Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Динамика тропонина т после радиочастотной абляции у больных с фибрилляцией предсердий

Диссертация: Динамика тропонина т после радиочастотной абляции у больных с фибрилляцией предсердий
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Повышение уровня Тн Т в крови у больных с фибрилляцией предсердий, перенесших РЧА, регистрируется в 100% случаев. Достоверное увеличение концентрации Тн Т после РЧА наблюдается значительно раньше (через 30−60 минут), чем при инфаркте миокарда, достигая к этому времени максимума, составляющего 10 норм, и в последующем плавно снижается к 10-м суткам. К 24 часам после РЧА уровень ТнТ у больных после… Читать ещё >

Динамика тропонина т после радиочастотной абляции у больных с фибрилляцией предсердий (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • Перечень используемых сокращений
  • ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Современные представления об эпидемиологии и механизмах развития фибрилляции предсердий
    • 1. 2. Роль радиочастотной абляции в лечении фибрилляции предсердий
    • 1. 3. Тропонины как наиболее чувствительные и специфичные маркеры повреждения миокарда
      • 1. 3. 1. Тропониновый комплекс кардиомиоцита
      • 1. 3. 2. Повышение тропонинов у больных с острым инфарктом миокарда с подъемом и без подъема сегмента БТ
      • 1. 3. 3. Гипертропонинемия у больных с фибрилляцией предсердий, перенесших РЧА аритмогенного очага
  • ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ
    • 2. 1. Клиническая характеристика обследованных лиц
    • 2. 2. Методы обследования
      • 2. 2. 1. Лабораторные методы исследования
      • 2. 2. 2. Инструментальные методы исследования
        • 2. 2. 2. 1. Электрокардиографическое исследование
        • 2. 2. 2. 2. Эхокардиографическое исследование
        • 2. 2. 2. 3. Сцинтиграфическое исследование миокарда
        • 2. 2. 2. 4. Коронароангиография 44 2.3. Статистическая обработка результатов
  • ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 3. 1. Динамика тропонина Т у больных с ФП в послеоперационном периоде
    • 3. 2. Характеристика болевого синдрома в грудной клетке у больных после РЧА
    • 3. 3. Особенности ЭКГ- картины в послеоперационном периоде у больных после РЧА
    • 3. 4. Оценка жизнеспособности миокарда по данным эхокардиографического исследования
    • 3. 5. Сцинтиграфия миокарда с «т Тс-пирофосфатом у больных с ФП в раннем послеоперационном периоде
    • 3. 6. Результаты коронароангиографии
  • ГЛАВА 4. ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ
  • ВЫВОДЫ 72 ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

Фибрилляция предсердий^ (ФП) — одна из самых распространенных аритмий, претендующих на звание эпидемии XXI века. Действительно, за последние десятилетия отмечен существенный' рост распространенности ФП (Go A. et al., 2001; Heeringa J. et al., 2006), и в ближайшие 50 лет прогнозируется удвоение частоты этой аритмии в Европе (Camm A. J. et al., 2010).

Среди нарушений ритма сердца< тахисистолический вариант ФП регистрируется у 0,4' - 2% населения и у 10% пациентов старше 60 лет (Бокерия JI.A. 2004).

Установлено^ что ФП является одной из наиболее значимых причин инсульта (Cairns J. A. et al'. 1991), сердечной недостаточности (Wang T. et al1. 2003) — а также независимым предиктором. смерти (Wolf P. A. et al., 1998),.

Широкаяраспространенность данной аритмии среди населения, высокий риск тромбоэмболических осложнений, а также невысокая эффективность медикаментозных способов лечения этих больных послужили причиной активного поиска радикальных методов лечения, одним из которых является катетерная радиочастотная абляция (РЧА) аритмогенных очагов.

Катетерная абляция устьев лёгочных вен остаётся единственной малоинвазивной процедурой с доказанным влиянием на анатомический субстрат аритмии. Предложены многочисленные технологии изоляции устьев легочных вен (методики с использованием Lasso, системы CARTO), позволяющие достичь эффективности более 80% (Рарропе С., 2005).

