Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Анатомо-функциональные особенности левого предсердия у пациентов с сердечной недостаточностью и фибрилляцией предсердий

ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Для подбора адекватного метода лечения у пациентов с СН, а также для прогнозирования вероятности развития ФП у таких пациентов используются различные клинико-инструментальные признаки. Наиболее часто для прогнозирования развития ФП оценивается увеличение размеров левого предсердия (ЛП). В частности, в 1955 году была продемонстрирована взаимосвязь между увеличением этой камеры сердца… Читать ещё >

Анатомо-функциональные особенности левого предсердия у пациентов с сердечной недостаточностью и фибрилляцией предсердий (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • ГЛАВА 1.
  • ВЗАИМОСВЯЗЬ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ И ФИБРИЛЛЯЦИИ ПРЕДСЕРДИЙ (обзор литературы)
    • 1. 1. Эпидемиология сердечной недостаточности и фибрилляции предсердий
    • 1. 2. Сердечная недостаточность: факторы риска, классификация. Предикторы возникновения и механизмы развития фибрилляции предсердий и сердечной недостаточности
    • 1. 3. Методы оценки состояния левого предсердия
  • ГЛАВА 2.
  • МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ
    • 2. 1. Клиническая характеристика больных
    • 2. 2. Характеристика методов и организация исследования
    • 2. 3. Статистическая обработка
  • ГЛАВА 3.
  • АНАТОМО-ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ОСОБЕННОСТИ ЛЕВОГО ПРЕДСЕРДИЯ У ПАЦИЕНТОВ С СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ И ФИБРИЛЛЯЦИЕЙ ПРЕДСЕРДИЙ
    • 3. 1. Анатомические особенности левого предсердия у пациентов с сердечной недостаточность
    • 3. 2. Насосная и проводящая функции левого предсердия у пациентов с сердечной недостаточностью
    • 3. 3. Изменения резервуарной функции левого предсердия у пациентов с сердечной недостаточностью
    • 3. 4. Прогнозирование развития фибрилляции предсердий на фоне сердечной недостаточности
  • ГЛАВА 4.
  • ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ
  • ВЫВОДЫ
  • ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
  • СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
  • СПИСОК ПРИНЯТЫХ В РАБОТЕ СОКРАЩЕНИЙ иАПФ — ингибиторы ангиотензин превращающего фермента ИРЛП — индекс расширения левого предсердия ЛЖ — левый желудочек ЛП — левое предсердие
  • РААС — ренин-ангиотензин — альдестероновая система
  • СН — сердечная недостаточность
  • CP — синусовый ритм
  • ТМФ — точный метод Фишера
  • ТП — трепетание предсердий
  • ФАОЛП — фракция активного опустошения левого предсердия ФП — фибрилляция предсердий
  • ФПОЛП — фракция пассивного опустошения левого предсердия
  • ЭКГ — электрокардиограмма Эхо-КГ — эхокардиография
  • BSA — (body surface area), площадь поверхности тела

Актуальность проблемы.

Фибрилляция предсердий (ФП) является одним из наиболее распространенных нарушений ритма сердца. Вероятность развития данного нарушения ритма в общей популяции составляет 0,5−1% [77]. Наличие ФП сопряжено с увеличением заболеваемости, смертности и затрат на лечение [62]. Сердечная недостаточность (СН) также вносит значимый вклад в увеличение этих показателей так установлено, что уже более 5 миллионов жителей США в настоящее время страдают СН [6]. Эти два состояния тесно взаимосвязаны между собой, а сочетание СН и ФП значительно ухудшает прогноз пациента, чем наличие только одного из этих заболеваний [59].

Взаимосвязь ФП и СН длительное время была предметом изучения, и, несмотря на многочисленные исследования, в большинстве случаев ФП и СН до сих пор не выявлен генетический дефект, приводящий к развитию данных состояний.

Для подбора адекватного метода лечения у пациентов с СН, а также для прогнозирования вероятности развития ФП у таких пациентов используются различные клинико-инструментальные признаки. Наиболее часто для прогнозирования развития ФП оценивается увеличение размеров левого предсердия (ЛП). В частности, в 1955 году была продемонстрирована взаимосвязь между увеличением этой камеры сердца и возникновением ФП у пациентов с пороком митрального клапана [38]. Позднее было продемонстрировано, что у пациентов с асимметричной перегородочной гипертрофией, возникновение ФП возникало редко (3%) при диаметре ЛП менее 40 мм, в то время как при диаметре предсердия более 40 мм это нарушение ритма встречалось с вероятностью 54% [52]. В последующем большие проспективные исследования показали, что увеличение ЛП является независимым фактором развития ФП [132, 134].

В исследованиях, с использоваванием М-режима эхокардиографии (Эхо-КГ) для оценки размеров ЛП, как одного из показателей его ремоделирования, было показано, что увеличение ЛП возникает у всех пациентов с сердечнососудистыми заболеваниями и что выявление его ремоделирования помогает в предсказании сердечнососудистых осложнений, таких как ФП [51, 134]. Поскольку в результате ремоделирования ЛП все более отклоняется от сферической формы, более точную оценку размеров ЛП можно произвести, используя данные об объемах ЛП [51], а не рутинное измерение диаметра предсердия.

