Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Динамика показателей гомоцистеина, функции эндотелия, процессов перекисного окисления липидов и гемостаза у больных стабильной стенокардией под влиянием низкоинтенсивного лазерного излучения

Диссертация: Динамика показателей гомоцистеина, функции эндотелия, процессов перекисного окисления липидов и гемостаза у больных стабильной стенокардией под влиянием низкоинтенсивного лазерного излучения
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Современная медицина, основываясь на концепции химической модели организации и функционирования молекул, тканей, органов и систем организма человека, ведущим методом лечения большинства соматических заболеваний, в том числе и ИБС, признает фармакотерапию, что помимо научного обоснования имеет под собой и коммерческий интерес. Воздействие на отдельные звенья патогенеза заболевания и отсутствие… Читать ещё >

Динамика показателей гомоцистеина, функции эндотелия, процессов перекисного окисления липидов и гемостаза у больных стабильной стенокардией под влиянием низкоинтенсивного лазерного излучения (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • Список сокращений
  • Глава I. Обзор литературы
    • 1. 1. Гомоцистеин — важный фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний
    • 1. 2. Роль дисфункции эндотелия в развитии ишемической болезни сердца
    • 1. 3. Роль перекисного окисления липидов у больных с хронической ишемической болезнью сердца
    • 1. 4. Состояние системы гемостаза у больных ишемической болезнью сердца
    • 1. 5. Современные представления о патогенетических механизмах лазеротерапии
  • Глава II. Материал и методы исследования
    • 2. 1. Общая характеристика больных
    • 2. 2. Методы исследования
    • 2. 3. Методики проведения лазерной терапии
    • 2. 4. Статистическая обработка результатов
  • Глава III. Результаты собственных исследований
    • 3. 1. Влияние внутривенного лазерного облучения крови на уровень гомоцистеина, липидный спектр крови и систему ПОЛ у больных стабильной стенокардией напряжения
    • 3. 2. Влияние внутривенного лазерного облучения крови на функцию эндотелия у больных стабильной стенокардией напряжения
    • 3. 3. Влияние внутривенного лазерного облучения крови на агрегационные свойства тромбоцитов и эритроцитов у больных стабильной стенокардией напряжения
  • Глава IV. Корреляционные взаимосвязи между исследуемыми показателями
  • Глава V. Клиническая эффективность лазерной терапии в комплексном лечении больных стабильной стенокардией напряжения

Актуальность проблемы.

Сердечно-сосудистые заболевания в XXI веке остаются ведущей причиной инвалидизации и смертности населения большинства индустриальных стран мира [8,13,109,115,188,190]. В структуре общей смертности в Российской Федерации на долю болезней системы кровообращения приходится 56% и около половины из них — 46,9% - на долю ИБС [11,163,169, 228]. По данным Фрамингемского исследования у 40,7% мужчин и у 56,5% женщин ИБС дебютирует в форме стабильной стенокардии. В среднем число больных, страдающих стенокардией, составляет около 30−40 тысяч на 1 миллион населения. Следует отметить значительное «омоложение» этой патологии, раннюю инвалидизацию и смертность в трудоспособном возрасте, ограничение профессиональной деятельности и активного долголетия. По данным ГНИЦ профилактической медицины, в Российской Федерации почти 10 млн. трудоспособного населения страдают ИБС и более трети из них имеют стабильную стенокардию, что значительно ухудшает качество жизни больных и в 2 раза увеличивает риск смерти от острых коронарных синдромов [8,10,26,135,162,169,170,203,292,340]. Наиболее частой причиной ИБС является атеросклеротический процесс, который наблюдается в 95−97% случаев. Существует большое количество гипотез, объясняющих происхождение и прогрессирование атеросклеротического процесса. В настоящее время наиболее популярной и аргументированной является теория, в соответствии с которой главным пусковым механизмом развития атеросклероза является реакция сосудистой стенки, прежде всего — эндотелия на повреждение. При этом наблюдается дисфункция эндотелия, которая проявляется не только изменением баланса секреции вазодилатирующих и вазоконстрикторных факторов, но и повышением проницаемости для различных макромолекул (в частности, ЛПНП), а также увеличением секреции прокоагулянтных, провоспалительных и сосудосуживающих факторов [33,52,69,149,157,166,167,181]. Дисфункцию эндотелия могут вызвать многие факторы, включая основные факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний [48,74,132,138,146,152,157,160,188,193, 208, 216, 232,270,301,322]. Сравнительно недавно к потенциальным факторам риска риска атеросклероза стали относить гомоцистеинемию [25,305,325,326,327]. Гомоцистеин — это серосодержащая аминокислота, образующаяся в процессе обмена метионина и цистеина. Высокая концентрация гомоцистеина крови ведет к созданию условий для развития и прогрессирования атеросклероза, которые реализуются за счет нескольких механизмов. В плазме гомоцистеин легко окисляется. В процессе окисления сульфгидрильных групп образуются реактивные субстанции кислорода, токсичные для клеток эндотелия. Гомоцистеин приводит к ингибированию эффектов оксида азота, снижает его биодоступность, влияет на чувствительность тканей к нему, что в значительной степени способствует развитию дисфункции эндотелия. Гомоцистеин способствует образованию дисульфидных производных белков, накоплению в мембранах клеток и межклеточном пространстве липопротеинов низкой и очень низкой плотности и их окислению, а также уменьшению синтеза серосодержащих гликозаминогликанов, что приводит к снижению эластичности стенок сосудов и их способности к дилатации [13,20,25, 36,41, 65,93,160,170,192,193,208,214,216,218,223,233,282,287,341]. Гомоцистеин воздействует также на другое звено патогенеза атеросклероза — тромбогенез [13,93,106,133,189,193,208,242,274,300,321,325,337,339,341]. В литературе имеются многочисленные сведения о том, что гомоцистеин повышает агрегационную способность тромбоцитов и их адгезивные свойства, нарушает функцию тканевого активатора плазминогена, блокируя его связывание с эндотелиоцитами, увеличивает сродство липопротеина с фибрином, а также ингибирует функцию естественных антикоагулянтов. Таким образом, гипергомоцистеинемия оказывает неблагоприятное влияние на механизмы, участвующие в регуляции сосудистого тонуса, обмена липидов и коагуляционного каскада [13,25,27,29,36,41,59,93,106,118,133,189,192,193,.

208,209,216,217,218,228,233,272,287,332,339].

Проблема лечения и профилактики ИБС продолжает оставаться актуальной в современной кардиологии и является одной из ведущих медико-биологических и социальных проблем здравоохранения. При этом совершенствование методов лечения больных ИБС вне обострения должно быть направлено с одной стороны на улучшение прогноза и предупреждение острых коронарных катастроф, а с другой стороны на улучшение качества жизни больных за счет уменьшения частоты возникновения, интенсивности и продолжительности ангинозных приступов и повышения физической работоспособности [8,23,49,86,125,194,202].

Основными направлениями в лечении и реабилитации больных ИБС на сегодняшний день являются комбинированная фармакотерапия и хирургические методы реваскуляризации миокарда.

Современная медицина, основываясь на концепции химической модели организации и функционирования молекул, тканей, органов и систем организма человека, ведущим методом лечения большинства соматических заболеваний, в том числе и ИБС, признает фармакотерапию, что помимо научного обоснования имеет под собой и коммерческий интерес. Воздействие на отдельные звенья патогенеза заболевания и отсутствие комплексного системного эффекта препаратов вынуждают к назначению комбинированной медикаментозной терапии, что повышает риск побочных эффектов, осложнений и увеличивает стоимость лечения. Еще одна серьезная проблемаразвитие рефрактерности к антиангинальным препаратам [12,24,34,101, 178,181,341].

Эффективным альтернативным способом лечения больных ИБС является хирургическое лечение (аортокоронарное шунтирование и ангиопластика). Однако оно не исключает развития рецидива заболевания вследствие рестеноза шунтов и прогрессирования атеросклероза. Так известно, что в первый год после операции более чем у 20% больных возвращается клиника стенокардии, а в течение 5 лет эта цифра увеличивается на 4% ежегодно. Через.

10 лет после реваскуляризации функционирует только 60% венозных шунтов и только половина из них не имеют значимых стенозов. У части больных применение метода реваскуляризации миокарда ограничено вследствие тяжести поражения и тяжелых сопутствующих заболеваний [28,185,286,313]. Все это определяет необходимость поиска, изучения и внедрения в практику новых эффективных методов лечения, профилактики и реабилитации больных ЖС.

Современная медицина расширяет биохимическую модель жизненной организации до более глубоких уровней, включая электромагнитные и квантовые процессы, которые являются наиболее ранними и универсальными системами саморегуляции организма. Использование достижений квантовой физики сделало возможной не только раннюю субклиническую диагностику заболеваний, когда изменения в организме ограничиваются молекулярным уровнем, но и нормализацию электромагнитного и квантового состояния организма с помощью низкоэнергетических внешних воздействий [8,158,178,276].

В клинической практике в лечении широкого круга заболеваний в последнее время все большее применение находит лазерная терапия (J1T). Многогранный эффект низкоинтенсивного лазерного излучения (НИЛИ) связывают с его комплексным влиянием на патогенетические механизмы развития заболеваний на различных уровнях (от субклеточного до системного) и возможностью при наличии внутренних резервов естественным путем обеспечивать процесс излечения [51,56,88,89,103,145,229].

Метод лазерной терапии в кардиологической практике успешно применяется уже на протяжении 15−20 лет, в том числе для лечения и реабилитации больных ИБС. Литературные источники указывают, что ЛТ позволяет в 10 раз снизить частоту обострений сердечно-сосудистых заболеваний и как минимум в 2 раза смертность, существенно улучшить социальный, трудовой прогноз и качество жизни больных ИБС. Известны достоверно положительные результаты использования лазерного излучения для лечения и реабилитации, больных инфарктом миокарда, стабильной и нестабильной стенокардией, нарушениями ритма [8,30,54,83,86,90,114,119,128,190,197].