Среди основных предикторов ФП в настоящее время рассматриваются артериальная гипертензия (АГ), метаболический синдром и сахарныйдиабет (СД), ишемическая болезнь сердца (ИБС), сердечная недостаточность (СН).

С середины 90-х годов XX века начали появляться публикации на тему взаимосвязи РЧА аритмогенных очагов и изменения концентрации кардиоспецифических ферментов, в частности, сердечных тропонинов (Тн), в крови в послеоперационном периоде. Вместе с тем, в подавляющем большинстве случаев исследования Тн проводились в первые несколько часов послеоперационного периода, что ограничивает оценку динамики гипертропонинемии, в первую очередь, в контексте дифференциальной диагностики с таковой при остром инфаркте миокарда (ОИМ).

Кроме того, по данным литературных источников (Manolis A. S. at al. 1999, Schwab J. O: at al- 2004, Haegeli L.M. at al. 2008), a также по нашим собственным наблюдениям, в некоторых случаях, наряду с гипертропониемией, у пациентов, перенесших РЧА, отмечается болевой синдром в грудной клетке, зачастую сопровождающийся динамикой сегмента ST-T на ЭКГ, что еще в большей степени обуславливает актуальность проблемы изучения динамики Тн в крови, а также особенностей клинической картины и лабораторно-инструментальных данных у больных с ФП, перенесших РЧА.

Цель исследования.

Изучить динамику тропонина Т в крови, а также особенности клинической картины и инструментальных данных у пациентов с фибрилляцией предсердий, перенесших радиочастотную абляцию устьев легочных вен.

Задачи исследования.

1. Исследовать частоту и динамику повышения тропонина Т в крови у пациентов с фибрилляцией предсердий, перенесших РЧА, и провести сравнительный анализ с таковой при инфаркте миокарда.

2. Изучить особенности болевого синдрома в грудной клетке (частоту возникновения, его характер) у больных с фибрилляцией предсердий после радиочастотной абляции.

3. Оценить параметры дополнительных инструментальных исследований (ЭКГ и Эхо-КГ, а также сцинтиграфии миокарда и коронароангиографии), свидетельствующих об ишемии миокарда, у пациентов, имеющих повышение тропонинов в крови после радиочастотной абляции устьев легочных вен.

Научная новизна.

Впервые выполнен сравнительный долгосрочный анализ динамики уровня тропонина Т в крови у пациентов, перенесших радиочастотную абляцию устьев легочных вен, и выявлены различия с таковой у больных инфарктом миокарда с подъемом и без сегмента 8 Т на ЭКГ.

Впервые произведена оценка частоты и характера болевого синдрома в грудной клетке у пациентов с ФП, перенесших радиочастотную абляцию устьев легочных вен, в контексте сравнения с таковыми при ОИМ.

Проведен широкий комплекс инструментальных исследований с целью исключения или подтверждения ишемического генеза гипертропонинемии, и на основании анализа всего спектра клинических и лабораторно-инструментальных исследований установлена частота развития инфаркта миокарда и делаются выводы о причинах повышения тропонина Т у больных с фибрилляцией’предсердий после РЧА.

Практическая значимость работы.

Результаты ^ проведенного исследования позволили составить-комплексное представление об особенностях клинической картиньв и динамики инструментальных показателей (ЭКГ, Эхо-КГ, сцинтиграфия миокарда) в раннем послеоперационном периоде у пациентов, перенесших радиочастотную абляцию устьев легочных вен:

Доказаны достоверные различия в скорости и, характере изменений концентрации тропонина Т в крови при развитие инфаркта, миокарда и у пациентов, перенесших радиочастотную абляцию устьев легочных вен.

Предпринята попытка сформировать план периоперационного обследования пациентов с фибрилляцией предсердий, готовящихся к выполнению радиочастотной абляции аритмогенных зон, с учетом комплексной оценки клинических и лабораторно-инстументальных данных.

Апробация и публикация материалов исследования.