Функция ЛП включает в себя три компонента. Во-первых, ЛП выполняет функцию резервуара, аккумулирующего кровь из легочных вен во время систолы левого желудочка (ЛЖ). Во-вторых, во время фазы раннего диастолического заполнения ЛЖ ЛП действует как кондуит (проводник). В-третьих, ЛП действует как насос во время его систолы, внося до 25% в ударный объем ЛЖ, как результат его активного опустошения во время конечной фазы желудочковой диастолы. Активный вклад ЛП возрастает во время левожелудочковой систолической/ диастолической дисфункции и хронической СН.

Небольшое количество работ посвящено оценке функции ЛП и изменения ее при различных заболеваниях в том числе, и не кардиологического характера [59, 81]. Практически все из найденных публикаций оценивают функцию ЛП при каком-либо одном заболевании.

Однако, как СН так и ФП вносят значительный вклад не только в анатомическое ремоделирование предсердия, но и в значительной степени влияют на его функцию. Кроме того, до сих пор остается неизвестным, какой компонент (анатомический или функциональный) страдает больше у пациентов с СН и есть ли какие-либо эхокардиографические маркеры облегчающие прогнозирование ФП у пациентов с СН, что позволило бы адекватно изменить терапию и повлиять на ход течения заболевания.

Цель исследования.

Разработать диагностические критерии прогнозирования фибрилляции предсердий у больных с сердечной недостаточностью на основании анатомо-функциональных особенностей левого предсердия.

Задачи исследования.

1. Оценить показатели, характеризующие анатомические особенности левого предсердия у пациентов сердечной недостаточностью и определить их изменения на фоне развивающейся фибрилляции предсердий.

2. Определить функциональные показатели работы левого предсердия на фоне сердечной недостаточности и их изменение у пациентов с развивающейся фибрилляцией предсердий.

3. Сопоставить используемые в повседневной клинической практике показатели оценки левого предсердия на фоне сердечной недостаточности с объемными характеристиками левого предсердия у данной группы пациентов.

4. Исследовать возможности выявления предикторов развития фибрилляции предсердий у пациентов с сердечной недостаточностью при помощи эхокардиографии.

Научная новизна.

Выявлены изменения анатомо-функциональных характеристик левого предсердия, способствующих развитию фибрилляции предсердий у больных сердечной недостаточностью.

Установлено, что объемные показатели левого предсердия достоверно изменяются у всех пациентов с сердечной недостаточностью, однако только индекс минимального объема левого предсердия увеличивается не только на фоне сердечной недостаточности, но и достоверно увеличивается у пациентов с развивающейся фибрилляцией предсердий на фоне сердечной недостаточности по сравнению с пациентами, сохранившими синусовый ритм на фоне сердечной недостаточности.

Функциональные показатели работы левого предсердия изменяются не только на фоне сердечной недостаточности, но также достоверно снижаются на фоне развивающейся фибрилляции предсердий у пациентов с сердечной недостаточностью по сравнению с пациентами сохранившими синусовый ритм, что может использоваться с прогностической целью.

Практическая значимость.

Разработан метод, позволяющий прогнозировать развитие фибрилляции предсердий у пациентов на фоне сердечной недостаточности на основе эхокардиографических показателей, сочетающий в себе доступность методик для практикующего врача и безопасность для пациента. Совокупность показателей позволяет с высокой достоверностью определять прогноз в отношении фибрилляции предсердий у пациентов на фоне сердечной недостаточности.

При прогнозировании фибрилляции предсердий на фоне сердечной недостаточности во внимание должны приниматься в первую очередь изменения со стороны функциональных показателей работы левого предсердия.

Получены данные, подтверждающие низкую информативность рутинных методов эхокардиографической оценки левого предсердия у пациентов при сердечной недостаточности в отношении аритмологического прогноза.

Положения, выносимые на защиту.

Анатомо-функциональные показатели левого предсердия изменяются на фоне сердечной недостаточности и развивающейся фибрилляции предсердий.

Характерные изменения анатомо-функциональных показателей левого предсердия на фоне сердечной недостаточности позволяют выявить пациентов с высоким риском развития фибрилляции предсердий.

Показатели, используемые в повседневной, практике для прогнозирования развития фибрилляции предсердий, не обладают достаточной предсказательной ценностью у пациентов с сердечной недостаточностью.

Внедрение результатов исследования.

Основные положения исследования применяются в практической работе отделения функциональной диагностики АНО «Поликлиника Петербургского Метрополитена» и включены в лекции программы обучения ординаторов 1-Й года обучения ФГУ «Федерального центра сердца крови и эндокринологии им В. А. Алмазова Росмедтехнологий».

Апробация работы и публикации.

Материалы выполненного исследования представлены на Конгрессе по Сердечной Недостаточности 2007 (Heart Failure Congress 2007, Гамбург, Германия), Ш Международном.

Симпозиуме по интервенционной аритмологии, Москва, Россия. По результатам диссертации опубликовано 7 печатных работ (из них 4 полнотекстных печатных статей и 3 тезисов).

Выводы.

