J.S., Majeau G.R., et al. Interleukin-1 (IL-1) induces biosynthesis and cell surface expression of procoagulant activity in human vascular endothelial cells // J. Exp. Med. — 1984 — Vol.160. — P.618−623.
  132. Beutler В., Gerami A. Cahectin: More than a tumor necrosis factor // N.Engl.J.Med.- 1987.- № 316. P.379−386.
  133. Bone R., Fisher C., Clemmer T. et al. Methylprednisolone in severe sepsis study group: a controlled clinical trial of high dose methylprednisolone in the treatment of severe sepsis and septic shock // N. Engl. J. Med., 1987, 317, 653−658.
  134. Bone R.C., Sprung Ch.L., Sibbald W.J. Definitions for sepsis and organ failure // Crit. Care Med., 1992, 20(6), 724−726.
  135. Bone R.S. Sepsis, sepsis syndiome and the systemic inflammatory response syndrome (SIRS). // JAMA. 1995. — Vol. 273/ - № 2. — P. 155−156.
  136. Bone R.S. Toward a theory regarding the pathogenesis of the systemic inflammatory response syndrome: what we do and not know about cytokine regulation. // Crit. Care. Med. 1996 — Vol. 24. № 1. — P. 163−72.
  137. Bowes J., Pipper J., Thiermermann C. Inhibitors of activity of poly-ADP-ribose synthetase reduse the cell death caused by hydrogen peoxide in human cardiac myoblasts. // Br. J. Pharmacol. 1998. — N.124. — N 8. — P.1760 -1766.
  138. Boxles H. Anyioxidative vitamins in prematurely and maturely born infants. // Int. J. Vitam. Nutr. Res. 1997. — V. 67. -N.5. — P. 321 — 328.
  139. Cabie A., Farkas J.C., Fitting C., et al. High levels of portal TNF-a during abdominal aortic surgery in man // Cytokine. 1993. — Vol.5. — P.448−453.
  140. Cappiello M., Marsia L., Scolozzi C. In vitro assesment of salvage pathways for pyrirftidine bases in rat liver and brain. // Biochem. Biophys. Acta. 1998. — V. 1425. — N2. — P. 273 — 281.
  141. Casey L.C., Balk R.A., Bone R.C. Plasma cytokine and endotoxin levels correlate with survival in patients with the sepsis syndrome // Ann. Intern. Med. 1993. — Vol.119. — P.771−778.
  142. Cuzzocrea S., Riley D.P., Caputi A.P., Salvemini D. Antioxidant therapy: a new pharmacological approach in shock, inflammation, and ischemia/reperfusion injury. // Pharmacol. Rev. 2001. — Vol. 53. — P. 135 159.
  143. Danner R.L., Eiin R.J., Hosseini J.M. Endotoxemian in human septic shock // Chest. 1991. — Vol.99. — P.169−175.
  144. Davies K.J.A. Protein damage and degradation by oxygen radicals. 1. General aspects // J. Biol. Chem.- 1987.- Vol.262, N.17.- P.9865−9901.
  145. Decker K. Biologically active products of stimulated liver macrophages (Kupffer cells) // Eur. J. Biochem. 1990. — Vol.192. — P.245.
  146. Dinarello C.A. Cytokines as mediators in the pathogenesis of septic shock // Curr. Top. Microbiol. Immunol. 1996. — Vol.216. — P. 133−165.
  147. Dinarello C.A., Gelfand J. A, Wolf S.M. Anticytokine strategies in the treatment of the systemic inflammatory response syndrome. JAMA, 1993, 269, 14, 1829−1835.
  148. Du X., Williams D.A. Intrleukin-11: review of molecular, cell biology, and clinical use // Blood, 1997, 89(11), 3897−3908.
  149. Esmon C.T., Fukudome K., Mather Т., et al. Inflammation, sepsis, and coagulation // Haematologica. 1999. — Vol.84. — № 3. — P.254−259.
