Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Элиминация белковых фракций при проведении экстракорпоральных методов детоксикации онкологическим больным с гнойно-септическими осложнениями

Диссертация: Элиминация белковых фракций при проведении экстракорпоральных методов детоксикации онкологическим больным с гнойно-септическими осложнениями
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

В настоящее время одной из наиболее актуальных проблем современной медицины является сепсис, летальность при котором, несмотря на интенсивную терапию, достигает 40−90% в зависимости от этиологических причин и степени органных нарушений. В онкологических клиниках проблема сепсиса особенно значима, так как присущие опухолевому процессу нарушения различных звеньев гомеостаза усугубляются инвазивными… Читать ещё >

Элиминация белковых фракций при проведении экстракорпоральных методов детоксикации онкологическим больным с гнойно-септическими осложнениями (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • Глава I. Обзор литературы
    • 1. 1. Современные концепции формирования септических состояний и полиорганной недостаточности
    • 1. 2. Молекулярные основы патофизиология сепсиса и полиорганной недостаточности
      • 1. 2. 1. Начальные клеточные события врожденного иммунитета: ' сигнализация
      • 1. 2. 2. Процесс внутриклеточного воспаления
    • 1. 3. Цитокиновая регуляция при сепсисе
    • 1. 4. Экстракорпоральные методы детоксикации при сепсисе
      • 1. 4. 1. Классификация методов экстракорпоральной детоксикации
      • 1. 4. 2. ЭКД в комплексе интенсивной терапии больных с органной и полиорганной недостаточностью
      • 1. 4. 3. Элиминация цитокинов при ЭКД
      • 1. 4. 4. Элиминация средне- и крупномолекулярных белковых фракций при ЭКД
  • Глава II. Методы исследования
    • 2. 1. Общая характеристика больных
    • 2. 4. Технические аспекты применения ЭКД
      • 2. 4. 1. Аппаратура и расходные материалы
      • 2. 4. 2. Сосудистые доступы
    • 2. 2. Материалы и методы
      • 2. 2. 1. Подготовка образцов биологических жидкостей
      • 2. 2. 2. Получение экзогенного цитокина
      • 2. 2. 3. ELISA — твердофазный иммуноферментный анализ
      • 2. 2. 4. Подготовка ультрафильтрата к выделению белков
      • 2. 2. 5. Одномерный электрофорез
      • 2. 2. 6. Идентификация белков
  • Глава III. Результаты
    • 3. 1. Потери белков при проведении гемофильтрации (ГФ)
    • 3. 2. Потеря белков при проведении ГФ онкологическим больным с послеоперационный септическими осложнениями
    • 3. 3. MALDI-TOF масс-спектрометрическое определение белков, выделенных из ультрафильтратов онкологических больных с послеоперационными септическими осложнениями
      • 3. 3. 1. Идентификация белка с молекулярной массой около 13 кД
      • 3. 3. 2. Идентификация белка с молекулярной массой около 25 кД
      • 3. 3. 3. Идентификация белка с молекулярной массой около 30 кД
      • 3. 3. 4. Идентификация белка с молекулярной массой около 45 кД
      • 3. 3. 5. Идентификация белка с молекулярной массой около 70 кД
      • 3. 3. 6. Идентификация белка с молекулярной массой около 80 кД
      • 3. 3. 7. Идентификация белка с молекулярной массой около 90 кД
    • 3. 4. Количественное определение белковых фракций, выделенных из ультрафильтратов, полученных при проведении гемофильтрации онкологическим больным с сепсисом
      • 3. 4. 1. Количественное определение белковых фракций, выделенных из ультрафильтратов онкологических больных с сепсисом с помощью сканирования электрофореграмм
      • 3. 4. 2. Количественное определение белковых фракций, выделенных из ультрафильтратов онкологических больных с сепсисом с помощью гель-фильтрации
    • 3. 5. Истощение белков сыворотки крови при проведении последовательных процедур вено-венозной ГФ онкологическим больным с послеоперационным сепсисом
    • 3. 6. Элиминация цитокинов при проведении экстракорпоральной детоксикации онкологическим больным
      • 3. 6. 1. Сывороточные концентрации и элиминация цитокинов при проведении экстракорпоральной детоксикации онкохирургическим больным с изолированной острой почечной недостаточностью
      • 3. 6. 2. Сывороточные концентрации и элиминация цитокинов при проведении экстракорпоральной детоксикации онкологическим больным множественной миеломой
      • 3. 6. 3. Сывороточные концентрации и элиминация цитокинов при проведении экстракорпоральной детоксикации онкологическим больным с сепсисом
    • 3. 7. Связывающая способность растворимых рецепторов сыворотки крови
      • 3. 7. 1. Связывающая способность растворимых рецепторов сыворотки крови доноров по отношению к провоспалительным цитокинам
      • 3. 7. 2. Связывающая способность растворимых рецепторов сыворотки крови онкологических больных с сепсисом по отношению к провоспалительным цитокинам
  • Глава IV. Обсуждение результатов
  • Выводы

В настоящее время одной из наиболее актуальных проблем современной медицины является сепсис, летальность при котором, несмотря на интенсивную терапию, достигает 40−90% [30,70,102] в зависимости от этиологических причин и степени органных нарушений [44]. В онкологических клиниках проблема сепсиса особенно значима, так как присущие опухолевому процессу нарушения различных звеньев гомеостаза усугубляются инвазивными диагностическими исследованиями, лучевой и химиотерапией, применением больших доз глюкокортикоидов [97,100]. Современные тенденции хирургического лечения онкологических больных, характеризующиеся расширением объема и зон оперативных вмешательств [20], сопровождаются высоким риском развития послеоперационных осложнений. Частота и тяжесть гнойно-септических осложнений неуклонно растет, несмотря на технические достижения в интенсивной терапии и поддерживающее лечение [1,2,3,4,7,12]. Лечение септических пациентов было и остается таким же сложным, как и увеличение степени выживаемости, а так же ясное клиническое определение картины сепсиса.

