Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Дисбаланс микроэлементов, репарация ДНК и полиморфизм генов GSTT1 и GSTM1 в патогенезе рака желудка и кишечника

Диссертация: Дисбаланс микроэлементов, репарация ДНК и полиморфизм генов GSTT1 и GSTM1 в патогенезе рака желудка и кишечника
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

В последние годы достигнут значительный прогресс как в идентификации генов, нарушения которых ведут к развитию новообразований, так и в выяснении роли белковых продуктов таких генов в физиологии клетки. Рак желудка и кишечника, как и большинство онкологических заболеваний, по своей природе являются мультифакториальными. В их патогенез вовлекается множество функционально взаимосвязанных генов… Читать ещё >

Дисбаланс микроэлементов, репарация ДНК и полиморфизм генов GSTT1 и GSTM1 в патогенезе рака желудка и кишечника (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ'
  • ГЛАВА I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Современное состояние заболеваемости и своевременной диагностики опухолей ЖКТ
    • I. I <
      • 1. 2. Микроэлементный гомеостаз организма человека и его связь с возникновением заболеваний
      • 1. 3. Роль селена в патогенезе эпителиальных новообразований 15 1.41 Роль металлов в патогенезе эпителиальных новообразований
      • 1. 5. Система репарации повреждений ДНК '
      • 1. 6. Влияние неопластического процесса на репаративный синтез ДНК в клетках человека
      • 1. 7. Основные механизмы биотрансформации и детоксикации ксенобиотиков
        • 1. 7. 1. Первая фаза биотрансформации
        • 1. 7. 2. Вторая фаза биотрансформации
        • 1. 7. 3. Третья фаза биотрансформации 44 1.8 Полиморфизм некоторых генов ферментов биотрансформации ксенобиотиков 45 1.8.1. Полиморфизм глутатион-8-трансфераз
  • ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Характеристика групп наблюдений >и клинического материала
      • 2. 1. 1. Характеристика обследованных больных со злокачественными новообразованиями желудка и кишечника
      • 2. 1. 2. Характеристика больных с доброкачественными заболеваниями желудочно-кишечного тракта
    • 2. 2. Методы исследования
      • 2. 2. 1. Определение активности системы репарации ДНК в лимфоцитах периферической крови
      • 2. 2. 2. Метод выделения ДНК из лимфоцитов венозной крови
      • 2. 2. 3. Гистологическое исследование опухолевой ткани
      • 2. 2. 4. Анализ полиморфизма аллелей генов GSTT1 и GSTM1 60 2.2.5.0пределение содержания химических элементов в тканях
      • 2. 2. 6. Оценка лабораторных индексов крови
      • 2. 2. 7. Статистический анализ результатов исследования
  • ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
    • 3. 1. Микроэлементный баланс у больных с патологией желудка и толстого кишечника и здоровых лиц 67 3.1.1. Исследование баланса микроэлементов у больных раком желудка и толстого кишечника

    3.2. Функциональная активность системы эксцизионной ДНК репарации лимфоцитов периферической крови у больных с патологией желудочно-кишечного тракта 76 3.2.1. Состояние эксцизионной системы ДНК-репарации в лимфоцитах периферической крови у больных раком желудка и толстого кишечника

    3.3. Полиморфизм генов глутатион-8-трансфераз Ml и Т1 у больных с онкопатологией желудочно-кишечного тракта и здоровых лиц

    ГЛАВА 4. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ

    ВЫВОДЫ

Россия по уровню заболеваемости злокачественными новообразованиями среди других стран мира занимает 16 место у мужчин и 28 — у женщин. В структуре онкологической патологии населения России рак желудка прочно занимает второе место [Старинский В.В. и др., 2000], рак ободочной кишки — шестое место [Трапезников Н.Н., ДвойрииВ.В., 1996]. Согласно данным НИИ онкологии ТЫЦ СО РАМН [Писарева Л.Ф. и др., 2003], в период 1990;2001 гг. в Томской области заболеваемость раком различной. локализации, в среднем более чем в 2 раза превышала аналогичный показатель по Российской Федерации, а рак желудка у томичей встречался в среднем на 26,8% (мужчины) и 30−4% (женщины) чаще, чем-по Российской Федерации в целом.

В подавляющем. большинстве случаев опухоли диагностируются в запущенной стадии, когда самые современные методы лечения оказываются малоэффективны. Так, 60−90% больных раком желудка1 в нашей стране выявляют в Ш-Щ стадии заболевания, причем, удельный вес IV стадии не имеет тенденции к снижению и составляет 50−60% [Давыдов М.И., 1997; Чиссов В. И. и др., 2003].

Среди основных факторов j повышающих онкологическую заболеваемость — техногенное загрязнение окружающей среды, урбанизация питанияпредшествующие заболевания. Во многих странах мира (США, Германия, Дания,-Австралия, Мексика, Таиланд и др.) проведены крупные государственные программы по оценке степени загрязнения окружающей средыи их влиянию на здоровье человека. Хром и другие тяжелые металлы включены, в списки приоритетных загрязняющих веществ: рядом-международных организаций., в том числе ВОЗ, ЮНЕП, Американским агентством по контролю за токсичными веществами и заболеваниями (CDC) и другими аналогичными государственными организациями.

Доказано, что дисбаланс микроэлементов, как токсичных, так и эссенциальных, может приводить к структурно — функциональным изменениям, инициирующим опухолевый рост [Василевская JI.C. и др., 2004; Спиваковский Ю. М., Спиваковская А. Ю., 2005; Fox, Wang, 2007]. В последнее десятилетие активно развиваются методики оценки содержания микроэлементов в организме человека по анализу волос. Результат определения микроэлементов в волосах человека дает возможность для оценки состояния его экологической ниши (жилище, вода, пища и т. д.), что позволяет своевременно провести санитарно-эпидемиологические и профилактические мероприятия, методика неинвазивна, не капризна, не требует дорогостоящего оборудования. По результатам исследования микроэлементного баланса возможен ранний, быстрый прогноз онкологического риска у больших групп людей, особенно в районах с неблагоприятной экологической обстановкой, на крупных промышленных предприятиях с вредными условиями производства. Однако, до сих пор, в литературе встречаются лишь единичные сообщения об особенностях микроэлементного статуса у онкологических больных [Fujimoto, 1987; Borella е.а., 1997; Magalova е.а., 1999; Громова О. А., 2006].

В последние годы достигнут значительный прогресс как в идентификации генов, нарушения которых ведут к развитию новообразований, так и в выяснении роли белковых продуктов таких генов в физиологии клетки. Рак желудка и кишечника, как и большинство онкологических заболеваний, по своей природе являются мультифакториальными. В их патогенез вовлекается множество функционально взаимосвязанных генов (генные сети), включающих наряду с главными генами (онкогены и гены-супрессоры), второстепенные гены (гены-модификаторы), эффект которых во многом определяется средовыми факторами [Баранов B.C. и др., 2000; Колчанов Н. А. и др., 2000]. В связи с этим, большое внимание уделяется генам, ответственным за биотрансформацию поступающих в организм чужеродных веществ (химических агентов, лекарственных средств, вирусов и др.) и определяющим реакцию организма на неблагоприятные внешние воздействия. Так, токсический эффект промежуточных метаболитов ксенобиотиков в значительной мере определяется функциональным состоянием ферментов 2-ой фазы детоксикации. Сниженная активность или отсутствие таких ферментов способствует более длительному сохранению в организме промежуточных продуктов, доторые могут провоцировать и способствовать злокачественной трансформации клеток [Alexandrie е.а., 1994; Brockmoller е.а., 1996; Баранов B.C. и др., 2000].