Высокую эффективность применения ЛТ в кардиологии связывают с комплексным воздействием на все звенья патогенеза ИБС. НИЛИ обладает выраженным гиполипидемическим эффектом, препятствуя прогрессированию атеросклероза, оказывает антиоксидантный и мембраностабилизируюший эффекты, устраняя дисфункцию сосудистого эндотелия, вызывает коррекцию расстройств микроциркуляции и стимулирует неокапиллярогенез, улучшает реологические свойства крови и снижает агрегационный потенциал тромбоцитов, повышает выработку АТФ в клетках, нормализуя клеточный метаболизм миокарда [16,18,26,32,54,112,114,119,128,129,137,200,212] и многое другое.

В настоящее время существует несколько способов доставки НИЛИ и множество оригинальных методик ЛТ. Наиболее распространенным из них является внутрисосудистое лазерное облучение крови (ВЛОК) [82,145,150,151,251].

Для рационального использования возможностей лазерной терапии в лечении стабильной стенокардии необходимо иметь четкое представление о механизмах положительного воздействия лазерного облучения на организм больного ИБС. В настоящее время остаются неизученными вопросы влияния лазерной терапии на динамику изменений уровня гомоцистеина, функцию эндотелия, процессы перекисного окисления липидов и некоторые показатели гемостаза у больных стабильной стенокардией.

В связи с этим целью нашего исследования было изучение влияния низкоинтенсивного лазерного излучения на динамику показателей гомоцистеина, перекисного окисления липидов, антиоксидантную систему, некоторых показателей гемостаза и функцию эндотелия у больных стабильной стенокардией.

В соответствии с целью были определены следующие задачи исследования: 1. Изучить динамику уровня гомоцистеина у больных стабильной стенокардией под влиянием НИЛИ.

2. Изучить влияние НИЛИ на эндотелиальную дисфункцию у больных стабильной стенокардией напряжения.

3. Установить влияние НИЛИ на перекисное окисление липидов, антиоксидантную систему у больных стабильной стенокардией.

4. Оценить изменения агрегационной активности тромбоцитов и эритроцитов у больных стабильной стенокардией под влиянием НИЛИ.

5. Определить влияние НИЛИ на динамику содержания антитромбина III, протеина С, фактора Виллебранда.

Научная новизна исследования:

Впервые проведено комплексное изучение уровня гомоцистеина, перекисного окисления липидов, антиоксидантной системы, некоторых показателей гемостаза и функции эндотелия у больных стабильной стенокардией, а также изучена их динамика под влиянием низкоинтенсивного лазерного излучения. Раскрыты некоторые патогенетические механизмы положительного действия ВЛОК и обоснована возможность использования внутривенного лазерного облучения крови для коррекции эндотелиальной дисфункции, уровня гомоцистеина и показателей ПОЛ, а также для восстановления функциональных свойств тромбоцитов и эритроцитов. Впервые установлены корреляционные связи между показателями уровня гомоцистеина, функции сосудистого эндотелия, липидным профилем крови, показателями ПОЛ, агрегационными функциями тромбоцитов и эритроцитов. На достаточном клиническом материале показана эффективность включения внутривенного лазерного облучения крови в комплексное лечение больных стабильной стенокардией.

Практическая значимость.

Проведенные исследования способствуют дальнейшей детализации представлений о роли уровня гомоцистеина, дисфункции эндотелия сосудов, антиоксидантной системы, некоторых показателей гемостаза у больных стабильной стенокардией, раскрывает новые данные о влиянии на них НИЛИ. Раскрытие некоторых патогенетических механизмов действия НИЛИ при стабильной стенокардии, позволяет обосновать показания к назначению лазерной терапиирасширяет спектр лечебных средств патогенетической направленности в терапии ИБСпозволяет снизить медикаментозную нагрузку на пациента и улучшить качество лечения и жизни в целом.

Внедрение результатов работы.

Полученные результаты комплексного лечения больных стабильной стенокардией, с применением низкоинтенсивной лазерной терапии внедрены в работу терапевтического отделения клинической больницы скорой помощи г. Владикавказа.

Основные положения, выносимые на защиту:

1. Наряду с общеизвестными факторами риска (гиперлипидемия, курение, избыточная масса тела, артериальная гипертензия) в развитии стабильной стенокардии напряжения гомоцистеин является важным самостоятельным фактором риска раннего развития и быстрого прогрессирования заболевания. Включение в комплексную терапию внутривенного лазерного облучения крови способствует снижению уровней атерогенной фракции липидов и гомоцистеина, восстановлению баланса системы ПОЛАОЗ.

2. Стабильная стенокардия напряжения сопровождается развитием эндотелиальной дисфункции со снижением продукции оксида азота эндотелием и повышением активности фактора Виллебранда.

3. Внутривенное лазерное облучение крови способствует восстановлению эндотелиальной функции сосудов у больных стабильной стенокардией напряжения.

4. У больных стабильной стенокардией напряжения преимущественно развивается явление гиперагрегации тромбоцитов и эритроцитов, снижение активности антисвертывающей системы протеина С и уровня AT III.

5. Внутривенное лазерное облучение крови в комплексном лечении больных стабильной стенокардией напряжения оказывает нормализующее, корригирующее действие на агрегационные свойства тромбоцитов и эритроцитов, способствует повышению антикоагулянтного потенциала крови.

Структура диссертации.

Диссертация изложена на 149 страницах компьютерного текста, иллюстрирована 10 таблицами и 8 рисунками, состоит из введения, обзора литературы, глав, содержащих результаты собственных исследований. Выводов, практических рекомендаций и указателя литературы, включающего 223 отечественных и 118 зарубежных автора.

выводы.

1. Применение внутривенного лазерного облучения крови в комплексном лечении больных стабильной стенокардией напряжения способствует снижению уровня гомоцистеина и фракции атерогенных липидов.

2. Внутривенное лазерное облучение крови активирует антиоксидантную систему, способствует утилизации продуктов перекисного окисления липидов и тем самым устраняет дисбаланс в системе перекисного окисления липидов и антиоксидантной защиты.

3. Внутривенное лазерное облучение крови в комплексном лечении стабильной стенокардии напряжения способствует восстановлению функции эндотелия, выражающейся в нормализации NO-продуцирующей функции и снижению активности фактора Виллебранда.

4. Использование внутривенного лазерного облучения крови в комплексном лечении больных стабильной стенокардией напряжения оказывает нормализующее и корригирующее действие на агрегационные свойства тромбоцитов и эритроцитов независимо от их исходного состояния агрегационной способности.

5. Включение в комплексную терапию больных стабильной стенокардией напряжения внутривенного лазерного облучения крови сопровождается достоверным увеличением активности AT III и протеина С, то есть оказывает позитивное влияние на антикоагуляционную активность крови.

6. Использование внутривенного лазерного облучения крови в комплексном лечении больных стабильной стенокардией напряжения способствует ускорению купирования основных симптомов заболевания и сокращению сроков госпитализации.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. В целях предупреждения прогрессирования стабильной стенокардии напряжения, предотвращения тромбообразования практиковать определение показателей ГЦ, ОХС, ХС ЛПНП, суммарных метаболитов NO на уровне первичного звена.

2. Для коррекции выявляемых у больных стабильной стенокардией напряжения гипергомоцистеинемии, дисфункции эндотелия сосудов, гемореологических нарушений, липидного спектра крови рекомендуется шире использовать патогенетически обоснованный метод внутривенного лазерного облучения крови.

3. Для повышения качества лечения больных стабильной стенокардией напряжения показано использование внутривенного лазерного облучения крови мощностью излучения на торце одноразового внутривенного световода 1,5−2,0 мВ, длиной волны 0,63 мкм, на протяжении 7 дней (по одной процедуре в день длительностью 20 минут).