Неэффективность стандартного комплекса интенсивной терапии нарушений гомеостаза при сепсисе всё- чаще приводит к необходимости применения экстракорпоральных методов детоксикации. В настоящее время многими исследователями показано, что одним из наиболее гемодинамически толерантных и эффективных методов интенсивной терапии сепсиса, независимо от почечной функции, является гемофильтрация [38,91,93]. Помимо адекватной коррекции азотемии [18], при гемофильтрации элиминируются также различные медиаторы воспаления. В литературе имеются многочисленные противоречия относительно качественного спектра молекул, элиминируемых в процессе 8 гемофильтрации, в зависимости от их молекулярной массы, структуры, тканевого и клеточного связывания [32,59,65]. Считается, что именно удаление провоспалительных медиаторов и ряда белков оказывает положительный эффект при лечении больных с сепсисом, так как провоспалительные цитокины и белки острой фазы играют важную роль в развитии септического шока и органной или полиорганной недостаточности [149]. В настоящее время в литературных источниках, а также в технических протоколах указывается, что при гемофильтрации элиминируются молекулы с молекулярной массой до 50 кД [162]. Однако, с другой стороны, известно, что при гемофильтрации из крови больных диабетом удаляются гликозилированные молекулы с молекулярным весом до 80 кД [82,144]. Недавние исследования, посвященные спектру белков, удаляемых при проведении длительной заместительной почечной терапии у пациентов с острой почечной недостаточностью, также обнаружили элиминацию протеинов с молекулярным весом выше 50 кД [124,136]. Факт потери молекул такого крупного размера косвенно подтверждает возможность удаления с помощью гемофильтрации медиаторов воспаления, которые имеют гораздо меньший молекулярный вес. Но, с другой стороны, этот же факт указывает на возможность потери в процессе гемофильтрации и более крупных белковых молекул, удаление которых может сказываться на общем состоянии пациента. Онкологические больные имеют ряд специфических нарушений гомеостаза, отличающихся от таковых при изолированной уремии. У ряда больных с распространенным опухолевым процессом отмечается гипопротеинемия, и потеря некоторых белковых фракций для них может быть весьма значимой, что требует уточнения для проведения компенсаторных мероприятий.

Цель работы — изучить элиминацию белковых фракций у онкологических больных с септическими осложнениями при проведении процедур экстракорпоральной детоксикации (ЭКД).

Задачи исследования:

1. Изучить спектр белковых потерь при проведении различных процедур ЭКД онкологическим больным с сепсисом.

2. Исследовать элиминацию цитокинов при проведении процедур ЭКД.

3. Оценить потенциальные возможности сыворотки крови пациентов с сепсисом по связыванию избытка цитокинов.

4. Идентифицировать элиминируемые крупномолекулярные белковые фракции.

5. Провести количественную оценку потери белков при проведении различных процедур ЭКД онкологическим больным с сепсисом.

Научно-практическая значимость.

Впервые исследован спектр белков элиминируемых при гемофильтрации у онкологических больных с гнойно-септическими осложнениями.

Впервые была произведена количественная оценка белков сыворотки крови, теряемых при проведении экстракорпоральных методов детоксикации пациентам со злокачественными новообразованиями.

Впервые, показано истощение сыворотки крови по минорным белкам (ретинол-связывающий белок, трансферрин, цинк-связывающий белок).

Впервые показано нарушение связывания цитокинов белками сыворотки крови и получены новые данные, характеризующие динамику элиминации цитоикинов из системного кровотока при проведении гемофильтрации.

Показано восстановление способности белков сыворотки крови. связывать избыток цитокинов после проведения гемофильтрации. Показано участие провоспалительных цитокинов в развитии системной воспалительной реакции. в.

Полученные результаты могут быть использованы для коррекции методов экстракорпоральной детоксикации и адекватного возмещения белков сыворотки крови.

Полученные в работе результаты оптимизируют возможности практического использования метода гемофильтрации у онкологических больных с гнойно-септическими осложнениями.

Выводы.

1. При проведении высокообъемных процедур гемофильтрации и гемодиафильтрации онкологическим больным с послеоперационными септическими осложнениями, происходит элиминация среднеи высокомолекулярных белков: цитокиновР2-микроглобулинаретинол-связывающего белкавариабельного домена к-легких цепей иммуноглобулинова 1-антитрипсинасывороточного альбуминатрансферрина. При проведении гемодиализа удаляются фракции с молекулярным весом только до 5 кД.

2. Проведение частых и длительных процедур высокообъемной ГФ и ГДФ может приводить к истощению сывороточных уровней ретинол-связывающего белкаальбуминатрансферрина.

3. Сывороточные концентрации TNFa, IL-ip, IL-6 и IL-2 повышены в группе послеоперационных онкологических больных с сепсисом в отличие от группы больных с изолированной почечной недостаточностью. Уровни TNFa и IL-2 также достоверно повышены в группе больных с множественной миеломой.

4. Использование экстракорпоральных методов детоксикации позволяет эффективно элиминировать провоспалительные цитокины из системного кровотока. Обнаружена элиминация TNFa, IL-ip, IL-6 и IL-2 в ультрафильтрат.

5. Связывающая способность сыворотки крови здоровых доноров и больных по отношению к провоспалительным цитокинам достоверно различается. Проведение высокообъемных процедур ГФ и ГДФ способствует восстановлению связывающей способности сывороточных цитокиновых рецепторов онкологических больных с сепсисом.