Некоторыми авторами [To-Figueras е.а., 1996; Lloyd е.а., 2000; Wani е.а., 2000; Liu е.а., 2001] установлено, что в результате снижения функциональной активности белковых продуктов генов, кодирующих ферменты биотрансформации ксенобиотиков, исчезает способность гена р53 регулировать апоптоз и репарационные процессы, что в дальнейшем приводит к повреждению клетки и канцерогенезу. В литературе встречаются лишь единичные сообщения о результатах исследования функции системы ДНК — репарации и нарушений полиморфных генов ферментов биотрансформации ксенобиотиков при раке желудка и кишечника [Белогубова Е.В., 2000; Spitz е.а., 2000; Spurdle е.а., 2001].

Цель исследования: определить роль дисбаланса микроэлементов, нарушений системы репарации ДНК и полиморфизма генов глутатион-S-трансфераз Т1 и Ml в патогенезе злокачественных опухолей желудка и толстого кишечника.

Задачи исследования: 1. Определить содержание жизненно важных и токсичных микроэлементов в волосах и операционном материале у больных со злокачественными опухолями и хроническими доброкачественными заболеваниями желудка и толстого кишечника.

2. Выявить особенности системы ДНК-репарации лимфоцитов периферической крови: у больных с хроническими доброкачественными ^ заболеваниями, злокачественными опухолями желудкаи толстого, кишечника в зависимости от гистологического типа и распространенности опухоли. :

3. Изучить соотношение нормальных и патологических генотипов генов глутатион-8-трансфераз Т1 и Ml (GSTT1 и GSTM1) у пациентов с хроническими доброкачественными заболеваниями и злокачественными опухолями желудка, и толстого кишечника^ установить их взаимосвязь с клинико — морфологическими особенностями опухолевого процесса.

4. Определить взаимосвязь между особенностями микроэлементного статуса, нарушениями системы репарации ДНК и полиморфизмом генов GSTT1 и GSTM1 в патогенезе злокачественных опухолей желудка, и толстого кишечника.

Научная новизна. В настоящей работе проведена комплексная оценка активности ДНК-репарации лимфоцитов периферической крови у больных раком желудка и толстого кишечника с учетом клинических особенностей злокачественного процесса и гистологического типа опухоли. Установлено, что опухолевый процесс сопровождается нарушением эксцизионной системы ДНК-репарации. Обосновано, что при раке желудка и толстого кишечника выраженное угнетение репаративного синтеза ДНК ассоциируется с прогрессированием опухолевого процесса и с недифференцированным типом опухоли (как наиболее злокачественной гистологической формой: заболевания). Впервые проведено исследование у больных раком желудка и толстого кишечника полиморфизма генов ферментов, участвующих в биотрансформации ксенобиотиков (глутатион-S-трансфераз Т1 и Ml). Показано, что у данных пациентов функционально неполноценные генотипы GSTT1 и Ml регистрируются чаще, чем в популяционном контроле. При этом при недифференцированной форме рака отмечается более высокая частота патологических генотипов GSTT1 и Ml по сравнению с аденокарциномой и перстневидноклеточным раком. Обнаружено значительное увеличение частоты патологических генотипов генов GSTT1 и Ml у больных с распространенным онкологическим процессом по сравнению с аналогичным показателем у пациентов с локализованным ростом опухоли. При прогрессировании рака желудка и толстого кишечника выявлен дефицит эссенциальных минеральных веществ в организме (селен, железо, медь) и перераспределение канцерогенных металлов (кадмий) в опухолевую ткань. Обнаружена обратная корреляционная зависимость активности репарации ДНК лимфоцитов крови от уровня накопления шестивалентного хрома в организме.

Теоретическая и практическая значимость. Полученные данные фундаментального характера расширяют представления о механизмах возникновения и прогрессирования рака желудка и толстого кишечника. Результаты исследования могут быть положены в основу разработки принципиально новых направлений патогенетически обоснованной профилактики, ранней диагностики и терапии злокачественных новообразований желудка и толстого кишечника. Основные положения, выносимые на защиту:

1. Частота патологических генотипов GSTT1, GSTM1 при раке желудка и толстого кишечника выше, чем при доброкачественных заболеваниях данных органов и максимальна при недифференцированной форме опухоли и развитии метастатического процесса.

2. Среди больных раком желудка и толстого кишечника преобладают пациенты со снижением и угнетением способности лимфоцитов к репарации поврежденной ДНК. Нарушения эксцизионной системы ДНК-репарации более выражены при недифференцированном типе опухоли и в условиях метастазирования.

3. При прогрессировали рака' желудка и кишечника формируется дефицит эссенциальных минеральных веществ (селен, железо, медь) в организме больного и перераспределение канцерогенных металлов (кадмий) в опухолевую ткань.

4. Маркер лейкоцитов CD95, индекс стимуляции репарации ДНК в лимфоцитах крови и содержание микроэлементов в волосах (селен, шестивалентный хром) являются информативными неспецифическими показателями прогрессирования злокачественных неоплазий желудка и толстого кишечника.

Реализация и апробация работы. Основные положения диссертации докладывались и обсуждались на международной научной конференции «Новые технологии в интегративной медицине и биологии» (Тайланд, Бангкок, 2006, год), на VI Всероссийской научно — практической конференции «Молекулярная диагностика — 2007» (Москва, 2007 год).

Публикации. По теме диссертации опубликовано 7 работ, из них 4 статьи в центральных реферируемых журналах.

Объем и структура работы. Диссертация изложена на 140 страницах машинописного текста и состоит из введения, 4-х глав, выводов и списка литературы. Работа иллюстрирована 17 таблицами и одним рисунком. Библиографический указатель включает 248 источников, из них — 160 отечественных и 88 зарубежных.

ВЫВОДЫ.

1. У больных раком желудка и толстого кишечника выявляется дефицит жизненно необходимых микроэлементов в волосах (селен, железо, медь) и перераспределение токсичных металлов (кадмий) в опухолевую ткань. Степень нарушений микроэлементного баланса усугубляется по мере прогрессирования опухоли.

2. В процессе возникновения и прогрессирования рака желудка и толстого кишечника происходит снижение активности репарации ДНК лимфоцитов периферической крови. Угнетение ДНК-репарации определяется при недифференцированном гистологическом варианте и при метастазировании опухоли.

3. У больных раком желудка и толстого кишечника частота патологических генотипов генов глутатион-8-трансфераз Tl, Ml статистически значимо повышается, достигая максимальных значений при метастазировании и недифференцированной форме опухоли.

4. Согласно корреляционному анализу, маркер лейкоцитов CD95, индекс стимуляции репарации ДНК и содержание микроэлементов в волосах (селен, 6-валентный хром), являются информативными неспецифическими показателями прогрессирования рака желудка и толстого кишечника.

