Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Апоптотическая реактивность лимфоцитов в течении и прогнозе хронического панкреатита

Диссертация: Апоптотическая реактивность лимфоцитов в течении и прогнозе хронического панкреатита
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Изучение интенсивности апоптоза после 24-часовой инкубации лимфоцитов ФАГ-Р с оценкой митогенеза у больных рецидивирующим хроническим панкреатитом выявило тенденцию к снижению спонтанной и индуцированной ФГА экспрессии БаБ в покое и статистически значимое снижение доли БаБ-зависимого апоптоза лимфоцитов при их активации (Р=0,04), как показатель нарушения апоптотической реактивности при высокой… Читать ещё >

Апоптотическая реактивность лимфоцитов в течении и прогнозе хронического панкреатита (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • ГЛАВА I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Патогенетические механизмы развития хронического панкреатита
    • 1. 2. Роль нарушений апоптотической реактивности в регуляции иммунного ответа, развитии и прогнозе течения хронического панкреатита
    • 1. 3. Молекулярно- генетические маркеры и гены-кандидаты метаболизма в оценке прогноза риска и прогноза хронического панкреатита
  • ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Характеристика обследованных больных
    • 2. 2. Лабораторные методы исследования
  • ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
    • 3. 1. Клиническая характеристика больных хроническим панкреатитом
    • 3. 2. Показатели иммунного статуса у больных хроническим панркеатитом
    • 3. 3. Провоспалительный профиль цитокинов и экспрессия СО 95 (Ра8) — Т лимфоцитов в периферической крови у больных хроническим панкреатитом
    • 3. 4. Анализ ассоциаций полиморфных ДНК- локусов детоксикации у больных хроническим панкреатитом

Заболевания пищеварения занимают определенное место среди патологии внутренних органов, приводя к прогрессированию и функциональной недостаточности. В последние десятилетия отмечен рост частоты заболеваний поджелудочной железы, которые отличаются многообразием этиологических факторов, сложностью патогенеза, трудностями диагностики и лечения.

Термином «хронический панкреатит» (ХП) обозначают группу хронических заболеваний поджелудочной железы (ПЖ) различной этиологии, преимущественно воспалительной природы. В морфофункциональном плане патологический процесс характеризуется фазовопрогрессирующими очаговыми, сегментарными или диффузными дегенеративными или деструктивными изменениями паренхимы ПЖ с исходом в атрофию железистых элементов (панкреоцитов), замещением их соединительной (фиброзной) тканью. Изменения в протоковой системе ПЖ, протекающие с образованием кист и конкрементов, приводят в конечном итоге к нарушению эндокринной и экзокринной функций ПЖ. В клиническом плане ХП представляет собой динамичную, плохо поддающуюся определению болезнь, эволюция и интенсивность развития которой определяются причиной, вызвавшей панкреатит, состоянием окружающих органов, влияющих на функциональную активность ПЖ и поддержанием патогенетических факторов, от которых зависят темп прогрессирования болезни, ее активность и стадия (обострение или ремиссия), эффективность лечебных и профилактических мероприятий.

Заболеваемость ХП в индустриально развитых странах колеблется от 49,5 до.

73,4 случая на 100 тыс. населения в год. По мировым статистическим данным, ХП в структуре заболеваемости органов пищеварения составляет от 5.

5,1 до 9%, а в структуре общей клинической практики — от 0,2 до 0,6%. За последние 30 лет заболеваемость ХП в мире возросла более чем в 2 раза. Таким образом, просматривается четкая тенденция к росту заболеваемости ХП. Ранние осложнения ХП (гнойно-септические, кровотечения из изъязвлений пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишки, тромбоз в портальной системе, стеноз холедоха и двенадцатиперстной кишки) развиваются в 30% случаевпоздние осложнения (стеаторея и другие признаки мальдигестии и мальабсорбцииэнцефалопатия, анемия, локальные инфекции, ангиопатия нижних конечностей, остеомаляция) — в 70−85% случаев- 20-летний анамнез повышает риск развития рака ПЖ в пять раз. В течение 10 лет от ХП умирают 30% больных- 20 лет — более 50% больных, первичная инвалидизация больных достигает 15%. В России распространенность ХП на 100 тыс. населения у взрослых составляет 27,4— 50 [11,22,26,47,54,63,110,188,204].