1. Объемные показатели (индекс максимального объема левого предсердия, индекс Р-объема левого предсердия, индекс минимального объема левого предсердия) значительно увеличиваются на фоне сердечной недостаточности. Только индекс минимального объема левого предсердия достоверно увеличивается у пациентов с развивающейся фибрилляцией предсердий на фоне сердечной недостаточности.

2. Функциональные показатели левого предсердия (фракция пассивного опустошения, фракция активного опустошения и индекс расширения левого предсердия) ухудшаются у всех пациентов на фоне сердечной недостаточности, но на фоне развивающейся фибрилляции предсердий при сердечной недостаточности данные параметры достоверно снижаются у пациентов в сравнении с больными сердечной недостаточностью сохранившими синусовый ритм.

3. Диаметр левого предсердия не может использоваться в качестве прогностического показателя развития фибрилляции предсердий на фоне сердечной недостаточности.

4. Анатомические и функциональные показатели левого предсердия — индекс минимального объема левого предсердия, фракция пассивного опустошения, фракция активного опустошения и индекс расширения левого предсердия — позволяют выделить пациентов с высоким риском развития фибрилляции предсердий на фоне сердечной недостаточности.

Практические рекомендации.

1. Все пациенты с сердечной недостаточностью II и более функционального класса по NYHA должны проходить эхокардиографическое обследование по расширенному протоколу, включающее объемную оценку левого предсердия, на основании которой проводится расчет анатомических и функциональных показателей работы левого предсердия (индексов минимального, максимального и Р-объемов левого предсердия, фракции активного и пассивного опустошения левого предсердия, индекса расширения левого предсердия).

2. На основании анатомических и функциональных показателей левого предсердия необходимо определять риск развития фибрилляции предсердий у пациентов с сердечной недостаточности, используя прогностическую модель, выведенную в данном исследовании.

3. Пациенты с высоким риском развития фибрилляции предсердий должны проходить регулярное эхокардиографическое обследование.