Показать весь текст

Список литературы

  1. , Г. Б. Влияние соединений селена на антиокислительную активность и продукты переокисления липидов печени при канцерогенезе / Г. Б. Абдуллаев, Р. А. Гусейнова, Г. Г. Гасанов // Селен в биологии. Баку: Элм, 1976. — Т.2. — С.47−51.
  2. , Г. Б. О радиозащитных свойствах селенсемикарбазида / Г. Б. Абдулаев, М. А. Мехтиев, Р. Н. Рагимов // Селен в биологии. Баку: Элм, 1976. — Т.2. — С.3−7.
  3. , А.П. Микроэлементозы человека: Этиология, классификация, органопатология / А. П. Авцын, А. А. Жаворонков, А. С. Сирочкова. М.:. Медицина, 1991. — 495 с.
  4. , М.Г. Мутагенное действие природных и синтетических полинуклеотидов / М. Г. Айзензон, Ю. Н. Александров, Т. И. Бужиевская.- Киев: Наукова Думка, 1990. 128 с. у
  5. Анализ полиморфных аллелей генов, кодирующих ферменты 1-й и 2-й фазы детоксикации, у больных эндометриозом / Т. Э. Иващенко, Н. Ю. Швед, Н. А. Крамарева и др. // Генетика. 2003. — Т. 39, № 4. — с. 525 -529.
  6. Анализы: Полный справочник / Ю. Ю. Елисеев и др.- под ред. Ю: Ю. Елисеева. М., 2006- - 768 с.
  7. , О.Г. Персистенция вирусов / О. Г. Анджапаридзе, Ю. С. Борискин. М.: Медицина, 1984. — 254 с.
  8. , О.Г. Роль клетки-хозяина при персистенции вирусов*/ О. Г. Анджапаридзе, Н. Н. Богомолова, Ю. С. Борискин // Вопросы вирусологии. 1981. — № 4. — С.394−398.
  9. Аничков Н. М'. Биологические и клинико-морфологические аспекты, учения о метастазировании’злокачественных опухолей / Н. М: Аничков // Медицинский"академический журнал. 2003. — т. 3, № 1. — с. 3 — 13.
  10. , А.В. Феномен литофагии / А. В. Бгатов, В. И. Бгатов, Т. Н. Новоселова // Природные минералы, на службе здоровья человека. -Новосибирск: Экор, 1999- С.40−50.
  11. , Г. А. Факторы, индивидуальной чувствительности к генотоксическим канцерогенам / Г. А. Белицкий, М. А. Добровольская, М. Г. Якубовская // Генетика. 1998. — № 5. — С.59−74.
  12. , Г. А. Факторы индивидуальной чувствительности к< генотоксическим, канцерогенам* / Г. А. Белицкий, М. А'. Добровольская, М. Г. Якубовская // Генетика. 1998. — № 5. — С.59−74″.
  13. , Е.В. Полиморфизм генов L-MYC, GSTM1 и CYPIIE1 у больных раком желудка / Е. В. Белогубова: Автореф. Дис. Канд. Мед. наук. Санкт-Петербург, 2000. — 23 с.
  14. , Н.Н. Молекулярные основы патологии апоптоза / Н. Н. Белушкина, С. Е. Северин // Архив патологии. 2001. — Т.63, № 1. — С.51−59.
  15. , Н.М. Лимфоциты, инфильтрирующие опухоль: фенотип, функциональная активность, биологическое значение, роль в терапии / Н. М. Бережная // Экспериментальная онкология. 1994. — Т. 16, № 4−6. -С.253−266.
  16. Биохимические критерии гигиенической оценки различных биологических эффектов химических факторов окружающей среды /
  17. Р.В. Меркурьева и др.- под ред. Р. В. Меркурьевой, Н. И. Литвинова, Ю. И. Прокопенко // Гигиена и санитария. 1981. — № 9. — С.22−25.
  18. , Т.Н. Вирусиндуцированный мутагенез в клетках млекопитающих / Т. И. Бужиевская. Киев: Наукова Думка, 1984. — 260 с.
  19. , С.Г. Состояние перекисного окисления липидов у больных язвой и раком желудка / С. Г. Вайнштейн, Ф. А. Звершхановский // Вопр.онкологии. 1984. — Т.ЗО. — № 10. — С.39−41.
  20. , Ю.Б. Генетическая теория клеточных популяций / Ю. Б. Бахтин. Спб.: Наука, 1980. — 168с.
  21. Введение в методы культуры клеток, биоинженерии органов и тканей / В. В. Новицкий и др.- под ред. В. В. Новицкого, В. П. Шахова, И. А. Хлусова, Г. Ц. Дамбаева. Томск, 2004.- 386 с.
  22. , Ю.А. Перекисное окисление липидов в биологических мембранах / Ю. А. Владимиров, А. И. Арчаков. М.: Б.и., 1972.
  23. , Е.Б. Механизмы апоптотической смерти клеток / Е. Б. Владимирская // Гематология и трансфузиология. 2002. — № 2. — С.35−40.
  24. Воздействие селенита натрия на опухолевые клетки в культуре / А. П. Авцын, А. А. Жаворонков, А. С. Строчкова, А. В. Корнев // Вопросы онкологии. 1986. № 8. — С.77−78.
  25. , А.И. Биологическая роль микроэлементов в организме животных и человека / А. И. Войнар. М.: Высшая школа, 1960. — 544с.
  26. , Л.П. Роль селена в развитии и предупреждении заболеваний (обзор) / Л. П. Волкотруб // Гигиена и санитария. 2001 № 3. — С.57−61.
  27. , Н.А. Функциональные возможности лимфоцитов, инфильтрирующих опухолевую ткань, при раке молочной железы и раке легкого / Н. А. Володько // Клиническая онкология. 1987. — № 7. — С.51
  28. , O.K. Клетки костного мозга и периферической крови / O.K. Гаврилов, Г. И. Козинец, Н. Б. Черняк. М.: Медицина, 1985. — 288 с.
  29. Генные сети / Н. А. Колчанов и др.- под ред. Н. А. Колчанова, Е. А. Ананько, Ф. А. Колпакова // Мол. Биология. 2000. — № 4. — С.38−51.
  30. Геном человека и гены «предрасположенности»: (Введение в предиктивную медицину) / B.C. Баранов, В. Е. Баранова, Т. Э. Иващенко, М. В. Асеев. Спб.: Интермедика, 2000. — 272 с.
  31. Гены и ферменты системы метаболизма ксенобиотиков в онкопатологии / В. В. Ляхович и др.- под ред. В. В. Ляхович, В. А. Вавилина, Н. И. Гуткиной // Вопросы мед. химии. 1997. — Т.43, № 5. — С.330−338.
  32. , Г. П. Как нормальная клетка превращается в раковую / Г. П. Георгиев // Соросовский образовательный журнал. 1999. — № 4. — С.17−22.
  33. , С.Н. Общие механизмы токсического действия / С. Н. Голиков, И. В. Саноцкий, Л. А. Тиунов. Л., 1986.
  34. М.В. Вмешательство раковых клеток в процессы созревания и селекци Т-лимфоцитов как фактор опухолевой прогрессии / М. В. Головизин // Иммунология. 2001. — № 6. — с.4 — 10.
  35. , М.В. Вмешательство раковых клеток в процессы созревания и селекции Т-лимфоцитов как фактор опухолевой прогрессии / М. В. Головинин // Иммунология. 2001. — № 6. — С.4−10.
  36. , Н.А. Экологические проблемы обеспеченности селеном некоторых регионов России и СНГ / Н. А. Голубкина, В. А. Тутельян // Пища.Экология.Человек: Тез. междунар. научно-техн. конф. М., 1995. -С. 149.
  37. , В.Е. Рак легкого и система крови / В. Е. Гольдберг, A.M. Дыгай, В. В. Новицкий. Томск: Изд-во Том. Ун-та, 1992. — 236с.
  38. , О.А. Значение нутрициологии в профилактике и лечении мастопатии / О. А. Громова // Эстетическая медицина. 2006. — Том V. -№ 2. — С.216−225.
  39. , М.И. Энциклопедия клинической онкологии / М. И. Давыдов. -М.: Мед. 2004. — с. 223.
  40. К. Анализ генома. Методы. М.: Мир, 1990. — 247 с. '
  41. , М. Ферменты: пер. с англ. / М. Диксон, И. Э. Уэбб. М., 1961. -728 с.