Показать весь текст

Список литературы

  1. .В. Сепсис современная проблема клинической медицины // Русский медицинский журнал. — 1997. — Т.24. — С. 15 891 596.
  2. .В. Сепсис: что делать? // Медицина для всех. 1998. №−5-С. 5−10.
  3. .В. Проблема полиорганной недостаточности у больных с сепсисом // Инфекция и антимикробная терапия. 2001. № 3. — С. 6869.
  4. В.В. Актуальные вопросы диагностики и лечения сепсиса. // Consilium Medicum. — 2001. № 6. — Т.З.
  5. Н.В., Богданов Н. В., Черненькая Т. В. Алгоритмы антибиотикотерапии // М.: Медицина, 1999. 112 с.
  6. Н.В., Исаков Ю. Ф. Сепсис у детей // М.: Макеев, 2001. -369 с.
  7. Р., Ронко К. Очищение крови при сепсисе: целесообразная гипотеза или напрасная трата времени? // Анест. реаним. 2002. №. 2. — С. 76−79.
  8. Л.С., Володяева Е. Б., Фетисова Е. В., Пивник А. В., Марголин О. В. Острая и хроническая почечная недостаточность у больных миеломной болезнью // Тер. арх. — 1999. № 71. — С. 58−64.
  9. .Р., Филимонов М. И., Бурневич С. З. Абдоминальный сепсис // Русский медицинский журнал. — 1998. № 6. — С. 697−706.
  10. Ю.Гельфанд Б. Р., Бурневич С. З. Гельфанд Е.Б. Антибактериальная терапия абдоминального сепсиса // Вестн. инт. терапии. 1998. № 2 -С. 32−8.
  11. Е.Г., Горобец Е. С., Свиридова С. П., Фигурин К. М. Редкий случай БЦЖ-вакцинального сепсиса у больного раком мочевого пузыря // Анестезиология и реаниматология. — 1997. № 6. — С. 54−55.
  12. Е.Г. Экстракорпоральные методы детоксикации в комплексе интенсивной терапии онкологических больных // Дисс. докт. мед. наук. Москва. 2004. — 254 с.
  13. И. В. Учение об инфекции // М., Медицина, 1956. 158 с.
  14. Ковальчук J1.B., Соболев Б. Н., Ганковская J1.B., Юдин А. А. Анализ молекулярного взаимодействия в системе IL-1|3—IL-lra—IL-1R // Иммунология. — 2001. № 1. — С. 6−10.
  15. Г. Н. Некоторые общебиологические закономерности и базовые механизмы развития патологических процессов // Арх. патол. 2001. № 6. — С.44−49.
  16. В.В., Лукач В. Н., Шифман Е. М., Долгих В. Т., Яковлева И. И. Сепсис. Клинико-патофизиологические аспекты интенсивной терапии. Руководство для врачей / П.: ИнтелТек, 2004. 290 с.
  17. И.С. Стратегия хирургии рака пищевода. 1999 2001гг.: Автореф. дисс. докт. мед. наук. Москва. 2002. -20 с.
  18. B.C., Яковлева И. И., Калашникова Е. А., Ипатьева Е. И. Содержание в плазме цитокинов и их клиренс при постоянной132гемофильтрации у больных с сепсисом и полиорганной недостаточностью // Анестезиология и реаниматология. — 1997. № 3. — С. 59−62.
  19. А.Р. Иммунопатогенез ранних послеоперационных осложнений у онкологических больных // Дисс.. .докт.мед.наук. Москва. 2002. — 217 с.
  20. А.А. Основы иммунологии // М., Медицина, 1999. — 608 с.
  21. Abraham е., Marshall J.C. Sepsis and mediator-directed therapy: rethinking the target populations. Mediator-directed therapy in sepsis: rethinking the target populations // Mol. Med. Today. — 1999. Vol.5. — P. 56−8.
  22. Amyot S.L. Myoglobin clearance and removal during continuous venovenous hemofiltration // J. Int. Care. Med. — 1999. — Vol. 25. — P. 1169−1172.
  23. An American College of Chest Physicians. Society of Critical Care Medicine Consensus Conference — Northbrook. — 1991. — 243 p.
  24. Anaissie E.J., Rex J.H., Uzun O., Vartivarian S. Predictors of adverse outcome in cancer patients with candidemia. // Am. J. Med. — 1998. — Vol.3. —P. 238−45.
  25. Asanuma Y., Sato Т., Kotanagi H., Yamamoto Y., Nakae H. Treatment of Multiple Organ Failure through sepsis by surgery and blood purification // Ther. Apher. — 2004. — Vol. 3. — P. 185−9.
  26. Barriere S.L., Lowry S.F. An overview of mortality risk prediction in sepsis // Crit. Care Med. — 1995. — Vol. 23. — P. 376−93.
  27. Bellomo R., Tipping P., Boyce N. Tumor necrosis factor clearances during veno-venous hemodiafiltration in the critically ill // Trans. Am. Soc. Artif. Intern. Organs. — 1991. — Vol. 37. — P. 322−3.
  28. Bellomo R., Tipping P., Boyce N. Interleukin-6 and Interleukin-8 exstraktion during continuous venovenous hemodiafiltration in septic acute renal failure // Ren. Fail. — 1995. — Vol. 17. — P. 457−66.
  29. Bellomo R., Tipping P., Boyce N. Continuous veno-venous hemofiltration with dialysis removes cytokines from the circulation of septic patients. // Crit. Care Med. — 1993. — Vol. 21. — P. 522−6.
  30. Brun-Buisson C., Doyon F., Carlet J., et al. Incidence, risk factors and outcome of severe sepsis and septic shoe in adults. // Jama. — 1995. — Vol. 274.—P. 968−74.
  31. Bellomo R. Continuous hemofiltration as blood purification in sepsis. // New Horizons. — 1995. — P.732−737.
  32. Bellomo R., Ronco C. Continuous renal replacement therapy in the intensive care unit. // Intens. Care Med. — 1999. — Vol. 25. — P.781−789.