Показать весь текст

Список литературы

  1. А.А., Бабанина О. А., Зубеева Г. Н. Мерцательная аритмия. Саратов: Издательство Саратовского университета, 1986. — 213 с.
  2. Л.В., Зайцев А. В., Перцов A.M. Механизм возникновения предсердных тахиаритмий при раздражении блуждающего нерва // Кардиология. 1988. — Т. 28. — № 2 — С.79−84
  3. А.В., Михайлов А. А. Аритмии сердца. М.: Медицина, 1976. — 1986. — 367 с.
  4. Е.И., Боголюбов В. М. Нарушения ритма сердца. — М.: Медицина, 1972. 248 с.
  5. American Heart Association. Heart and Stroke statistical update. Dallas, TX: American Heart Association, 2002. -75 p.
  6. Anderson J.L., Allen Maycock C.A., Lappe' D.L. Frequency of elevation of C-reactive protein in atrial fibrillation. // Am. J. Cardiol. 2004. -Vol. 94. — P.1255−1259.
  7. Aronow W.S., Ahn C., Kronzon I. Prognosis of congestive heart failure after prior myocardial infarction in older persons with atrial fibrillation versus sinus rhythm. // Am. J. Cardiol. 2001. — Vol. 87. — P. 224−225.
  8. Attuel P., Pellerin D., Gaston J. Latent atrial vulnerability: new means of electrophysiologic investigations in paroxysmal atrial arrhythmias. II The Atrium in Health and Disease. Mount Kisco, NY: Futura Pub, 1989. — P. 81−94.
  9. Aurigemma G.P., Gaasch W.H. Clinical practice. Diastolic heart failure. // N. Engl. J. Med. 2004. — № 351. — P. 10 971 105.
  10. Baicu C.F., Zile M.R., Aurigemma G.P. Left ventricular systolic performance, function, and contractility in patients with diastolic heart failure? // Circulation. -2005. № 35. — P.251−253.
  11. Baker D.W., Einstadter D., Thomas C., Cebul R.D. Mortality trends for 23 505 Medicare patients hospitalized with heart failure in Northeast Ohio 1991−1997. // Am. Heart. J. 2003. -№ 146. — P.258−264.
  12. Banerjee P., Banerjee Т., Khand A. Diastolic heart failure: Neglected or misdiagnosed? // J. Am. Cardiol. -2002.-№ 39. P.138−141.
  13. Benjamin E.J., Levy D., Vaziri S.M. Independent risk factors for atrial fibrillation in a population-based cohort. The Framingham Heart Study. // JAMA. 1994.- № 271. -P.840- 844.
  14. Beuckelmann D.J., Nabauer M., Erdmann E. Intracellular calcium handling in isolated ventricular myocytes from patients with terminal heart failure. // Circulation. 1992. — № 85. — P.1046−1055.
  15. Blackledge H.M., Tomlinson J., Squire I.B. Prognosis for patients newly admitted to hospital with heart failure: survival trends in 12 220 index admissions in Leicestershire 1993−2001. // Heart. 2003. — № 89. — P.615−620.
  16. Bleumink G.S., Knetsch A.M., Sturkenboom M.C. Quantifying the heart failure epidemic: prevalence, incidence rate, lifetime risk and prognosis of heart failure. // Eur. Heart. J. 2004. — № 25. — P.1614−1619.
  17. Bode F., Katchman A., Woosley R.L. Gadolinium decreases stretch-induced vulnerability to atrial fibrillation.// Circulation. 2000. — № 101. — P.2200−2205.
  18. Borzak S., Tisdale J.E., Amin N.B., Goldberg A.D., Frank D., Padhi I.D., Higgins R.S. Atrial fibrillation after bypass surgery: does the arrhythmias or characteristics of the patients prolong hospital stay? // Chest. 1998. — № 113. — P.1489−1491.
  19. Boyden P.A., Tilley L.P., Albala A. Mechanisms for atrial arrhythmias associated with cardiomyopathy: A study of feline hearts with primary myocardial disease. // Circulation. 1984. — № 69. — P.1036−1047.
  20. Brand F.M., Abbott R.D., Kannel W.B., Wolf P.A. Characteristics and prognosis of lone atrial fibrillation: 30-years follow-up in Framingham Study. // JAMA. 1985. -№ 6. — P.106−114.
  21. Braunstein J.В., Anderson G.F., Gerstenblith G. Noncardiac comorbidity increases preventable hospitalizations and mortality among Medicare beneficiaries with chronic heart failure. // J. Am. Coll. Cardiol. 2003. -№ 42. — P.1226−1233.
  22. Carabello B.A. Evolution of the study of left ventricular function. Everything old is new again. // Circulation. 2002. — № Ю5. — P.2701−2703.
  23. Cardin S., Li D., Thorin-Trescases N. Evolution of the atrial fibrillation substrate in experimental congestive heart failure: Angiotensin-dependent and -independent pathways. // Cardiovasc. Res. 2003. — № 60. — P.315−325.
  24. Ceia F., Fonseca C., Mota T. Prevalence of chronic heart failure in South Western Europe: EPICA study. // Eur. J. Heart Fail. 2002. — № 4. — P.531−539.
  25. Cha T.J., Ehrlich J.R., Zhang L. Atrial ionic remodeling induced by atrial tachycardia in the presence of congestive heart failure. // Circulation. 2004. — № 110. -P.1520−1526.
  26. Cha Y.M., Redfield M. M, Shen W.K. Atrial fibrillation and ventricular dysfunction: A vicious electromechanical cycle. // Circulation. 2004. — № 109. — P.2839−2843.
  27. Cortina A., Reguero J., Segovia E. Prevalence of heart failure in Austrias (a region in north of Spain).// Am. J. Cardiol. 2001. — № 87. — P.1417−1419.
  28. Cowie M.R., Fox K.F., Wood D.A. Hospitalization of patients with heart failure: a population- based study. // Eur. Heart. J. 2002. — № 23. — P.877−885.