  42. Н.П. Молекулярные механизмы генетических процессов: молекулярная генетика, эволюция и генетическая инженерия / Н. П. Дубинин. М.: Наука, 1982. — 260 с.
  43. , Н.П. Потенциальные изменения в ДНК и мутации. Молекулярная генетика / Н. П. Дубинин. М.: Наука, 1978. — 246 с.
  44. , В.В. Биологическое значение селена / В. В. Ермаков, В. В. Ковальский. М.: Наука, 1974. — 294с.
  45. , В.Д. Репарация ДНК и ее биологическое значение / В. Д. Жестянщиков. Спб.: Наука, 1979. — 285с.
  46. , В.Д. Репарация как один из элементов надежности клетки. Надежность биологических систем / В. Д. Жестянщиков. Киев, 1985.-351 с.
  47. , З.И. Механизмы процессов биоактивации чужеродных химических веществ под действием ферментных систем организма / З. И. Жолдакова, Н. В. Харчевникова // Вестник РАМН. 2002. — № 8. — С. 44−50i
  48. , Н.Е. Материалы первой' науч: конф. молодых ученых — выпускников Читинского мединститута / Н. Е. Забродин, В. В. Ермаков. — Чита: Б. и, 1963. с. 44.
  49. , Д.В. Система молекулярных маркеров в ДНК-диагностике онкозаболеваний / Д.В. Залетаев' // Молекулярная медицина. 2005. -№ 1. -С.10−17.
  50. , Г. Д. Молекулярно-генетические механизмы патогенеза заболеваний человека, связанные с нарушениями процессов репарации повреждений ДНК / Г. Д. Засухина // Архив патологии. 1987. — № 1. -С.з-9:
  51. , Г. Д. Мутагенез, антимутагенез и репарация ДНК / Г. Д. «Засухина, Т. А. Синелыцикова // Вестник РАМН: 1993. — № 1. — С.9−14.
  52. , Г. Д. Репаративные механизмы клеток / Г. Д. Засухина, Н. П. Дубинин. -М.: Наука, 1975. 127с.
  53. Засухина- Г. Д. Репаративные механизмы клеток и проблемы окружающей среды / Г. Д. Засухина. М.': Наука, 1997. — 184 с.
  54. , Г. Д. Репарация-ДНК и патология человека / Г. Д. Засухина // Терапевтический архив. 1986.* - Т.5, № 10. — С.8−15.
  55. Значение цинка в обмене веществ / JI.C. Василевская и др.- под ред. JI.C. Василевской, С. В. Орловой, До Тхи Ким Лиен // Микроэлементы в медицине. 2004. — Т.5. — № 4. — С.25−26.
  56. , Б.Н. Рак желудка: профилактика, ранняя диагностика, комбинированное лечение, реабилитация / Б. Н. Зырянов, Л. А. Коломиец, С. А. Тузиков. Томск: Изд-во Том. ун-та, 1998. — 528 с.
  57. , Н. Н. Цитогенетические нарушения в лимфоидных клетках и иммунореактивность организма человека и макак при воздействии вирусов / Н. Н. Ильинских, И'.Н. Ильинских // Журнал общей биологии. -1981. Т.42, № 5. — С.732−742.
  58. , Н.Н. Цитогенетический гомеостаз и иммунитет / Н. Н. Ильинских, И. Н. Ильинских, Е. Ф. Бочаров. Новосибирск: Наука- 1986. -255 с.
  59. Использование микроводоросли спирулины платенсис и её селеносодержащей формы в питании больных неспецифическим колитим / В. М: Куденцова, И. В. Гмошинский, О. А. Вржесинская, Н. А. Бекетова // Вопросы питания .2001 № 5. — с.17−21.
  60. Кац, М. И. Техника безопасности при работе в химических лабораториях /М:И. Кац. М: Госхимиздат, 1960.
  61. , Е.Н. Роль местного иммунитета слизистой1* ротовой полости в патогенезе хронических воспалительных и неопластических процессов / Е. Н. Кологривова: Автореф. дис.. д-ра мед. наук. Томск, 2001.-31 с.
  62. , И.В. Изучение репаративной активности в клетках человека, хронически инфицированных вирусом»/ И. В. Колонина // Мутагенез и репарация в системе вирус-клетка. М.: Наука, 1983. — с. 190−215.
  63. , И.В. Репарация повреждений' ДНК, индуцированных у-излучением, УФ- и у-миметиками в инфицированных вирусами клетках человека / И. В. Колонина, Н. И. Богомолова, Г. Д. Засухина // Радиобиология. 1987. — Т.27, вып.1. — G.3−7.
  64. , Б.П. Мишени действия' онкогенов и опухолевых супрессоров / Б.П. Копнин//Биохимия. 2000. — Т.65, вып.1. — С.5−33.
  65. , Ю.Н. Физиологическая и репаративная регенерация тканей -основной фактор онкогенеза / Ю. Н. Корыстов // Вопросы онкологии. -1993. Т.113, № 5. — С.606−615.
  66. , В.К. Селен, витамин Е и другие биологически активные вещества в профилактике некоторых заболеваний обмена веществ / В. К. Космачёв. М.: ВНИИТЭИСХ. — 1974 — 38с.
  67. , А.Н. Молекулярно-клеточные закономерности, обуславливающие эффекты малых доз ионизирующего излучения / А. Н. Котеров // Медицинская радиология и радиационная безопасность. -2000. № 5. — С.5−20.
  68. , Е.Ю. Полиморфизм ферментов, участвующих в метаболизме лекарственных средств: структура генов и ферментативная активность / Е. Ю. Крынецкий // Молекулярная биология. 1996.- Т.30, № 1.- С.33−42.
  69. , В.И. Обезвреживание ксенобиотиков / В. И. Кулинский // Соросовский образовательный журнал. 1999. — № 1. — С.8−12.
  70. Г. Ф. Биометрия: учебное пособие для биологических спец. ВУЗовt
  71. Г. Ф. Лакин. М: Высшая школа, 1980. — 293 с.
  72. , Г. Ф. Биометрия: учебное пособие для биологических спец. ВУЗов / Г. Ф. Лакин. М: Высшая школа, 1980. — 293 с.
  73. Левицкий, Е. Л Свободнорадикальные повреждения ядерного генетического аппарата клетки / Е. Л. Левицкий, Ю. И. Губский // Укр. биохим. журн. 1994. — Т. 66. — № 4. — С. 18−30.
  74. , А. Основы биохимии: В 3-х т. / А. Ленинджер. М.: Мир, 1985. — Т.З. — 742−1056с.
  75. , Л.С. Цитогенетический статус лимфоцитов периферической крови у детей при инфекционном мононуклеозе / Л. С. Литвинова: Дис. .канд. мед. наук. Томск, 2002. — 160с.
  76. , В.М. Биохимические анализы в клинике: Справочник. / В. М. Лифшиц, В. И. Сидельникова. М.: МИА, 1998. — 303 с.
  77. Н.Ю. Роль генов р53 и bcl-2 в апоптозе и лекарственной резистентности опухолей / Н. Ю. Лукьянова, Г. И. Кулик, В. Ф. Чехун //
  78. Вопросы онкологии. 2000. — Т.46, № 2. — С.121−128.
  79. С.В. Молекулярные механизмы опухолевого ангиогенеза / С. В. Луценко, С. М. Киселев, С. В: Северин // Биохимия., — 2003. Т. 68, № 3. -с. 349 -365.
  80. , Е.Ф. Гибель клетки (апоптоз) / Е. Ф. Лушников, А. Ю. Абросимов. М., 2001.- 192 с.
  81. , Н.Д. Вирусы герпеса человека 6,7 и 8-го типов Новые патогенны семейства Herpesviripea / Н. Д. Львов, А. В. Мельниченко,// Вопросы вирусологии. — 1999. — № 3. — С.105−109.
  82. , Т.Н. Механизмы индуцированного мутагенеза вирусов, связанные с репаративной активностью клеток / Т. Н. Львова // Мутагенез и репарация в системе вирус-клетка. М.: Наука, 1983. — с. 215−228.
  83. , X. Оксид- азота' и- кислородные радикалы при инфекции, воспалении и раке / X. Маеда, Т. Акаике // Биохимия. 1998. — Т.63, выт7. — С. 1007−1019.