  33. Bellomo R., Honore P.M., Matson J., Ronco C., Winchester J. Extracorporeal blood treatment (EBT) methods in SIRS/Sepsis // Int. J. Artif. Organs. — 2005. — Vol. 28. — P. 450−8.
  34. Beerenhout Ch.H., Kooman J.P.- Luik A.J., Jeuken-Mertens S.G.J., van der Sande F.M., Leunissen K.M.L. Optimizing renal replacement therapy—a case for online filtration therapies? // Nephrol. Dial. Transplant. — 2000. — Vol. 15. —P. 49−54.
  35. Bone R.C., Grodzin Ch.J., Balk R.A. Sepsis: A New Hypothesis for Pathogenesis of the Disease Process // Chest. — 1997. — Vol. 112. — P. 235−43.
  36. Bradford M.M. A rapid and sensitive method for the quantitation of microgram quantities of protein utilizing the principle of protein dye binding. // Anal. Biochem. — 1976. — Vol. 72. — P. 248−254.
  37. Broader W., Williams D., Pretus H. Beneficial effect of enhanced macrophage function in the trauma patient // Ann. Surg. — 1990. — Vol. 211. —P. 605−12.
  38. Brockhaus M. Soluble TNF receptor: what is the significance? // Int. Care Med. — 1997. — Vol. 23. — P. 808−9.
  39. Calandra Т., Baumgather J., Grau G., Wu M., Glauser M. Prognostic values of tumor necrosis factor/cachectin, interleukin 1, interferon-a andinterferon-y in the serum of patients with septic shock // J. Infect. Dis. — 1990. —Vol. 161.-P. 982−987.
  40. Chackhiani I., Gurlich R., Maruna P., Frasko R., Lidner J. The postoperative stress response and its reflection in cytokine network and leptin plasma levels // Physiol. Res. — 2005. — Vol. 54. — P. 279−85.
  41. Cipolle M.D., Pasquale N.M., Cerra F.B. Secondary organ dysfunction: from clinical perspectives to molecular mediators // Crit. Care. Clin. — 1993. —Vol. 9. —P. 261−98.
  42. Cole L., Bellomo R., Journois D., Davenport P., Baldwin I., Tipping P. High-volume haemofiltration in human septic shock // Int. Care. Med. — 2001. — Vol. 27. — P. 978−86.
  43. Cole L., Bellomo R., Hart G., Journois D., Davenport P., Tipping P., Ronco C. A phase II randomized, controlled trial of continuous hemofiltration in sepsis // Crit. Care. Med. — 2002. — Vol. 30. — P. 100−6.
  44. Cole L., Bellomo R., Davenport P., Tipping P., Uchino S., Tetta C., Ronco C. The effect of coupled haemofiltration and adsorption on inflammatory cytokines in an ex vivo model // Nephrol. Dial. Transplant. — 2002. — Vol. 17. —P. 1950−6.
  45. Cole L., Bellomo R., Davenport P., Tipping P., Ronco C. Cytokine removal during continuous renal replacement therapy: an ex vivo comparison ofconvection and diffusion // Int. J. Artif. Organs. — 2004. — Vol. 27. — P. 388−97.
  46. Cole L., Bellomo R., Hart G. Journois D. A phase II randomized, controlled trial of continuous hemofiltration in sepsis // Crit. Care Med. — 2002. — Vol. 30. —P. 100−6.
  47. Combarnous F., Tetta C., Cellier C.C., Wratten M.L., Custaud, De Catheu Т., Fouque D., David S., Carraro G., Laville M. Albumin loss in on-line hemodiafiltration // Int. J. Artif. Organs. — 2002. — Vol. 25. — P. 203 209.
  48. Curfs J.H.A.J., Meis J., Hoogkamp-Korstanje J.A.A. A Primer on Cytokines: Sources, Receptors, Effects, and Inducers // Clin. Microbiol. Rev. — 1997. — Vol. 10. — P. 742−780
  49. Dahaba A.A., Elawdy G.A., Rehark P.H., List W.F. Procalcitonin and proinflammatory cytokine clearance during continuous venovenous haemofiltration in septic patients // Anaesth. Int. Care — 2002. — Vol. 30. — P. 269−74.
  50. Dahaba A.A., Rehak P.H., List W.F. Procalcitonin and C-reactive protein plasma concentrations in nonseptic uremic patients undergoing hemodialysis // Int. Care Med. — 2003. — Vol. 29. — P. 579−83
  51. Damas P., Ledoux D., Nys M., Vrindts Y., De Groote D., Franchimont P., Lamy M. Cytokine serum level during severe sepsis in human IL-6 as a marker of severity // Ann. Surg. — 1992. — Vol. 215. — P. 356−62.
  52. Damas P., Canivet J.L., de Groote D., Vrindts Y., Albert A., Franchimont P., Lamy M. Sepsis and serum cytokine concentrations// Crit. Care. Med. — 1997. — Vol. 25. — P. 405−12.
  53. Davenport A., Roberts N.B. Amino acid losses during continuous high-flux hemofiltration in the critically ill patient // Crit. Care Med. — 1989. — Vol. 17. —P. 1010−1014.
  54. Debets J.M., Kampmeijer R., van der Linden M.P., Buurman W.A. van der Linden CJ. Plasma tumor necrosis factor and mortality in critically ill septic patients // Crit. Care Med. — 1989. — Vol. 17. — P. 489−94.
  55. Dellinger R.P., Carlet J.M., Masur H., Gerlach H., Calandra Т., Cohen J., et all. Surviving Sepsis Campaign guidelines for management of severe sepsis and septic schock. // Crit. Care Med. — 2004. — Vol. 32. — P. 1448.
