Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Биохимические и иммунологические факторы патогенеза гастропатий у больных профессиональной хронической пылевой патологией легких

Диссертация: Биохимические и иммунологические факторы патогенеза гастропатий у больных профессиональной хронической пылевой патологией легких
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Учитывая мультифакторность ПОЗ, в том числе ЗГДЗ, возможность прямого влияния на слизистую оболочку желудка (СОЖ) некоторых пищевых продуктов, зачастую содержащих большой спектр токсичных веществ и аллергенов, в настоящее время нельзя достаточно убедительно подтвердить патогенетическую связь этих заболеваний с воздействием определенного профессионального фактора в качестве ведущего (Циммерман… Читать ещё >

Биохимические и иммунологические факторы патогенеза гастропатий у больных профессиональной хронической пылевой патологией легких (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
  • ГЛАВА 1. ЧАСТОТА И АСПЕКТЫ ПАТОГЕНЕЗА ПРОИЗВОДСТВЕННО ОБУСЛОВЛЕННЫХ ГАСТРОПАТИЙ ПРИ ВОЗДЕЙСТВИИ ПРОМЫШЛЕННЫХ ПЫЛЕВЫХ АЭРОЗОЛЕЙ В УСЛОВИЯХ СОВРЕМЕННОГО ПРОИЗВОДСТВА (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)
    • 1. 1. Роль эколого-производственных факторов в развитии висцеропатий и частота патологии желудка при пылевом воздействии
    • 1. 2. Патофизиологические механизмы развития гастропатий
    • 1. 3. Значение системного оксидативного стресса в развитии производственно обусловленных гастропатий при пылевом воздействии на производстве
    • 1. 4. Роль иммунологической реактивности в патогенезе производственно обусловленных гастропатий при техногенном пылевом воздействии
    • 1. 5. Роль специфических белков крови в патогенезе производственно обусловленных гастропатий при воздействии промышленных пылевых аэрозолей
    • 1. 6. Значение нарушений гормонально-регуляторной системы желудка в генезе гастропатий
    • 1. 7. Современные направления неинвазивной диагностики заболеваний желудка
    • 1. 8. Резюме
    • 2. 1. Общая характеристика больных
    • 2. 2. Санитарно-гигиеническая характеристика условий труда обследованных лиц
    • 2. 3. Методы исследования
      • 2. 3. 1. Общеклинические методы исследования
      • 2. 3. 2. Специальные методы исследования
      • 2. 3. 3. Методы статистического анализа

      ГЛАВА 3. КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА И МОРФО-ФУНКЦИО-НАЛЬНЫЙ СТАТУС СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ЖЕЛУДКА У РАБОЧИХ, КОНТАКТИРУЮЩИХ С ПРОМЫШЛЕННЫМИ ПЫЛЕВЫМИ АЭРОЗОЛЯМИ И У БОЛЬНЫХ ПРОФЕССИОНАЛЬНОЙ ХРОНИЧЕСКОЙ ПЫЛЕВОЙ ПАТОЛОГИЕЙ ЛЁГКИХ.

      3.1. Клинические проявления производственно обусловленных гастропа-тий.

      3.2. Результаты исследования секреторной и кислотообразующей функций желудка .!.

      3.3. Результаты исследований гормонально-регуляторного и морфо-функционального состояния слизистой оболочки.

      3.4. Результаты фиброгастродуоденоскопии и гистоструктурная характеристика слизистой оболочки желудка.

      3.5. Резюме.

      4.3. Результаты исследования компонентов антиоксидантной защиты в эритроцитах.

      4.4. Соотношение показателей перекисного окисления липидов и антиок-сидантной защиты в эритроцитах.

      4.5. Резюме.

      ГЛАВА 5. СОСТОЯНИЕ ИММУНОЛОГИЧЕСКОЙ РЕАКТИВНОСТИ У РАБОЧИХ, КОНТАКТИРУЮЩИХ С ПРОМЫШЛЕННЫМИ ПЫЛЕВЫМИ АЭРОЗОЛЯМИ, И У БОЛЬНЫХ ПРОФЕССИОНАЛЬНОЙ ХРОНИЧЕСКОЙ ПЫЛЕВОЙ ПАТОЛОГИЕЙ ЛЁГКИХ.

      5.1. Результаты изучения популяционного и субпопуляционного состава лимфоцитов.

      5.2. Изучение уровней циркулирующих иммунных комплексов и аутоан-тител к нуклеиновым кислотам.

      5.3. Результаты изучения уровней специфических белков.

      5.4. Резюме.

Актуальность темы

Заболевания бронхолёгочной системы, вызываемые воздействием промышленных аэрозолей, остаются на рубеже XX-XXI столетий одной из ведущих проблем профессиональной патологии. При этом, выявляется рост заболеваемости тяжелой сосудистой и другой патологией, часто в виде полипатий, вызывающих раннюю инвалидизацию и высокую смертность трудоспособных рабочих (Величковский Б.Т., 1996; Сухаревская Т. М. и др. 2000).

В структуре заболеваемости злокачественными новообразованиями желудочно-кишечного тракта населения России рак желудка устойчиво занимает I место (Чиссов В.И., Старинский В. В., Петрова Г. В. и др., 2001). Причем наиболее часто поражается данной патологией население трудоспособного возраста (Авдалян A.M., 2004). Поэтому чрезвычайно важным является вопрос предупреждения развития злокачественных новообразований для сохранения здоровья трудоспособного населения России.

В морфологических и генетических исследованиях доказано, что в здоровой слизистой оболочке желудка (СОЖ) рак не возникает. Следовательно, в основе профилактики злокачественной онкологии желудка должен лежать принцип выявления предраковых заболеваний (Пасечников В.Д., 2004).

Воздействие профессионального пылевого фактора сопровождается неспецифическими влияниями на организм в целом, увеличивая риск развития общесоматических заболеваний, среди которых одно из приоритетных мест занимает патология желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) (Зюбина Л.Ю., Шпагина Л. А., Паначева JI.A., 2005). Высокий процент распространенности патологии верхних отделов ЖКТ среди рабочих современного пылеопасного производства, тенденция к хронизации процесса повреждения слизистой оболочки желудка (СОЖ) и возможные осложнения является важной медико-социальной проблемой (Лобанова Е.А. и др., 2002; Зюбина Л. Ю., Шпагина Л. А., Паначева Л. А., 2005).

Значительная распространенность заболеваний гастро-дуоденальной зоны (ЗГДЗ) среди трудоспособного населения затрудняет оценку роли профессиональных факторов в их развитии (Любченко П.Н., 1990; Авцын А. П. и др., 1991). Имеются сообщения о повышенной частоте хронического гастрита, эрозий, язв желудка и луковицы двенадцатиперстной кишки среди промышленных рабочих в различных отраслях промышленности при воздействии разнообразных вредных факторов. Однако, значение промышленных факторов в развитии ЗГДЗ не указывается авторами, так как для данной группы заболеваний характерны мультифакторность и малая выраженность клинической картины (Аруин Л.И., Григорьев П. Я. и др., 1993). В тоже время, наряду с экзогенными факторами, в формировании профессионально обусловленных заболеваний (ПОЗ) в настоящее время все большее значение придается эндогенным факторам (Соловьёв В.А., Кузнецов С. И., 1994).