  29. Cowie M.R., Wood D.A., Coats A.J. Survival of patients with a new diagnosis of a heart failure: a population based study. // Heart. 2000. — № 83. — P.505−510.
  30. Creswell L.L., Schuessler R.B., Rosenbloom M., Cox J.L. Hazards of post-operative atrial arrhythmias. // Ann. Thorac Surg. 1993. — № 56. — P.539−549.
  31. Davies M.J., Pomerance A. Pathology of atrial fibrillation in man. // Br Heart J. 1972. — № 34. — P.520−525.
  32. Diller PM, Smucker DR, David B. Congestive heart failure due to diastolic or systolic dysfunction. Frequency and patient characteristics in an ambulatory setting. // Arch. Fam. Med. 1999. — № 8. — P.414−420.
  33. Ehrlich J.R., Nattel S., Hohnloser S.H. Atrial fibrillation and congestive heart failure: Specific considerations at the intersection of two common and important cardiac disease sets. // J. Cardiovasc Electrophysiol. 2002. — № 13. — P.399−405.
  34. Eijsbouts S.C., Majidi M., Van Zandvoort M. Effects of acute atrial dilation on heterogeneity in conduction in the isolated rabbit heart. // J. Cardiovasc. Electrophysiol. -2003. № 14. — P.269−278.
  35. Feigenbaum H. Echocardiography evaluation of cardiac chambers // Echocardiography. Philadelphia, Lea & Febiger 5th edition, 1994 — p.166−179.
  36. Fischer M., Baessler A., Hense H.W. Prevalence of left ventricular diastolic dysfunction in the community: results from a Doppler echocardiographic-based survey of a population sample. // Eur. Heart J. 2003. — № 24. — P.320−328.
  37. Franz M.R., Karasik P.L., Li C., Moubarak J., Chavez M. Electrical remodeling of the human atrium: similar effects in patients with chronic atrial fibrillation and atrial flutter. // J. Am. Coll. Cardiol. 1997. — № 30. -P.1785−1792.
  38. Fraser H.R.L., Turner R.W.D. Auricular fibrillation with special reference to rheumatic heart disease. // Br. Med.J. 1955. — № 2. — P.1414−1418.
  39. Fuller J.A., Adams G.G., Buxton B. Atrial fibrillation after coronary artery bypass grafting: is it a disorder of the elderly? // J Thorac Cardiovas Surg. 1989. — № 97 -P.821−825.
  40. Furberg C.D., Psaty B.M., Manolio T.A., Gardin J.M., Smith V.E., Rautaharju P.M. for CHS Collaborative Research Group. Prevalence of atrial fibrillation in elderly subjects. (Cardiovascular Health Study). // Am. J. Cardiol. -1994. -№ 74. p.236−241.
  41. Gaasch W.H., Zile M.R. Left ventricular diastolic dysfunction and diastolic heart failure. // Annu. Rev. Med. — 2004. № 55. — P.08.1−08.22.
  42. Garni A.S., Pressman G., Caples S.M. Association of atrial fibrillation and obstructive sleep apnea. // Circulation.- 2004. № 110. — P.364−367.
  43. Gardin J.M., Siscovick D., Anton-Culver H. Sex, age and disease affect echocardiographic left ventricular mass and systolic function in free-living elderly: The Cardiovascular Health Study. // Circulation. 1995. — № 91.- P.1739−1748.
  44. Gardin J.M., Henry W.L., Savage D.D., Ware J.H., Burn C., Borer J.S. Echocardiographic measurements in normal subjects: evaluation of an adult population without clinically apparent heart disease. // J. Clin. Ultrasound. -1979. № 7. — P.439.
  45. Gehl L.G., Mintz G.S., Kotler M.N., Segal B.L. Left atrial volume overload in mitral regurgitation: a two-dimensionalechocardiographic study. // Am. J. Cardiol. -1982.-№ 49.-P.33.
  46. Gottdiener J.S., McClelland R.L., Marshall R. Outcome of congestive heart failure in elderly persons: influence of left ventricular systolic function: the Cardiovascular Health Study. // Ann. Int. Med. 2002. — № 137. — P.631−639.
  47. Haendchen R.V., Povzhitkov M., Meerbaum S., Maurer G., Corday E. Evaluation of changes in left ventricular end-diastolic pressure by left atrial twodimensional echocardiography. // Am. Heart. J. 1982. — № 104. — P.740.
  48. Hedberg P., Lonnberg I., Jonasson T. Left ventricular systolic dysfunction in 75-old men and women: a population based study. // Eur. Heart. J. 2001. — № 22. — P.676−683.
  49. Henry W.L., Morganroth J., Pearlman A.S., Clark C.E., Redwood D.R., Itscoitz, S.B. Height- and sex-specific classification and its prospective validation. // Circulation. 2001. — № 96. — P.1863−1873.
  50. Epstein S.E., Relation between echocardiographically determined left atrial size and atrial fibrillation.// Circulation. 1976. — № 53. — P.273−279.
  51. Hiraishi S., DiSessa T.G., Jarmakani J.M., Nakanishi Т., Isabel-Jones J., Friedman W.F. Two-dimensional echocardiographic assessment of left atrial size in children. // Am. J. Cardiol. 1983. — № 52. — P.1249.
  52. Hirata Т., Wolfe S.B., Popp R.L., Helmen C.H., Feigenbaum H. Estimation of left atrial size using ultrasound. // Am. Heart. J. 1969. — № 78. — P.43−45.
  53. Hofstetter R., Bartz-Bazzanella P., Kentrup H., von Bernuth G. Determination of left atrial area and volume by cross-sectional echocardiography in healthy infants and children. // Am. J. Cardiol. 1991. — № 68. — P.1073.