  56. DinareIlo C.A., Gelfand J.A., Wolff S.M. Anticytokine strategies in the treatment of the systemic inflammatory response syndrome // JAMA —1993. —Vol. 269. —P. 1829−35.
  57. Elias M., Bisharat N., Goldstein L.H., Raz R., Saliba W. Pneumococcal sepsis due to functional hyposplenism in a bone marrow transplant patient. // Eur. J. Clin. Microbiol. Infect. Dis. — 2004. — Vol. 23. — P. 2121.
  58. Ford H.R., Hoffman R.A., Wing E.J. Characterization of wound cytokines in the sponge matrix model // Arch. Surg. — 1989. — Vol. 124. — P. 142 228.
  59. Fukushima R., Alexander J.W., Gianotti L. Isolated pulmonary infection acts as a source of systemic tumor necrosis factor // Crit. Care. Med. —1994. —Vol. 22. —P. 114−20.
  60. Gangji A.S., Rabbat C.G. Margetts P.J. Benefit of continuous renal replacement therapy in subgroups of acutely ill patients: a retrospective analysis // Clin. Nephrol. — 2005. — Vol. 63. — P. 267−75.
  61. Gardlund В., Sjolin J., Nilsson A., Roll M., Wickerts C.J., Wretlind B. Plasma levels of cytokines in primary septic shock in humans: correlation with disease severity //J. Infect. Dis. — 1995. — Vol. 172. — P. 296−301.
  62. Gasche C., Lomer M.C.E., Cavill I., Weiss G. REVIEW. Iron, anaemia, and inflammatory bowel diseases // Gut. — 2004. — Vol. 53. — P. 1190−1197.
  63. Gashe Y., Pascual M., Suter P.M. Complement depletion during haemofiltration with polyacrilonitrile membranes // Nephrol. Dial. Transplant. —1996. —Vol. 11. —P. 117−119.
  64. Gassas A., Grant R., Richardson S., Dupuis L.L., Doyle J., et al. Predictors of viridans streptococcal shock syndrome in bacteremic children with cancer and stem-cell transplant recipients // J. Clin. Oncol. — 2004. — Vol. 22. —P. 1222−7.
  65. Gebhardt C., Kraus D. Acute pancreatitis — conservative versus surgical therapy // Wien Med. Wochenschr. — 1997- 147 (1): 2−5.
  66. Gianotti L., Fortis C., Braga M., Gentilini O., Vignali A., Di Carlo V. Radical oncologic surgery affects the circulatory levels of interleukin-10 // J. Surg. Oncol. — 1997. — Vol. 66. — P. 244−7.
  67. Gibbons R.A., Martinez O.M., Lim O.C. Reduction in HLA-DR, HLA-DQ, and HLA-DP expression by Leu-M31 cells from the peripheral blood of patients with thermal injury // Injury — 1989. — Vol. 19. — P.263−66.
  68. Girardin E., Dayer J.M. Cytokines and antagonists in septic shock // Schweiz. Med Wochenschr. — 1993. — Vol. 20. — P.480−91.
  69. Gold J.S., Bayar S., Salem R.R. Association of Streotococcus bovis bacteremia with colonic neoplasia and extracolonic malignancy // Arch. Surg. — 2004. — Vol. 139. — P. 760−5.
  70. Goris J.A., te Boekhorst T.P.A., Nuytinck J.K.S. Multiple organ failure: generalized autodestructive inflammation? // Arch. Surg. — 1985. — Vol. 120. —P. 1109−15.
  71. Grootendorst A.F., van Bommel E.F. The role of hemofiltration in the critically ill intensive care unit patients: present and future // Blood Purif. — 1993. — Vol. 11. — P. 209−223.
  72. Grootendorst A.F. The potential role of hemofiltration in the treatment of patients with septic shock and multiple organ dysfunction syndrome // Adv. Ren. Repl. Ther. — 1994. — Vol. 1. — P. 176−84.
  73. Grootendorst A.F., van Bommel E.F. Continuous hemofiltration // N. Engl. J. Med. — 1997. — Vol. 337. — P. 713.
  74. Т., Journois D., Satran D. / Hemofiltration during severe sepsis or multiorgan failure syndrome // Nephrology — 1998. — Vol. 19. — P. 8388.
  75. Guesaldo L., Cirillo P., Netti S., Centone D., Perego A.F. Sepsis: from pathophysiology to treatment // G. Ital. Nephrol. — 2006. — Vol. 23. — P. 74−78.
  76. Haraldsen P., Isaksson K., Zdanowsky Z., Andersson R. Abdominal sepsis in the surgical intensive care unit // Crit Care. — 1998. — Vol. 2. — P. 144.
  77. Hergert-Rosental S., Uppenncamp M., Beelen D., Kohl D., Kribben A. / Renal complications of high-dose chemotherapy and peripheral blood stem cell transplantation // Nephron. — 2000. — Vol. 84. — P. 136−41.
  78. Hirasawa H., Sugai Т., Ohtake Y., Oda S., Matsuda K., Kitamura N. Blood purification for prevention and treatment of multiple organ failure // W. J. Surg. — 1996. — Vol. 20. — P. 482−486.
  79. Hirasawa H., Sugai Т., Oda S., Shiga H., Matsuola K., Ueno H. Prevention and treatment of postoperative septic MOF and DIC and efficacy of blood purification // Nippon Geka Gakkai Zasshi. — 1996. — Vol. 97. — P. 1079−84.
  80. Hirasava K., Sugai Т., Oda S. Acute renal failure following surgical insult // Nippon Geka Gakkai Zasshi. — 1996. — Vol. 97. — P. 765−770.
  81. Hoffman J.N., Hartl W.H., Deppich R., Faist E., Jochum M., Inthorn D. Effect of hemofiltration on hemodynamic and systemic concentrations of anafilatoxins and cytokines in human sepsis // Int. Care Med. — 1996. — Vol. 22. —P. 1360−1367.