Показать весь текст

Список литературы

  1. М.М., Голиков П. П. Оксид азота и свертывающая система крови в клинике // Вестник РАМН. 2005. — № 10. — С.53−56.
  2. Н.А. Гомоцистеиновый обмен у лиц молодого возраста // Вестник новых медицинских технологий. 2007. — T. XIV, № 4. — С. 102−103.
  3. Ф.Т. Роль эндотелиальной дисфункции в развитии и прогрессировании сердечно-сосудистых заболеваний // Журнал сердечная недостаточность. 2003. — № 1. — С. 22.
  4. Ю.В., Балаков Ф. В., Деграве Т. В. Влияние низкоинтенсивного лазерного излучения на кровь и ее компоненты // Вестник новых медицинских технологий. 2000. — Т.7, № 3−4. — С. 123 125.
  5. В.А., Беркович О. А., Ситникова М. Ю. Ишемическая болезнь сердца. Эндотелиальная дисфункция у больных с дебютом ишемической болезни сердца в разном возрасте // Кардиология. 2001.5. С.26−29.
  6. Н.Б. Эффективность низкоинтенсивного лазерного излучения при лечении ишемической болезни сердца / Н. Б. Амиров, А. И. Абдрахманова // Терапевтический архив. 2004. — Т. 76, № 8. — С.79−82.
  7. Д.М. Социальные аспекты атеросклероза и методы его лечения // Русский медицинский журнал. 2000. — Т.8, № 7. — С.276−279.
  8. Д.М. Кардиологическая реабилитация в России — проблемы и перспективы / Д. М. Аронов, Р. Г. Оганов // Российский кардиологический журнал. — 2001.-Т. 32, № 3. -С.4−9.
  9. Г. П. Патофизиологические процессы в почках у больных ХСН // Сердечная недостаточность. -2008. -Т.9, № 5. С.234−249.
  10. Г. В., Картелищев А. В. Клинические маркеры эффективности низкоэнергетического лазерного излучения больных с ишемической болезнью сердца // Лазерная медицина. 1998. — Т.2, вып.2−3. -С.20−24.
  11. З.С., Белых С. И., Карпенко А. А. Клиническая характеристика, осложнения и проблемы терапии дефицита протеина С // Терапевтический архив. -1993. -№ 7. С.58−62.
  12. З.С., Костюченко Г. И. Диагностика и контролируемая терапия нарушений гемостаза. — М., 2002. 296 с.
  13. В.А. Состояние системы перекисного окисления липидов у больных ишемической болезнью сердца / В. А. Барсель, И. С. Щедрина, В. Д. Вахляев, М. С. Аксютина, М. А. Парамонова, И. С. Юдичев, А. Л. Сыркин // Кардиология. 1998. — № 5. — С. 18−20.
  14. Р.З. Современные методы исследования функции эндотелия // Российский кардиологический журнал — 2004. — № 2. — С.76−79.
  15. Ю.А. Применение низкоинтенсивного лазерного излучения для коррекции нарушений липидного обмена у больных нестабильной стенокардией: Автореферат дис.. канд. мед. наук. — Воронеж, 2007.-24 с.
  16. О.JI. Антиокеидантная система защиты и корреция метаболических нарушений при стабильных формах ишемической болезни сердца: Автореферат дис.. д-ра мед. наук. Москва, 2007. -49 с.
  17. О.Л., Федорова Н. В. Изучение содержания гомоцистеина, липидов и продуктов перекисного окисления в сыворотке крови у больных ишемической болезнью сердца // Клиническая медицина. 2005. — № 11. — С.30−33.
  18. О.Л., Федорова Н. В., Фомина И. Г. Гипергомоцистеинемия и процессы перекисного окисления липидов при стабильных формах ИБС // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2007. — № 6(1). — С.41−46.
  19. Ю.Н., Мареев В. Ю. Сердечно-сосудистый континуум // Журнал Сердечная недостаточность. 2002. — № 1. — С. 7−11.
  20. Е.В., Бицадзе В. О., Баймурадова С. И. Гипергомоцистеинемия и осложненное течение беременности // Российский медицинский журнал. — 2006. — спец. вып. — С.44— 48.
  21. С.С., Селивоненко В. Г. Влияние внутривенной гелий-неоновой лазерной терапии на антиоксидантную систему у больных стабильной стенокардией напряжения и постинфарктным кардиосклерозом // Клиническая медицина. -1997. № 12. -С.30−32.
  22. М.И., Патрушев Л. И., Воробьев Г. С. Рецидивирующий тромбоз глубоких вен нижних конечностей у больного с гипергомоцистеинемией // Клиническая медицина. — 2001. — № 12. — С.54−56.
  23. И.А. Гипергомоцистеинемия при ишемической болезни сердца и нарушении системы гемостаза при сахарном диабете 2-го типа / И. А. Бондарь, И. В. Пикалов, Е. В. Печковский, А. Р. Алина // Клиническая медицина. 2007. -№ 5. — С.ЗО.
  24. А.В. Эффективность применения внутривенной лазеротерапии у больных ишемической болезнью сердца со стабильной стенокардией: Автореферат дис. канд. мед. наук. Москва, 1997. — 25 с.
  25. Г. Е. Клеточные механизмы биологического действия низкоэнергетического лазерного излучения // Новые направления лазерной медицины: Материалы Международной конференции. Москва, 1996. — С.283−284.
  26. В.И. Дисфункция эндотелия как новая концепция профилактики и лечения сердечно-сосудистых заболеваний // Международный Медицинский Журнал. 2001. -№ 3. — С. 19−30.
  27. В.А. Низкоинтенсивная лазерная терапия с применением матричных импульсных лазеров. — М.: ТОО Фирма «Техника», 1996. — 118 с.
  28. Н.М. Дисфункция эндотелия и сердечно-сосудистая патология. Владикавказ, 2005. — 64 с.
  29. И.Я. Клинические особенности стенокардии напряжения и безболевой формы ишемической болезни при различном уровне гомоцистеинемии и ее коррекция: Автореферат дис.. канд. мед. наук. Симферополь, 2005. — 26с.
  30. А.Ш., Галян C.JL, Дементьев И. А. Тромбоциты. -Тюмень, 1996.-250с.
  31. А.Ф. Оксид азота в биомедицинских исследованиях // Вестник РАМН. 2000. — № 4. — С.3−5.
  32. А.П. Лазерное облучение в лечении ишемической болезни сердца // Вопросы курортологии, физиотерапии и лечебной физкультуры. — 2001.-№ 6.-С. 10−13.
  33. А.Л., Тополянский А. В. Проблема гипергомоцистеинемии у кардиологических больных // Фарматека. 2007. — № 15. -С. 10−13.
  34. И.В. Роль оксида азота и других свободных радикалов в ишемической патологии мозга // Вестник РАМН. 2000. — № 4. — С.5−10.
  35. Н.А. Многоликая окись азота // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. — 1997. № 2. — С.6−10.
  36. Ю.А. Лазерная терапия: настоящее и будущее // Соросовский образовательный журнал. 1999. -№ 12. — С.2−8.
  37. Ю.А. Фотобиологические основы терапевтического применения лазерного облучения / Ю. А. Владимиров, А. Н. Осипов, Г. И. Клебанов //Биохимия 2004. — Т. 69, Вып. 1. — С. 103−113.
  38. B.C., Гнедов Д. А. Масса тела больного ишемической болезнью сердца: спорные и нерешенные вопросы // Кардиология. 2002. — № 9. — С.9092.
  39. А.В., Слобожанина Е. И., Улащик B.C. Мембраноклеточные эффекты лазерного . облучения крови // Лазерная медицина. — 2005. — Т.9, вып. 1. — С.4−8.
  40. Е.Н. Роль дисфункции эндотелия в патогенезе атеросклероза / Е. Н. Воробьева, Г. И. Шумахер, И. В. Осипова, М. А. Хорева, Р. И. Воробьев // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2006. — № 6. — С. 129−136.
  41. И.В. Взаимосвязь между уровнем фактора Виллебранда и антитромбогенной активностью стенки сосудов у больных нестабильной стенокардией. // Клиническая медицина. — 2001. — № 11. — С.19−21.
  42. ЯЛ. Лазеротерапия в кардиологии: проблематика исследованийи концепция практического применения / Я. Л. Габинский, Ю. Р. Яковлев, СВ. Яковлева // Уральский кардиологический журнал. 2000. — № 3−4. — С. 15−20.
  43. А.О., Гаврилов O.K. Общая гемоагреология // Ч. 1: Система агрегатного состояния крови. Москва, 2000. — 469с.
  44. Н.Ф. Световое облучение крови фундаментальная сторона проблемы// Действие низкоэнергетического излучения на кровь. Киев, 1989. — С.180−182.
  45. А.В., Москвин С. В., Ачилов А. А. Внутривенное лазерное облучение крови. Москва, 2008. — 142 с.
  46. С.М., Олексш B.I. Роль тканевого фактора i гомоцистеТну в тромбогенез1 // Галицький лж. вюн. 2002. — Т. 9, № 1. — С.133−134.
  47. В.Ф. Низкоинтенсивная лазерная терапия в лечении ишемической болезни сердца. — Кутайск, 2008. — 40 с.
  48. С.А., Погожева А. В. Гомоцистеин как фактор коронарного риска // Вопросы питания. — 2003. — № 5. — С.43−48.
  49. Дисфункция эндотелия. Причины, механизмы, фармакологическая коррекция / под ред. Н. Н. Петрищева. СПб.: Изд-во СПбГМУ. — 2003. — С.4−38.
  50. Л.М., Грацианский Н. А. Дислипидемии: липиды и липопротеины, метаболизм и участие в атерогенезе // Русский медицинскийжурнал. 2000. — Т.8, № 7. — С.269−275.
  51. В.А., Жлоба А. А., Трофименко И. И. Гипергомоцистеинемня как системная проблема с точки зрения нефролога // Нефрология. 2006. — Т. 10, № 2. — С.7−17.
  52. О.М., Ивашкин В. Т. Оксид азота и сердечная недостаточность // Терапевтический архив. — 2005. № 11. — С.62−68.
  53. Ена Я. М. Биологическая роль и клиническое значение протеина С / Я. М. Ена, Т. Н. Платонова, Е. А. Сушко, Д. А. Соловьев, Т. И. Усиченко // Врачебное дело. 1992. — № 6. — С.20−24.