  54. Hogg К., Swedberg К., McMurray J. Heart failure with preserved left ventricular systolic function: epidemiology, clinical characteristics and prognosis. // J. Am. Coll. Cardiol. 2004. — № 43. — P.317−327.
  55. Jessup M., Brozena S. Heart Failure. // N. Eng. J. Med. 2003. — № 348. — P.2007−2018.
  56. Jones C.J.H., Song G.J., Gibson D.G. An ecocardiographic assessment of atrial mechanical behavior. // Br. Heart. J. 1991. — № 65. — P.31−35.
  57. Kannel W.B., Abbot R.D., Savage D.D. Epidemiologic features of chronic atrial fibrillation: The Framingham Study. // N. Engl. J. Med. 1982. — № 306. — P.1018−1022.
  58. Kessler K.M. Diastolic heart failure: Diagnosis and management. // Hospital Practice. 1989. — July. — P. lll-138.
  59. Kitzman D.W., Little W.C., Brubaker P.H. Pathophysiological characterization of isolated diastolic heart failure in comparison to systolic heart failure. // JAMA. 2002. — № 288. — P.2144−2150.
  60. Kovacs S.J., Meisner J.S., Yellin E.L. Modeling of diastole. // Cardiol. Clinl. 2000. — № 8. — P.459−487.
  61. Krahn A.D., Manfreda J., Tate R.B. The natural history of atrial fibrillation: incidence, risk factors, and prognosis in the Manitoba Follow-Up Study. // Am. J. Med. 1995. -Vol. 98: 5 — P. 476−484.
  62. Kronzon I., Mehta S.S. Giant left atrium. // Chest. -1974. -№> 65. P.677−683.
  63. Kupari M., Lindoors M., Livanianen A.M. Congestive heart failure in old age: prevalence, mechanisms and 4-year prognosis in Helsinki ageing study. // J. Intern. Med. 1997. -№ 241. — P.387−394.
  64. Lee D.S., Mamdani M.M., Austin P.C. Trends in heart failure outcomes and pharmacotherapy: 1992 to 2000. // Am. J Med. 2004. — № 116. — P.581−589.
  65. Lenzen M.J., Scholte op Reimer W.J. Differences between patients with a preserved and a depressed left ventricular function: a report from the Euro Heart Failure Survey. // Eur. Heart. J. 2004. — № 25. — P.1214−1220.
  66. Levy D., Kenchaiah S., Larson M.G. Long-term trends in the incidence and survival with heart failure. // N. Eng. J. Med. 2002. — № 347. — P.1397−1402.
  67. Li D., Fareh S., Leung Т.К. Promotion of atrial fibrillation by heart failure in dogs: atrial remodeling of a different sort. // Circulation. 1999. — № 100. — P.87−95.
  68. Li D., Melnyk P., Feng J. Effects of experimental heart failure on atrial cellular and ionic electrophysiology. // Circulation. 2000. — № 101. — P.2631−2638.
  69. Little W.C., Zile M.R., Kitzman D.W. The effect of alagebrium chloride (ALT-711), a novel glucose cross-link breaker, in the treatment of elderly patients with diastolic heart failure. // J. Card. Fail. 2004. — № 15.
  70. Lloyd-Jones D.M., Wang T.J., Leip E.P. Lifetime risk for development of atrial fibrillation: The Framingham Heart Study. // Circulation. 2004. — № 110. — P.1042−1046.
  71. Lund L.H., Mancini D. Heart failure in women. // Med. Clin. North. Am. 2004. — № 88. — P.1321−1345.
  72. Mackenzie J. Diseases of the heart. Edition 3. -London, UK Oxford, Medical Publications. 1914 — P.35.
  73. Manolio T.A., Furberg C.D., Rautaharju P.M. Cardiac arrhythmias on 24 hour ambulatory electrocardiography in older women and men. The Cardiovascular Health Study. // Am. J. Coll. Cardiol. 1984. — № 23. — P.916−925.
  74. Marcucci R., Betti I., Cecchi E. Hyperhomocysteinemia and vitamin B6 deficiency: New risk markers for nonvalvular atrial fibrillation? // Am. Heart. J. 2004. — № 148. — P.456−461.
  75. McNamara R.L., Tamariz L.J., Segal J.B. Management of atrial fibrillation: review of the evidence for the role of pharmacologic therapy, electrical cardioversion and echocardiography. // Ann. of Intern. Med. 2003. — № 139. — P.1018−1033.
  76. Morgan S., Smith H., Simpson I. Prevalence and clinical characteristics of left ventricular dysfunction among elderly patients in general practice setting: cross section survey. // BMJ. 1999. — № 318. — P.368−372.
  77. Mosterd A., Reitsma J.В., Grobbee D.E. Angeotenzine converting enzyme inhibition and hospitalization rates for heart failure in the Netherlands 1980 to 1999: the end of the epidemic? // Heart. 2002. — № 87. — P.75−76
  78. Murphy N.F., Simpson C.R., McAlister F.A. National survey of the prevalence, incidence and primary care burden and treatment of heart failure in Scotland. // Heart. 2004. -№ 90. — P. l 129−1136.
  79. Nielsen O.W., Hilden J., Larsen C.T. Cross sectional study estimating prevalence of heart failure and left ventricular systolic dysfunction in community patients at risk. // Heart. 2001. — № 86. — P.172−178.
  80. Niimura H., Patton K.K., McKenna W.J. Sarcomere protein gene mutations in hypertrophic cardiomyopathy of the elderly. // Circulation. 2002. — № 105. — P.446−451.
  81. Nikitin N.P., Witte K.K.A., Thackray S.D.R., Goodge L.J., Clark A.L., Cleland J.G.F. Effect of age and sex on left atrial morphology and function. // Eur. J. Echocardiography. 2003. — № 4. — P.36−42.