Учитывая мультифакторность ПОЗ, в том числе ЗГДЗ, возможность прямого влияния на слизистую оболочку желудка (СОЖ) некоторых пищевых продуктов, зачастую содержащих большой спектр токсичных веществ и аллергенов, в настоящее время нельзя достаточно убедительно подтвердить патогенетическую связь этих заболеваний с воздействием определенного профессионального фактора в качестве ведущего (Циммерман Я.С., 2003). Однако проведенные многочисленные исследования не дают основания для категорического отрицания роли производственных вредностей в патогенезе заболеваний желудка (Любченко П.Н., Карпов В. Н., Горенков Р. В., 1999; Циммерман Я. С., 2003; Зюбина Л. Ю. и др., 2005).

В 1996 году в Хьюстоне была модифицирована «Сиднейская классификация» хронических гастритов. Был расширен перечень патогенетических факторов хронического гастрита и включён в классификацию профессиональный хронический гастрит, включающий интоксикационные поражения СОЖ при воздействии вредных эколого-производственных факторов (Циммерман Я.С., 2003).

Изучена значимость вредных производственных факторов в генезе гас-тропатий у рабочих, подвергающихся воздействию вибрации (Боброва С.В., 2000), воздействию производственных токсических веществ (ртуть, полициклические ароматические углеводороды) (Шпагина Л.А., Лосева М. И., Сухаревская Т. М., 1999; Лобанова Е. А. и др., 2002), характеризующиеся преобладанием атрофических процессов в СОЖ. В работах С. А. Пескова (2006) показана роль производственного пылевого фактора в формировании системной патологии и возникновении монои полиформ висцеропатий.

Для оценки значимости воздействия промышленных пылевых аэрозолей (ПА) в патогенезе ПОГ представляется целесообразным изучение особенностей биохимических и иммунологических факторов поражения СОЖ у рабочих пылеопасных профессий. Изучение патогенетических механизмов поражения СОЖ при воздействии промышленных ПА необходимо для обоснования критериев и маркеров ПОГ, с целью их дальнейшего использования при прогнозировании индивидуального риска развития и прогрессирования заболевания у конкретного рабочего.

В теоретическом и практическом аспектах вопросам разработки подходов персонифицированной профилактики развития профессиональной хронической пылевой патологии легких (XL ill Л) и производственно обусловленных висцеропатий уделено мало внимания, поэтому поиск факторов индивидуального риска развития висцеропатий, в том числе ПОГ, при воздействии пылевых полютантов является чрезвычайно актуальной задачей патологической физиологии, медицины труда и клинической медицины в целом (Ефремов А.В. и др., 1999; Потеряева Е. Л. и др., 2000; Морозова О. А. и др., 2001; Измеров Н. Ф. и др., 2004).

Цель исследования: Определить биохимические и иммунологические факторы патогенеза производственно обусловленных гастропатий при пылевом воздействии для прогнозирования профессионального риска развития патологии желудка у рабочих пылеопасных профессий.

Дня достижения поставленной цели поставлены следующие задачи:

1. Исследовать частоту гастропатий и клинико-морфологические варианты поражения слизистой оболочки желудка у рабочих, контактирующих с промышленными пылевыми аэрозолями и у больных профессиональной хронической пылевой патологией лёгких.

2. Оценить состояние гормональной регуляции желудочной секреции по уровню гормонов пепсиногена I, пепсиногена II и гастрина 17 у рабочих, подвергающихся пылевому воздействию и больных профессиональной хронической пылевой патологией лёгких.

3. Оценить окислительный метаболизм нейтрофилов и эритроцитов крови и антиоксидантную защиту у рабочих, контактирующих с пылевыми аэрозолями и больных профессиональной хронической пылевой патологией лёгких.

4. Оценить иммунологическую реактивность у рабочих, контактирующих с пылевыми аэрозолями и больных профессиональной хронической пылевой патологией лёгких.

5. Разработать алгоритм прогнозирования профессионального риска развития производственно обусловленных гастропатий у рабочих пылеопасных производств.

Научная новизна. Выявлена высокая частота патологии желудка у больных профессиональной хронической пылевой патологией лёгких. Определены клинико-морфологические варианты поражения слизистой оболочки желудка при техногенном пылевом воздействии, характеризующиеся преобладанием атрофического фундального гастрита.

У рабочих при пылевом воздействии и больных профессиональной хронической пылевой патологией лёгких выявлены изменения гормональной регуляции желудочной секреции, свидетельствующие об атрофическом фундальном гастрите: снижение уровня пепсиногена I и отношения пепсиноген I/пепсиноген II, повышение гастрина 17.

Впервые показана значимость использования неинвазивной тест-системы «Gastro Panel» для скринингового исследования морфо-функционального состояния слизистой оболочки желудка на периодических медицинских осмотрах с целью выявления и прогнозирования профессионального риска развития производственно обусловленных гастропатий у рабочих пылеопасных производств.

Практическая значимость. Предложено использование результатов исследования гормональной регуляции желудочной секреции в комплексе с параметрами окислительного метаболизма нейтрофилов и эритроцитов, иммунологической реактивности (активности воспалительно-деструктивных и аутоиммунных процессов) у рабочих пылеопасных профессий для прогнозирования профессионального риска развития производственно обусловленных гастропатий при техногенном пылевом воздействии. Это позволит обосновать дифференцированные подходы к возможной терапевтической коррекции поражения слизистой желудка и профилактике онкопатологии желудка.

Положения, выносимые на защиту:

1. Системный нейтрофил-индуцированный окислительный стресс, возникающий при пролонгированном техногенном пылевом воздействии, создает условия для развития воспалительно-деструктивных и аутоиммунных процессов в организме.

2. Варианты поражения слизистой оболочки желудка при воздействии промышленных пылевых аэрозолей проявляются индивидуальными изменениями гормональной регуляции желудочной секреции, характерными для атрофического фундального гастрита (снижение уровня пепсиногена I и отношения пепсиноген I/пепсиноген II, повышение гастрина 17).

3. Применение системы оценки профессионального риска поражения желудка, включающей исследование гормональной регуляции желудочной секреции в комплексе с параметрами окислительного метаболизма ней-трофилов и эритроцитов, иммунологической реактивности (активности воспалительно-деструктивных и аутоиммунных процессов), позволяет проводить доклиническую объективизацию и раннюю верификацию производственно обусловленных гастропатий, возникающих при пылевом воздействии.

выводы.

1. Для высокостажированных рабочих пылеопасных профессий и для больных с профессиональной пылевой патологией лёгких, характерна более высокая частота развития патологии желудка (у рабочих в 2,96 раза, у больных в 3,94 раза чаще по сравнению с контрольной группой).