  54. B.C. Состояние эндотелия и оксид азота при сердечной недостаточности / B.C. Задионченко, И. В. Погонченкова, О. И. Нестеренко, Н. Б. Холодкова, К. М. Багатырова // Российский кардиологический журнал. 2005. -№ 1. — С.80−87.
  55. А.Н., Перевалов А. В., Закирова Н. Э. Влияние пробукола и ципрофибрата на перекисное окисление липидов, реологические свойства крови и течение стенокардии // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. — 2005.-№ 4(1).-С.66−71.
  56. А.Н., Закирова Н. Э. Роль перекисного окисления липидов, антиоксидантной защиты и реологических нарушений в развитии ишемической болезни сердца // Российский кардиологический журнал. 2006. — № 2 (58). -С.24−27.
  57. А.А., Затейщиков Д. А. Эндотелиальная регуляция сосудистого тонуса: методы исследования и клиническое значение // Кардиология. 1998. — № 9. — С.68−80.
  58. Н.К., Меньшикова Е. Б., Реутов В.П. NO — синтазы в норме и при патологии различного генеза // Вестник РАМН. 2000. — № 4. — С.30−34.
  59. И.В., Затейщиков Д. А., Сидоренко Б. А. Синтез оксида азота и развитие атеросклероза // Кардиология. 2002. — № 4. — С.58−67.
  60. СМ. Прямое и опосредованное действие лазерного излучения на кровь // Действие низкоинтенсивного лазерного излучения на кровь // Тезисы Всесоюзной конференции. Киев. — 1989. — С 183−185.
  61. Т.Н., Лаврова В. М., Канапацкая И. А. Влияние низкоинтенсивного лазерного излучения на интенсивность перекисного окисления липидов // Вопросы медицинской химии. 1994. — № 2. — С.31−32.
  62. В.Т., Горбатенкова С. В., Драпкина О. М. Особенности синтеза оксида азота у больных с хронической сердечной недостаточностью // Клиническая медицина. 2004. — № 2. — С.20−23.
  63. В.Е. Техника и методики процедур лазерной терапии. — М: Центр, 2001.- 176 с.
  64. Г. М. Лечение различных форм ишемической болезни сердца излучением гелий неонового лазера: Автореф. дис.. д-ра мед. наук. — М., 1990.-43с.
  65. Г. М., Максюшина Г. Н., Малахов В. В. Внутрисосудистое облучение крови, механизмы клинической эффективности, побочные действия, показания и противопоказания // Матер. Междунар. конфер. «Новые направления лазерной медицины» М., 1996. — С.230−231.
  66. Ю.А. Лечение стабильной стенокардии: как предупредить осложнения и улучшить качество жизни / Consilium medicum. — 2007. — Т.9, № 11.-С.5−9.
  67. Т.Й. Взаимодействие лазерного видимого света и излучения инфракрасного спектра с клетками: механизмы, обсуждаемые в настоящее время // Проблемы лазерной медицины: Материалы IV Международного конгресса. Москва, 1997. — С.268.
  68. Т.Й. Клеточные механизмы низкоинтенсивной лазерной терапии // Лазерная медицина. -2001. —Т.5, № 1. — С. 7−14.
  69. М. Гипергомоцистеинемия, сосудистые заболевания и тромбозы // Лабораторная медицина 1999. — № 2. — С.33−41.
  70. Л.И. и соавт. Перекисное окисление липидов как показатель эффективности лечения гелий-неоновым лазером больных хронической ишемической болезнью сердца // Клиническая медицина. — 1989. -№ 7. С.37−39.
  71. Катюхин J1.H. Реологические свойства эритроцитов. Современные методы исследования // Физиологический журнал им. И. М. Сеченова. —1995. — Т.81,№ 6. С.122−128.
  72. Л.Н. Деформируемость и агрегационные свойства эритроцитов при воздействии на организм человека электромагнитных излучений различных видов / Л. Н. Катюхин, И. Е. Ганелина, А. И. Олесин, Э. П. Карабанова // Физиология человека. — 1996. — № 6. — С.95.
  73. А.З., Ефимов B.C. Гипергомоцистеинемия в патогенезе заболеваний коронарных сосудов. // Фарматека № 11(52). Кардиология, хирургия.
  74. Н.Н. Лечение ишемической болезни сердца гелий- неоновым лазером / Н. Н. Кипшидзе, Г. Э. Чапидзе, И. М, Корочкин и др. Тбилиси: «Амирани», 1993. — 192с.
  75. Г. И., Теселкин Ю. О., Бабенкова И. В. Свободнорадикальные механизмы действия лазеротерапии // Клиническое и экспериментальное применение новых лазерных технологий: Материалы Международной конференции. Москва, 1995. — С.308−309.
  76. Клебанов Г. И Антиоксидантная активность сыворотки крови / Г. И. Клебанов, Ю. О. Теселкин, И. В. Бабенкова, О. Б. Любицкий, Ю. А. Владимиров // Вестник Российской академии медицинских наук. 1999. — № 2. — С. 15−22.
  77. Г. И. К вопросу о механизме лечебного действия низкоинтенсивного инфракрасного лазерного излучения / Г. И. Клебанов, М. В. Крейнина, Е. А. Полтанов и др. // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 2001. — Т. 131, № 3. — С.286−289.
  78. .Д., Виллевальде С. В., Моисеев B.C. Значение различныхметодов оценки функционального состояния почек для стратификации сердечно-сосудистого риска. // Кардиология. -2007. № 12. — С.74−80.
  79. .Д., Моисеев B.C. Концепция кардиоренальных и метаболических соотношений в современной профилактической кардиологии // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2008. — № 7(4). — С.4−7.
  80. Е.А., Каплан П. А. Гипергомоцистеинемия и целесообразность ее коррекции у больных ишемической болезнью сердца // Международный медицинский журнал 2004. — № 1. — С. 15−17.
  81. А.И., Попов Г. К. Механизм действия лазерного облучения на тканевом и клеточном уровнях // Вестник Российской академии медицинских наук. 2000. — № 2. — С.41−43.
  82. Г. И., Макарова В. А. Исследование системы крови в клинической практике. М., Триада X, 1997. — 480с.
  83. В.И. Фотобиологические механизмы лазерной терапии // Лазерная медицина. 2004. — Т.8, № 3. — С. 164.
  84. Т.В. Гипергомоцистеинемия как клиническое проявление риска тромбозов. // Клиническая медицина. 2005. — № 2. — С.9−12.
  85. НЛ. Тромбофилические состояния // Клиническая фармакология и терапия. 2003. — № 1. — С.74−80.
  86. Н.М. Эндотелиальная дисфункция и ее клиническое значение // Военно-медицинский журнал. 2001. — № 5. — С.29−35.
  87. Е.Н., Шебан Л. Я. Нарушения антиоксидантного цитокинового статусов и их коррекция у пациентов, страдающих ишемической болезнью сердца. // Вестник новых медицинских технологий. — 2007. T. XIV, № 4. — С.46−47.
  88. Э.Н. Модификация определения продуктов перекисногоокисления липидов в реакции с тиобарбитуровой кислотой // Лабораторное дело. 1989.-№ 7.-С.8−10.
  89. М.А., Иванова М. И., Майорова И. Г., Токарев В.Е Метод определения каталазной активности // Лабораторное дело. 1988. — № 1. — С. 1618.
  90. И.М., Бабенко Е. В. Механизмы терапевтической эффективности излучения гелий-неонового лазера // Советская медицина. — 1990. № 3. — С.3−8.
  91. И.М. Применение низкоэнергетических лазеров в клинике внутренних болезней // Российский кардиологический журнал. 2001. — Т. 30, № 5. — С.85−87.
  92. О.В. Особенности поражения сосудов и эндотелиальных нарушений при различных формах ишемической болезни сердца // Вестник новых медицинских технологий. 2007. — Т. XTV, № 2. — С.41−42.
  93. С.Г. Клиническая оценка различных видов лазерного воздействия в комплексном лечении стенокардии: Автореферат дис.. канд. мед. наук. Москва, 1997. — 22с.
  94. Г. И., Баркаган З. С. Гипергомоцистеинемия и коронарная болезнь сердца как проблема пожилого возраста // Клиническая геронтология. 2003. -Т. 9, № 5. — С.9−12.
  95. М.В. Гипергомоцистеинемия: мост от теории к практике в лечении тромбоэмболий. // Кардиология. 2004. — № 10. — С. 102−106.
  96. О.Б., Пономаренко Г. Н., Обрезан А. Г. Лечебные эффекты лазеротерапии у больных безболевой ишемией миокарда // Вопросы курортологии. — 2007. — № 4. С.12−15.
  97. О.Ю., Затейщиков Д. А., Сидоренко Б. А. Эндотелиальныйгемостаз: система тромбомодулина и ее роль в развитии атеросклероза и его осложнений // Кардиология. 2000. — № 8. — С.65−74.
  98. О.Ю. Половые различия в состоянии системы гемостаза у больных ишемической болезнью сердца / О. Ю. Кудряшова, Д. А. Затейщиков, В. Г. Баринов, Д. В. Привалов, Т. Е. Цимбалова, А. А. Затейщикова // Кардиология. 2002. — № 5. — С.29−33.
  99. О.Б. Хроническая болезнь почек и состояние сердечнососудистой системы // Нефрология. 2007. — Т. 11, № 1. — С.28−37.
  100. В.П., Черникова И. В., Костюченко Г. И. Особенности атеросклеротического поражения сонных артерий в зависимости от концентрации в крови гомоцистеина и С реактивного белка. // Бюллетень СО РАМН. 2006. — № 2 (120). — С.93−100.
  101. O.K. Эндотелиальная функция и процесс старения // ТНкування та диагностика. 2002. — № 4. — С.6 — 9.
  102. В.В. Современные подходы к терапии и профилактике атеросклероза // Врач. -2005. -№ 4. -С. 15−17.