В патогенезе повреждения поджелудочной железы большую роль играют медиаторы воспаления. Это ознаменовалось изучением иммунного статуса, где была показана связь активности функционирования иммунной системы с течением и исходом патологического процесса [102, 107, 206]. Хронический панкреатит сопровождается возрастанием экспрессии провоспалительных цитокинов, в период обострения, наиболее выраженным при хроническом рецидивирующем течении [106, 306].

В то же время совокупность лимфоцитов и цитокинов ответственна за рост и дифференцировку клеток организма, распознавание и уничтожение трансформированных и отживших клеток, что отражает апоптотическую реактивность организма. А апоптоз относится к одной из важнейших функций иммунной системы, ведущей к изъятию ненужных клеточных элементов и обновлению тканей [8, 94, 132, 148, 150, 303].

Несмотря на достаточное количество исследований, в области панкреатологии, работы о выявляемых нарушениях иммунного статуса у больных хроническим панкреатитом, взаимосвязи их с, .клиническими особенностями заболевания, патогенетической значимости этих изменений, единичны. Немногочисленны сведения о структуре субпопуляций CD4-лимфоцитов — хелперов, об естественных регуляторных клетках — CD4, CD25 .

Известно, что нарушение апоптотической реактивности лимфоцитов (механизмов Fas — зависимого апоптоза, взаимодействия Fas/FasL, дефекты ингибированных белков семейства Bcl-2, c-FLIP и др.) является важнейшим звеном патогенеза многих иммунных заболеваний [252, 274]. Нарушение механизма апоптоза лимфоцитов при панкреатите представляется наименее изученным.

В настоящее время проводятся медикогенетические исследования, которые выявляют взаимосвязи генетических факторов с риском развития и тяжестью течения заболевания [172,173,257]. Основываясь на особенностях патогенеза хронического панкреатита (ХП) к генам-кандидатам заболевания можно отнести гены, которые регулируют ферменты, метаболизирующие этанол, ферменты биотрансформации ксенобиотиков и другие. В то же время изучение значимости полиморфизма генов-кандидатов в развитии ХП ограничено немногочисленными работами, а полученные результаты достаточно противоречивы [158, 173, 257,373].

Цель исследования: Выявить нарушения субпопуляционной структуры лимфоцитов периферической крови, роли цитокинов в оценке апоптотической реактивности и обосновать молекулярно-генетические предпосылки при хроническом панкреатите с целью выявления маркеров риска развития и тяжести течения данного заболевания.

Задачи исследования:

1. Выделить клинико-лабораторные звенья течения хронического панкреатита;

2. Изучить структуру основных субпопуляций лимфоцитов периферической крови больных хроническим панкреатитом;

3. Оценить сывороточный уровень провоспалительных цитокинов у больных хроническим панкреатитом;

4. Изучить апоптотическую реактивность лимфоцитов периферической крови, определить уровень CD95 (FaS) лимфоцитов, интенсивность активационно-индуцированной экспрессии CD95 при хроническом панкреатите;

5. Провести сравнительный анализ распределений частот аллелей и генотипов полиморфных ДНК — локусов генов детоксикации у больных хроническим панкреатитом.

Научная новизна.

Впервые проведено исследование по изучению субпопуляции лимфоцитов периферической крови с оценкой пула активированных лимфоцитов и изучением апоптотического сигнала (FASR) при хроническом панкреатите. Установлено, что у больных хроническим панкреатитом отмечаются изменения структуры лимфоцитов с повышением цитотоксических лимфоцитов (CD8), уровня рецепторов IgG (CD 16), опосредующих антителозависимую цитотоксичность, со снижением иммунорегуляторного индекса (CD4/CD8), что свидетельствует о дисбалансе регуляторных механизмов. Наличие гиперэкспрессии HLA-DR лимфоцитов на активированных клетках и неспецифический характер взаимодействия NK (CD16) с клеточными мишенями позволяют предположить о наличие аутоиммунного характера повреждения, где повышенная экспрессия ранних (CD25) и поздних (HLA-DR) активированных антигенов на Т и В лимфоцитах является свидетельством неадекватной реакции клеток.