2. Преимущественные варианты поражения слизистой оболочки желудка при воздействии промышленных пылевых аэрозолей проявляются индивидуальными изменениями гормональной регуляции желудочной секреции, свидетельствующими о наличии атрофического фундального гастрита (снижение пепсиногена I и отношение пепсиноген I/пепсиноген II, повышение гастрина 17).

3. Развитие системного нейтрофил-индуцированного окислительного стресса, возникающего у больных с профессиональной хронической пылевой патологией лёгких, создает условия для активации воспалительно-деструктивных и аутоиммунных процессов в слизистой оболочке желудка, приводя к развитию производственно обусловленных гас-тропатий.

4. Комплексный подход к обследованию рабочих при пылевом воздействии, включающий исследование гормональной регуляции желудочной секреции, параметров окислительного метаболизма нейтрофилов, эритроцитов и иммунологической реактивности лежит в основе алгоритма прогнозирования профессионального риска развития производственно обусловленных гастропатий у рабочих пылеопасных профессий.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

В целях повышения эффективности управления профессиональным риском развития производственно обусловленных гастропатий при техногенном пылевом воздействии, рекомендовано на этапе периодических и углубленных медицинских осмотров проведение у рабочих пылеопасных профессий комплекса исследований гормональной регуляции желудочной секреции, окислительного метаболизма нейтрофилов и эритроцитов, иммунологической реактивности с определением аутоантител к нуклеиновым кислотам.

Для исследования функционально-морфологических нарушений слизистой оболочки желудка рекомендуется использование на первом этапе специального алгоритма прогнозирования риска развития производственно обусловленных гастропатий неинвазивного скринингового метода «Gastro Panel».

Целесообразно на основе специального диагностического алгоритма прогнозирования профессионального риска развития производственно обусловленных гастропатий, изначально дифференцировать группы рабочих пылеопасных профессий по степени риска развития производственно обусловленных гастропатий с выделением четырех диспансерных групп динамического наблюдения: условно здоровые, группа рабочих с низким риском, группа рабочих с высоким риском, группа рабочих с развившимся заболеванием желудка.