  150. Flohe L. Glutathione peroxidase brought into focus // Free Rad. Biol.-1982.- Vol.5.- P.223−254.
  151. Fujimura N. Sumita S. Narimatsu E. Alteration in diaphragmatic contracility during septic peritonitis in rats: effect of polyethylene glycol-absorbed superoxide dismutase. Critical Care Medicine. 2000, Vol. 28, N. 7, p. 2406 1414.
  152. Gando S, Nanzaki S, Sasaki S, et al. Activation of the extrinsic coagulation pathway in patients with, severe sepsis and septic shock // Crit. Care Med. 1998. — Vol.26i — P.2005−2009.
  153. Gando S., Kaiheue Т., Nanzaki S. et al. Cytokines, .soluble thrombomodulin and disseminated intravascular coagulation in patients with systemic inflammatory response syndrome. Thromb. Res, 1995, 80, 6, 519 526.
  154. Garner WL. Downs JB. Reilley ТЕ. Frolicher D. Kargi A. Fabri PJ. The effects of hyperoxia during fulminant sepsis see comments. Surgery. 1989, Vol.105, N.6, p. 747−751.
  155. Gifford G.E., Flick D.A. Natural production and release of tumour necrosis factor. // Ciba Found Symp. 1987- 131:3−20. Netherlands.
  156. Glauser M.P., Heiunann D., Maungartner J.D., Cohen J. Pathogenesis and potential Strategies for prevention and treatment of septic shock: an update // Clin. Infect. Dis. 1994. — Vol.18. — №> Suppl 2. — P.205−216.
  157. Guidet В., Berakett V., Vassal Т., et al. Endotoxamia and bacteremia in patients with epsis syndrome in the intensive care unit // Chest. 1994. — Vol.106.-P.1194−1201.
  158. Halliwell В. Biochemical mechanisms accounting for toxic action of oxigen on living organisms key role of superoxide dismutase // Cell! Biol.-1978.- Vol.2.- N.2.- P. 113−128.
  159. Harris B.H., Gelfand J.A. The immune response to trauma. Semin. Pediatr. Surg., 1995,4,2, 77−82.
  160. Herdegen J.J., Bone R.C. Inflammatory mediators and the role of immunomodulation in sepsis. In: Pulmonary and Critical Care Medicine (V2), Part R, Ed.: Bone R.C., Chicago, 1994. P:454−461.
  161. Hermiller J.B., Mehegan J.P., Nadkarni V.M. et al. Amrinone during porcine intraperitoneal sepsis. Circilatory Shock. 1991. Vol. 34. N. 32. p. 247−251.
  162. Hirschl R.B., Heiss K.F., Cilley R.E., Hultquist K.A., Housner J., Bartlett RH. Oxygen kinetics in experimental sepsis. Surgery. 1992, Vol. 112, N. l, p. 37−44.г
  163. Hoban L.D., Paschall J.A., Eckstein J. Et al. Awake porcine model of in traperitoneal sepsis an altered oxygen ntilization. Circulatory Shock. 1991. Vol. 34. N. 2. p. 252−262.
  164. Hosokawa T. Studies on operative method in intestonal hemodynamics of panperitonitis. Journal of Japan Surgical Society. 1991. Vol. 92. N. 11. p. 1583−1592.
  165. Hurley J.C. Reappraisal with meta-analysis of bacteremia, endotoxemia and mortality in gram-gegative sepsis // J. Clin. Microbiol. 1995. — Vol.33. -P. 1278−1282.
  166. Iimuro Y., Yamamoto M., Kohno H., et al. Blockade of liver macrophages by gadolinium shloride reduces lethality in endotoxemic rats -analysis of mechanisms of lethality in endotoxemia // J. Leukoc. Biol. -1994.-Vol.655.-P.723.
  167. Jorge M. A., Poderoso J .J., Narvaez G.E. et al. Early physiologic chages in canine fecal peritonitis.//Critical Care Vedicine. 1985- - Vol. 13. N. 15. p. 423−425.
  168. Kappus H., Sies H., Toxic drug effect associated with: oxigen metabolism redox: cycling- and lipid peroxidation // Experientia.- 1981.- Vol.37, N- 12.-P 1233−1241.