Отмечено высокозначимое нарастание С095-лимфоцитов одинаково при средней степени и тяжелом течении заболевания (р<0,001). Получена высокая корреляционная связь между уровнем CD95 и показателями цитокинов IL-ip (р=0,01), TNF-a (р=0,001). Повышение апоптотической готовности лимфоцитов является одной из причин формирования иммунной недостаточности и ускоряет хронизацию болезни.

Впервые определены генетические маркеры детоксикации ксенобиотиков при комплексном анализе генетического полиморфизма процессов метаболизма у больных хроническим панкреатитом как предрасположенности к заболеванию, обусловленные полиморфными вариантами CYP1A1, GSTM1, GSTT1, показаны возможные кандидаты в маркеры, ассоциированные с риском заболевания. Практическая ценность.

В работе обосновывается необходимость применения препаратов иммуннокоррегирующего действия в комплексном лечении больных средней и тяжелой степени хронического панкреатита. Установлена практическая значимость изучения субпопуляции лимфоцитов в периферической крови для выявления иммунной недостаточности, обоснована целесообразность исследования уровня провоспалительных цитокинов как маркеров апоптотической реактивности при определении тяжести течения и исхода заболевания у больных хроническим панкреатитом.

Определение генетического статуса детоксикации больных хроническим панкреатитом позволяет выявить риск развития заболевания. Положения, выносимые на защиту:

1.У больных хроническим панкреатитом имеются нарушения иммунного ответа в виде дисбаланса субпопуляции лимфоцитов со снижением CD4 — хелперов и активацией ранних (CD25) и поздних (HLA-DR) антигенов.

2. Хронический панкреатит характеризуется гиперэкспрессией провоспалительных цитокинов с их нарастанием в зависимости от тяжести заболевания.

3. Отмечено повышение экспрессии CD95 (Fasапоптоз) — лимфоцитов, в период обострения ХП, выявлено снижение доли Fasзависимого апоптоза после 24- часовой инкубации лимфоцитов ФГА.

4. Проведена экспрессия генов детоксикации ксенобиотиков.

Полиморфизм генотипа GST ассоциирован с повышенным риском 9 хронического панкреатита.

Внедрение в практику. Материалы диссертации используются в преподавании студентам на кафедре госпитальной терапии, курсантам на кафедрах ИПО БГМУ, практической работе врачей гастроэнтерологического отделения МУ ГКБ № 13 и врачей терапевтического отделения МБУ ГБ№ 1 г. Октябрьского.

Апробация диссертации.

Основные результаты работы доложены на научно-практической конференции молодых ученых БГМУ (Уфа-2009), международной конференции «Фундаментальные исследования в медицине» РАЕ (Франция-2009), на общероссийской научной конференции «Инновационные медицинские технологии» (Москва — 2009 год), межкафедральном заседании госпитальной терапии, кафедрах лабораторной диагностики и терапии ИПО БГМУ 7 ноября 2009, заседании кафедры пропедевтики внутренних болезней с гастроэнтерологией МГМСУ 29 декабря 2009 года.

Публикации.

По материалам диссертации опубликовано 5 работ, из них 1 работа в издании, рекомендованным ВАК РФ.

Объем и структура диссертации.

Диссертация изложена на 141 странице машинописного текста, состоит из введения, обзора литературы, описания материалов и методов исследования, результатов собственных исследований и их обсуждения, заключения, выводов, практических рекомендаций, библиографии, состоящей из 427 источников (132-отечественых, 295-иностранных). Работа иллюстрирована 18 таблицами, 9 рисунками.

Выводы.

1. Хронический панкреатит в стадии обострения протекает чаще в виде часто рецидивирующей формы, который ассоциируется более коротким анамнезом, наиболее частыми и длительными обострениями, большей потерей веса (р<0,05) по сравнению с безболевой формой, выраженностью болевого абдоминального синдрома, метеоризма (р< 05), более высокими уровнями AJIT, ACT, глюкозы, амилазы в крови и мочи.