Выявление групп рабочих, контактирующих с пылевыми аэрозолями, имеющих высокий риск развития производственно обусловленных гастропатий, нуждающихся в проведении углубленных обследований, является профилактикой онкопатологии желудка.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Государственный доклад «О санитарно-эпидемиологической остановке в Российской Федерации в 1997 г.». — М.: Инф.изд. Центр Минздрава РФ, 1998.
  2. A.M. Клинико-морфологические параллели в прогнозе рака желудка // Дис.. .кандидата мед. наук. Томск, 2004. — 184 с.
  3. А.П., Жаворонкова А. А., Риш М.А., Строчкова Л. С. Микро-элементозы. М.: Медицина, 1991.
  4. Адо А.Д., Новицкий В. В. Патологическая физиология. Томск: Изд-во Том. ун-та, 1994. — С. 364−365.
  5. О.Г., Волкова А. П. Изучение антигенной структуры нук-леопротеидной фракции легких при экспериментальном бериллиозе и силикозе. Вестник АМН СССР, 1967. — № 2. — С. 92−96.
  6. В.Г., Гаджиев А. С., Лашина Е. Л. Проблемы иммунодиагностики у рабочих с хроническим пылевым бронхитом // 7 Нац. конгр. по болезням органов дыхания. Москва, 2−5 июля, 1997. -М., 1997.-С. 304.
  7. Л.И. Регенерация слизистой оболочки желудка и её клиническое значение // Клин. мед. 1981. — № 2. — С.55−62.
  8. Л.И., Григорьев П. Я., Исаков В. А., Яковенко Э. П. Хронический гастрит. Амстердам, 1993.
  9. Л.И., Капуллер Л. Л. Исаков В.А. Морфологическая диагностика болезней желудка и кишечника. М.: Триада-Х, 1998. — 496 с.
  10. Ю.Архипова О. Г. Изменения свободнорадикального окисления липидов при экспериментальном силикозе и основные направления поиска средств патогенетической терапии // Гигиена труда и проф. заболевания. 1983. — №Ю. — С. 25−30.
  11. Н.Д. //Иммунология. 1998. — № 5. — С. 15−22.
  12. А.Ф., Дудник Л. Б., Майоре А. Я. и др. Интенсивность пере-кисного окисления липидов и его связь с изменением состава и антиокислительных свойств липидов при остром вирусном гепатите // Вопр. мед. химии. 1985. — Т. 5. — Вып.5. — С. 35−37.
  13. И.В., Наумова Т. М., Герасимова Л. Б. Анализ зависимости профессиональных заболеваний от стажа работы на основе мониторинга // Мед. труда и пром. экология. 2000. — № 1. — С. 30−33.
  14. Е.А. Клинические особенности, реакции гуморального и клеточного иммунитета при силикозе и их роль в развитии специфических инфекционных осложнений: Автореф. дис.. .к-та мед. наук. -2002. Самара. — 24 с.
  15. Е.Б. Роль антиокислителей в физико-химических процессах регулирования размножения клеток // Физико-химические основы авторегуляции в клетках. М., 1968. — С. 15−25.
  16. Е.Б., Джалябова М. И., Гвахария В. О. и др. Влияние липидов мембран на активность ферментов // Биоантиокислители в регуляции метаболизма в норме и патологии. М.: Наука, 1982. — С. 113 140.
  17. Е.Б., Храпова Н. Г. Перекисное окисление липидов мембран и природные антиоксиданты // Успехи химии. 1985.-Т. 54.-С. 1540−1558.
  18. Бышевский A. LLL, Терсенов О. А. Биохимия для врача // Екатеринбург, 1994. С. 198, 214−219, 266−276, 325−333, 355−367.
  19. .Т., Коркина Л. Г., Черемисина З. П. и др. // Борьба с силикозом. М, 1986. — Т. 12. — С. 174−187.
  20. .Т. Основные патогенетические механизмы профессиональных заболеваний лёгких пылевой этиологии // Мед. труда и пром экология. 1998. — № 10. — С.28−38.
  21. .Т. Фиброгенные пылиюсобенности строения и механизма биологического действия. М, 1996. — С. 88, 112−122.
  22. В.П. // Лабораторное дело. -1989. № 12. — С.57.
  23. Ю.А. Физико-химические механизмы нарушений барьерной функции липидного слоя биологических мембран // Биологические мембраны и мембраноактивные соединения. Ташкент, 1985. -С. 14−38.
  24. О.Н., Левицкий Л. П. Перекиси липидов в живом организме // Вопр. мед. химии. 1970. — Т. 16. — Вып. 6.- С. 563−583.
  25. О.Н., Жутаев И. А., Бобырев В. Н., Безумный Ю. В. Ан-тиоксидантная система, онтогенез и старение // Вопр. мед. химии. -1982. Т. 28. — Вып. 1.- С. 14−27.
  26. А.А., Кацнельсон Б. А. Иммунологические реакции при силикозе. В кн.: Иммунопатология проф. Поражений. — М., 1976. -С.24−40.
  27. С. Медико-биологическая статистика: Пер с англ. / С. Гланц. -М.: Практика, 1998. 459 с.
  28. М.С., Латинова A.M. Метод оценки перекисного окисления липидов // Лаб. дело. 1985. — № 1. — С. 60−61.
  29. П.Я., Яковенко Э. П., Агафонова Н. А. и др. Пилорический геликобактериоз: диагностика и лечение // Лечащий врач.- 2002, — № 6, — С. 3−7.
  30. П.Я. Аутоиммунный (атрофический) гастрит и В-12 дефицитная анемия // Моск. мед. журнал. 2001. — № 3−4. — С. 15−16.
  31. В.А. Роль мононуклеарных и полиморфнонуклеарных фагоцитов в патогенезе пылевой патологии лёгких: Автореф.дис. .д-ра биол.наук. М., 1994. — 41с.
  32. Доказательная медицина (Ежегодный справочник).- М.: Медиа Сфера, 2002.- С. 448−469.
  33. В.В., Шевченко О. П. Лабораторная диагностика нарушений обмена белков. М., 2002.
  34. И.К. Роль качественного анализа угольной пыли в развитии антракоза // Оздоровление условий труда, профилактика заболеваний горнорабочих и т. д.: Тез.докл. Республ. Конф. Донецк, 1985. — С. 127 128.
  35. Л.А. Иммунологические аспекты клиники профессиональных бронхолёгочных заболеваний // Мед. труда и пром. Экология. 2003. -№ 6. — С.5−9.
  36. Л.А. // В кн.: Здоровье и химическая безопасность на пороге 21-го века. СПб, 2000. — С. 46−48.
  37. Л.А. // Мед. труда. 2002. — № 12. — С. 37−43.
  38. А.Н., Ширулин А. Н. Структура и функции человеческого лактоферрина, перспективы изучения в акушерстве. // Акушерство и гинекология. 1991. № 1, с. 6 9.
  39. А.В. Активность антиоксидантной системы в сыворотке крови у животных с экспериментальным синдромом длительного сдавления // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. -1992.- № 6. -С. 598−599.
  40. А.В., Белкина О. М., Зыков А. А. Динамика количественных изменений антиоксидантов в гомогенате почек у интактных животных с синдромом длительного сдавления // Тезисы докладов научной сессии, Новосибирск, 1995. С. 24.
  41. Н.Г., Юркина Э. А., Ткаченко Т. Н., Офицеров В. И. Прогностическое значение определения концентрации сывороточного лактоферрина при вирусных гепатитах // Там же, с. 98 99.
  42. Л.А. Структура и функции гликопротеинов слизи (муцинов) // Российск. журн. гастроентерол., гепатол. 1998. — № 1. — С. 3037.