По теме диссертации опубликовано 6 научных работ, из них 2 в изданиях, рекомендованных ВАК:

1. Догадова Т. В. Динамика кардиоспецифических ферментов после радиочастотной абляции устьев легочных вен / P.M. Линчак, Т. В. Догадова, A.B. Свешников // Научные труды X международного конгресса «Здоровье и образование в XXI веке» «Инновационные технологии в биологии и медицине». — 2009. — С. 1059 — 1060.

2. Догадова Т. В. Повышение тропонинов у больных с фибрилляцией предсердий, перенесших радиочастотную абляцию устьев легочных вен / P.M. Линчак, Т. В. Догадова, A.B. Свешников, М. Н. Вахромеева, А. М. Недбайкин, С. И. Трифонов, К. Ф. Ким // Вестник Национального Медико-хирургического центра им. Н. И. Пирогова — 2010. — Т.5, № 1. — С. 70−73.

3. Догадова Т. В. «Малые повреждения миокарда» причрескожной катетерной радиочастотной абляции / P.M. Линчак, Т. В. Догадова, A.B. Свешников, А. М. Недбайкин // Вестник Национального Медико-хирургического центра им. Н. И. Пирогова — 2010. — Т.5, № 3. — С. 70−73.

4. Догадова Т. В. Особенности лабораторно-иснтрументальных показателей у пациентов с фибрилляцией предсердий, перенесших радиочастотную абляцию устьев легочных вен / P.M. Линчак, Т. В. Догадова // Материалы Российского Национального Конгресса кардиологов — Москва. — 2010. — С. 194.

5. Догадова Т. В. Маркеры повреждения миокарда при радиочастотной абляции суправентрикулярных тахиаритмий / P.M. Линчак, Т. В. Догадова // Сборник материалов XVII Российского национального конгресса «Человек и лекарство» — Москва. — 2010. — С. 276.

Догадова Т. В. Динамика тропонина Т в крови у пациентов с фибрилляцией предсердий в раннем послеоперационном периоде после радиочастотной абляции / P.M. Линчак, Т. В. Догадова // Тезисы IX Международного славянского конгресса «Кардиостим». Приложение к журналу Вестник Аритмологии — Санкт-Петербург. — 2010. — С. 37. По материалам диссертации было выполнено 2 доклада на отечественных научно-практических конгрессах:

1. X международный конгресс «Здоровье и образование в XXI веке» «Инновационные технологии в биологии и медицине» (Москва, 2009);

2. Всероссийский национальный конгресс «Человек и лекарство» (Москва, 2010).

Реализация и внедрение полученных результатов работы.

Практические рекомендации, основанные на результатах настоящего исследования, внедрены и используются в научной и лечебнодиагностической работе клиники кардиологии НМХЦ им. Н. И. Пирогова.

Материалы диссертации используются при подготовке лекций для врачей-кардиологов и терапевтов, преподавателями ИУВ НМХЦ им. Н. И: Пирогова в учебном процессе с курсантами кафедры внутренних болезней.

Объем и структура диссертации.

Диссертация изложена на 90 страницах машинописного текста,.

ВЫВОДЫ:

1. Повышение уровня Тн Т в крови у больных с фибрилляцией предсердий, перенесших РЧА, регистрируется в 100% случаев. Достоверное увеличение концентрации Тн Т после РЧА наблюдается значительно раньше (через 30−60 минут), чем при инфаркте миокарда, достигая к этому времени максимума, составляющего 10 норм, и в последующем плавно снижается к 10-м суткам. К 24 часам после РЧА уровень ТнТ у больных после РЧА достоверно не отличается от такового при ИМ без подъема БТ, но статистически значимо ниже (в 6 раз) по сравнению с больными с ИМ с подъемом ЭТ. К этому времени достигается пик концентрации Тн Т при ИМ, как с подъемом, так и без подъема 8 Т. К 5-м и 10-м суткам не отмечается достоверной разницы уровня Тн Т у больных после РЧА и ИМ с подъемом БТ, в то время как он достоверно ниже в группе лиц с ИМ без подъема ЭТ.

2. Болевой синдром в грудной клетке в раннем послеоперационном I периоде после РЧА устьев легочных вен отмечается у каждого третьего пациента, при этом у каждого пятого больного большинство характеристик боли соответствуют ангинозному приступу.