2. Хронический панкреатит сопровождается развитием вторичной иммунной недостаточности, который характеризуется дисбалансом иммунной системы (снижение уровня Т-лимфоцитов, повышение уровня Влимфоцитов). Дефицит иммунной системы (Т-хелперов) с увеличением пула Тклеток гистосовместимости более выражены у больных рецидивирующей формой, а при безболевой форме имелось увеличение ЦИК, иммуноглобулинов класса О.

3. У больных хроническим панкреатитом наблюдается нарушение цитокинового звена иммунитета, со значимым повышением провоспалительных цитокинов, в соответствии с тяжестью течения. Получена высокая экспрессия ТЫБ-а в обеих обследованных группах, которая характеризует не только процессы воспаления, но и процессы элиминации клеток путем прямой цитотоксичности.

4. Отмечено повышение апоптотирующих лимфоцитовРа8(С095) в периферической крови. Уровень Ра8(СБ95) лимфоцитов значимо возрастал с тяжестью заболевания и был в 2,5 раза выше при часто рецидивирующей форме (р<0,01) хронического панкреатита.

5. Изучение интенсивности апоптоза после 24-часовой инкубации лимфоцитов ФАГ-Р с оценкой митогенеза у больных рецидивирующим хроническим панкреатитом выявило тенденцию к снижению спонтанной и индуцированной ФГА экспрессии БаБ в покое и статистически значимое снижение доли БаБ-зависимого апоптоза лимфоцитов при их активации (Р=0,04), как показатель нарушения апоптотической реактивности при высокой активации апоптотических лимфоцитов (СВ95-Ра8) и провоспалительных цитокинов (Т№а), что ускоряет развитие вторичной иммунной недостаточности.

6. Показано, что делеционный полиморфизм генов С8ТТ1 и С8ТМ1 могут быть маркерами риска развития хронического панкреатита (р<0,05). .

Практические рекомендации.

1. Пациенты с длительно протекающим, часто рецидивирующим хроническим панкреатитом, характеризующимся высоким уровнем панкреатической ферментемии, маркеров воспаления, нарушением цитокинового статуса, должны расцениваться как имеющие высокий риск развития иммунной недостаточности.

2. Для коррекции иммунного статуса у больных хроническим панкреатитом рекомендуется проводить комплексную терапию с включением иммуномодуляторов.

3. Целесообразно проводить генотипирование у лиц, приверженных к алкоголю, для определения степени риска развития хронического панкреатита по полиморфным маркерам вЗТв.