  82. Nikitin N.P., Witte K.K.A. Color tissue Doppler-derived long-axis left ventricular function in heart failure with preserved global systolic function.// Am. J. Cardiol. -2002. № 90. — P.1174−1177.
  83. Ohkusa Т., Ueyama Т., Yamada J. Alterations in cardiac sarcoplasmic reticulum Ca2+ regulatory proteins in the atrial tissue of patients with chronic atrial fibrillation. // J. Am. Coll. Cardiol. 1999. — № 34. — P.255−263.
  84. Pedersen F., Raymond I., Mehlsen J. Prevalence of diastolic dysfunction as a possible cause dyspnea in elderly. // Am. J. Med. 2005. — № 118. — P.25−31.
  85. M.C., Caruana L., Berry C. «Diastolic heart failure» or heart failure caused by subtle left ventricular systolic dysfunction. // Heart. 2002. — № 87. — P.29−3H.
  86. Petrie M, McMurray J. Changes in notions about heart failure. // Lancet. 2001. — № 358. — P.432−434.
  87. Quinones M.A., Gaasch W.H., Alexander J.K. Influence of acute changes in preload, after load, contractile state and heart rate on ejection and isovolumic indices of myocardial contractility in man. // Circulation. 1976. — № 53. — P.293−302.
  88. Ravelli F., Allessie M. Effects of atrial dilatation on refractory period and vulnerability to atrial fibrillation in the isolated Langendorff-perfused rabbit heart. // Circulation. -1997. -№ 96. P.1686−1695.
  89. Redfield M.M., Jacobsen S.J., Burnett J.C. Jr. Burden of systolic and diastolic ventricular dysfunction in the community: appreciating the scope of the heart failure epidemic. // JAMA. 2003. — № 289. — P. 194−202.
  90. Roger V.L., Weston S.A., Redfield M.M. Trends in heart failure incidence and survival in a community based population. // JAMA. 2004. — № 292. — P.344−350.
  91. Ryder K.M., Benjamin E.J. Epidemiology and significance of atrial fibrillation. // Am. J. Cardiol. 1999.- № 84, 9A. P. 131R-138R.
  92. Sahn D.J., DeMaria A., Kisslo J., Weyman A. Recommendations regarding quantitation in M-mode echocardiography: results of survey of echocardiographic measurements. // Cirulation. 1978. — № 58. — P.1072−1083.
  93. Sanfilippo A.J., Abascal V.M., Sheehan M. Atrial enlargement as a consequence of atrial fibrillation: a prospective echocardiographic study. // Circulation. 1980.- № 82. P.792−797.
  94. Schabelman S., Schiller N.B., Silverman N.H., Ports T.A. Left atrial volume stimulation by twodimentional echocardiography. // Cathet. Cardioavasc. Diagn. 1981. -№ 7. — P.165−168.
  95. Schaufelberger M., Swedberg K., Koster M. Decreasing one-year mortality and hospitalization rates for heart failure in Sweden: data from the Swedish Hospital Discharge Registry 1988 to 2000. // Eur. Heart. J. 2004. — № 25. -P.300−307.
  96. Schiller N.B., Foster E. Analysis of left ventricular systolic function. // Heart. 1996. — № 75(6, suppl 2). -P.17−26.
  97. Senni M., Tribouilloy C.M., Rodeheffer R.J., Jacobsen S.J., Evans J.M., Bailey K.R. Congestive heart failure in the community: a study of all incident cases in Olmsted County, Minnesota, in 1991. // Circulation. 1998. — № 98. -P.2282−2289.
  98. Senni M., Redhead M.M. Heart failure with preserved systolic function. A different natural history? // J. Am. Coll. Cardiol. 2001. — № 38. — P.1277−1282.
  99. Shinagawa K., Li D., Leung Т.К. Consequences of atrial tachycardia-induced remodeling depend on the preexisting atrial substrate.// Circulation 105: 2002 p.251−257
  100. Solti F., Vecsey Т., Kekesi V. The effect of atrial dilatation on the genesis of atrial arrhythmias. // Cardiovasc. Res. 1989. — № 23. — P.882−886
  101. Steendijk P. Heart failure with preserved ejection fraction. Diastolic dysfunction, subtle systolic dysfunction, systolic-ventricular and arterial stiffening, or misdiagnosis? // Cardiovasc. Res. 2004. — № 64. — P.9−11.
  102. Stewart S., Jenkins A., Buchan S. The current cost of heart failure to the National Health Service in the UK. // Eur. J. Heart. Failure. 2002. — № 4. — P.361−371.
  103. Stewart S., Maclntyre K., Capewell S., McMurray J.J. Heart failure and the ageing population: an increasing burden in the 21st century? // Heart. 2003. — № 89. — P.49−53.
  104. Stewart S., Maclntyre K., MacLeod M.M. Trends in hospitalization for heart failure in Scotland 1990−1996: an epidemic that has reached its pick? // Eur. Heart. J. 2001. — № 22. — P.209−217.
  105. TenCate F.J., Kloster F.E., VanDorp W.G., Meester G.T., Roeland J. Dimensions and volumes of left atrium and ventricle determined by single beam echocardiography. // Br. Heart. J. 1974. — № 36. — P.737−741.
  106. Thomas L., Levett K., Boyd A., Leung D.Y.C., Schiller N.B., Ross D.L. Compensatory changes in atrial volumeswith normal ageing: is atrial enlargement inevitable? // J. Am. Col. Card. 2002. — № 40. — P.1630−1635.
  107. Thomas M.D., Fox K.F., Coats A.J., Sutton G.C. The epidemiological enigma of heart failure with preserved systolic function. // Eur. J. Heart. Fail. 2004. — № 6. -P.125−136.