  82. Ibbotson G.C., Wallace J.L. Beneficial effects of prostaglandin E2 in endotoxin shock are unrelated to effects of PAF-acether synthesis // Prostaglandins — 1989. — Vol. 37. — P. 237−50.
  83. Iwai H., Nagaki M., Naito Т., Ishiki Y., Murakami N., Sugihara J., Muto Y., Moriwaki H. Removal of endotoxin and cytokines by plasma exchange in patients with acute hepatic failure // Crit. Care Med. — 1998. — Vol. 26. —P. 873−6.
  84. Janbon В., Vuillez J.P., Carpentier F., Barnoud D., Andre-Poyaud P., Barbe G., Guignier M. Removal of circulating tumor necrosis factor. Its role in septic shock treatment // Ann. Med. Interne. — 1992. — Vol. 143.1. Suppl 1. —P. 13−6.
  85. Joyce D.E., Gelbert L., Ciaccia A., DeHoff В., Grinnell B.W. Gene expression profile of antithrombotic protein с defines new mechanisms modulating inflammation and apoptosis // J. Biol. Chem. — 2001. — Vol. 276. —P. 11 199−11 203.
  86. Kabir S., Daar G.A. Serum levels of interleukin-1, interleukin-6 and tumour necrosis factor-alpha in patients with gastric carcinoma // Cancer Lett. — 1995. —Vol. 16. —P. 207−12.
  87. Kaplan A.A. Extracorporeal blood purification in the treatment of acute renal failure with multiorgan involvement // Blood Purif. — 1996. — Vol. 14. —P. 86−93.
  88. Kaplan A.A., Epstein M. Extracorporeal blood purification in the management of patients with hepatic failure // Semin. Nephrol. — 1997. — Vol. 17. —P. 576−82.
  89. Keogh C., Fong Y., Marano M.A. Identification of a novel tumor necrosis factor cachectin from the livers of burned and infected rats // Arch. Surg. —1990. —Vol. 125. —P. 79−85.
  90. Kielstein J.T., Imparaim В., Simmel S. Cardiovascular effects of systemic nitric oxide synthase inhibition with asymmetrical142dimethylarginine in humans // Circulation. — 2004. — Vol. 109. — P. 172 177.
  91. Kooman J.P., van Bommel E. F, van der Sande F.M., Leunissen K.M. Acute renal replacement therapy in the intensive care unit // Ned. T. Gene. — 2001. —Vol. 145. —P. 2317−21.
  92. Kooman J.P., van der Sande F.M., Beerenhout C.M. On-line filtration therapies: emerging horizons // Blood Purif. — 2006. — Vol. 24. — P. 15 962.
  93. Koperna Т., Vogl S.E., Poschl G.P., Hamilton G., Roder G., Germann P. Cytokine patterns in patients who undergo hemofiltration for treatment of multiple organ failure // W. J. Surg. — 1998. — Vol. 22. — P.443−447.
  94. Kremery V., Spanik S., Mrazova M., Trupl J., Grausova S., et al. Bacteremias caused by Escherichia coli in cancer patients — analysis of 65 episodes // Int. J. Infect. Dis. — 2002. — Vol. 6. — P. 69−73.
  95. Kupper T.S., Deitch E.A., Baker C.C. The human burn wound as a primary source of interleukin-1 activity // Surgery. — 1996. — Vol. 100. — P. 409−14.
  96. Kurata H., Yoshiya N., Ikarashi H., Kaneko Т., Kodama S., Tanaka K., Suzuki K., Yoshizawa H., Cho Т., Suzuki E., et al. Pharmacokinetics of carboplatin in a patient under hemodialysis // Gan To Kagaku Ryoho. — 1994. —Vol. 21. —P. 547−50.
  97. Kumar As., Kumar An., Michael P. Human serum from patients with septic shock activates transcription factors STAT1, IRF1, and NF-кВ and induces apoptosis in human cardiac myocytes // J. Biol. Chem. — 2005. — Vol. 280. — P. 42 619^42626.
  98. Laemmli U.K. Cleavage of structural proteins during the assembly of head of bacteriophage T4 // Nature. — 1970. — Vol. 227. — P. 680−685.
  99. Ledingham I., Ramsay G. Hypovolaemic shock // Br. J. Anaesth. — 1986. — Vol. 58. —P. 169−189.
  100. D.M., Pafford R.G., Black N.A., Raymond J.R., Arthur J.M. / Identification of proteins in slow continuous ultrafiltrate by reversed-phase chromatography and proteomics // J. Prot. Res. — 2004. — Vol. 3. — P. 1254−1260.
  101. Leonardo M.J., Baltimore D. NFkB: pleiotropic mediator of inducible and tissue-specific gene control // Cell. — 1989. — Vol. 58. — P. 227−229.
  102. Lewis R.A., Austen K.F., Soberman RJ. Leukotrienes and other products of the 5-lipoxygenase pathway: biochemistry and relation to pathobiology in human diseases // N. Engl. J. Med. — 1990. — Vol. 323.1. P. 645−55.
  103. Lien E., Ingalls R.R. Toll like receptors // Crit. Care Med. — 2002.1. Vol. 30 —P. Sl-Sll.
  104. Livingston D.H., Appel S.H., Wellhausen S.R. Depressed interferon-gamma production and monocyte HLA-DR expression after severe injury // Arch. Surg. — 1988. — Vol. 123. — P. 1309−13
  105. Lonnemann G., Koch K.M. p2-microglobulin amyloidosis: effects of ultrapure dialysate and type of dialyser membrane // J. Am. Soc. Nephrol. —2002. — S72-S77.
  106. Lopez-Bojorquez L.N., Dehesa A.Z., Reyes-Teran G. Molecular mechanisms involved in the pathogenesis of septic shock // Arch. Med. Res.2004. — Vol. 35. — P.465−79.