  84. Малахова Н: А. Инверсионная вольтамперометрия хрома с дифенилкарбазидом / Н. А. Малахова, А. В. Чернышева, Х. З. Брайнина // ЖАХ. 1987. — Т.42. — № 9. — С.1636−1640.
  85. Мерабишвили, В.М.1 Рак желудка: эпидемиология- профилактика, оценка эффективности лечения на популяционном уровне / В. М. Мерабишвили // Практическая онкология. 2001. — № 3(7) — С. 6−9.
  86. Металлы и канцерогенный риск для населения, агропромышленного региона / В. В. Быстрых и др.- под ред. В. В. Быстрых // Вестник ОГУ. -2004. № 4'. — С.21−22.
  87. , Д.И. Активация кислорода ферментными системами- / Д. И. Метелица. М., 1982.
  88. , Ю.И. Минеральный обмен / Ю. И. Москалев. М.: Медицина, 1985.-287с.
  89. Мутагенез и репарация в системе вирус-клетка / Г. Д. Засухина и др.- под ред. Г. Д. Засухиной. М.: Наука, 1983. — 324 с.
  90. , М.Н. Фотореактивация после облучения клеток ионизирующим излучением: итоги и перспективы / М. Н. Мясник // Современные аспекты медицинской радиологии и рентгенологии. Обнинск 1981. -С.7−13.
  91. , JI.P. Нарушение микроэлементного обмена и пути его коррекции / JI.P. Ноздрюхина, Н. И. Гринкевич. М.: Наука, 1980. — 280с.
  92. Общая онкология: Руководство для врачей / Н. П. Напалков и др.- под ред. Н. П. Напалкова. М., 1989. — 648 с.
  93. , В.Б. Адаптивные реакции клетки как основа прогрессии опухолей / В. Б. Окулов, С. Г. Зубова // Вопросы онкологии. 2000. — Т.46. -№ 5. — С.505−511.
  94. , К.Д. Хромосомы при раке / К. Д. Олиници. М.: Медицина, 1982. — 340с.
  95. Онкогенные вирусы и их маркеры в диагностике и мониторинге злокачественных новообразований человека / В. Гурцевич и др.- под ред. В. Гурцевич, Н. Сенюта, О. Павлиш // Русский журнал «ВИЧ/СПИД и родственные проблемы». 2002. — Т.6, № 1. — С.22−32.
  96. Особенности онкологической заболеваемости населения Томской области / Л. Ф. Писарева и др.- под ред. Л. Ф. Писаревой // Бюллетень сибирской медицины. 2003. — № 4. — С.86−96.
  97. , Л.Б. О возможности существования преинцизионного этапа репарации ДНК / Л. Б. Островская, В. Г. Безлепкин, А. И. Газнеев // Радиобиология. 1988. — Т.28, № 5. — С.601−606.
  98. , В.Д. Активность циклаз перекисное окисление липидов и состояние эндогенной антиоксилительной системы слизистой оболочки желудка при язвенной болезни / В. Д. Пасечников, В. И. Мосин // Клин.медицина.- 1988. № 5. — С.75−81
  99. Патент 5 221 545 США, МКИ 5А 23 L 1/304. Способ включения селена в питательный состав. / Borschel M.W., Churela H.R., Yao B.C., Kedzierski
  100. B.К.- Опубл. 22.6.93. НКИ 426/74. // РЖ Химия, 1995. № 3. -ч.З. -ЗР119П.
  101. Л.И. Экспрессия генов/ Л. И. Патрушев. М.: Наука, 2000. -254 с.
  102. , В.И. Дефицит селена в Латвии, как общеевропейская проблема. / В. И. Петухов // Микроэлементы в медицине. 2006. — № 7(2). — С.1−10.
  103. , Н.Н. Механизмы генетической нестабильности лимфоидных клеток при прогрессирующих мышечных дистрофиях / Н. Н. Плотникова: Дис. .канд. мед. наук. Томск, 1990. — 135 с.
  104. К.М. Значение иммуногистихимических методик для определения характера лечения и прогноза опухолевых заболеваний / К. М. Пожарисский, Е. Е. Леенман // Архив патологии. 2000. — Т.62, № 5. — С.3−11:
  105. , Б.И. Корреляция мембранных и генетических эффектов перекисного окисления липидов / Б. И. Поливода, В. В. Конев // Радиобиология. 1986. — Т.26, № 6. — С.803−805.
  106. Полиморфизм глутатион-Б-трансфераз Ml и Т1 в ряде популяций России / С. Н. Попова и др.- под ред. С. Н. Поповой, П. А. Сломинского,
  107. C.Н. Галушкина // Генетика. 2002. — Т. 38, № 2. — С.281−284.
  108. , Л.З. Генетика злокачественного роста / З. Н. Полищук // Цитология. 1984. — № 4. — С.53−57:
  109. , Л.З. Цитогенетические изменения в лимфоцитах периферической крови онкологических больных / Л. З Полищук, И. П. Несина // Цитология и генетика. 1990. — Т.24, № 6. — С.46−54.
  110. , В.Н. Активационная терапия в системе медицинской реабилитации лиц опасных профессий / В. Н. Преображенский, И. Б. Ушаков, К. В. Лядов. М., 2000. — 320 с.
  111. , H.T. Регуляция и проявления апоптоза в физиологических условиях и в опухолях / Н. Т. Райхлин, А. Н. Райхлин // Вопросы онкологии. 2002. — Т.48, № 2. — С.159−171.
  112. Результаты выявления маркеров герпесвирусов у пациентов с предраковыми заболваниями легких и желудка / Е. Н. Кологривова и др.- под ред. Е. Н. Кологривовой, А. А. Шишкова, О. В. Черемисиной // Вопросы онкологии. 2003. — Т.49, № 2. — С. 156−159.
  113. Репарация ДНК лимфоцитов периферической крови онкологических больных / Н. А. Никифорова, И. П. Москаленко, JI.A. Гайсенюк, 0: Н. Пожидаева//Медицинская радиология. 1991. — № 5. — С.33−35.
  114. , О.Л., Церулоплазмин роль и возможности применения / О. Л. Санина, Н. К. Бердинских // Вопр.мед.химии. — 1986. — № 5. — С.7−14
  115. , А.Н. Ферменты метаболизма и детоксикации ксенобиотиков /
  116. A.Н. Саприн // Успехи биол. химии. -1991. Т.32. — С.146−172.
  117. , И.Ф. Молекулярная онкология / И. Ф. Сейц, П. Г. Князев. М.: Медицина, 1986. — 350с.
  118. , М. Гены и геномы / М. Сингер, П. Берг. М.: Мир, 1998. — Т.1. -373 с.
  119. Система репарации ДНК при неспецифических заболеваниях легких /
  120. B.П.Сильвестров и др.- под ред. В. П. Сильвестрова, Е. Ю. Москалевой, Н. А. Илюшиной // Терапевтический архив. 1985. — № 7. — С.114−116.
  121. , А.В. Медико-экологическая оценка риска гипермикроэлементозов у населения мегаполиса / А. В. Скальный, А. Т. Быков, Е. П. Серебрянский, М. Г. Скальная. Оренбург: РИК ГОУ ОГУ, 2003.- 134 с.
  122. , А.В. Эколого-физиологические аспекты применения макро- и микроэлементов в восстановительной медицине / А. В. Скальный, А. Т. Быков. Оренбург: РЖ ГОУ ОГУ, 2003. — 198 с. t f
  123. , A.B. Элементный статус детей Северо-востока России / А. В. Скальный, A.JI. Горбачев, М. В. Велданова. Оренбург: РИК ГОУ ОГУ, 2004.- 189 с.
  124. , А.В., Биоэлементы в медицине / А. В. Скальный, И. А. Рудаков -М.: Изд. «Мир», 2004. С. 121
  125. , В.И. Гипо- и гиперэлементозы / В. И. Смоляр. Киев: Здоров’я, 1989. — 152с.
  126. , В.Н. Репарация генетических повреждений / В. Н. Сойфер // Генетика. 1997. — № 4. — С.24−36.
  127. Состояние ДНК-репарационных систем клеток периферической крови у больных раком легкого / Ю. Ю. Ярошевская, В. В. Новицкий, В. Е. Гольдберг, Н. Н. Ильинских // Цитология. 1993. — № 6. — С.44−45.