3. Изменения конечной части комплекса СР^Т на ЭКГ после РЧА выявляются у каждого четвертого пациента, однако лишь у 7,2% пациентов они носят ишемический характер (депрессия сегмента БТ более 1 мм и инверсия зубца Т более чем на 1 мм). При этом признаки утраты жизнеспособности миокарда ЛЖ по данным ЭХОКГ и сцинтиграфии миокарда не зафиксированы ни у одного из обследованных пациентов. Гемодинамически значимые (более 50%) стенозы коронарных артерий выявлены лишь у 2% обследованных пациентов, а признаки обострения ИБС — осложненный критический стеноз артерии с пристеночным тромбозом — в 1% случаев.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. После РЧА устьев легочных вен пациентам, предъявляющим жалобы на болевой синдром в грудной клетке и имеющим изменения конечной части комплекса СЖ5Т ишемического характера, следует определять концентрацию тропонина Т в крови в течение первого часа после операции, а также через 12 и 24 часа с целью дифференциальной диагностики с ИМ. Лабораторным признаком ИМ следует считать повышение уровня Тн Т с первого часа к 12 часам послеоперационного наблюдения.

2. Регистрацию ЭКГ следует проводить каждые 12 часов в течение первых суток и при появлении болей в грудной клетке, однако изменения конечной части С^ЗТ (депрессия 8Т>1 мм, инверсия Т>1 мм), традиционно считающиеся критерием ишемии, не могут быть признаны надежным критерием ИМ у больных после РЧА и должны оцениваться в совокупности с другими клиническими и лабораторно-инструментальными признаками ишемии.

3. Рутинное проведение ЭХОКГ и сцинтиграфии миокарда с 99 т Тс-пирофосфатом больным с ФП, перенесшим РЧА устьев легочных вен, нецелесообразно у больных без болевого синдрома в грудной клетке и/или признаков ишемии на ЭКГ.