  107. Manns M., Sigler M.H., Teehan B.P. Continuous renal replacement therapies: an update // Am. J. Kidney Dis. — 1998. — Vol. 32. — P. 185 207.
  108. Martin C., Boisson C., Haccoun M., Thomachot L. Patters of cytokine evolution (tumor necrosis factor-alpha and interleukin-6) after septic shock, hemorrhagic shock, and severe trauma // Crit. Care Med. — 1997, —Vol. 25. —P. 1771−3.
  109. Matsuda K, Hirasawa H, Oda S, Shiga H, Nakanishi K. Current topics on cytokine removal technologies // Ther. Apher. — 2001. — Vol. 5. — P. 306−14.
  110. Meduri G.U., Kohler G., Headley S. Inflammatory cytokines in the BAL of patients with ARDS: persistent elevation over time predicts a poor outcome//Chest. — 1995. — Vol. 108. —P. 1303−14.
  111. Molina H., Bunkenborg J., Reddy G. H., Muthusamy В., Scheel P. J., Pandey A. A Proteomic Analysis of Human Hemodialysis Fluid // Mol. Cell. Proteomics. — 2005. — Vol. 4. — P. 637 650.
  112. Morgera S., Rocktaschel J., Haase M., Lehmann C., von Heymann C., et all. Intermittent high permeability hemofiltration in septic patients with acute renal failure // Int. Care Med. — 2003. — Vol. 29. — P. 198 995.
  113. Munoz C., Carlet J., Fitting C. Dysregulation of in vitro cytokine production by monocytes during sepsis // J. Clin. Invest. — 1991. — Vol. 88.—P. 1747−54.
  114. Nakae H., Asanuma Y., Tajimi K. Cytokine removal by plasma exchange with continuous hemodiafiltration in critically ill patients // Ther Apher. — 2002. — Vol. 6. — P. 419−24.
  115. Nakazaki H. Preoperative and postoperative cytokines in patients with cancer // Cancer. — 1992. — Vol. 70. — P. 709−13.
  116. Nguen H.B., Rivers E.P., Abrahamian F.M. Severe sepsis and septic sock: review of the literature and emergency department management guidelines // Ann. Emerg. Med. — 2006. — Vol. 48. — P. 28−54.
  117. Oberholzer A., Souza S.M., Tschoeke S.K. Plasma cytokine measurements augment prognostic scores as indicators of outcome in patients with severe sepsis // Shock. — 2005. — Vol. 23. — P. 488−93.
  118. P., Cosso L., Pronzato M.A., Dapino D., Gurreri G. / Plasma advanced glycosylation end-products in maintenance haemodialysis patient // Nefrol. Dial. Transplantant. — 1995. — Vol. 10. — P. 2110−13.
  119. Parillo J.E. Pathogenetic mechanisms of septic shock // N. Engl, J. Med. — 1993. — Vol. 328. — P. 1471−1477.
  120. O’Reilly 1 D.A., Roberts J.R., Cartmell M.T., Demaine A.G., Kingsnorth A.N. Heat Shock Factor-1 and Nuclear Factor-kappaB Are Systemically Activated in Human Acute Pancreatitis // J. Pancreas. — 2006. —Vol.7. —P. 174−184.
  121. Petrak R.A., Balk R.A., Bone R.C. Prostaglandins, cyclo-oxygenase inhibitors, and thromboxane synthesis inhibitors in the pathogenesis of multiple organ failure // Crit. Care. Clin. — 1999. — Vol. 35. — P. 303−14.
  122. Pinsky M.R., Vincent J.-L., Deviere J. Serum cytokine levels in human septic shock: relation to multiple-system organ failure and mortality // Chest. — 1993. — Vol. 103. — P. 565−75.
  123. Pinsky M. Pathophysiology of sepsis and multiple organ failure: pro-versus anti-inflammatory aspects. Review // Contrib. Nephrol. — 2004. — Vol. 144. —P. 31−43.
  124. Puren A J., Feldman C., Savage N. Patterns of cytokine expression in community-acquired pneumonia // Chest. — 1995. —Vol. 107. — P. 134 249.
  125. Quinn J.V., Slotman G.J. Platelet-activating factor and arachidonic acid metabolites mediate tumor necrosis factor and eicosanoid kinetics and cardiopulmonary dysfunction during bacteremic shock // Crit. Care Med. — 1999. — Vol. 27. — P. 2485−94.
  126. Raad I., Hanna H., Boktour M., Girgawy E., Danavi H., et al. Management of central venous catheters in patients with cancer and candidemia // Clin. Infect. Dis. — 2004. — Vol. 38. — P. 1119−27.
  127. Riche F.C., Cholley B.P., Panis Y.H. Inflammatory cytokine response in patients with septic shock secondary to generalized peritonitis // Crit. Care. Med. — 2000. — Vol. 28. — P. 433−7.
  128. Rinaldo J.E., Gorry M., Streiter R. Effect of endotoxininduced cell injury on 70-kD heat shock proteins in bovine lung endothelial cells // Cell. Mol. Biol. — 2000. — Vol. 3. — P. 207−16.
  129. Rockel A., Hertel J., Fiegel P., Abdelhamid S., Panitz N., Walb D. Permeability and secondary membrane formation of a high flux polysulfone hemofilter // Kidney Int. — 1986. — Vol. 30. — P. 429−432.
  130. Ronco C., Bellomo R., Ricci Z. Continuous renal replacement therapy in critically ill patients // Nephrol. Dial. Transplant. — 2001. — Vol. 16. — Suppl 5. — P. 67−72.