Показать весь текст

Список литературы

  1. ЕА. Апоптоз- один из механизмов элиминации фибробластов, фиброцитов в органных культурах соединительной ткани// Цитология,-2001−9 :836−837.
  2. Анализ клеточно-опосредованных реакций иммунной системы при ВИЧ-инфекции. Сизякина Л. П., Андреева И. И., Соколова Ю.В.//Аллергология и иммунология- 2006- 7 (3): 403а-403.
  3. Аллергология и иммунология: национальное руководство / под. ред. Р. М. Хаитова. // М.: ГЭОТАР-Медиа- 2009: 656 с.
  4. Апоптоз- Баланс между жизнью и смертью./А.О.Буеверов// Мат. симпозиума «Апоптоз и эссенциальные фосфолипиды» в рамках 8-й Рос. гатроэнтерол. недели. М-2002: 4−7.
  5. Апоптоз: морфологические особенности и молекулярные механизмы.
  6. Матвеева Н.Ю.//Тихоокеанский медицинский журнал- 2003 (4): 12−16.
  7. A.A., Иванов П. К., Барышников А. Ю. Моноклональные антитела к СВЗ/ТСК-комплексу Т клеток: механизмы иммуносупрессии, опыт клинического использования // Усп. совр. биол. 2000 — Т. 120, 4: 406−414.
  8. B.C., Баранова Е. В., Иващенко Т. Э., Асеев М. В. Геном человека и гены «предрасположенности» (введение в предиктивную медицину). СПб.: Интермедика. -2000.- 272 с.
  9. А.Ю., Шишкин Ю. В. Иммунологические проблемы апоптоза М: Эдиториал. УРСС, 2002 :51с.
  10. Иммунология-2009- 2:98−100.
  11. Д. Ю. Буеверов А.О. Буклис Э. Р. Демидов Д.Г. Драпкина О. М. Ивашкин В.Т. Гастроэнтерология// Национальное руководство. -2008:704с.
  12. , Э. Р., Ивашкин В. Т Хронический панкреатит: этиология, 100патофизиология и консервативная терапия // Рос. журн. гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2006- 6: 79−86.
  13. А.О. Некоторые аспекты изучения апоптоза при хронических вирусных гепатитах//Рос.журнал «Клинические перспективы гастроэнтерологии, гепатологии» -2009- 2:30−33.
  14. А.О. Медиаторы воспаления и поражение поджелудочной железы // Росс. Журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. -1999−4:15−18.
  15. Варианты течения хронического алкогольного панкреатита / JI. В. Винокурова, И. Е. Трубицина, JL Б. Лазебник и др. // Эксперимент, и клин, гастроэнтерология. — 2007- 6: 6−9.
  16. , Ю. В. Хронический панкреатит: диагностика и лечение / Ю. В. Васильев // Лечащий врач. — 2005- 2: 10−13.
  17. Внутриклеточный окислительный стресс и апоптоз / Н. К. Зенков, Е. Б. Меньшикова, H.H. Вольский, В. А. Козлов // Усп. соврем, биол. 1999 — Т. 119,5: 440−450.
  18. Ю.Л., Колотова Т. Ю., Васильев Н. В. Молекулярные механизмы программированной клеточной гибели.// Успехи соврем.биол.-1994- Т. 114,6:679−691.18. Гастроэнтерология. В. Т. Ивашкин//ГЭОТАР-Медиа-2009:208с.
  19. А.Р. Хронический панкреатит (клинико-биохимическое исследование): Автореф. дис. канд.мед.наук Уфа, 2001: 24с.
  20. Г. М. Провоспалительный профиль цитокинов у больных хроническим панкреатитом и пути его медикаментозной коррекции: Дис. канд.мед.наук: 14.00.36/БашГМУ.-Уфа, 2002 :104с.
  21. Геном человека и гены «предрасположенности» (введение в предиктивную медицину) / В. С. Баранов, Е. В. Баранова, Т. Э. Иващенко, М.В.Асеев//-СПб.: Интермедика, 2000: 272с.
  22. А. Л. Хронические панкреатиты// Руководство по гастроэнтерологии/Под ^ ред. Ф. И. Комарова, А. Л. Гребнева. — М., 1996-Т.З:81.12.
  23. Е.Ю. Гусев, JI.H. Юрченко, В. А. Черешнев, Н. В. Зотова. Методология изучения системного воспаления//Цитокины и воспаление-2008- 1(7): 15−23
  24. JI.B. Клеточные и гуморальные маркеры апоптоза при остром коронарном синдроме в сочетании с гипертонической болезнью// Артериальная гипертензия 2008, 14(4): 332−336.