Показать весь текст

Список литературы

  1. , В.Н. Лечение нарушений сердечного ритма / В. Н. Ардашев. -М.: «Медпрактика», 2000. — 169 с.
  2. В.А. Катетерные методы лечения тахиаритмий. // Сердечнососудистые заболевания. Бюллетень НЦ ССХ им. А. Н. Бакулева РАМН. -2001.-Т.2,№ 2.-С.23−45.
  3. , Ф.И. Аритмии сердца / Ф. И. Белялов. — М.: ООО «МИА», 2006. — 352 с.
  4. , JI.A. Тахиаритмии: Диагностика и хирургическое лечение / Л. А. Бокерия — М.: «Медицина», 1989. — 296 с.
  5. , JI.A., Катетерная аблация аритмий у пациентов детского и юношеского возраста / Бокерия Л. А., Ревишвили А. Ш. М.: Издательство НЦССХ им. АН. Бакулева РАМН, 1999. — 66 с.
  6. JI.A., Ревишвили А. Ш. Фибрилляция предсердий: новый подход к интервенционному и хирургическому лечению // Интервенционная кардиология. 2006. — Т. 1, N 3. С 124−129.
  7. , JI.A., Желудочковые аритмии / Л. А. Бокерия, А. Ш. Ревишвили, А. В. Ардашев. М.: «Медпракгика-М», 2002. — 272 с.
  8. JI.A., Ревишвили А. Ш., Гусакова И. И. Динамика сердечных ферментов до и после радиочастотной абляции у детей у детей с тахиаритмиями // Progress in Biomedical Research. 2002. — P. 78−83.
  9. , Л. А., Ревишвши, А. Ш. Электрофизиологические и биохимические маркеры повреждения миокарда при радиочастотной аблации наджелудочковых тахиаритмий у детей. // Вестник аритмологии. 2002. № 29. — С. 5−9.
  10. М.О., Золотухина Е. З., Теряева Н. Б. Характер изменения маркеров повреждения миокарда при процедуре радиочастотной абляции у больных с аритмиями // Биохимия. 2002. — № 20. — С. 3−5.
  11. , М.С. Аритмии сердца / М. С. Кушаковский. — Санкт-Петербугр: Фолиант, 1999 — 668 с.
  12. Д.Б., Романов М. Ю. Миокардиальные маркеры. Традиционные и современные диагностические тест-программы, диагностическая специфичность. // Лабораторная медицина. 1999. — № 2. -С. 16−23.
  13. Г. И., Утешев Д. Б. Роль апоптоза в развитии атеросклероза, ишемии, миокарда и сердечной недостаточности// Сердечная недостаточность.-2000.-№ 4.- С. 131−134.
  14. А.Д., Рудакова Т. П. Сравнительная характеристика тропонина Т и I в диагностике инфаркта миокарда и других форм повреждения миокарда // Ученые записки СПБГМУ им. Акад. И. П. Павлова. -2001.- Т. 8, № 2.-С. 18−20.
  15. , B.C. Сцинтиграфия миокарда в ядерной кардиологии / B.C. Чернов, Ю. Б. Лишманов. — Т.: Издательство Томского Университета, 1997. — 267 с.
  16. , С.В. Тропонины в кардиологической практике: пособие для врачей / С. В. Шалаев, Е. С. Петрик, А. В. Панин. М.: МЗ РФ, 2001. — 24 с.
  17. О.И., Мазур Н. А., Танхилевич Б. М. Сердечный тропонин I у больных инфарктом миокарда, динамика его содержания в крови и связь с объемами поражения //Кардиология. 1999. — № 9. — С. 53−57.
  18. Alessandrini R.S., McPherson D.D., Kadish А.Н. et at. Cardiac memory: a mechanical and electrical phenomenon //Am-J.Physiol. 1997, V.272, № 4. — P. 952−959.
  19. Bardy G.H., Ivey T.D., Coltori F. et al. Developments, complications and limitations of catheter-mediated- electricalablation of posterior accessory atrioventricular connections//Am. J. Cardiol. 1988.- № 61.-P. 309−316.
  20. Bednarek J., Tomala L, Majewski J. Biochemiczne wskazniki uszkodzenia mi^snia sercowego po ablacji RF // Kardiol. Pol. 2004. — 60. P. 339−341.
  21. Benjamin E. J., Wolf P. A., Agostino R. B. et al. Impact of atrial fibrillation on the risk of death: the Framingha Heart Study II Circulation. 1998. — Vol. 98. -P. 946−952.78 .''.'¦'.'¦.•:/.
  22. Beukema W.P., Elvan A., Sie H T. Successful Radiofrequency Ablation in Patients With Previous Atrial Fibrillation Results in a Significant Decrease in Left Atrial Size // Circulation: 2005. — № 112: PI 2089−2095.
  23. Chugh A., Oral H., Good E. et al. Catheter ablation of atypical atrial flutterand atrial tachycardia within the coronary sinus after left atrial ablation for atrial fibrillation// J. Am. Coll. Cardiol. -2005. -V. 46. -P.83−91.