  43. Л.Ю., Шпагина Л. А., Паначева Л. А., Войтович Т. В. Патология гастро-дуоденальной зоны у больных с профессиональными бронхо-лёгочными заболеваниями // тез. докл. Городской научно-практической конференции, 2005. с. 174.
  44. В.В. Перспективы развития исследований клеточных и молекулярных механизмов действия химических факторов производственной среды // Гигиена труда и проф. Заболевания. 1988. — № 9. — С. 1−4.
  45. Н.Ф. Руководство по профессиональным болезням / Под ред. Н. Ф. Измерова / М.: Медицина, том II, 1983. 384с.
  46. Н.Ф., Дуева Л. А., Милишникова В. В. // Мед. труда. 2000. -№ 6. -С. 1−6.
  47. Е.В., Новоженов В. Г., Коломеец Н. М. и др. Роль свободно-радикального окисления липидов и антиоксидантной системы в исходах острых пневмоний // Терапевт. Архив 1986. — № 4. — С. 102−105.
  48. С.В. Реакции клеточного типа при экспериментальном силикозе // Гиг. труда. 1978.-№ 9. — С. 38−40.
  49. К.С. Механизмы развития цитокининдуцированного апап-тоза // Гематология и трансфузиология. 1999. — № 1. — С. 40−43.
  50. Н.М., Давыдова Н. И., Эллиниди В. Н. и др. // В кн.: Современные проблемы аллергологии, иммунологии и иммунофармаколо-гии. М., 2002. — Т. 2. — С. 255.
  51. В.И. Витамины-антиоксиданты в патогенезе и терапии атеросклероза и ИБС // Биоантиокислители в регуляции метаболизма в норме и патологии: Тр. Моск. об-ва испытателей природы. М.: Наука, 1982. — Т. 57. — С. 181−194.
  52. B.C. Справочник по клинико-биохимической лабораторной диагностике: В 2 т. Мн.: Беларусь, 2002. — 463 с.
  53. А.П., Шевченко A.M. Профессиональные болезни лёгких // Киев: Здоров’я, 1980. 352 с.
  54. Г. Н. Внутренняя среда организма// М.: Наука, 1983. 143 с.
  55. .А. О некоторых механизмах комбинированного действия, играющих роль в этиопатогенезе силикоза // Комбинированное действие химических и физических факторов производственной среды. Свердловск, 1972. — С. 10−19.
  56. .А., Величковский Б. Т. Патогенез, патогенетическая терапия и профилактика силикоза // Итоги науки и техники. Токсикология.-М., 1976. С.72−73.
  57. .А., Бабушкина Л. Г., Величковский Б. Т. Изменение суммарного содержания липидов в лёгких крыс при экспериментальном силикозе // Бюл. эксперим. биол. и мед. 1964. — № 6. — С. 49−54.
  58. .А., Петрова Э. В., Бабушкина Л. Г. Роль специфических аутоиммунных реакций в патогенезе силикоза // Врач. дело. 1967. -Т. 11.- С. 99−103.
  59. .А., Привалова Л. И. Роль повреждения макрофага в патогенезе пневмокониозов // Патогенез хронического воспаления: Тез. докл. Всесоюз. симп. с междунар. участием (11−13 сент. 1991 г.). Новосибирск, 1991.- С.31−32.
  60. .А., Алексеева О. Г., Привалова Л. И., Ползик Е. В. Пнев-мокониозы: патогенез и биол. профилактика // Екатеринбург, 1995. -326 с.
  61. Н.С. К вопросу о связи между цитотоксическим действием силикозогенных пылей и усилением перекисного окисления липидов макрофага // Гиг. труда. 1986.-№ 9. — С. 12−16.
  62. Н.С., Кацнельсон Б. А., Привалова Л. И., Дряхлова О. В. Влияние антиоксидантного статуса организма на индивидуальную предрасположенность к силикозу: (Экспериментальное исследование) // Мед. труда и пром.экология. 1995. — № 10. — С. 31−34.
  63. М.И., Морозов В. Л. Аутоантитела в легочной патологии. -Фрунзе, 1970. с. 140.
  64. Классификация пневмокониозов: Методические указания № 95/253. -М.: МЗ РФ, 1996.
  65. Классификация профессиональной бронхиальной астмы: Методические рекомендации. М.: НИИ МТ РАМН, 2001.
  66. Ю.П. Свободнорадикальное окисление липидов в биомембранах в норме и патологии // Биоантиокислители.- М.: Наука, 1975 .-С. 513.
  67. Ю.П. Структурно-функциональные аспекты перекисного окисления липидов в биологических мембранах // Липиды: структура, биосинтез, превращения и функция. М., 1997. — С. 80−93.
  68. Е.А. // Справочник по клиническим лабораторным методам исследования. М., 1975.
  69. А.В., Коротаев АЛ, Калинин H.JI. // Клин. Лаб. диагностика. -1999. № 6. — С.37−40.
  70. Л.Н., Григорьев П. Я., Яковенко Э. П. К вопросу о патогенезе и лечении хронического гастрита // Росс. журнал гастро-энт.гепатологии, колопроктологии. 1996. — № 2. — С.67−68.
  71. М.А., Иванова Л. И., Майорова И. Г., Токарев В. Е. // Лабораторное дело. 1988. — № 1. — С 16−18.
  72. Н.В., Каган В. Е., Ланкин В. З., Козлов Ю. П. О роли структурного фактора в кинетике свободнорадикального окисления липидов в мембранах // Вопр. мед. химии. 1976. — Т. 22. — Вып. 3. — С. 395−400.
  73. В.А. Антигенные различия ткани в норме и при силикозе. -Врач. дело. 1965. — № 7. — С.83−85.
  74. В.Ю., Семенюк А. В., Колесникова Л. И. Перекисное окисление липидов и Холодовой фактор // Новосибирск: Наука, 1988. 202с.
  75. Е.А., Лощилов Ю. А., Тарасова Л. А., Ожиганова В. Н., Сорокина Н. С. Некоторые особенност патологии желудка при профессиональных заболеваниях // Мед. труда и пром. экология. 2002. -№ 11.-С.10−13.
  76. А.С., Джалалов К. Д., Ерин А. Н., Прилипко Л. Л. Конечные продукты ПОЛ при различных формах поражения печени алкогольной этиологии // Бюл. эксперим. биологии и медицины. 1986. — № 1.
  77. .Е. О роли реактивности организма в развитии пневмо-кониоза. Гигиена труда и проф. Заболевания. — 1965, № 7. — С. 26−31.
  78. П.Н. // Медицина труда и промышленная экология. 2004. — № 4. — С. 1−2.
  79. П.Н. Интоксикационные заболевания органов пищеварения. Воронеж: Изд-во воронежского университета, 1990.
  80. М.В. роль нарущений обмена липидов и процессов их пе-роксидации в патогенезе пылевых поражений органов дыхания: Ав-тореф.дис. .канд.биол.наук. Иркутск: Вост.-Сиб.науч.центр, 1999. -24 с.
  81. Малюга В. А, Функциональное состояние фагоцитирующих клеток в условиях повышенной запылённости воздуха угольной пылью.: Авто-реф.дис. .канд.мед.наук. Киев, 1987. — 15с.
  82. О.Н. Иммуно-гормональный статус у больных с хроническим гастритом на реабилитационном этапе . Львов.гос.мед.ин-т. -Львов, 1996. — Юс.
  83. Д.Н., Щербакова Э. Г. Об оценке функций нейтрофилов человека по их реакции на бактерийный стимул // Антибиотики. -1983.-№ 7. -С. 521−526.
  84. Д.Н. О патогенетической диагностике воспаления // Вестник АМН СССР. -1991.- № 3. С. 50−55.
  85. Д.Н. Хроническое воспаление // М.: Медицина, 1991. -270с.
  86. Д.Н., Урсов И. Г. Лекции по клинической патологии: Руководство для врачей // Новосибирск, 1997. 249 с.