  128. , Ю.М. Микроэлементы и’их роль в жизни человека. / Ю. М. Спиваковский, А. Ю. Спиваковская // Медицинская сестра. 2005. -№ 5. — С. 19−22.
  129. Способность лимфоцитов периферической крови онкологических больных к репарации ДНК / Н. А. Никифорова, И. П. Москаленко, JI.A. Гайсенюк, О. Н. Пожидаева // Медицинская радиология. 1990. — № 3. -С.25−27.
  130. , Дж. Последствия превышения рекомендуемой суточной дозы микронутриентов: фолиевой кислоты и селена / Дж. Стейн // Вопросы питания. 2000. — № 3. — С.50−53.
  131. , Дж. Влияние повышенных доз селена на течение инфекционных заболеваний / Дж. Стейн и др. // Вопросы питания. 2001 № 2. — с.21 -23.
  132. Структура ДНК лимфоцитов периферической крови человека и их способность к репарации ДНК при иммунизации и некоторых заболеваниях / А. В. Караулов и др.- под ред. А. В. Караулова, Е. Ю. Москалевой, А. Э. Радзевич // Иммунология. 1991. — № 2. — С. 15−17.
  133. , А.А. Клетки иммунной системы / А. А. Тотолян, И. С. Фрейдлин. СПб.: Наука, 1999. — Т.2. — 298 с.
  134. , В.А. Репарция ДНК и гибель покоящихся лимфоцитов крови человека, индуцированные перекисью водорода / В. А. Тронов, Е. М. Константинов // Биохимия. 2000. — Т.65, № 11. — С. 1516−1524.
  135. , В.А. Роль эксцизионных механизмов репарации ДНК в индукции апоптоза / В. А. Тронов, Е. М. Костантинов, И. И. Крамаренко // Биохимия. 2002. — Т.67, № 7. — С.882−889.
  136. Д.А. Морфологические и молекулярно-биологические особенности различных форм немелкоклеточного рака легкого / Д. А. Угрюмов: Автореф. Дисс. канд. мед. наук. Москва, 2001. — 30 с.
  137. С.Р. Апоптоз: молекулярные и клеточные механизмы // С. Р. Уманский // Молекулярная биология. 1996. — № 3. — С. 487−502.
  138. , А.А. Каспазы: регуляторы апоптоза и других клеточных функций / А. А. Фильченков // Биохимия. 2003. -Т.68, № 4. — С.453−466.
  139. , Дж. Статистические методы для изучения таблиц долей, и- пропорций / Дж:. Флейс,. М.: Финансы и статистика, 1989. — 319 с.
  140. , И. ДНК-репарирующие ферменты / И. Фодор // Успехи современной биологии. 1971. — Т.71, № 3 — G.331−351.
  141. , И.С. Иммунная*- система и её дефекты: Руководство для врачей/И:С. Фрейдлин. Спб, 1998.- 113 с.
  142. , P.M. Иммунология/ P.M. Хаитов, Г. А. Игнатьева, И. Г. Сидорович. М: «Медицина», 2000. — 432 с.
  143. , P.M. Современные представления о защите организма от инфекции / P.M. Хаитов, Б. В. Пинегин // Иммунология. 2000. — № 1. -С. 61−64.
  144. , В.И. Возможности хирургического лечения резектабельного рака желудка IV стадии / Чиссов В. И., Вашакмадзе Л. А., Бутенко А. В. и др. // Российский онкологический журнал. 2003. — № 6. — с. 4.
  145. , В.И. Злокачественные новообразования в России в 1999 году (заболеваемость и смертность) / Под ред. В. И. Чиссова. В. В. Старинского. М., 2000. — 263с.
  146. , П.М. Функция гена р53: выбор между жизнью и смертью / П. М. Чумаков // Биохимия. 2000. — Т.65, вып. 1. — С. 34−47.
  147. , И.П. Роль процесса репарации в механизме возникновения патологических клеток при злокачественном росте / И. П. Шабалкин // Вопросы онкологии. 1996. — Т.42, № 6. — С.86−91.
  148. , И.Н. Апоптоз: роль в нормальном онтогенезе и патологии / И. Н. Швембергер, Л. Б. Гинкул // Вопросы онкологии. 2002. — Т.48, № 2. — С.153−159.
  149. , В.М. Значение опухолевых маркеров у больных с j метастазами рака неизвестной первичной локализации / В.М. Шелепова
  150. Лаборатория. 2002. — № 3. — С. 14−16.
  151. Энциклопедия клинической онкологии / М. И. Давыдов и др. под ред. М. И. Давыдова. М., 2004. — 1456 с.
  152. Эритроциты и злокачественные новообразования / В. В. Новицкий и др.- под ред. В. В. Новицкого, Е. А. Степовой, В. Е. Гольдберга. Томск, 2000. — 288 с.
  153. А.А. Межклеточная кооперация при иммунном ответе. Выбор клеткой формы ответа / А. А. Ярилин // Иммунология. 1999. — № 1. — С. 1724.
  154. Ю.Ю. Механизмы цитогенетической нестабильности клеток крови у больных раком легкого до и в процессе полихимиотерапии / Ю. Ю. Ярошевская: Дис. .канд. мед. наук. Томск, 1992. — 117с.
  155. , Ю.Ю. Механизмы цитогенетической нестабильности клеток крови у больных раком легкого до и в процессе полихимиотерапии / Ю. Ю. Ярошевская: Дис. .канд. мед. наук. Томск, 1992. — 117с.
  156. Altman, H. DNA-repair and mutations in immunocompetent cells from patients whith rheumatic disease and corresponding animal models / H. Altman // Stud. Biophys. 1977. — Vol.61, N2. — P. 89−96.
  157. Arbutnot, P. Hepatitis В virus and hepatocellular carciboma / P. Arbutnot, M Kew // Int. J. Exp. Pathol. 2001. — Vol.82, № 2. — P.77−100.
  158. Bartsch, H. The role of individual susceptibility in cancer burden related to environmental exposure / H. Bartsch, E. Hietanen // Envir. Health Perspect. -1996. Vol. 104, № 3/ - P. 569 — 577.
  159. Beg, A.A. An essential role for NF-kB in preventing TNF-induced cell death / A.A. Beg, D. Baltimor // Science. 1996. — Vol.274. — P.782−784.
  160. Behne, D. Mammalian selenium-contaning proteins / D. Behne, A. Kyriakopulos // Ann. Rev. Nutr. Vol.21. — P.453−473.
  161. Bellamy, C.O. Cell death in health and disease: the biology and regulation of apoptosis / C.O. Bellamy, D.G. Malcomson, D.G. Harrison, A.H. Wyllie // Semin. Cancer biololgy. 1995. — Vol.6. -P.3−16.
  162. Benhamou, S. Lung cancer risk in relation to mephenytoin hydroxylation activity / S. Benhamou, C. Bouchardy, P. Dayer // Pharmacogenetics. 1997. -Vol. 7.-P. 157- 159.
  163. Beyersmann, D, Effects of carcinogenic metals on gene expression // Toxicol Lett.-2002.- Vol.127.-N 1−3.-P.63−68
  164. Bienvenu, P. Prostanoids may mediate the radioprotective effects of selenium and WR 2721. / P. Bienvenu, F. Herodin, M. Fatome, J.F. Kergnou // In: Selenium in Medicine and Biology. Berlin: de Gruyter, 1988.
  165. Borella, P. Observations on the use of plasma, hair and tissue to evaluate trace element status in cancer / P. Borella, A. Bargellini, E. Caselgrandi, L. Piccinini // J. Trace. Elem. Med. Biol.- 1997.- Vol.11.-№ 3.-P.162−165.
  166. Bouffler, S. The role of DNA repeats and associated secondary structure in genome instability and neoplasia / S. Bouffler, A. Silver, A. Cox // BioEssay. 1993. — Vol. 15.- P.409−412.