  24. Chatelain P, Zimmerman M, Weber R, et al. Acute coronary occlusion secondary to radiofrequency catheter ablation of a left lateral accessory pathway // Eur Heart J. 1995. — № 16. — P. 859−861.
  25. Chatterjee K, Harris A, Davies G, Leatham A. Electrocardiographic changes subsequent to artificial ventricular depolarization // Br. Heart J. 1969. — № 31. -P.770−779.
  26. Coelho L. Repolarization abnormalities after catheter ablation of differently located overt accessory pathways I I Rev. Port. Cardiol. 2000. — V.19, № 5, -P.553−565.
  27. Compbell M. Inversion of T waves after long paroxysmal* tachycardia // Br. Heart. J. 1942. — № 4. — P.49−56.
  28. Coudrey L. The Troponins // Arch. Int. Med. 1998. — № 158. — P. 11 731 180.
  29. Curri G.M. Transient inverted T waves after paroxysmal tachycardia // Br. Heart. J. 1942. — № 4. — P. 149−152.
  30. Geller J. C, Rosen MR. Persistent T-wave changes after alteration of the ventricular activation sequence // Circulation. 1993.- № 88. — P. 1811−1819.
  31. Gerstenfeld E.P., Callans D.J., Dixit S. et al Mechanisms of organized left atrial tachycardias occurring after pulmonary vein isolation // Circulation. 2004. -№ 110. -P.1351−1357
  32. Gerstenfeld E.P., Dixit S., Callans D.C. et al Utility of exit block for identifying electrical isolation of the pulmonary veins // J. Cardiovasc. Electrophysiol. 2002. -№.13.-P.971−979.
  33. Goya M., Ouyang F., Ernst S. et al. Electroanatomic mapping and catheter ablation of breakthroughs from the right atrium to the superior vena cava in patients with atrial fibrillation // Circulation. 2002. — №.106. — P.1317−1322.
  34. Guidelines for the diagnosis and treatment of non-ST-segment elevation acute coronary syndromes, The Task Force for the Diagnosis and Treatment of Non-ST-Segment Elevation Acute Coronary Syndromes of the European Society of Cardiology, 2007.
  35. Haegeli L.M., Kotschet E., Byrne J. Cardiac injury after percutaneous catheter ablation for atrial fibrillation // Europace. 2008. — № 10. — P. 273−275.
  36. Haider K.H., Stimson W.H. Cardiac troponin I: a biochemical marker for cardiac cell nekrosis I I Disease marker. — 1993. № 11. — P. 205−215.
  37. Hamm C. W, Katus H.A. New biochemical markers for myocardial cell injury // Curr.Opin. Cardiol. 1995.-№ 10.-P. 355 -360.
  38. Haissaguerre M. et al. Electrophysiological end point for catheter ablation of atrial fibrillation initiated from multiple pulmonary vein foci // Circulation.2000. -№ 101.-P. 1409−1417.
  39. Haissaguerre M. et al. Spontaneous initiation of atrial fibrillation by ectopic beats originating in the pulmonary veins //N. Engl. J. Med. 1998. — № 339. — P. 659−666.
  40. Hayward R., Balog J.M. et al. Response of serum indicators of myocardial infarction following exercise-induced injury. // Am. J. Emerg. Med. -1998. -V.16,№ 2. P. 107−113.
  41. Heeringa J., Deirdre. van der Kuip, A. Hofman et al. Prevalence, incidence and lifetime risk of atrial fibrillation: the Rotterdam study I // Eur. Heart Journal. 2006. — №. 27. — P. 949−953.
  42. Hein J. J. Wellens. Catheter Ablation of Cardiac Arrhythmias Usually Cure, but Complications May Occur // Circulation.- 1999.-№ 99.-P. 195−197.
  43. Helguera M.E., S. Pinski., R. Sterba et al. Memory T waves after radiofrequency catheter ablation of accessory atrioventricular connections in Wolff-Parkinson-White syndrome // J. Electrocardiol. 1994. — № 27. — P.243−249.
  44. Herweg B. Cardiac memory after radiofrequency ablation of accessory pathways: tlie post-ablation T wave does not forget pre-excited QRS // J. Interv. Card. Electrophysiol. 1999. — № 3(3). — P.263−272.