  87. Д.Н., Бондарева З. Г., Зубахин А. А. и др. Диагностическая ценность лейкоцитарных тестов. (Методические рекомендации) //4.1. Определение миграции лейкоцитов в зону повреждения. Новосибирск, 1995.-21 с.
  88. Д.Н., Маянская Н. Н. Биохимия воспаления // Учебно-методическое пособие для студентов старших курсов мединститутов и врачей. Новосибирск. 1995.-65 с.
  89. Д.Н., Цырендорджиев Д. Д., Макарова О. П. и др. Диагностическая ценность лейкоцитарных тестов. (Методические рекомендации) // 4.2. Определение биоцидности лейкоцитов. Новосибирск, 1996.-73 с.
  90. А.Н., Маянский Н. А. Апоптоз и воспаление // Фундаментальные и клинические аспекты хронического воспаления: Тез. докл. на II Всероссийском симпозиуме. Новосибирск, 2000. -С.52−53.
  91. А.Н., Маянский Д. Н. Очерки о нейтрофиле и макрофаге. Новосибирск, 1989.
  92. В.В., Тарасова Л. А., Кузьмина Л. П., Дуева Л. А. // В кн.: Профессия и здоровье. М., 2002. — С. 217−219.
  93. А.А., Федотова Т. А. // Иммунология. 2000. — № 6. -С. 59−61.
  94. Ф.З. Адаптация, стресс и профилактика. М.: Наука, 1981.-278 с.
  95. О.В. клинико-биохимическая характеристика хронического воспаления при профессиональном бронхите // Мед. труда и пром. экология. 2003. — № 2 — С.35−38.
  96. П.Г., Софронов Б. Н. // Иммунология. 1986. — № 4. -С.12−18.
  97. И.В., Колесникова Н. В. Цитокиновая регуляция и функционирующая система нейтрофильных гранулоцитов // Гематол. И трансфузиол. 1999. — № 2. — Т. 44. — С. 43−47.
  98. В.Н., Дуева Л. А., Суворова К. О. // Медицина труда. -2001.-№ 6.-С. 7−12.
  99. Н.Ж. Роль свободных радикалов в патогенезе хронической интоксикации соединениями фосфора // Гигиена труда и проф. заболевания. 1988. — № 9. — С. 15−18.
  100. В.Д., Котелевец С. М., Чуков С. З., Мостовов А. Н. морфофункциональные проявления атрофии слизистой оболочки желудка при Helicobacter pylori ассоциированном гастрите // РЖГТК. -2004. -№ 1.-С. 26−32.
  101. С.А. Биологические маркёры раннего развития пневмо-кониозов: Автореф. дис. .к-та мед. наук. Новосибирск, 2000. — С. 12−15.
  102. С.А., Потеряева E.JL, Никифорова Н. Г. Особенности фенотипов групп крови, биоцидности нейтрофйлов и состояния пере-кисного окисления липидов при раннем развитии пневмокониоза// Бюллетень СО РАМН.- 2002.- № 1.- С. 66−70.
  103. С.А., Никифорова Н. Г., Потеряева E.JI. Биоцидность нейтрофйлов и фенотипы групп крови при пневмокониозах// Актуальные вопросы современной медицины: Материалы XI научно-практической конференции врачей. Новосибирск, 2001.- С. 398.
  104. С.А., Патрина М. В. Сравнительная оценка методов определения биоцидности клеточных систем мононуклеарных и полинуклеарных фагоцитов// Медицинская иммунология.- 2002.- Т. 4.-№ 2.-С. 158−159.
  105. С.А., Потеряева E.JI., Никифорова Н. Г., Бекенева Т. Н., Шмидт Э. В., Смирнова E.JI., Бравве Ю. И., Федорова Т. К., Ромейко B.JI. Прогнозирование индивидуального риска развития пневмокониозов/ Методические рекомендации. Новосибирск, 2002.-16 с.
  106. С.А., Ефремов А. В., Потеряева Е. Л., Масленников А. Б. Иммунологические аспекты воздействия промышленных аэрозолей// Медицинская иммунология. 2004. — Т.6.- № 3−5.- С. 419−420
  107. А. Наглядная статистика в медицине: Пер. с англ. / А. Петри, К. Сэбин. М.: Гэотар-Мед., 2003. — 143 с.
  108. А.В., Назаров П. Г. // Иммунология. 1998. — № 4. -С. 4−9.
  109. А.В., Киселёва Е. П. Метод автоматизированного учета НСТ-теста // Клиническая лабораторная диагностика. 1984. -№ 4. — С. 27−29.
  110. Г. В., Журавлёва Н. Е., Салмаси Ж. М. и др. // Russ. J. Immunol. 2002. — Vol.7. — № 3. — P. 259−264.
  111. Г. В., Салмаси Ж. М., Макаров А. И. Молекулярные механизмы IgE-опосредованной аллергии. М.: Изд-во РГМУД996.
  112. JI.JI. Роль процессов ПОЛ в повреждении мембранных структур мозга при стрессе и гипероксии: Автореф. дис. .д-ра мед. наук. М., 1983. — 42 с.
  113. Ф.С. Иммуноморфологические сдвиги при экспериментальном силикозе. Свердловск, 1970. — С. 256−259.
  114. Н.Т. АПУД-система:структура, функция, патология // Российск. журнал гастроэнтер., гепатол. 1997. — № 3. — С.34−36.
  115. О.Ю. Описание процедуры и результатов статистического анализа в разделе «Материалы и методы». Представление данных в разделе «Результаты» // Межд. журн. мед. практики. 2000. — № 4. — С. 43−45.
  116. Х.М., Романчук Л. А. // Вопросы медицинской химии. -1961. Т. 7. — Вып. 6. — С. 652−655.
  117. М.Н., Артамонова В. Г. // Руководство по профессиональным заболеваниям. М., 1983. — Т. 2. — С. 133−163.
  118. В.И., Ромашевская Е. И., Величковский Б. Т. Миело-пе-роксидазная система полиморфноядерных лейкоцитов и фибро-генные пыли // Гигиена труда и проф. заболевания. 1990. — № 8. -С.51.
  119. Н.А. Клинические формы силикоза и силикотуберку-леза. М., 1974. — с.200.
  120. В.В., Шехтер А. Б. Соединительная ткань (функциональная морфология и общая патология). М., 1981.
  121. Н.П. Защитный эффект антиоксидантов при экспериментальной интоксикации организма // Гигиена и санитария. 1986. — № 2. С. 16−18.
  122. П., Форсблюм Э., Суованейми О. Иммунофермент-ный анализ на пепсиноген I, гастрин-17 и антитела к Helicibacter pylori в неинвазивной диагностике атрофического гастрита // РЖГТИ, 2002 № 3. — С. 46−51.
  123. JI.B. Изменение радиочувствительности целостного организма под действием ингибиторов свободнорадикальных реакций: Автореф. дис. .к-та мед. наук. М.5 1970. — 27 с.
  124. В.В., Алексеева О. Г., Айзина H.JI. и др. Изучение фагоцитирующих клеток человека в клинике // Вести. АМН СССР. 1987. — С. 60−64.
  125. В.В. Тиоловые соединения в биохимических механизмах патологических процессов // Л., 1979. С. 5−9.
  126. Ю.М. Морфологическая характеристика апоптоза и митотической активности эпителиоцитов желудка у больных неатро-фическими и атрофическими формами хронического гастрита // Врач. Дело. 2000. — № 5. — С. 39−42.
  127. А.Е., Николаев А. А., Васильев М. Ю. Лактоферрин и лейкоциты крови у онкологических больных. // Лабораторное дело. 1990. № 8, с. 33 -35.
  128. Т.М., Ефремов А. В., Непомнящих Г. И., Лосева М. И., Потеряева Е. Л. Микроангио- и висцеропатии при вибрационной болезни. Новосибирск. — 2000. — 238с.
  129. С.М. Желудочная диспепсия // Лпсування та д1агностика.-2003.-№ 3.-С. 31 -37.10.
  130. В.Н. Проницаемость мембран и перекисное окисление липидов при действии на организм поперечной перегрузки // Вопр. мед. химии. 1980. — Т. 26. — Вып. 2. — С. 187−194.