  25. П.Я. Профилактика и лечение болезней органов пищеварения// Москва 2003:128с.
  26. Н.Б. Практическая панкреатология // Научное издательство. -2006:319с.
  27. Н.Б., Ходаковский A.B., Линевский Ю. В. Иммунологические аспекты патогенеза, прогноза и лечения основных форм хронического рецидивирующего панкреатита// Кпин.мед. — 1996- 7: с 26−27.
  28. Н. Б. Хроническая абдоминальная боль. Панкреатическая боль: как помочь больному//Медпрактика-М- 2005: 176с.
  29. Н.Б., Христич Т. Н. Клиническая панкреатология //Донецк: ООО Лебедь -2000: 416с.
  30. , Н. Б., Ладария Е. Г. Современные возможности диагностики и лечения абдоминального ишемического синдрома и хронической ишемической панкреатопатии //Мед. визуализация—2007−2:11−23.
  31. Т.К., Аванесян Л.А О взаимоотношении иммунного и адаптивного ответов//Усп. соврем, биол. -2001 — Т. 121, 3: 27 5−286.
  32. Деструктивный панкреатит. Доказательные методы диагностики и лечения: методические рекомендации / сост. Б. Р. Гельфанд. М., 2005: 6 с.
  33. Л.К., Добродеев К. Г., Миролюбива O.A. Содержание в периферической крови CD 95±лимфоцитов // Иммунология. -1998- 6: 13−14.
  34. Э.А., Юпатов Г. И., Чиркин A.A. Холестерин и липопротеиды низкой плотности как эндогенные иммуномодуляторы. // Иммунология, аллергология.-2001- 3: 6−15. <
  35. Е.Б., Серебряная И. Б., Каткова Н. В. Цитокины в кроветворении, иммуногенезе и воспалении // Terra Med.- 1996- 3 :38−41.
  36. E.H. Роль депрессии биоантиоксидантов и дефицита ингибитора протеаз al- антитрипсина в механизме активации свободнорадикального окисления и протеолиза при хроническом панкреатите// Тер. Арх. — 2000- 2: 29−31.
  37. С.П., Димитров И. Д. Анализ иммунного статуса при помощи матричного статического метода // Иммунология. -1991- 2: 4649.
  38. В.Т., Маевская М. В. Алкогольно-вирусные заболевания печени// Учебное пособие для системы послевузовского профессионального образования врачей -2007:160с.
  39. В.Т., В.Т.Хазанов., Пискунов Г. Г. и др. О классификации хронического пакреатита// Клиническая медицина -1990−10:96−99.
  40. Интерлейкины в патогенезе острого и хронического воспаления поджелудочной железы/ Маев И. В., Кучерявый Ю. А., Казюлин А. Н. Пирогова А.Н.//Актуальные вопросы клинической транспортной медицины-2003- 9: 168−183.
  41. Исследование субпопуляционного состава лимфоцитов человека с помощью панели моноклональных антител / A.B. Филатов, П. С. Бачурин, H.A. Маркова и др. // Гематол. и трансфузиол — 1990 — 4: 16−17.
  42. Д.Х. Клинико-патогенетическая характеристика и факторы прогноза множественной миеломы.// Автореферат дисс. д.м.н. Уфа -2004:45с.
  43. А. В. и др. Хронический панкреатит: этиология, классификация, клиника, диагностика, лечение и профилактика// Учеб.-метод. пособие. М.: ГИУВ МО РФ, ГВКГ им. Бурденко- 2006: 236с.
  44. А. Н., Кучерявый Ю. А. Купирование боли при хроническом панкреатите препаратами панкреатина // Фарматека. 2007- 6: 54−58.
  45. Клинико-иммунологические особенности сепсиса и полиморфизм генов TNFa и IL-10 у больных с гнойно-хирургической патологией. Е. В. Курганова, 103
  46. О.В. Голованова, А. В. Шевченко, И. Г. Ракова, Е. И. Стрельцова, А. А. Останин, Е. Р. Черных, В. И. Коненков У/Цитокины и воспаление-2007- 2(6): 4(М5.
  47. JI.B., Чередеев А. Н. Апоптогенные механизмы возникновения иммунодефицитных состояний.//Журн.микробиол—1999- 5: 4752.