  45. Kalbfleish S.J., Sousa J., El-Atassi R. et al. Repolarization abnormalities after catheter ablation of accessory atrioventricular connections with radiofrequency current // J.Am.Coll. Cardiol. 1991. — № 1. — P. 1761−1766.
  46. Katritsis D.G., Hossein Anastasakin A. et al. Miocardial' injury" induced3 by radiofrequency and low energy- ablation: a quantitative study of CK isoform, CK-MB and troponin T concentrations // PACE. 1998. — № 21. -P 1410−1416
  47. Katus H.A., Remppis A., Scheffold T. et al. Intracellular compartmentation of cardiac Troponin T and its release kinetics in patients with reperfused and nonreperfused myocardial infarction //Am. J. Cardiol. 1991. — № 67. — P. 13 601 367.
  48. Katz A.M. T wave «Memory»: Possible causal relationship to stress-induced changes in, cardiac ion channels? // Cardiovasc. Electrophysiol. 1992. — № 3. -P. 150−159-
  49. Keane D. New catheter ablation techniques for the treatment of cardiac arrhythmias //Cardiac Electrophysiol. Rev. 2002. -.№ 6. -P. 341−348.
  50. Kernohan R. J: Post-paroxysmal tachycardia syndrome // Br. Heart. J. -1969. № 4. — P.145−149.
  51. Khalil Kanjaval, Naser Imran et al Troponin elevation in patients with various tachycardias and normal epicardial coronaries // Indian Pacing Electrophysiol. J. 2008. — № 8. — P. 172−174.
  52. Khargi K, Deneke T, Haardt H et al Saline-irrigated, cooled-tip radiofrequency ablation is an effective technique to perform the Maze procedure // Ann. Thorac. Surg. 2001. — № 72. — P. 1090−1095.
  53. Kosak AY. Treatment of? trial fibrillation Using the mazfe. procedure: the4 4
  54. Japanese experience // Thorac. Cardivasc. Surg.20. -№ 12. -P. 44−52.
  55. Kuinagai IC, Tqju II, Yiisuda I et al. Treatment of mixed atrial fibrillation and typical atrial flutter by hybrid catheter ablation // Pacing Clin. Electrophysiol. -2000. -№ 23. -P. 1839−1842.
  56. Lin W.S., Tai C.T., Hsieh M.H. et al. Catheter ablation of paroxysmal atrial fibrillation initiated by non-pulmonaiy vein ectopy // Circulation. 2003. — № 107. -P. 3176−3183.
  57. Lin W. S., Tai C. et al. Pulmonary vein morphology in patients with paroxysmal atrial fibrillation initiated by ectopic beats originating from the pulmonary veins: implications for catheter ablation // Circulation. 2000. — V 101, № 11.-P. 1274- 1281.
  58. Mangrum J.M., Mounsey J.P., Kok L.C. et al. Intracardiac echocardiography-guided, anatomically based radiofrequency ablation of focal atrial fibrillation originating from pulmonary veins // J. Am. Coll. Cardiol.- 2002. -№ 39. P. 1964−972.
  59. Macaluso G., Comet B., Bouvier J.L., Berrouba A. et al. Biochemical markers of myocardial damage after high-energy radiofrequency ablation of atrial flutter. Value of troponin I // Arch. Mal. Coeur. Vaiss. 2002. — № 95. — P. 102 108.
  60. Madrid A. H., del Rey J.M., Rubi J. et al. Biochemical markers and cardiac troponin I release after radiofrequency catheter ablation: approach to size of necrosis. Am Heart J 1998, 136, P.948−955 // Clin. Chem. 1991. № 37. — P. 845−852.
  61. Michael R., Ira S. Cohen et al The heart remembes //Cardiovascular Research. 1998. — V. 40, № 3. — P. 469−482.
  62. Madrid A.H., del Ray J.R., Rubi J. et al Biochemical markers and cardiac troponin I release after radiofrequency catheter ablation: Approach to size of necrosis // Am. Heart. J. 1998. — V.136, № 6. — P. 101−108.
  63. Maessen J.G., Nijs J.F., Smeets J.L. et al Beating-heart surgical treatment of atrial fibrillation with microwave ablation // Ann. Thorac. Surg. 2002. — № 74. -P. 1307−1311.
  64. Ouali S, Anselme F, Savoure A. et al. Acute coronary occlusion during radiofrequency catheter ablation of typical atrial flutter // Jl Cardiovasc. Electrophys. 2002. — № 13. — P. 1047−1049.