  131. A.M., Радбиль О. С. Гормоны пищеварительной системы. М: «Наука», 1995. — 282с.
  132. A.M., Уичер Дж.Т. Иммунохимия в клинической лабораторной практике. М: «Медицина», 1981. — 240 с.
  133. Р. Клиническая эпидемиология. Основы доказательной медицины / Р. Флетчер, С. Флетчер, Э. Вагнер. М.: Медиа-сфера, 1998. -352 с.
  134. Р., Флетчер С., Вагнер Э. Клиническая эпидемиология. Основы докозательной медицины. М. Медиа Сфера, 2002. — 352 с.
  135. Н.Г. О взаимозаменяемости природных и синтетических антиоксидантов // Биоантиокислители в регуляции метаболизма в норме и патологии. М.: Наука, 1982. — С. 59−73.
  136. Я.С. Очерки клинической гастроэнтерологии. -Пермь: Перм. ун-т, 1992. 336с.
  137. Я.С. Диагностика и комплексное лечение основных гастроэнтерологических заболеваний. Пермь: ПГМА, 2003. — С.30−73.
  138. Я.С., Зимматулин М.Р. Helicobacter pylori и их роль в развитии хронического гастрита и язвенной болезни // Клин. Мед. -1997.-№ 4.-С. 19−24.
  139. В.В. Хронический гастрит в аспекте тромбогеморраги-ческого синдрома: пути совершенствования терапии // Российский журнал гастроэнт., гепатологии, 1996. № 4 (прил.1). — С.87−88.
  140. В.В., Соловьёв В. А., Ткачев В. А. и др. Гастриты (сб. статей). Тверь: ТГМА, 1999. — 124с.
  141. В.И., Старинский В. В., Петрова Г. В. и др. Основные показатели онкологической помощи населению России в 2000 г. // Российский онкологический журнал. 2002. — № 1. — С. 35−39.
  142. А.А. Диспепсические расстройства у больных хроническим гастритом: механизмы их возникновения и современные принципы лечения // Клин. Мед. 1999. — № 9. — С.40−44.
  143. О.П. Белки острой фазы воспаления // Лаборатория. -1996.-№ 1.
  144. О.П., Орлова О. В. Церулоплазмин // Лаборатория. -2004.-№ 3.
  145. Л.А., Лосева М. И., Сухаревская Т. М., Зюбина Л. Ю. Эколого-производственные аспекты анемий. Новосибирск, 1999. -182 с.
  146. П.Л. Эпидемиология инфекции Helicobacter pylori // Российский журнал гастроэнт., гепатологии, 1999.- № 2. С. 8−11.
  147. М.Б., Хасилев О. И., Кудрявцева В. Е., Будзак И .Я. Современные направления неинвазивной диагностики заболеваний желудка // Сучасна гастроентеролопя. 2004. — № 1 (15). — С.4−8.
  148. Aalto M., Turkainen H., Kulonen E. Effect of Si02-liberated mac-rofage factor on protein synthesis in connective tissue in vitro // Scand. J.Clin. Lab. Invest. 1979. — V. 39. — P.205−213.
  149. Adamson I.Y.R., Bowden D. H. Chemotactic and mitogenic components of the alveolar macrophage response to particles and neutrophil chemoattractant // Amer. J. Pathol. 1982. — V. 109. — N 1. — P. 71−77.
  150. Aho S., Peltonen J., Jalkanen M., Kulonen E. Effect of silica on a culture of rat peritoneal macrophages // Ann. Occup. Hyg. 1979. — V. 22. — N 3.-P. 285−296.
  151. Albert R. Z., Lippmann M. Factors influencing dust retention in the pulmonary parenchyma // Ann. N. Y. Acad. Sci. 1972. — V. 200. — P. 3745.
  152. Allison A.C. Lysosomes and the toxicity of particulate pollutants // Arch. Intern.Med. 1971. — V. 128. — N 7. — P. 131−139.
  153. Astry C.L., Warr G.A., Jakab G.J. Impairment of polymorphonuclear leukocyte immigration as a mechanism of alcohol-induced suppression of pulmonary antibacterial defenses // Amer. Rev. Respir. Diseases. 1983. -V. 128.-P. 113−117
  154. Allessio H.M. Lipids peroxidation and scavenger enzymes during exercise: adaptive response to training// J. Appl. Physiol. 1988. — Vol. 64, № 4.-P. 1333−1336.
  155. Arents N.L., van Zwet A. A, Thijs J.C. et al. The ccuracy of the Helicobacter pylori stool antigen test in diagnosing H. pylori in treated and untreated patients // Eur. J. Gastroente-rol. Hepatol.- 2001.-Vol. 13.-P. 383−386.
  156. Armstrong D.A. Reductione of 02 and other oxidants urth gulfgydryl enzymes // Protochem. And. Photobiol 1978. — Vol. 28, № 4. — P. 43−51.
  157. Atherton J.C. Non-endoscopic tests in the diagnoss of Helicobacter pylori infection // Aliment. Parmacol. Ther.- 1997.-Vol. 11, Suppl. 1.- P. 11−20.217.
  158. Bellini F. Su due casi di silicosi e sclerodermia. Med. D. Lavoro. -1959.-v.50.-N l.-P. 63−70.
  159. R., Pontet M., Fradkin M. // FEBS Lett. 1987. — Vol. 211. -N2.-P. 165−168.
  160. Borch K., Axeison C.K., Halgreen H. et al. The ratio of pepsinogen A to pepsinogen C: a sensetiv test for atrophic gastritis // Scand.J.Gastroenterol. 1989. — Vol. 24. — P. 870−876.
  161. Burrel R. Immunological aspects of coal workers pneumoconiosis. -Ann. N.Y. Acad. Sci, 1972. N 200. — P.94−102.
  162. Calam J., Baron J.H. Pathophysiology of duodenal and gastric ulcer and gastric cancer // BMJ.- 2001.- Vol. 323, N9 27.- P. 980−982.
  163. Chan A., Me Luk J., Wai-Mo H., Shiu-Kum L Molecular biology of gastric carcinoma: From laboratory to bedside // J. Gastroenterol. Hepatol.-1999.-Vol. 14.-P. 1150−1162.
  164. Chance В., Sies H., Boveris A. Hydroperoxide metabolism in mammalian organs // Physiol. Rev. 1979. — V. 59. — N 3. — P. 527−605.
  165. Chvapil M., Stankova L., Malshet V. Lipid peroxidation as one of the mechanisms of silica fibrogenicity: 1. Study with erythrocytes // Environ. Res. 1976.-V. 11.-N1.-P.78−88.
  166. Cross C.E., Halliwell B. Consideration of free radical injury in C.F. // Pediatr. Pulmonol. 1993. — V.15. — N 9. -P. 112−113.
  167. В., Mihalach C. // Rev.Med. Chir. Soc. Med. Nat Iasi.• 1999.- 103 (1−2).-P. 120−123.
  168. Crampton J.R. Gastroduodenal mucus and bicarbonate: The defensive zone // Quart.J. Med. 1988. — Vol.83. — P. 504−509.
  169. Calam J., Baron J.H. Pathophysiology of duodenal and gastric ulcer and gastric cancer // BMJ.- 2001.- Vol. 323, No 27.- P. 980−982.
  170. Chan A., Me Luk J., Wai-Mo H., Shiu-Kum L Molecular biology of gastric carcinoma: From laboratory to bedside // J. Gastroenterol. Hepatol.-1999,-Vol. 14.-P. 1150−1162.
  171. Correa P., Fontham E.T., Bravo J.C. et al. Chemoprevention of gastric dysplasia: randomized trial of antioxidant supplements and anti-helicobacter pylori therapy // J. Natl. Cancer Inst.- 2000.- Vol. 92.- P. 1881 1888.
  172. Delaney B.C., Innes M.A., Deeks J. et al. Initial management strategies for dyspepsia // Cochrane Database Syst. Rev.- 20C1-N 3. P. 1961.
  173. Delaney B.C., Wilson S., Roalfe A. et al. Randomized conrolled trial of Helicobacter pylori testing and endoscopy for dyspepsia in primary care //BMJ.- 2001.- Vol. 322.-P. 898−901.