  48. Ф. И. Дифференциальная диагностика и лечение внутренних болезней: Рук. для врачей: В 4 т.: Болезни органов пищеварения.// Медицина -2003- Т. 2:480 с.
  49. О.В., Романова Ж. Л., Новоселя Н. В. Диагностическое значение иммунологического статуса при хроническом панкреатите//Краснодар-2007 .
  50. Краткосрочная рестимуляция in vitro как модель акгивационного апоптоза периферических Т-клеток человека /О.Ю. Леплина, М. А. Тихонова, Л. В. Сахно и др. // Иммунология. 2000. 1: 30−32.
  51. В.И. Обезвреживание ксенобиотиков // Соросовский Образовательный журнал — 1999- № 1: 8−12.
  52. , Ю. А. Хронический панкреатит алкогольной этиологии // Справ, поликлин, врача. 2006- 5: 38−42.
  53. К.А., Понякина И. Д. Иммунная недостаточность, выявление и лечение// Москва. Медицинская книга — 2003: 148 .
  54. Т. Н. Хронический панкреатит: факторы риска, прогноз и лечение // Клинич. фармакология и терапия. — 2005- 1: 21−23.
  55. И. В., Кучерявый Ю. А. Теории и гипотезы патогенеза хронического панкреатита // Клинич. перспективы гастроэнтерологии, гепатологии. 2005- 2: 18−26.
  56. И.В. Хронический панкреатит (Алгоритм диагностики и лечебной тактики)// Пособие для врачей -М.: ГОУ ВУНМЦ МЗ и CP РФ-2006:104 с.
  57. И.В., Кучерявый Ю. А. Болезни поджелудочной железы // Медицина-2008- 2: 972с.
  58. И.В., Казюлин А. Н., Кучерявый Ю. А. Хронический панкреатит//Медицина-2005:504с.
  59. В.И., Макаров А. И. Роль цитокинов в реализации воспалительной реакции//Экология человека 2008- 5: 31−35.
  60. Ю.Х. Хронический панкреатит: новые данные об этиологии и патогенезе. Современная классификация. Успехи в диагностике и лечении. // Русский медицинский журнал. 1998- 3: 1−12.
  61. В. М. Системная патология органов пищеварения алкогольного генеза // Росс. Мед. Журн., в прилож. «Болезни органов пищеварения». -2006- 1: 5−13.
  62. В. Ф., Калинина И. М., Фабричников С. В., Фабричникова Н. И. Цитокины и их роль в развитии типовых патологических процессов//Пособие для врачей 2000.
  63. О.Н. Хронический панкреатит: эпидемиология, этиология, классификация//Фарматека-2007- 2: 53−56.
  64. О. Н. Хронический панкреатит: патогенез, диагностика, фармакотерапия // Вестн. семейн. медицины. 2007- 7: 16−23.
  65. О. Н., Масловский JI. В.Этиологические аспекты терапии хронических панкреатитов // Consilium medicum. 2005- 6: 444−447.
  66. В.А., Мальцева C.B. Аутоиммунные и воспалительные механизмы развития атеросклероза// Архив патологии — 2005- 5: 65−75.
  67. ЕЛ. Современные направления иммунологических исследований при хронических воспалительных и аутоиммунных заболеваний человека//Тер.арх.- 2001- 8:43−46.
  68. ЕЛ. Методы клинической иммунологию//-В кн. Клиническая105лабораторная аналитика, под ред. В. В. Меньшикова.- 1999- Москва, 2: 197 246.
  69. Ю.А., Глабай В.П.,.Шаповальянц С.Г.- Хронический панкреатит//М.: Издатель Мокеев- 2000: 182.
  70. В.В., Рязанцева Н. В., Часовских Н. Ю. и др. Модуляция апоптоза мононуклеаров в условиях окислительного стресса // Бюл. эксперим. биол. и мед.- 2008- 3: 251—254.
  71. Е.К., Шибаев М. И. Особенности экспрессии CD 95 на лимфоцитах периферической крови при онкологических и аутоиммунных патологиях// Бюлл. экспер. биол. — 2000 — Т. 130, 3 :18.
  72. Особенности клинической картины хронического алкогольного панкреатита / В. И. Маколкин, В. М. Махов, Л. Н. Утрюмова и др. // Росс. журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии.- 1996, Т.6- 2 :52.