  108. Timmis A. Heart Failure. Churchill Livingstone. -2003 — P.11
  109. Tsang T.S.M., Barnes M.E., Gersh B.J., Bailey K.R., Seward J.B. Risks for atrial fibrillation and congestive heart failure in patients > 65 years of age with abnormal left ventricular diastolic relaxation. // Am. J. Cardiol. 2004. -№ 93. -P.54−58.
  110. Tsang T.S.M., Barnes M.E., Bailey K.R. Left atrial volume: important risk marker of incident atrial fibrillation in 1655 older men and women. // Mayo. Clin. Proc. 2001. — № 76. — P.467−475.
  111. Tsutsui H., Tsuchihashi M., Takeshita A. Mortality and readmission of hospitalized patients with congestive heart failure and preserved versus depressed systolic function. // Am. J. Cardiol. 2001. — № 88. — P.530−533.
  112. Tsuyuki R.T., McKelvie R.S., Arnold J.M. Acute precipitants of congestive heart failure exacerbations. // Arch. Intern. Med. 2001. — № 161. — P.2337−2342.
  113. Vasan R.S., Benjamin E.J., Levy D. Prevalence, clinical features and prognosis of diastolic heart failure: an epidemiologic perspective. // J. Am. Coll. 2004. — № 79(8). -P.1008−1014.
  114. Vasan, R.S., Larson, M.G., Levy, D., Evans, J.C., Benjamin, E.J. Distribution and categorization of fibrillation. The Framingham heart study. // Circulation. -1997. № 96. — P.1863−1873.
  115. Vaziri S.M., Larson M.G., Benjamin E.J. Echocardiographic predictors of nonrheumatic atrial fibrillation. The Framingham Heart Study. // Circulation. -1994. -№> 89. P.724−730.
  116. Wang T.J., Parise H., Levy D. Obesity and the risk of new-onset atrial fibrillation. // JAMA. 2004. — № 96. -P.2471−2477.
  117. Wozyakowska-Kaplon B. Changes in left atrial size in patients with persistent atrial fibrillation: a prospective echocardiographic study with a 5-year follow-up period. // International Journal of Cardiology. 2005. — № 101. -P.47−52.
  118. Wang T.J., Larson M.G., Levy D. Temporal relations of atrial fibrillation and congestive heart failure and their joint influence on mortality: The Framingham Heart Study. // Circulation. 2003. — № 107. — P.2920−2925.
  119. Warner J.G., Metzger D.C., Kitzman D.W. Losartan improves exercise tolerance in patients with diastolic dysfunction and a hypertensive response to exercise. // J. Am. Coll. Cardiol. 1999. — № 33. — P.1567−1572.
  120. Weber K.T., Brilla C.G., Janicki J.S. Myocardial fibrosis: Functional significance and regulatory factors. // Cardiovasc. Res. 1993. — № 27. — P.341−348.
  121. White P.D. Heart disease. New York, NY, The McMillan Co. — 1937. — p 50
  122. Wijffels M.C., Kirchof C.J., Dorland R., Aliessie M.A. Atrial fibrillation begets atrial fibrillation: a study in awake chronically instrumented goats. // Circulation. 1995. — № 92. — P.1954−1968.
  123. Wolf P.A., Abbott R.D., Kannel W.B. A major contribution to stroke in the elderly. // Arch. Int. Med. -1987. № 147. — P.1561−1564.
  124. Wolf P.A., Abbott R.D., Kannel W.B. Atrial fibrillation as an independent risk factor for stroke- the Framingham Study. // Stroke. 1991. — № 22. — P.983−988.
  125. Yip G., Wang M., Zhang Y. Left ventricular long axis function in diastolic heart failure is reduced in both diastole and systole: Time for a redefinition. // Heart. 2002. — № 87. — P.121−125.
  126. Yu C., Lin H., Yang H. Progression of systolic abnormalities in patients with «isolated' diastolic heartfailure and diastolic dysfunction. // Circulation. 2002. — № 105. — P.1195−1201.
  127. Yue L., Feng J., Gaspo R. Ionic remodeling underlying action potential changes in a canine model of atrial fibrillation. // Circ. Res. 1997. — № 81. — P.512−525.
  128. Yue L., Melnyk P., Gaspo R. Molecular mechanisms underlying ionic remodeling in a dog model of atrial fibrillation. // Circ. Res. 1999. — № 84. — P.776−784.
  129. Zile M.R. Heart failure with preserved ejection fraction: Is this diastolic heart failure? // J. Am. Coll. Cardiol. 2003. — № 41. — P.1519−1522.
  130. Zile M.R., Baicu C.F., Bonnema D.D. Diastolic heart failure: definitions and terminology. // Progr. Cardiovasc. Disease. 2005. — № 5. — P.307−313.
  131. Zile M.R., Baicu C.F., Gaasch W.H. Diastolic heart failure—abnormalities in active relaxation and passive stiffness of the left ventricle. // N. Engl. J. Med. 2004. -№ 350. — P.1953−1959.
  132. Zile M.R., Gaasch W.H., Carroll J.D. Heart failure with a normal ejection fraction. Is measurement of diastolic function necessary to make the diagnosis of diastolic heart failure? // Circulation. 2001. — № 104. — P.779−782.
  133. Zipes D.P. Proarrhythmic events // Amer. J. Cardiol. -1988. Vol. 61 — № 2 -P. 70A-76A
  134. Zipes D.P. Atrial fibrillation: a review of pathophysiology // Semin. Interv Cardiol. 1997. — Vol. 2. -№ 4. — P 203−213.
  135. Zipes D.P.Atrial fibrillation from cell to bedside // J. Cardiovasc Elecrophys. 1997. — Vol. 8. — № 8. — P 927−938
Заполнить форму текущей работой