  169. Kishi Т., Takashi Т., Usiu A., Okamoto T. Ubiquinone redoxe cycle as cellular antioxidant defence system. // Biofactors. 1999. — V.10., N 2- 3. -P. 31 — 38.
  170. Lawrence R. A-, Burk R.F. Species, tissue and subcellular distribution of non Se-dependent glutathione peroxidase activity// J. Nutr.- 1978, — Vol. 108, N.2.- P.211−215.
  171. Ljungdahe M., RasmusSen I., Haglund U. Intestinal blood flow and intramucosal pll in experimental peritonitis. Shock. 1999. Vol. l l. N.l. p.44−50.
  172. Ljungdahl M., Rasmussen Г., Raab V., Hillered L., Haglund U. Small intestinal mucosal pH and lactate production during experomental ischemiare-perfusion and fecal peritinitis in pigs. Shock. 1997.Vol. 7., N. 2. P. 131−138.
  173. Mannervick В., Axelsson K. Role of cytoplasmic thioltransferase in-cellular regulation by thyol-disulfide interchange // Biochem. J.- 1980.- Vol. 190, N.I.- P. 125−130.
  174. Mannervik В. Thioltransferases // Enzymatic basis of detoxication / Biochem. Pharmacol. Toxicol.: Ed by W.BJakoby.- Orlanto: Acad. Press, 1980.- Vol.2.- P.229−244.
  175. Masaoka N., Haikawa Y., Ohgame G. Changes in purine methabolism and production of oxygen free radicals. // J. Obstet. Gynaecol. Res. 1998. -V.24.-N.l.-P. 63−71.
  176. Meister A. Glutathione deficiency produced by inhibition of its synthesis, and its reversal- applipations in research and therapy // Pharmacol. Ther.-1991.- Vol.51, N.2.- P.155−194.
  177. Meister A., Anderson M.E. Glutathione //Ann. Rev. Biochem.- 1983.-Vol.52.- P.711−760.
  178. Moore F., Poggetti R., McAnena O., et al. Gut bacterial translocation via the protal vein: A clinical perspective with major torso trauma // J. Trauma. -1991.-Vol.31.-P.629−638.
  179. Moore K.L., Andreoli Sh.P., Esmon Ch.T. Endotoxin enhances tissue factor and supresses thrombomodulin in vitro // J. Clin. Invest. 1987. — Vol. 79, № l.-p. 124−130.
  180. Moron M.S., Depierre J.W., Mannervick B. Levels of glutathione, glutathione reductase and glutathione S-transferase in rat lung and liver // Biochem. Biophis. Act.- 1979.- Vol.582, N.I.- P.67−78.
  181. Nwariaku F., Sikes P., Pightfoot E., et al. Role of CD 14 in hemorrhagic shock-induced alterations of the monocyte tumor necrosis factor response to endotoxin // J. Trauma. 1996. — Vol.40. — P.564−567.
  182. Ofoegbu C.K., Odi Т., Ogundipe O., Taiwo J., Solagberu B.A. Epidemiology of non-trauma surgical deaths.// West Afr J Med. 2005 Oct-Dec- 24(4):321−4. Nigeria.
  183. Oxidative stress / Ed by H.Sies.- London: Acad, press, 1985.- 507 p.
  184. Peitzman A., Udekwu A., Ochoa J., et al. Bacteral translocation in trauma patients //J. Traum. 1991. — Vol.31. 0 P. 1083−1087.
  185. Pellicane J.V., DeMaria E.J., Abd-Elfatah A., et al. Interleukin-1 receptor antagonist improves survival and preserves organ adenosine5'-triphosphate after hemorrhagic shock // Surgery. 1993. — Vol.114. — P.278−284.
  186. Pohl L., Branchflow R.V., Highet R.J. et al. The formation of diglutathionyl-dithiocarbonate as metabolite of chloroform, bromtrichloromethane and carbon tetrachoride // Drug metabol.- 1981.-Vol.9, N.4.- P.334−339.
  187. У. (Прайор Й.) Свободные радикалы в биологии. М. — 1979. Т. 1,2.