  131. Ronco C., Ricci Z., Bellomo R. Importance of increased ultrafiltration volume and impact on mortality: sepsis and cytokine story and the role for CWH // EDTNA ERCA J. — 2002. — Suppl 2. — P. 138.
  132. Santoro A., Canova C., Mancini C., Deppisch R., Beck W. Protein loss in on-line hemofiltration // Blood Purif. — 2004. — Vol. 22. — P. 261 268.
  133. Sauder D.N., Semple J., Truscott D. Stimulation of muscle protein degradation by murine and human epidermal cytokines: relationship to thermal injury // J. Invest. Dermatol. — 1996 — Vol. 87. — P. 711−14.
  134. Schildberg F.W., Inthorn D. Intensive therapy in surgery. Value, goals and outcome // Langenbecks Arch Chir. Suppl. Kongressbd. — 1996. — Vol. 113. —P. 275−282.
  135. Sigurdsson G.H., Christenson J.T., Bader el-Rakshy M. Intestinal platelet trapping after traumatic and septic shock: an early sign of sepsis and multiorgan failure in critically ill patients? // JAMA — 1992. — Vol. 20. — P. 458−67.
  136. Sims J.E., Giri J.D. Dower S.K. The two interleukin-1 receptors play different roles in IL-1 actions // Clin. Immunol. Immunopathol. — 1994. — Vol. 72. —P. 9−14.
  137. Stephens K.E., Ishikaza A., Larrick J.W. Tumor necrosis factor causes increased pulmonary permeability and edema: comparison to septic acute lung injury // Am. Rev. Respir. Dis. — 1999. — Vol. 137. — P. 1364−70.
  138. Storck M., Hartl W.H., Zimmerer E., Inthorn D. Comparison of pump-driven and spontaneous continuous hemofiltration in postoperative acute renal failure // Lancet. — 1991. — Vol. 337 (8739). — P.452−455.
  139. Tetta С., Cavaillon J.M., Gamussi G., Lonnemann G.F., Brendolan A., Ronco C. Continuous plasma filtration couple with sorbents // Kidney Int. — 1998. — Vol. 53 (suppl. 66). — P. 186−189.
  140. Tetta C., Bellomo R., Ronco C. Artificial organ treatment for multiple organ failure, acute renal failure, and sepsis: recent new trends // Artif. Organs. — 2003. — Vol. 27. — P. 202−13.
  141. Tetta C., Bellomo R., Kellum J., Ricci Z., Rohlmeier R., et al. High volume hemofiltration in critically ill patients: why, when and how? Sepsis, kidney and multiple organ disfunction // Contributions to Nephrology. — 2004. — Vol. 144. — P. 364−75.
  142. Thijs L.G., Hack C.E. Time course of cytokine levels in sepsis // Intensive Care Med. — 1995. — Vol. 21. — Suppl 2. — P. S 258 S263.
  143. Tracey K.J., Lowry S.F., Ceremi A. Cachectin/TNF-alpha in septic shock and adult respiratory distress syndrome // Am. Rev. Respir. Dis. — 1998. —Vol. 138. —P. 1377−79.
  144. Waida Z., Wisocki T. Continuous arteriovenous hemofiltration in the management of patients with shock and multiorgan insufficiency syndrome. // Wiad. Lek. — 1997. — Vol. 50. — Suppl. 1. — P. 190−7.
  145. Wakefield C.H., Carey P.D., Foulds S. Changes in major histocompatibility complex class II expression in monocytes and T cells of patients developing infection after surgery // Br. J. Surg. — 1993. — Vol. 80.—P. 205−09.
  146. Weksler N., Chorni I., Gurman G.M., Shapira A.R., Gotloib L. Continuous venovenous hemofiltration improves intensive care unit, but not hospital survival rate, in nonoliguric septic patients // J. Crit. Care. — 2001. — Vol. 16. —P. 69−73.
  147. Wilson P.G., Manji M., Neoptolemos J.P. Acute pancreatitis as a model of sepsis // J. Antimicrob. Chemother. — 1998. — Vol. 41. — P. 51 -63.
  148. Winchester J.F., Kellum J.A., Ronco C., Brady J.A., Quartarato P.J., Sals J.A., Levin N.W. Sorbents in acute renal failure and the systemic inflammatory response syndrome // Blood Purif. — 2003. — Vol. 21. — P. 79−84.
  149. Wheller D.C., Feehally J., Walls J. High risk acute renal failure // J. Med. — 1986. —Vol.61. —P. 977−984.
  150. Whitchack E. Sepsis Mechanism of microbial disease. 2nd Ed. Schechter M., Medoff G., Eisenstein B.I. — Baltimore. — 1993. — 973 p.
  151. Wilson P.G., Manji M., Neoptolemos J.P. Acute pancreatitis as a model of sepsis // J. Antimicrob. Chemother. — 1998. — Vol. 41. — P. 51 -63.
  152. Winchester J.F., Kellum J.A., Ronco C., Brady J.A., Quartarato P.J., Sals J.A., Levin N.W. Sorbents in acute renal failure and the systemic inflammatory response syndrome // Blood Purif. — 2003. — Vol. 21. — P. 79−84.
  153. Xiao W. Advances in NF-kappaB signaling transduction and transcription //Cell. Mol. Immunol. — 2004. — Vol. 1. — P. 425−35.
  154. Zeerlender S., Hack C.E., Wuillemin W.A., Dessiminated intravascular coagulation in sepsis // Chest. — 2005. — Vol. 128. — P. 2864−75.
  155. Zuckerman S.H., Bendele A.M. Regulation of serum tumor necrosis factor in glucocorticoid-sensitive and -resistant rodent endotoxin shock models // Infect. Immun. — 1999. — Vol. 57. — P. 3009−13.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!