  103. В.З., Тихадзе А. К., Беленков Ю. Н. Свободнорадикальные процессы при заболеваниях сердечно- сосудистой системы // Кардиология.2000.-№ 7.-С. 48−58.
  104. А.И., Илларионов В. Е. Низкоинтенсивные лазеры в медико-биологической практике. Казань, 1997. — 276с.
  105. Н.В., Ростова Н. С., Белоцерковский М. В. Влияние низкоинтенсивного лазерного облучения на систему гемостаза больных с клинической манифестацией атеросклероза // Гематология и трансфузиология.2001. -Т. 46, № 2. С.39−46.
  106. Р.И. Современные ингибиторы функции тромбоцитов // Казанский медицинский журнал. -2004. — Т.85, № 2. С. 125−134.
  107. А.Н. Молекулярно — генетический механизм эффекта лазерной биостимуляции / А. Н. Лобанов, А. Н. Малов, С. Н. Малов, И. А. Сергеева //
  108. Проблемы лазерной медицины: Материалы IV Международного конгресса. -Москва, 1997. С.274−275.
  109. В.П., Агеев Ф. Т. Стратегия ведения и лечения больных стабильной ишемической болезнью сердца в стационаре и амбулаторных условиях // Сердце. Т. З, № 2. — С.56−66.
  110. М.Э. Коррекция гипергомоцистеинемии у больных ишемической болезнью сердца // Украшський терапевтический журнал. 2004. — № 1, березень. — С.69−73.
  111. В.А., Лебедева А. Ю., Михайлова К. В. Взаимосвязь гипергомоцистеинемии, нарушений внутрисосудистого свертывания крови и клинического течения инфаркта миокарда. // Российский кардиологический журнал. 2007. — № 2 (64). — С. 41 -46.
  112. Э.М. Тромбоциты // В кн. Патофизиология крови. Ф. Д. Шиффман. -М. -Спб.: Бином, 2001. С. 149−281.
  113. Н.А. Дисфункция эндотелия, монооксид азота и ишемическая болезнь сердца//Терапевтический архив. 2003. — Т. 75, № 3.-С.84−86.
  114. Л.Т., Корж А. Н., Балковая Л. Б. Эндотелиальная дисфункция при патологии сердечно-сосудистой системы. — X.: Торсинг, 2000. — 432с.
  115. И.П., Довгалевский ПЛ. Состояние гемореологической системы больных ишемической болезнью сердца: прогностическое значение // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. — 2007. № 6(3). — С. 19−24.
  116. И.Ю. Введение в биохимию оксида азота. Роль оксида азота в регуляции основных систем организма // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 1997. — № 1. — С.49−55.
  117. Е.Б., Малышев И. Ю. Роль оксида азота в сердечнососудистой патологии: взгляд патофизиолога // Российский кардиологический журнал.-2000,-№ 5.-С.55−63. 1
  118. Е.Б., Малышев И. Ю., Архипенко Ю. В. Оксид азота в сердечно- сосудистой системе: роль в адаптационной защите // Вестник РАМН. -2000.-№ 4.-С. 16−21.
  119. Е.Б. Роль оксида азота и кислородных свободных радикалов в патогенезе артериальной гипертензии / Е. Б. Манухина, Н. П. Лямина, П. В. Долотовская С.Ю. Машина, С. В. Лямина Д.А. Покидышев, И. Ю. Малышев // Кардиология. 2002. -№ 11.- С.73−84.
  120. Х.М. Оксид азота и сердечно-сосудистая система // Успехи физиологических наук. -2001. —Т. 32, № 3.-С.49−65.
  121. Х.М. Оксидантный стресс и дисфункция эндотелия // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. — 2005. — № 4. — С. 5−9.
  122. Х.М. Молекулярные механизмы дисфункции сосудистого эндотелия // Кардиология. 2005. — № 12. — С. 62−70.
  123. Л.А. Клиническая эффективность низкоинтенсивной лазерной терапии // Лазерная медицина. 2004. — Т.8, вып.4. — С.45−48.
  124. А.И. Эндотелиальная дисфункция и методы ее определения / А. И. Мартынов, Н. Г. Аветяк, Е. В. Акатова, Г. Н. Гороховская, Г. А. Романовская // Российский кардиологический журнал. 2005. — № 4. — С.94−98.
  125. С.Д., Куимов А. Д. Эндотелиальная дисфункция и острый коронарный синдром // Российский кардиологический журнал. 2001. — № 2. -С.76−84.
  126. В.А., Туманова Н. Г. Скрининг-метод определения уровня метаболитов оксида азота в сыворотке крови // Клиническая лабораторная диагностика. 2005. — № 6. — С. 15−18.
  127. Л.Н. и соавт. Роль перекисей липидов и гемореологических расстройств в патогенезе и клиническом течении ишемической болезни сердца // Терапевтический архив. — 1993. № 8. — С. 1215.
  128. С.В. Эффективность лазерной терапии Москва, 2003. — 256с.
  129. С.В., Азизов Г. А. Внутривенное облучение крови. М.:НПЛЦ «Техника», 2003. — 32с.
  130. Н.А., Моисеев С. В., Фомин В. В. Гипергомоцистеинемия как фактор риска развития заболеваний сердечно-сосудистой системы // Клиническая медицина. 2001. — № 6. — С.7−13.
  131. Мухин Н. А, Моисеев.В. С. Кардиоренальные соотношения и риск сердечно-сосудистых заболеваний. // Вестник РАМН. 2003. — № 11. — С.50−55.
  132. Н.А. Снижение скорости клубочковой фильтрации — общепопуляционный маркер неблагоприятного прогноза // Терапевтический архив. 2007. — № 6. — С.5−10.
  133. Насонов E. JL, Баранов А. А., Шилкина Н. П. Маркеры активации эндотелия (тромбомодулин, антиген фактора Виллебранда и ангиотензинпревращающий фермент): клиническое значение // Клиническая медицина. 1998. -№ 11.- С.4−9.
  134. Д.В. Клиническое значение дисфункции эндотелия при артериальной гипертонии. // Consilium medicum -системные гипертензии. — 2005.-№ 1. С.31−38.
  135. И.З., Лапшин В. П. О механизме действия низкоинтенсивного лазерного излучения // Вопросы курортологии, физиотерапии и лечебной физической культуры. 1997. — № 1. — С.22−24.
  136. Ю.П., Рагино Ю. И. Повышенная чувствительность липопротеинов низкой плотности к окислению как фактор риска атеросклероза // Российский кардиологический журнал. — 2002. № 1. — С.61−70.
  137. Ю.П. Гипергомоцистеинемия в мужской популяции Новосибирска / Ю. П. Никитин, О. В. Мотина, Ю. И. Рагино, Г. И. Симонова // Российский кардиологический журнал. 2007. — № 4 (66). — С.63−68.
  138. А. А. Оценка качества жизни больного в медицине: обзор / А.А.
  139. , С.А. Матвеев, Т.И. Ионова // Клиническая медицина. 2000. — Т. 78, № 2. — С. 10−13.
  140. Р.Г., Масленникова Г. Я. Сердечно-сосудистые заболевания в Российской Федерации во второй половине XX столетия: тенденция, возможные причины, перспективы // Кардиология. 2000. -№ 6. — С.4−8.
  141. Р.Г. Смертность от сердечно-сосудистых заболеваний и других неинфекционных заболеваний среди трудоспособного населения России / Р. Г. Оганов, Г. Я. Масленникова // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. — 2002. -Т. 1, № 3. С.4−8.
  142. Р.Г., Масленникова Г. Я. Проблемы профилактики сердечнососудистых заболеваний в России // Кардиология СНГ. 2003. — № 1. — С.12−15.
  143. Л.И., Найманн Ю. И. Эндотелиновая агрессия в патогенезе хронической сердечной недостаточности и подходы к терапевтической коррекции // Терапевтический архив. 2005. -№ 9. — С.88−93.
  144. М.Г. Роль эндотелиальной дисфункции и метаболического синдрома в патогенезе ранней ишемической болезни сердца у женщин / М. Г. Омельяненко, Л. Г. Краснова, Т. С. Полятыкина, С. Б. Назаров, Л. Л. Ярченкова,
  145. B.А. Бобков, И. К. Томилова, Э. С. Акайзин // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2002. — № 1(4). — С.47−52.
  146. А.Н. Оксид азота, гемоглобин и лазерное облучение / А. Н. Осипов, Г. Г. Борисенко, К. Д. Казаринов, Ю. А. Владимиров // Вестник РАМН. -2000 № 4. — С.48−51.
  147. О.Д., Дубинская Р. Э. Дисфункция эндотелия при сердечно-сосудистых заболеваниях (по материалам XIII Европейской конференции по артериальной гипертензии) // Кардиология. — 2005. — № 2. —1. C.59−61.
  148. Т.В., Кривова С. П. Влияние распространенности атеросклеротического поражения коронарных артерий на показателисвертывающей системы крови // Вестник СамГУ. 2007. — № 2 (52). — С.209−221.
  149. С.С. Адаптационные системы гемостаза и реологии крови у больных различными формами стенокардии: дис.. д-ра. мед. наук. — Саратов, 2006.-337с.
  150. С.Д. Лазеры в клинической медицине. Руководство для врачей. М: Медицина, 1996. — 432с.
  151. В.И., Булатов В. А. Состояние сердца и почек в процессе эволюции артериальной гипертензии. // Фарматека. 2008. — № 12. — С.8−12.
  152. В.И., Виноградов Н. А. Оксид азота, его физиологические и патофизиологические свойства // Терапевтический архив. — 2005. — № 1. q g2−87.
  153. С.Н., Черепок А. А. Фактор Виллебранда как маркер эндотелиальной дисфункции у пациентов с заболеваниями сердечнососудистой системы // Украшський ревматолопчный журнал. — 2000. — №. С.13−18.
  154. Т.Е. Биологические и клинические основы применения низкоинтенсивного лазерного излучения в терапии // Лечащий врач. — 2002. -№ 1−2. С. 20.