  188. Proske JM, Franco D. Acute peritonitis. // Rev Prat. 2005. Dec- 55(19):2167−72. France.
  189. Rasmussen I., Arvidsson D., Zak A., Haglund U. Splanchnic and total body oxygen consumption in experimental fecal peritonits in pigs: effects of dextran and iloprost. Circulatory Shock. 1992, Vol.36, N. 4, p. 37−44.
  190. Renvall S., JarvinenM. Energy metabolism of the peritoneal membrane insilica-induced peritonitis. A biochemical and enzyme hystochemical.study. // Acta Chirurgica Scandinavica, 1980., — Vol. 146. N. 3. — p. 177−183.
  191. Rhee P, Waxman K., Clark E., et al. Tumor, necrosis factor and monocytes are released dureng hemorrhagic shock // Resuscitation: 1993. -Vol.25.-P.249−255:
  192. Roumen R.M., Redl H., Schlag G., et al. Inflammatory mediators in relation to the development of multiple organ failure in patients after sever blunt trauma // Crit. Care. Med. 1995. — Vol.23.- P.474−480.
  193. Runcie C. Ramsay G. Intraabdominal infection: pulmonary failure. // World Journal of Surgey. 1990. Vol. 14. — N. 2: — РЛ96−203.
  194. Ruttinger D., Vollmar В., Kempter В., et al. Failure of Kupffer call blockade to prevent disseminated intravascular coagulation in endotoxemic rats despite improved survival // Langenbeck’s Arch. Surg. 1998. -Vol.383. -P.75−80.
  195. Sahlin K., Kats A., Broberg S. Tricarboxylic acid cycle intermediates in human muscle during prolonged exercise. // Am. J. Physiol. 1990. — V. 259.-N. 5.-P. 834−841.
  196. Salgado A, Boveda JL, Monasterio J. et al. Inflammatory mediators and their influence on haemostasis // Haemostasis. 1994. — Vol.24. — № 2. -P.132−138.
  197. Sharma R.J., Fernando A.R., Griffiths J.R. Inosine methabolism in rat. // Biochem. J. 1982. — V. 208., N. 3 — P. 839 — 844.
  198. Sheng Z Y., Yao Y.M., Yu Y. The relationship between gut-derived endotoxemia and tumor necrosis factor, neopterin: Experimental and clinical studies // Chin. Med: J. 1997. — Vol.110. — P.30−35.
  199. Shenkar R., Goulson W.F., Abraham E. Hemorrhage and resuscitation induce alterations in cytokine expression and the development of acute lung injury // Am. J. Respir. Clin. Mol. Biol. 1994. — Vol.10. — P.290−297.
  200. Simmen H.P., Blaser J., Hanseler E. Follow-up of abdominal surgery buanalysis of pH, p02 and pC02 in drainage fluid. // Nelvetica Chirurgia Acta. 1992. — Vol. 58. — N. 5. — P. 717−720.
  201. Simmons Th.W., Jamall J.S. Significance of alterations in hepatic antioxidant enzymes primacy of glutathione-peroxidase // Biochem. J.-1988.- Vol.251, N.3.- P.913−917.
  202. Soderstrom M., Hapimarstrom S., Mannervik B. Leukotriene С synthase in mouse mastocytoma cells. An enzyme distinct from cytosolic and microsomal glutathione transferases // Biochem. J.- 1988.- Vol.250, N.3.-P.713−718.
  203. Sugerman H.J., Austin G., Newsome H.H. et al. Hemodinamics oxygen consumption and serum catecholamine changes in progressive lethal peritonitis in the dog. // Surheru, Gynecology & Obctetrics. 1982 — Vol.154 -N.l.-P. 8−12.
  204. Suzuki K., Takasu N., Okabe T. Effect of aggresive haemoperfusion on the clinical couse of patient with paraquat poisoning//Hum. and Exp. Toxicol. 1993. — Vol. 12- N8. — P. 323−327.
  205. Suzuki M., Muraoka H., Kurata M. Glutathione reductase activity and flavin concentration in guinea pig tissues. // Exp. Anim. 1999. — V. 48. -N3.-P. 199−202.