  167. Choi, J.W. Relationships of lead, copper, zinc, and cadmium levels versus hematopoiesis and iron parameters in healthy adolescents / J.W. Choi, S.K. Kim // Arm. Clin. Lab. Sci. 2005. — Vol.35. — № 4. — P. 428−34.
  168. Clark, L.C. Effects of selenium supplementation for cancer prevention in patients with carcinoma of the skin. A randomised controlled trial. / L.C. Clark, G.F. Combs, B.W. Turnball, et al. // JAMA. 1996. — Vol.276. -P.1957−1963.
  169. Cleaver, J.E. DNA-repair and its couping to DNA replication in eukaruotic cells / J.E. Cleaver // Biochim. Et Byophys acta. 1978. — Vol.516, № 3. — P. 489−516.
  170. Combs, G.F. The Role of Selenium in Nutrition. / G.F. Combs, S.B. Combs // New York: Acad. Press. 1986. -P.105−109.
  171. Сорреу, J. Common precursor pathway of herpes DNA and of repair synth -in UV-irradiated cells / J. Сорреу // Nature. 1977. — Vol.265, № 5591. — P. 260−262.
  172. Cummings, M. Apoptosis / M. Cummings, G. Winterford, N. Walker // Amer. J. Surg. That. 1997. — Vol.21. -P.88−101.
  173. Djujic I.S., Jozanov-Setankov O. // Biol. Trace Elem. Res., 1992. v.33. -p. 197−204.
  174. Dutta, A. Inhibition of DNA replication factor RPA by p53 / A. Dutta, J.M. Rupper, J.C. Aster, E. Winchester // Nature. 1993. — Vol.365. — P.79−82.
  175. Engers, R. Mechanisms of tumor metastasis: cell biological aspects andclinical implications / R. Engers, H.E. Gabbert // J. Cancer Res. Clin. Oncol. 2000. vol. 126. — P. 682 — 692.
  176. Fan, R. The p53 codon 72 polymorphism and lung cancer risk / R. Fan, M.T. Wu, D.P. Miller et al. // Cancer Epidemiol. Biomark. Prev. 2000. — Vol. 9. -P. 1037- 1042.
  177. Fanta, D. Studies on the DNA-excision repair in lymphocytes of proteins with recurrent herpes simplex / D. Fanta, A Topaloglon, H. Altman // Bull. Cancer. -1978.-Vol.65,№ 3.-P.314−316. .
  178. Foppa, I. Power and sample size calculations for case-control studies of gene-environment interactions with a polytomous exposure variable /1. Foppa, D. Spiegelman // Am. J. Epidemiol. 1997. — Vol. 146. — P. 596 — 604.
  179. Ford, J.G. Glutathion S-transferase Ml polymorphism and lung cancer risk in African-Americans / J.G. Ford, Y. Li, M.M. O’Sullivan // Carcinogenesis. -2000.-Vol.21.-P. 1971 1975.
  180. Fox, J.G. Inflammation, atrophy, and gastric cancer / J.G. Fox, T.C. Wang // J. Clin. Invest. 2007. — Vol.117. — P.60−69.
  181. Fraker, P.J. Reprogramming of the immune system during zinc deficiency / P.J. Fraker, L.E. King // Annu. Rev. Nutr. 2004. — Vol.24. — P.277−298.
  182. Frieden, E. A survey of the essential biochemical elements // Biochemistry of the essential ultrace elements / Ed. E. Frieden. — New York, London: Plenum Press. 1984.-P.1−16
  183. D.V. // Feedstuffs, 1972. v.44. — № 8. — p.58.
  184. Fujiwara, Y. Cross-link repair in human cells and possible defects in Fanconis anemia cells / Y. Fujiwara, M. Tatsumi, M.S. Sozaki // J. Med. Biol.- 1977. Vol.113, № 3. — P. 633−650.
  185. Garcia-Closas, M. Power and sample size calculations in case-control studies of gene-environment interactions: comments on different approaches / M. Garcia-Closas, J.H. Lubin // Am. J. Epidemiol.-1999.-Vol. 149.- P. 689−692.
  186. Garte, S. Metabolic Gene Polymorphism Frequencies in Control Populations / S. Garte, L. Gaspari, A.-K. Alexandrie et al. // Cancer Epidemiol. Biomarkers Prev.-2001.-Vol. 10, № 12.-P. 1239- 1248.
  187. Granchi, D. Cell death caused by metal ions: necrosis or apoptosis / D. Granchi et al. //J. Mater. Sci. Mater. Med.-1998.-Vol.9.-N 1.-P.31−37.
  188. Greenlee, K.J. Matrix metalloproteinases in lung: multiple, multifarious, and multifaceted / K.J. Greenlee, Z. Werb, F. Kheradmand // Physiol Rev. 2007.- Vol.87.-P.69−98.
  189. Нага, Т., Production of Se-79 in cyclotron and its intakein tumor of mice. / T. Hara, R. Tipbury, B. Freed et al. // Int. J. Appl. Radiat. Isot., 1973. v.24. -№ 7. — p.377−384.
  190. Hartwig, A. Carcinogenicity of metal compounds: possible role of DNA repair inhibition / A. Hartwig // Toxicol Lett. 1998. — Vol.102−103. — P.235−239.
  191. Hatfield, D. How selenium has altered our understanding of the genetic code. / D. Hatfield, V. Gladyshev // Mole. Cell. Biol. 2002. — Vol.22. — P.3565−3576.
  192. Hayashi, S. High susceptibitily to lung cancer analysed in terms of combined genotypes of P4501A1 and Mu-class glutathione-S-transferase genes / S. Hayashi, J. Watanabe, K. Kawajiri // Japan. J. Cancer Res. 1992. — Vol., 83. — P. 866 — 870.
  193. Herrington, LJ. Transferrin saturation and risk of cancer / L.J. Herrington, G.D. Friedman, D. Baer, J.V. Selby // Am.J.Epidemiol.-1995.-Vol.142.-N 7.-P.692−698
  194. Hung, R.J. CYP1A1 and GSTM1 genetic polymorphisms and lung cancer risk in Caucasian non-smokers: a pooled analysis / R.J. Hung, P. Boffetta, J. Brockmoller et al. // Carcinogenesis. 2003. — Vol. 24, № 5. — P. 875 — 882.
  195. Hussain, S.P. Mutability of p53 hotspot codons to benzo (a)pyrene dioliepoxide (BPDE) and the frequency of p53 mutations in nontumorous human lung / S.P. Hussain, P. Amstad, K. Raja et al. // Cancer Res. 2001. — Vol. 61. -P. 6350−6355.
  196. Jansson, B. In: Metal Ions in Biological Sistems. New York: S.n., 1980. -v.l0.-p.281−311.
  197. Jayaraman, J. Activation of p53 sequence-specitic DNA binding by short single strands of DNA requires the p53 C-terminus / J. Jayaraman- C. Prives // Cell. -1995. -Vol.81.-P.1021−1029.
  198. Kerr, J. Apoptosis: a basic biological phenomen with ranging implication in tissue kinetics / J. Kerr, A. Wyllie, A. Currie // Brit. J. Cancer. 1972. -Vol.26.-P.239−257.
  199. Kim, H.A. Transduction of Cu, Zn-superoxide dismutase mediated by an HIV-1 Tat protein basic domain into human chondrocytes / H.A. Kim, D.W. Kim, J. Park, S.Y. Choi // Arthritis Research & Therapy. 2006. — Vol.8. -R96.
  200. Kim, J.W. Combined analysis of germline polymorphisms of p53, GSTM1, GSTT1, CYP1A1, and CYP2E1: relation to the incidence rate of cervical carcinoma / J.W. Kim, C.G. Lee, Y.G. Park et al. // Cancer. 2000. — Vol. 88. -P. 2082−2091.
  201. Kinzler, K.W.Cancer-susceptibility genes. Gatekeepers and caretakers / K.W. Kinzler, B. Vogelstein // Nature (Lond.). 1997. — Vol. 386. — P. 761 — 763.