  155. В.В. Роль гомоцистеина в патогенезе сосудистых осложнений при сахарном диабете 2-го типа / В. В. Потемкин, А. А. Кубатиев, Е. А. Абрамова, Е. Н. Томилова, Г. Н. Гудукина // Проблемы эндокринологии. 2007. -Т.53, № 3. — С.10−13.
  156. А.Н. и соавт. Лазеротерапия как метод устранения толерантности к нитратам и потенцирования их действия // Вопросы курортологии. 2000. — № 5. — С.3−5.
  157. В.Ф. К механизму действия инфракрасного излучения на сосуды конечностей // Применение лазеров в медицине и биологии: Материалы XXIII Международной научно-практической конференции. — Николаев, 2005. — С.91−92.
  158. О.Ю. Статистический анализ медицинских данных. Применение пакета прикладных программ STATISTICA М.: «Медиа Сфера», 2002.-305с.
  159. Г. А. Перспективы медикаментозного лечения эндотелиальной дисфункции / Г. А. Романовская, Е. В. Акатова, Г. Н. Гороховская, Н. Г. Аветян, А. И. Мартынов // Фарматека. 2005. — № 9. — С.32−37.
  160. Н.Г. Морфологические основы лазерной терапии // В кн.: Низкоинтенсивная лазерная терапия. Под ред. С. В. Москвина, В. А. Буйлина — М.: ТОО «Фирма «Техника», 2000. С.95−115.
  161. И.Д., Рагино Ю. И., Куликов В. Ю. Роль жирорастворимых антиоксидантов в патогенезе атеросклероза / Бюллетень СО РАМН. 2006. -№ 2(120).-С.43−46.
  162. В.М. и соавт. Дислипопротеидемия и прогноз течения ишемической болезни сердца после коронарного шунтирования // Вестник хирургии. 2001. — № 2. — С.13−17.
  163. В.И., Бондарчук И. Б. Математическая статистика в клинических исследованиях М.: «ГЭОТАР-МЕД», 2001. — 256с.
  164. .А., Затейщиков Д. А. Дисфункция эндотелия в патогенезе атеросклероза и его осложнений // Кремлевская медицина. Клинический вестник. 1999. — № 2. -С.2−19.
  165. Г. И. Гомоцистеин- важный фактор сердечно-сосудистых заболеваний / Г. И. Сидоренко, А. Г. Мойсеенок, М. Г. Колядко, С. Ф. Золотухина // Кардиология. 2001. -№ 1. -С.6−11.
  166. Г. И. Роль гомоцистеина в тромбо- и атерогенезе. Возможности и перспективы витаминной коррекции / Г. И. Сидоренко, А. Г. Мойсеенок, М. Г. Колядко, С. Ф. Золотухина // Кардиология. 2001. — № 3. -С.56−61.
  167. Г. Н. Функциональное состояние эндотелия коронарных и периферических артерий у больных ишемической болезнью сердца и гипертонической болезнь, медикаментозная коррекция выявленных нарушений: Автореферат дис. д-ра мед. наук. — Москва, 2008. 25с.
  168. Е.В. Гомоцистеинемия и ремоделирование артерий у больных хроническими формами ишемической болезни сердца: Автореферат дис.. канд. мед. наук. Самара, 2007. — 25с.
  169. Е.В. Гомоцистеинемия как мишень терапевтического воздействия у больных ишемической болезнью сердца. Эффект симвастина // Русский медицинский журнал. 2007. -Т. 15, № 5. — С.340−343.
  170. Е.В., Лебедев П. А. Гомоцистеинемия в патогенезе ишемической болезни сердца. Плеотропные эффекты статинов. //Вестник СамГУ. 2007. — № 2 (52). — С.242−255.
  171. Е.И. Синдром диссеминированной внутрисосудистой коагуляции у больных ишемической болезнью сердца // Кардиология. — 2000. — № 6. С.9−13.
  172. Е.И. Взаимосвязь агрегации тромбоцитов с дислипопротеидемиями и полиненасыщенными жирными кислотами / Е. И. Соколов, В.А. Н. В. Метельская, Г. Н. Перова-Щукина, В. М. Фомина // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. — 2006. —№ 5(5). — С.87−93.
  173. E.JI. Лазерная терапия больных стенокардией напряжения // Казанский медицинский журнал. 2006. — Т.87, № 3. — С.187−191.
  174. Е.И. О сравнительном действии лазерного излучения различных диапазонов на больных ишемической болезнью сердца / Е. И. Сорокина, Н. А. Кеневич, СМ. Зубкова и др. // Вопросы курортологии, физиотерапии и лечебной физкультуры. 1997.-№ 4. — С.1 1−13.
  175. А.А. Механизм гипокоагуляционного действия низкоэнергетического лазерного излучения / А. А. Спасов, В. В. Недогода, Конан Куаме // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. — 1998. -Т. 126, № 7. — С.36−38.
  176. А.А. Изучение агрегации эритроцитов на лазерном агрегометре / А. А. Спасов, О. В. Островский, А. Н. Дегтярев, А. Ф. Кучерявенко // Клиническая лабораторная диагностика. 2000. — № 5. — С.23−25.
  177. А.Л., Печорина Е. А., Дриницына С. В. Валидизация методик оценки качества жизни у больных стабильной стенокардией // Клиническая медицина.-2001.-№ 11.-С.22−25.
  178. А.Л. Социально-демографические и психопатологические особенности больных с ишемической болезнью сердца и хронической сердечной недостаточностью // Врач. — 2005. — № 9. — С. 14−16.
  179. С.Н., Ускач Т. М., Рябинина М. Н. Современные аспекты кардио-ренального синдрома. //Сердечная недостаточность. — 2008. Т.9, № 5. — С.226−230.
  180. Функциональное состояние почек и прогнозирование сердечнососудистого риска. Российские рекомендации // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. -2008. № 7(6), приложение 3. —23 с.
  181. М.Ш., Шевченко О.ГТ. Гомоцистеин при коронарной болезни сердца и сердечного трансплантанта — Москва, 2004. 272с.
  182. М.М., Букия Т. Ш., Гогохия H.JI. Связь показателей гомоцистеина с течением постинфарктного периода у пациентов различного возраста // Клиническая лабораторная диагностика. — 2006. —№ 2. — С.21−22.
  183. Т.В., Мешков А. Н. Гипертриглицеридемия: этиология, патогенез, диагностика // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2006. -№ 5(5). — С.94−100.
  184. И. В., Куликов В. П., Костюченко JI. А. Сосудодвигательная функция эндотелия у больных ишемической болезнью сердца с различной концентрацией гомоцистеина в крови // Ультразвуковая и функциональная диагностика. — 2006. — № 3. С.52−57.
  185. JI.A. Гипергомоцистеинемия при остром нарушении мозгового кровообращения // Клиническая медицина. 2005. — № 9. -С.25−26.
  186. Т.В., Страшкевич И. А., Клебанов Г. И. Свободнорадикальные механизмы стимулирующего действия низкоинтенсивного лазерного излучения // Вестник РАМН. 1999. — № 2. — С.27−32.
  187. О.П., Олефиренко Г. А., Червякова Н. В. Гомоцистеин — Патохимия крови для врачей. Москва, 2002. -48с.
  188. О.П., Олефриенко Г. А. Гипергомоцистеинемия и ее клиническое значение // Лаборатория. — 2002. № 1. — С.3−7.
  189. О.П. Гомоцистеин — новый фактор риска атеросклероза и тромбоза // Клиническая лабораторная диагностика. 2004. — № 10. — С.25−31.
  190. О.П., Орлова О. В. Клинико-диагностическое значение церулоплазмина // Клиническая лабораторная диагностика. 2006. — № 7. -С.23−33.
  191. Е.А., Леонова С. Ф. Неврологические синдромы, ассоциированные с нарушениями обмена гомоцистеина // Клиническая медицина. 2006. — № 12. — С.39−42.
  192. Ф.Д. Патофизиология крови / М. Спб.: Издательство Бином, 2000. -448с.
  193. Е.В., Беркович О. А., Моисеева О. М. Клеточные и молекулярно-генетические аспекты эндотелиальной дисфункции // Вестник РАМН. — 2004. — № 10. -С.50−52.
  194. A.M. Каким методом оценивать функциональное состояние почек у больных ХСН // Сердечная недостаточность. 2008. — Т.9, № 5. — С.231−232.
  195. И.С. Гомоцистеин и атеротромбоз // РМЖ. 1999. — Т. 7, № 3 (87). — С.99.
  196. Aleman G., Tovar A.R., Torres N. Homocysteine metabolism and risk of cardiovascular diseases: importance of the nutritional status on folic acid, vitamins B6 and В12// Rev. Invest. Clin.—2001.—Mar. Vol. 53 (2) — P. 141−151.
  197. A1 Obaidi M.K., Philippou H., Stubbs P.J. et al. Relationships between homocysteine, factor VII A, and thrombin generation in acute coronary syndromes // Circulation. — 2000. — Vol. 101. — P.372 377.
  198. AL-Obaidi M.K. et al. Admisson plasma homocysteine predics longterm mortality in patients with acute coronary ischemia // Eur Heart J (abstract).1998. — 19. —P.1040.
  199. Anderson A. et al. Decreased serum homocysteine in pregnancy // Eur J Clin Chem Clin Biochem. 1992a.—Vol. 30. — P.377−379.
  200. Aronow W.S. et al. Increased plasma homocysteine is an independentpredictor of new atherothrombotic brain infarction in older persons // Am J Cardiology. — 2000. — 86. — P.585−586.
  201. Baxter D.G. Therapeutic Lasers. Theory and Practice. Churehill Livingstone, 1994.-259 p.
  202. Biegelsen E.S., Loscalzo J. Endothelial function and atherosclerosis // Coron. Artery. Dis. 1999. — Vol. 10(4). — P.241−256.
  203. Blacher J, Benetos A, Kirzin J et al. Relation of plasma homocysteine to cardiovascular mortality in a French population // Am J Cardiol. — 2002. — 90 (6).1. P.591−595.
  204. Blom HJ. Consequences of homocysteine export and oxidation in the vascular system // Seminars in Thrombosis and Hemostasis. — 2000. — 26. — P.227−232.