  65. Pappone C, Oreto G, Lamberti F. et al. Catheter ablation of paroxysmal atrial fibrillation using a 3D mapping system // Circulation. 1999. — № 100. — P. 12 031 208.
  66. Rosenbaum M.B., Blanco H.H., Elizari M. V. et al. Electrotonic modulation of the T wave and cardiac memory // Am. J. Cardiol. 1982. — № 50. — P. 213 222.
  67. Schwab J.O. et al. ECG signs mimicking acute inferior wall myocardial infarction are associated with elevated myocardial enzymes during isolation of pulmonary vein for focal atrial fibrillation // Europace. 2004. — № 6 (2). — P. 111 115.
  68. Shih H.T., Miles W.M., Zipes D.P. et al. Cardiac «memory» of repolarization after radiofrequency catheter ablation of accessory pathways. //J Am Coll Cardiol 1992,19, P.270.
  69. Shvilkin A., Danilo J., Wang J. et al. The evolution and resolution of long-term cardiac memory // Circulation. 1998. — № 97. — P. 1810−1817.
  70. Shyu K.G., Lin J.N., Chen J.J. et. al. Use troponin T, creatine kinase and its isoform to monitor myocardial injury during radiofrequency ablation for supraventricular arrhythmia // Cardiology. 1996. — 87. — P. 392−395.
  71. Thygesen K, Alpert J.S., White H.D. et al. On behalf of the Joint ESC/ACC/AHA/WHF. Task Force for the Redefinition of Myocardial Infarction // Eur. Heart J. 2007. — 28 (20). — P. 25−38.
  72. Verma A., Natale A., Padanilam B J. et al. Why Atrial Fibrillation Ablation Should Be Considered First-Line Therapy for Some Patients // Circulation. 2005. -V.112, № 8.- P. 1214−1222.
  73. Vigano M., Graffinga A"., Reissa L. et al. Surgery for Atrial Fibrillation// Eur. J. Cardiothor. Surg. 1996. — V.10. — P.490−497.
  74. Villcastin J, Perez-Castellano N., Moreno J. et al. Left atrial flutter after radiofrequency catheter ablation of focal atrial fibrillation // J. Cardiovasc. Electrophysiol.- 2003. № 14. — P.417−421.
  75. Wagner I., Mair J., Fridrich L. et al. Cardiac-troponin T release in acute myocardial infarction is associated with scintigraphic estimates of myocardial scar //Cor. Art. Dis. 1993.-№ 4.- P.537−544.
  76. Walsh E. Radiofrequency catheter ablation for cardiac arrhythmias // Cardiol! Rev. 1996. — № 4. — P. 200−207.
  77. Bajaj A., Miles W, Klein L. et. al. Absence of T wave «memory» after surgery for the Wolff-Parkinson-White syndrome (abstract). Pace 1990, 13, 540.
  78. Wang T. Temporal relaions of atrial-fibrillation and congestive heart failureand their joint influence on mortality: the Framingem Heart Study I // Circulation. 2003. — № 107. — P. 2920−2925.
  79. Wijffels MC, Kirchhof CJ, Dorland R, Allessie MA. Atrial fibrillation begets atrial fibrillation: a study in awake chronically instrumented goats // Circulation. -1995. № 92. — P.1954−1968.
  80. Wood M.A. Curtis A.B., Takle-Newhouse T.A. et al. Survival of DDD pacing mode after atrioventricular junction ablation and pacing for refractory atrial fibrillation // Am. Heart J. 1999. — V.137, № 4. — P.682−685.
  81. Wood M., J. Di Marco., D. Hianes. Electrocardiographic abnormalities after radiofrequency catheter ablation of accessory bypass tracts in the Wolf-Parkinson-White syndrome // Am. J. Cardiol. 1992. — № 70. — P. 200−204.
  82. Wu A.H.B., Feng Y.J. Biochemical differences between c Tn T and c Tn I and their significance for diagnosis of-acute coronary syndromes // Eur. J. Cardiol.- 1998. № 19. — P 25−29.
  83. Zellweger M.J., Schaer B.A., Cron T.A. et al. Elevated troponin levels in absence of coronary artery disease after supraventricular tachycardia // Swiss Med Wkly. 2003. — № 133. — P. 439−441.
  84. Zrenner B., Ndrepepa G., Karch M.R. et al. Electrophysiologic1. Oncharacteristics of paroxysmal and chronic atrial fifcrillafhcaa in human right trtrium //
  85. J. Am. Coll. Cardiol. 2001. — 1143−1149./¦4
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!