  174. Dannenberg A.H.Jr., Burstone M.C., Walter P.C., Kinsley J.W. A histochemical study of phagocytic and enzymatic functions of rabbit mononuclear and polymorphonuclear exudate cells and alveolar macrophages // J. Cell. Biol. 1963.-V.17.-P. 465−486.
  175. Davis G.S. Pathogenesis of silicosis: current concepts and hypotheses, a review//Lung. 1986. — V. 164. -P. 139−154.
  176. De Korwin J.D. Gastrites chroniques et immunitaries. Evolution des concepts // Rev. fr. allergol. et immunol. clin. 1995. — Vol. 35. — N 3. -P. 265−271.
  177. Douglas S.P., Musson R.A. Phagocytic defects-monocyte macrophages // Clin, immunol. and Immunopath. 1986. — V. 40. — P. 62−68.
  178. Driscoll K.E., Schlesinger R.B. Alveolar macrophage-stimulated neutrophil and monocyte migration: effects of in vitro ozone exposure // Toxicol, and Appl. Pharmacol. 1988. — V. 93. — N 2. — P. 312−318.
  179. El-Sayed Laila H., Ghoneim Hossam M. Immunological abnormalities in workers exposed to pollutants at an Egyptian copper company // Immunopharmacol. and Immunotoxicol. 2003. — Vol. 25. — N 3. — P. 473 490.
  180. El-Omar E.M., Carrington M., ChowW.H. et al. Interleukin-1 polymorphisms associated with increased risk of gastric cancer // Nature.2000.- Vol. 404.- P. 398−402.
  181. Esposito C., Tempesta A., Galati M. G. et al. Mucosal Expression of Carcinoembryonic Antigen and Carbohydrate Antigen 19−9 in Patients with Gastritis and Gastric Cancer // Cancer Detection and Prevention.-1999.- Vol. 23.-P. 116−118.
  182. Fiebiger W., Wiltschke C. Tumormarker // Acta Medica Austriaca.2001.-Vol. 28.-P. 1046−1079.
  183. Gabor S., Anca Z. Effect of silica on lipid peroxidation in the red blood cells // Int. Arch. Arbeitimed. 1974.-V. 32. -N4-P. 327−332.
  184. Gabor S., Anca Z. Zugravu E. In vitro action of quartz on alveolar macrophage lipid peroxides // Arch. Environ. Health. 1975. — V. 30. — P. 499−501.
  185. Garner A. Bicarbonat, mucus and mucosal protection // S.- Afr. Med. J. 1988. — Vol. 74 (suppl. 2). — P. 23−27.
  186. Hallisey M.T., Dunn J.A., Fielding J.W. Evaluation of pepsinogen A and gastrin-17 as markers of gastric cancer and high-risk pathologic condition // Scand. J. Gastroenterol. 1994. — Vol. 29. — P. 1129−1134.
  187. Hattori Y., Tashiro H., Kawamoto Т., Kodama Y. Sensitivity and specificity of mass screening for gastric cancer using the measurement of serum pepsinogens // Jpn. J. Cancer Res. 1995. — Vol. 86. — P. 1210−1215.
  188. Heppleston A.G. Prevalance and pathogenesis of pneumoconiosis in coal workers // Environ. Health Perspect. 1988. — V. 78. — P. 159−170.
  189. R.M., Ahmed N., Webster R.O. // J. Immunol. 1996. -Vol.156.-N9.-P. 3412−3417.
  190. Hirayama K. et al. Effect of oxidative stress on interorgan metabolism of glutathione // Vedical, Biochemical and Chemical Aspects of Free Radicals. Amsterdam: Elsevier, 1989.- P. 559−562.
  191. Klosterkotter W., Robock K. New aspects of dust and pneumoconiosis research // Amer. Industr. Hyg. Assoc. J. 1975. — V. 36. — N 5. — P. 659- 668.
  192. Kekki M., Samioff I.M., Varis K., Ihamaki T. Serum pepsinogen I and serum gastrin in screening of severe atrophic corpus gastritis // Scand. J. Gastroenterol. 1991. — Vol. 186. — P. 109−116.
  193. Kodoi A., Yoshihara M., Sumii K. et al. Serum pepsinogen in screening for gastric cancer // J. Gastroenterol. 1995. — Vol. 30. — P. 452−460.
  194. Konturek S.J. Gastric cytoprotection // Scand. J. Gastroenterol. -1985. Vol. 20. — № 5. — P. 543−553.
  195. I. // Ann. N. Y. Acad. Sci. 1982. — Vol. 389. — P. 39−48.
  196. Miki К., Ichinose M., Shimizu A. Et al. Serum pepsinogens as a screening test of extensive chronic gastritis // Gastroenterol. Jpn. 1987. -Vol. 22.-P. 133−141.
  197. Moayyedi P., Ford A. Recent developments in gastroenterology // BMJ.- 2002.-Vol. 325.- P. 1399−1402.
  198. Muller J., Kirchner Т., Muller-Hermelink H.K. Gastric endocrine cell hyperplasia and carcinoid tumor in atrophic gastritis typeA // Amer. J. Surg. Pathol. 1987. — Vol. 11. — P. 909 — 917. 267.
  199. Oghiso Y., Kubota Y. Interleukin-1 production and accessory cell function of at alveolar macrophages exposed to mineral dust particles // Mi-crobiol. and Immunol. 1987. — V. 31.- P. 275 — 287.
  200. Rao P. S., Cohen M.V., Mueller H.S. Production of free radicals and lipid peroxides in early experimental myocardial ischemia // J. Mol. Cell. Cardiol. 1983.-V.-P. 713.
  201. Rugge M., Correa P., Dixon M.F. et al. Gastric mucosal atrophy: in-terrobserver consistency using new criteria for classification and grading // Aliment. Pharmacol. Ther 2002. — Vol. 16. — P. 1 — 12.
  202. Ryrfeldt A., Bannenberg G., Moldens P. Free radicals and lung disease // Brit. Med. Bull. 1993. — V. 49. — N 3. — P. 588−603.
  203. Sipponen P., Valle J., Varis K. et al. fasting levels of serum gastrin in different functional and morphological states of the antrofundal mucosa. An analysis of 860 subjects // Scand. J. Gastroenterol. 1990. — Vol. 25. -P. 513−519.
  204. Shephard E.G., Anderson R. et al. // Clin. Exp. Immunol. 1986. -Vol.63.-N3.-P. 718−727.
  205. Sorberd M., Engstrand L, Strom M. et al. The diagnostic value of enzyme immunoassay and immunoblot in monitoring eradication of Helicobacter pylori// Scand. J. Infect. Dis.- 1997.-Vol. 29.-P. 147−151.
  206. Stepan V., Suganc K., Yamada T. et al. Gastrin biosynthesis in canine G cells // Am. J. Physiol. Gastrointest. Liver Physiol.- 2002.- Vol. 282.-P. 766−775.
  207. Takaishi M., Sadamoto K., Tacami S. et ah // Nihon Kyobu Shikkan Gakkai Zasshi. 1990. — Vol. 28. — P. 315−319.
  208. Toppel A.H. Lipid peroxidation and fluorescence molecular damage to membranes // Pathobiologi of cell membranes: Academic Press, 1975. -N1.-P. 145−170.
  209. Vigliani E.G., Pernis B. The patogenesis of silicosis: a review // Bull, ofHyd. 1961. — V.36. — P. I-18.
  210. Zsoldos Т., Tigyi A., Montsko Т., Puppi A. Lipid peroxidation in the damaging effect of silica-containing dust in rat lungs // Exp. Pathol. 1983. -V. 23.-P. 73−77.
  211. Yamamoto S., Uemura N., Okamoto S, etal. A new rapid test for detecting anti-Helicobacter pylori antbody excreted into urine // Helicobacter.- 2000.- Vol. 5.- P. 160−164.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!