  205. Booth G., Wang E. Preventive health care, 2000 update: screening and management of hyperhomocysteinemia for the prevention of corornary artery disease events. // CMA J. — 2000. — Vol. 163(1). — P.21−9.
  206. Bostom A.G. Hyperhomocysteinemia and traditional cardiovascular disease risk factors in and stage renal disease patients on dialysis. A case -control study / A.G. Bostom, D. Scemin, K.L. Lapane et al. //Atherosclerosis. — 1995. — Vol. 114. — P.93−103.
  207. Boushey C.J., Beresford S.A., Omenn G.S. et al. A quan titative assessment of plasma homocysteine as a risk factor for vascular disease. Probable benefits of increasing folic acid intakes // JAMA. — 1995. — Vol. 274. — P. 1049—1057.
  208. Buccianti G. Reduction of the homocysteine plasma concentration by intravenously administered folinic acid and vitamin b (12) in uraemic patients on maintenance haemodial ysis // Am. J. Nephrol.— 2001.— Vol. 21 (4).— P.294−299.
  209. Caramori P.R., Zago A.J. Endothelial dysfunction and coronary artery disease//Arg. Bras. Cardiol. — 2000. — 29(2). — P. 108−115.
  210. Cattaneo M. et al. Hyperhomocysteinemia, Atherosclerosis and Thrombosis // Thromb. Haemost. — 1999. — 81. — P. 65−76.
  211. Chesebro J.H., Zoldhelyi P., Fuster V. Plaque disruption and thrombosis in unstable angina pectoris // Am. J. Cardiol. 1991. — Vol.68(12) (Suppl.). -P. 9−15.
  212. Clarke R, Daly L, Robinson К et al. Hyperhomocysteinemia: an independent risk factor for vascular disease // N. Engl. J. Med. — 1991. — 324. — P. 114−155.
  213. Cooke J.P., Losordo D.W. Nitric oxide and angiogenesis Circulation. -2002.- 105.-P. 2133−2138.
  214. Coppola A., Davi G., De Stefano V. et al. Homocysteine, coagulation function, and thrombosis // Semin. Thromb. Hemost. — 2000. — 26. — P. 243−254.
  215. Davignon J, Ganz P. Role of endothelial dysfunction in atherosclerosis// Circulation. 2004. — 109. — P. 27−32.
  216. Den Heijer M, Koster T, Blom H et al. Hyperhomocysteinemia as a risk factor for deep-vein thrombosis // N. Engl. J. Med. — 1996. — 334 (12). — P. 759 762.
  217. Dinesh K. Kalra. Homocysteine and cardiovascular disease // Current Atherosclerosis Reports. — 2004. — 6. P.101−106.
  218. Dzau V.J., Gibbon G.N. Endothelium and growth factors in vascular remodeling of hypertension // Hypertension. — 1991. —1 8 (suppl. III). — P. 115 121.
  219. Eichinger S. et al. Hyperhomocysteinemia is a risk factor of recurrent venous thromboembolism // Thrombosis and Haemostasis. — 1998. — 80. — P. 566−569.
  220. Esterbauer H., Wag G., Puhl H. Lipid peroxidation and its role in atherosclerosis // British Medical Bulletin. — 1993. — 49. — P. 566−576.
  221. Fagrell B. Problems using laser Doppler on the skin in clinical practice // Laser Doppler / Ed. by Belcaro G, Hoffman U, Bollinger A- Los Angeles. -Medical Academic Publ. 1994. — P. 49−50.
  222. Folsom A.R. Prospective study of fibrinolytic factors and incident coronary heart disease the Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) Study / A.R. Folsom, N. Aleksic, E. Park et al. // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. — 2001.—Vol. 21.—P. 611−617.
  223. Frantzen F., Faaren A. L., Alfheim I., Nordhei A. K. Enzyme conversion immunoassay for determining total homocysteine in plasma or serum // Clin. Chem. -1998.-Vol. 44.-P. 331−316.
  224. Friedwald W.T., Levy R.I., Fredrickson D.S. Estimation of the concentration of low-density lipoprotein cholesterol in plasma, without uset the prepative ultracentrifuge // Clin. Chem. 1972. — 18. — C. 499−502.
  225. Fu W, Dudman N, Perry M, Wang X. Homocysteinemia attenuates hemodynamic responses to nitric oxide in vivo // Atherosclerosis. — 2002. — 161 (1). —P. 169−176.
  226. Furchgott R.F., Zawadzki J.V. The obligatory role of endothelial cells in the relaxation of arterial smooth muscle by acetylcholine // Nature. — 1980. — P. 373−376. 257. Gellekink H. Genetic determinants of plasma total homocysteine /
  227. H.Gellekink, Martin den Heijer- G. Heil Sandra- J. Blom Henk // Seminars invascular medicine. —2005. — 5(2). — P. 98−109.
  228. Guba, S.C. Hyperhomocysteinemia. An emerging and important risk factor for thrombo-embolic and cardiovascular disease / Guba, S.C. Fine L. M., Fonseca V. // Am J Clin. Pathol. — 1996. — Vol. 106 P. 709−722.
  229. Gupta A. High homocysteine, low folate, and low vitamin B6 concentrations: prevalent risk factors for vascular disease in heart transplant recipients / A. Gupta, A. Moustapha, D.M. Jacobsen et al. // Transplantation. —1998. —Vol.65.—P. 544−50.
  230. Guttormsen A.B. et al. Kinetic basis of hyperhomocysteinemia in hyperhomocysteinemia in patients with chronic renal failure // Kidney Int. -1997. — № 52. — P. 495−502.
  231. Hainaut P., Jaumotte C, Verhelst D. et al. Hyperhomocysteinemia and venous thromboembolism: a risk factor more prevalent in the elderly and in idiopathic cases // Thromb. Res. — 2002. — 106 (2). — P. 121−125.
  232. Hajjar K.A. Homocysteine — induced modulation of plasminogen actuvator binding to its endothelial cell membrane receptor // J. Clin. Invest. — 1993. — Vol. 91 — P. 2873−2879.
  233. Hankey G.J., Eikelbom J.W. Homocysteine and vascular disease // Lancet. —1999. —Vol. 354. —P. 407—413.
  234. Hanratty C. G, McGrath L. T, McAuley D.F. The effects of oral methionine and homocysteine on endothelial function // Heart 2001. — Vol. 85 (3H). — P. 326—330.
  235. Hansrani M, Gillespie J, Stansby G. Homocysteine in myointimal hyperplasia // Eur. J. Vase. Endovasc. Surg. — 2002. — 23. — P. 3−10.
  236. Harker L. Homocysteinemia: vascular injury and arterial thrombosis / L. Harker, R. Ross, S. Slichter, C. Scott // N. Engl. J. Med. — 1974. — 291. — P. 537−543.
  237. Hinderliter A.L., Caughey M. Assessing endothelial function as a risk factor for cardiovascular disease // Curr. Atheroscler. Rep. — 2003. — Vol. 5 (6). — P.506−513.
  238. Hofman M.A. Hyperhomocysteinemia and endothelial dysfunction in IDDM / M.A. Hofman, B. Kohl, M. S. Zumbach et al. // Diabetes Care. — 1998. — Vol. 21. —P. 841−848.
  239. Jacobsen D.W. Homocysteine and vitamins in cardiovascular disease // Clin.Chem. —1998. — Vol. 44(8). — P. 1833−1843.
  240. Janson J., Galarza C., Mura A. et al. Prevalense of hyperhomocysteinemia In an elderly population // Am. J. Hypertens. 2002.- 15(1). P. 394−397.
  241. Kanani P., Sinkey C, Browning R. et al. Role of oxidant stress in endothelial dysfunction produced by experimental hyperhomocysteinemia in 'humans // Circulation. 1999. -100. — P. 1161−1168.
  242. Kario K. Assessment by plasma von Willebrand factor / K. Kario, S. Hoshide, T. Matsuo et al. // Jpn. J. Geriatrics. — 2000. — Vol. 37(5). — P. 393 397.
  243. Karu T. Photobiological fundamentals of low-power laser therapy. // J. Laser applic. — 1990. —Vol. 1(1). —P. 57−62.
  244. Karu T. The Science of Low-Power Laser Therapy. London. — Gordon and Breach Sci. Publ. — 1998. — 132 p.
  245. Leake D.S. Effects of mildly oxidised low-density lipoprotein on endotelial cell function // Curr. Opin. Lipidol. 1991. — 2. — P. 301−305.
  246. Lee A. J. Haemorheological, platelet and endothelial factors in essential hypertension // J. Hum. Hypertens. — 2002. — Vol. 16. P. 557−562.
  247. Lentz S.P., Sadler J.E. Inhibition of thrombomodulin surface expression and protein С by trombogenic agent homocysteine // J. Clin. Invest. — 1991. — Vol. 88.-P. 1906−1914.
  248. Lim H.S., Lip G.Y., Blann H.S. Plasma von Willebrand factor and the development of the metabolic syndrome in patients with hypertension // J. Clin. Endocrinol. Metab. — 2004. — Vol. 89 (11). — P. 5377 -5381.
  249. Loscalo J. The oxidant stress of hyperhomocysteinemia // J Clin Invest. -1996.-98(1).-P. 5−7.
  250. Lusher T.F., Noll G. The pathogenesis of cardiovascular disease: role of the endothelium as a target and mediator //Atherosclerosis. -1995. 118- Dec. -P.81−90.
  251. Lusher T.F., Barton M. Biology of the endothelium // Clin. Cardiol. 1997. -Vol. 20 (11 Suppl 2): II — P. 3−10.
  252. Malinov M.R., Duell P.B., Fess D.L. et al. Reduction of plasma homocysteine levels by breakfast cereal fortified with folic acid inpatients with coronary heart disease //New Engl. J. Med. 1998. — Vol. 338. — P. 1009−1015.