  202. Langer, A. Frontiers of Biotransformation. Vol. 2: Principles, Mechanisms and Biological Consequences of Induction / A. Langer, H Borchert, D.W. Hein, S. Pfeifer / Eds K. Ruckpaul, H. Rein. London, 1990. — P. 150 — 210.
  203. Le Marchand, L. Associations of CYP1A1. GSTM1, and CYP2E1 polymorphisms with lung cancer suggest cell type specificities to tobacco carcinogens / L. Le Marchand, L. Sivaraman, L. Pierce et al. // Cancer Res. -1998. Vol. 58.- P. 4858−4863.
  204. Lin, W.W. A cytokine-mediated link between innate immunity, inflammation, and cancer / W.W. Lin, M. Karin // J. Clin. Invest. 2007. — Vol.117. -P.l 175−1183.
  205. Liu, G. Differential Association of the Codon 72 p53 and GSTM1 Polymorphisms on Histological Subtype of Non-Small Cell Lung Carcinoma/ G. Liu, D.P. Miller, W. Zhou et al. // Cancer Research. 2001. — Vol. 61.- P. 8718- 8722.
  206. Lloyd, D.R. p53-dependent global genomic repair of benzoa. pyrene-7, 8-diol-9, 10-epoxide adducts in human cells / D.R. Lloyd, P.C. Hanawalt // Cancer Res.-2000.-Vol. 60.-P. 517−521.
  207. Macleod, K. Tumor suppressor genes / K. Macleod // Curr. Opin. Genetic and Development. 2000. — Vol.10. — P.81−93.
  208. Magalova, T. Copper, zinc and superoxide dismutase in precancerous, benign diseases and gastric, colorectal and breast cancer / Magalova Т., Bella V., A. Brtkova, I. Beno, M. Kudlackova, K. Volkovova // Neoplasma.-1999.-Vol.46.-№ 2.-P100−104.
  209. McKenna, S.L. Molecular mechanisms of programmed cell death / S.L. McKenna, A.J. McGowan, T.G. Cotter // Adv. Biochem. Engineering / Biotechnol. 1997. — Vol.62. -P. 1−31.
  210. Meyer, T. Mechanisms of tumor metastasis / T. Meyer, I.R. Hart // Eur. J. Cancer. 1998. — vol. 34. — P. 214−221.222:Nebert, D.W. Ecogenetics: from biology to health / D.W. Nebert, M.J. Carvan // Toxicol. Indust. Hit. 1997. — Vol. 13. — P. 163 — 192.
  211. Nelson, W.G. DNA strand breaks: the DNA template alterations that trigger p53-dependent DNA damage response pathways / W.G. Nelson, M.B. Kastan //Mol. Cell. Biol. 1994. — Voll4. -P.1815−1823.
  212. Nilsson, O. Sensitivity and specificity of CA242 in gastro-intestinal cancer. A comparison with CEA, CA50 and CA19−9 / O. Nilsson, C. Johansson, B. Limelius, B. Persson et al. // Br.J.Cancer.-2002.-Vol. 65.-P.215−221.
  213. Preston, P.J. The use of inhibitors of DNA repair in the study of the mechanisms of induction of chromosome aberrations / P.J. Preston // Cetygenet. and Cell. Genet. 1982. — Vol.33. — P.20−26.
  214. Reszka, E. Significance of genetic polymorphisms in glutathione S-transferase multigene family and lung cancer risk / E. Reszka, W. Wasowicz // Int. J. Occup. Med. Environ. Health. 2001. — Vol. 14. -P. 99 — 113.
  215. Russell, J.H. Mature T-cells of autoimmune Ipr/Ipr mice have a defect in antigen-stimulated suicide / J.H. Russell, B. Rush, C. Weaver e.a. // Proc.Natl.Acad.Sci.USA.-1993.-Vol.90.-P .4409−4413.
  216. Ryberg, D. Genotypes of glutathione transferase Ml and PI and their significance for lung DNA adduct levels and cancer risk / D. Ryberg, V. Skaug, A. Hewer et al. // Carcinogenesis (Lond.). 1997. — Vol. 18. -P. 7285 — 1289.
  217. Saarikoski, S.T. Combined effect of polymorphic GST genes on individual susceptibility to lung cancer / S.T. Saarikoski, A. Voho, M. Reinikainen et al. // Int. J. Cancer. 1998. — Vol. 77. — P. 516 — 521.
  218. Salagovic, J. Genetic polymorphism of glutathione S-transferases Ml and T1 as risk factor in lung and bladder cancer / J. Salagovic, I. Kalina, J. Stubna et al. // Neoplasma. 1998. — Vol. 45. — P. 312 — 317.
  219. Sandberg Avery, A. Chomosomal aspects of human cancer / Avery Sandberg // Cancer Genet. And Cytogenet. 1989. — Vol.39, № 1. — P. 12−26.
  220. Schrauzer, G.N. Anticarcinogenic effects of selenium. / G.N. Schrauzer // Cell.Mol. Life Sci. -2000. Vol.57. -P.1864−1873.
  221. Schrauzer, G.N. In: Inorganic and Nutritional Aspects of Cancer. New York: S.n., 1978. -p.323−344.
  222. Sharma, K. Diagnostic and prognostic significance of serum and tissue trace elements in breast malignancy / K. Sharma, D.K. Mittal, R.C. Kesarwani et al. // Indian J Med Sci.-1994.- Vol. 48.- N 10.-P.227−32.
  223. Snow, E.T. Metal carcinogenesis: mechanistic implications / E.T. Snow // Pharmacol Ther.-1992.-Vol.53.-№ 1.-P.31−65.
  224. Spitz, M.R. Dietary Intake of Isothiocyanates: Evidence of a Joint Effect with Glutathione S-Transferase Polymorphisms in Lung Cancer Risk / M.R. Spitz,
  225. C.M. Duphorne, М.А. Detry et al. // Cancer Epidemiology Biomarkers & Prevention. -2000. Vol. 9. — P. 1017 — 1020.
  226. Spurdle, A.B. Polymorphisms at the glutathione S-transferase GSTM1, GSTT1, and GSTP1 loci: risk of ovarian cancer by histological subtype / A.B. Spurdle, P. M: Webb, D.M. Purdie. Et al. // Carcinogenesis. 2001. — Vol. 22. -P. 67−72.
  227. Tappel, A.L. In: Selenium in Biomedicine. / A.L. Tappel, N.A. Caldwell -Westport: S.n., 1967.-p.345.
  228. Valko, M. Free radicals, metals and antioxidants in oxidative stress-induced cancer / M. Valko, С.J. Rhodes, J. Moncol, M. Izakovic, M. Mazur // Chem Biol Interact.-2006.- Vol. l60.-№ 1.-P. 1−40. t
  229. Valko, M. Metals, toxicity and oxidative stress / M. Valko, H. Morris, M.T. Cronin // Curr. Med. Chem.- 2005.-VoL12.-№ 10:-P.l 161−1208.
  230. Watanabe-Fukunaga, R. Lymphoproliferation disorder in mice explained by defects in Fas antigen that mediated, apoptosis / R. Watanabe-Fukunaga, C.I. Brannan, N.G. Copeland e.a. //Nature.-1992.-Vol.356.-P.314−317.
  231. Waters, R. R. Partial inhibition of post replication repair and inhansed freguency of chemical transformation cells intected with leukemia virus / R. Waters, Mishka, N. Bouck et al. // Proc. Nat. Acad. Sci US. 1997. — Vol.74, № 1. -P.23 8−242.
  232. Wolf, C.R. Metabolic polymorphisms in carcinogen metabolising enzymes and cancer susceptibility / C.R. Wolf, C.A. Smith, D. Forman // Br. Med. Bull.-1994.-Vol. 50.-P. 718−731.
  233. Yunis, J.J. The chromosomal basis of human neoplasia / J.J.Yunis // Science. 1983. — Vol.221, № 4607. — P.227−236.
  234. Zhong, S. Glutathione-transferase mu locus: use of genotyping and phenotyping assays to assess association with lung cancer susceptibility / S. Zhong, A.F. Howie, B. Ketterer et al. // Carcinogenesis (Lond.).- 1991- Vol. 12.-P. 1533- 1537.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!