  206. Takahashi Т., Honda Т., Sugimoto N., Misobuchi S., Okamoto T. Antioxydant roles of cellular ubiquinone and related redox cycles. // Biol. Pharm. Bull. 1999. — V. 22., N 11. — P. 1226 — 1233/
  207. Tate S.S., Meister A. y-Glutamyltranspeptidase from kidney // Meth. Enzymol.- 1985.- Vol.113.- P.400−419.
  208. Tate S.S., Thompson G.A., Meister A. Recent studies on y-glutamyl transpeptidase // Glutathione: metabolism and function.- N.Y.: Raven press.-1976.- Vol.6.- P.45−55.
  209. Thiermermann C., Bowes J., Myint F.P. Inhibition of activity of poly-ADP-ribose synthetase reduces ishemia-reperfiision injury in the heart nad skeletal muscle. // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1997. — V. 124. — N.2. -P.679 — 683.
  210. Tracey K.G., Lowry S.F., Cerami A. Cachetin/TNF-alpha in septic shock and septic adult respiratory distress syndrome. Am Rev Respir Dis. 1988 Dec-138(6):1377−9.
  211. Tracey K.G., Lowry S.F., Cerami A. Physiological responses to cachectin. Ciba Found Symp. 1987−131:88−108.
  212. Uchiyama M., Michara M. Determination of malonaldehyde precursor in tissues by thiobarbituric acid test // Anal. Biochem.- 1978.- Vol.86, N.I.-P.271−278.
  213. Van Deventer S.J.H., Buller H.R., ten Cate J.W. Exerimental endotoxemia in humans: analysis of cytokine release and coagulation, fibrinolytic and complement pathways // Blood. 1990. — Vol.76. — P.2520.
  214. Venet C., Zeni F., Viallon A., et al. Endotoxaemia in patients with sever sipsis or septic shock // Intens. Care Med. 2000. — Vol.26. — P.538−554.
  215. Vollmar В., RUttinger D., Wanner G.A., et al. Modulation of Kupffer call activity by gadolinium shloride in endotoxemic rats // Shock. 1996. -Vol.6. -P.434.141
  216. Weiss S.J. Oxygen, ischemia and inflamation J4 Acta Physiol. Scand.-1986.- Vol.126, Suppl.548.- P.9−37.
  217. Werdan K, Pilz G. Supplemental immune globulins in sepsis: a critical appraisal. Clin. Exp. Immunol., 1996,104, suppl. 1, 83−90.
  218. Winterboum C.C., Bugs I.H., Chan T.P. et al. Protein carbonyl measurements show evidence of early oxidative stress in critically ill patients. // Crit. Care ked. 2000. — Vol. 28. — P. 143−149.
  219. Xia Y., Khatchician G., Zweil J.R. Adenosine deaminase inhibitions prevents free radical-mediated in the postishemic heart. // J. Biol. Chem. -1996. V.271 -N17-P. 10 096−10 102.
  220. Yao Y.M., Bahrami S., Leichtfried G., et al. Pathogenesis of hemorrhsge-indeced bactirea-endotoxin translocation in rats: Effects of recombinant bactericidal-inrcreasing protein (rBPI21) // Ann. Surg. 1995. — Vol.221. -P.398−405.
  221. Yao Y.M., Bahrami S., Redl H., et al. Mon oclonal antibody to tumor necrosis factor alpha attenuates hemodynamic dysfunction secondary to intestinal ischemia/reperfusion in rats // Crit. Care Med. 1996. — Vol.24. -P.1547−1553.
  222. Zingarelli В., Squadrito F., Altavilla D., et al. Role of tumor necrosis factor-a in acute hypovolemic hemorrhagic shock in rats // Am. J. Physiol. -1994. Vol.266. — P. 1512−1515.
  223. Zucchi R., Yu G., Ronca-Testoni S., Variations in purine metabolism of repeerfused heart. // Cardiologia. 1992. — V. 37. -N. 10. — P. 713 — 714.
  224. Zwart L.L., Meerman J.H., Commandeur J.N., Vermeulen N.P. Biomarkers of free radical damage applications in experimental animals and in humans // Free Radic. Biol. Med. 1999. — Vol. 26. — P.202−226.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!