  253. Marcucci R., Prisco D.,' Brunelli T. et al. Tissue factor and homocysteine levels in ischemic heart disease are associated with angiogrphically documented clinical recurrences after coronary angioplasty // Thromb. Haemost. 2000. — 83. — P. 826−832.
  254. Mayer E. L., Jacobsen D. W., Robinson K. Homocysteine and coronary atherosclerosis // J. Am.Coll. Cardiol. 1996. — Vol. 27. — P. 517−527.
  255. McCarty M.F. Increased homocysteine associated with smoking, chronic inflammation, and aging may reflect acute phase induction of phosphates activity // Med. Hypothesis. — 2000. — Vol. 55. — P. 289−293.
  256. McCully K.S. Vascular pathology of homocysteinemia: implications for the pathogenesis of arteriosclerosis // Amer. J. Pathology. — 1969. — Vol. 56. — P. 11 28.
  257. McCully K. Chemical pathology of homocysteine. Atherogenesis //Anal. Clin. Lab. Sci. — 1993. —23. —P. 477−493.
  258. McCully K.S. Homocysteine and vascular disease // Nat. Med. — 1996. — Vol. 2. — P. 386−389.
  259. Meleady R., Lindgren A., Boers G.H.J, et al. Plasma homocysteine as a prognostik risk factor for vascular disease (20th Congress of the European Society of Cardiology, Vienna, 1998, Abstr. P. 214.
  260. Moghadasian M., McManus В., Frohlich J. Homocysteine and coronary artery disease. Clinical evidence and genetic and metabolic background // Arch. Intern. Med. — 1997. — 157. — P. 2299−2308.
  261. Moncada S., Palmer R.M., Higgs E.A. Nitric oxide: physiology, pathophysiology and pharmacology // Pharmacol. Rev. — 1991. Vol. 43. — P. 109 142
  262. Morita H, Taguchi J, Kurihara H et al. Genetic polymorphism of 5,10-methylenetetrahydrofolate reductase as a risk factor for coronary artery disease // Circulation. — 1997. — 95. — P. 2032−2036.
  263. Moustapha A. et al. Prospective study of hyperhomocysteinemia as an adverse cardiovascular risk factor in end-stage renal disease // Circulation. 1998. — 97. —P. 138−141.
  264. Nygard O. et al. Plasma homocysteine levels and mortality in patients with confirmed coronary artery disease // New Engl. J. Med. — 1997b. — 337. — P. 230−236.
  265. Omland T. et al. Serum homocysteine concentracion as an indicator of survival in patients with acute coronary syndromes // Archives Internal Med. — 2000. — 160. — P. 1834−1840.
  266. Palmer R. M. J., Ashton D. S., Moncado S. Vascular endothelial cells in the synthesize nitric oxide from L-arginine // Ibid. 1988. — 333. — P. 664−666.
  267. Palmieri G.M.R. The endothelium in health and in cardiovascular disease // P.R. Health. Sci. J. — 1997. — 16, Suppl. 2. — P. 136−141.
  268. Репка M., Parizek M. Protein С and hypertension // Nouv. Rev. Fr. Hematol. — 1992.—Vol. 34(1). — P. 147−148.
  269. Peterson J.C., Spence J.D. Vitamins and progression of atherothrombosis in homocysteinemia // Lanset. — 1998. — P. 251−253.
  270. Petri M. et al. Plasma homocysteine as a risk factor for atherothrombotic events in systemic lupus erythematosus // Lanset. — 1996. — 348. — P. 11 201 124.
  271. Piolot A., Nadler F., Parez N., Jacotot B. L’homocysteine: ses liens avec les maladies cardiovasculaires ischemiques // Rev.Med.Interne. — 1996. —17 (1). — P. 34−45.
  272. Powers H.J., Moat SJ. Developments in the measurement of plasma total homocysteine // Curr Opin Clin Nutr Metab Care. — 2000. — 3 — P. 391 397.
  273. Raitakari O. T, Colermajer D.S. Testing for endothelial dysfunction // Ann.
  274. Medicine. — 2000. — Vol. 32(5). — P. 293−304.
  275. Rees M, Rodgers G. Homocysteinemia: association of a metabolic disorders with vascular disease and thrombosis // Thromb Res. — 1993. — 71. — P.337−359.
  276. Refsum H., Smith A.D., Ueland P.M. et al (12 authors). Facts and recommendations about total homocysteine determinations: an expert opinion // Clinical Chemistry. — 2004. — 1. — P. 1−32.
  277. Ridker P.M. et al. Interrelation of hyperhomocysteinemia, factor V Leiden, and risk of future venous thromboembolism // Circulation. — 1997. — 95. — P. 1777−1782.
  278. Robinson K., Mayer E., Jacobsen D.W. Homocysteine and coronary artery Disease//Cleve. Clin. J Med. — 1994. — V. 61(6).—P. 438−450.
  279. Ross R. Atherosclerosis an inflammatory disease // N Engl J Med. — 1999. -340.-P. 115−126.
  280. Schnyder G., Roffi M., Flammer Y. et al. Association of plasma homocysteine with restenosis after percutaneous coronary angioplasty // Eur Heart J. — 2002. — 23. — P. 726−733.
  281. Selhub, J. Homocysteine metabolism // Ann. Rev. Nutr. — 1999. — 19. —P. 217−246.
  282. Smith A.D. Homocysteine, В vitamins, and cognitive deficit in the elderly (Editorial) // Am J Clin nutr. — 2002. — 75. — P. 785−786.
  283. Sobol A.B., Bald E., Loba J. Ischemic stroke before the age of 55 years // Angiology. — 2005. — Vol. 56(2). — P. 201−209.
  284. Stampfer M., Malinow M. Can lowering homocysteine levels reduce cardiovascular risk? // N Engl J Med. — 1995. — 332. — P. 328−329.
  285. Stein J., Me Bride P. Hyperhomocysteinemia and atherosclerotic vascular disease//Arch Intern Med. — 1998. — 158. —P. 1301−1306.
  286. Steinberg D. Atherogenesis in perspective: hypercholesterolemia and inflammation as partners in crime // Nature Medicine. — 2002. — 8. — P. 12 111 218.
  287. Stoney C.M., Engebbretson Т.О. Plasma homocysteine concentrations are associated with hostilitu and anger // Life Sciences. — 2000. — 66. — P. 22 672 275.
  288. Stubbs P.J. et al. Effect of plasma homocysteine concentration on early and late events in patients with acute coronary syndromes // Circulation. — 2000. — 102.—P. 605−610.
  289. Toborec M., Kaiser S. Endotelial cell functions. Relationship to atherogenesis // Basic. Res. Cardiol. 1999. — 94. — P. 295−314.
  290. Tawakol A, Omland T, Gerhard M et al. Hyperhomocysteinemia is associated with impaired endothelium-dependant vasodilatation in humans // Curculation. — 1997. — 95. — P. 1119−1121.
  291. Tawakol A, Forgione M, Stuehlinger M et al. Homocysteine impairs coronary microvascular dilator function in humans // JACC. — 2002. — 40 (6). — P. 1051−1058.
  292. Taylor L.M. et al. Prospective blinded study of the relationship between plasma homocysteine and progression of symptomatic peripheral arterial disease // J Vase Surg. — 1999. — 29. — P. 8−21.
  293. Teragawa H., Fukuda Y., Matsuda K., et al. Effect of alcohol consumption on endothelial dysfunction in men with coronary artery disease // Atherosclerosis. — 2002, —Vol. 165(1). —P. 145— 152.
  294. Ubbink J.B. Assay methods for the measurements of total homocysteine in plasma // Semin Thromb Hemost. — 2000. — 26. — P. 233−241.
  295. Ueland P.M. et al. The controversy over homocysteine and cardiovascular risk // Am J Clin Nutr. — 2000. — 72. — P. 324−332.
  296. Van der Griend R, Haas F, Duran M et al. Methionine loading test is necessary for detection of hyperhomocysteinemia. — J Lab Clin Med. — 1996. — 132(1). —P. 67−72.
  297. Van Guldener C. and Robinson K. Homocysteine and renal disease // Seminars in Thrombosis and Hemostasis. — 2000. — 26. — P. 313−324.
  298. Van Guldener С and Stehouwer C. Hyperhomocysteinemia, vascular pathology, and endothelial function // Seminars in Thrombosis and Hemostasis. — 2000. — 26. — P. 281−289.
  299. Verhoef P., Meleady R., Daly L.E. et al. Homocysteine, vitamin status and risk of vascular disease // Eur. Heart J. — 1999. — Vol. 20. — P. 1234−1244.
  300. Vollset S.E. Plasma total homocysteine and cardiovascular and noncardiovascular mortality: the Hordaland Homocysteine Study / S.E. Vollset, H. Refsum, A. Tverdal. et al. // Am J Clin Nutr. 2001. — 74. -P. 130- 136.
  301. Wald D.S. Serum homocysteine and coronary heart disease / D.S. Wald, M.R. Law, N.J. Wald, and J.K. Morris // Coronary heart epidemiology. Oxford: Iniversity press. — 2005. — Ch. 16. — P. 239−250.
  302. Wald N, Watt H, Law M et al. Homocysteine and ischemic heart disease. Results of a prospective study with implications regarding prevention // Arch Intern Med. — 1998. — 158. — P. 862−867.
  303. Wan-en C. Emergent cardiovascular risk factor: homocysteine // Prog Cardiovasc Nurs. — 2002. — 17. — P. 35−41.
  304. Welch G., Loscalo J. Homocysteine and atherothrombosis // New Engl J Med. // 1998. — 338 (15). — P. 1042−1050.
  305. Willms FF et al. Hyperhomocysteinemia and progression of coronary atherosclerosis // Eur heart J. — 1999. — 20. Abstr Suppl. — P. 71.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!