  73. A.B., Ивашкин В. Т. Алгоритмы ведения больных острым и хроническим панкреатитом// Consilium Medicum. 2000- Т.2, 7:23−27.
  74. Оценка активности каспазы-3 в активированных Т-лимфоцитах как способ характеристики их реактивности в клинических и экспериментальных условиях / H.H. Курчатова, С. В. Сибиряк, Р. Ш. Юсупова и др. // Мед. иммунол. 2002 — Т. 4, 2 :153 — 154.
  75. Патогенез и принципы хирургического лечения распространенных форм панкреонекроза/ С. А. Шалимов, М. Е. Нечитайло, А. И. Панков и др.// Клин.хир.-1992- 11:63−67.
  76. Показатели иммунитета и их динамика под влиянием факторов хирургического стресса и общей анестезии. Буров Н. Е., Донская М. Г., Китиашвили И.З.^1 < Мухамеджанова С. А., Фрейддин И.С.//Вестник новых медицинских106технологий- 2005-(3−4): 152−154.
  77. Пестициды и здоровье населения в России и США. // Сочи 1997: 357
  78. Получение и характеристика моноклональных антител ICO-160, направленных к молекуле CD95 (Раз/АРО-1), опосредующей апоптоз / Е. Р. Полосухина, Е. Н. Заботина, Т. Н. Заботина и др. // Rus. J. Immunol. 1999- 4 (1): 67.
  79. JI.B., Щеголева Л. С. Содержание фенотипов лимфоцитов в периферической крови в условиях хронического стресса // Мед. иммунол. 1998 — 3 (2): 407.
  80. М.П. Антиапоптотическое действие интерлейкина-2 на активированные Т-лимфоциты // Мед. иммунол. — 2001 — 3 (2): 334−335.
  81. Программированная клеточная смерть //Под ред. B.C. Новикова. СПб.: Наука — 1996: 115с.
  82. Ю.А., Журков В.С.Генетические подходы в оценке безопасности факторов среды обитания человека // Вестник РАМН.-2001- 10: 77−80.
  83. , И. А. Современные представления об этиологии и патогенезе первичного хронического панкреатита // Медицина в Кузбассе. -2005- 1: 3−8.
  84. В.Ю. Особенности иммунного статуса и апоптоз лимфоцитов при опийной наркомании: Автореф. дис.. канд. мед. наук // Челябинск 2002: 24с.
  85. М.В., Труфакин В. А. Апоптоз и цитокины. //Усп. Соврем, биол. 1999 — 119(4): 359−367.
  86. Роль активационно-индуцированного апоптоза Т-клеток в развитии вторичного иммунодефицита у больных с гнойно-септической патологией / А. А. Останин, М. Н. Норкин, И. Г. Шалганова и др. // Мед. иммунол. 1999−1 (3−4) :79с.
  87. Руководство по гастроэнтерологии / под ред. Ф. И. Комарова, А. Л. Гребнева. // М 1996.. ,. «
  88. C.B. Салиенко, E.B. Маркелова, Б. А. Сотниченко. Иммунологические аспекты патогенеза острого деструктивного панкреатита и коррекция нарушений рекомбинантным 1Ь-2//Цитокины и воспаление-2006−5(4): 46−50.
  89. H.JI. Морфологический метод оценки бластной трвнсформации лимфоцитов в культуре // Лабор. Дело. 1970- 8: 455−463.
  90. А.Ф., Вавилин В. А., Гришанова А. Ю. Об участии лимфатических узлов в процессах детоксикации // Бюл. СО РАМН-1999- 2:122−125,161, 168.
  91. Р.И., Славянская Т. А. Фенотипические особенности лимфоцитов крови больных ревматоидным артритом . // Rus. J. Immunol. — 1999 — 4(1) :143.
  92. C.B., Вахитов В. А., Курчатова H.H. Цитохром Р450 и иммунная система: факты, гипотезы, перспективы//Уфа-2003: 211с.
  93. C.B., Юсупов Р. Ш., Курчатова H.H. Иммунофенотипирование лимфоцитов в клинической практике //Краткое методическое руководство-Уфа- 1997: 24.
  94. В.И., Кноринг Г. Ю. Возвращаясь к проблеме хронического панкреатита// Клин.мед. 2001- 79 (10): 54−60.
  95. A.B., Лиознер Л. А., Сидоренко И. В. Анализ субпопуляций лимфоцитов методом проточной цитометрии в разных группах доноров // Иммунология. 1998 — 6: 72−75.
  96. Система Fas- Fasl в норме и при патологии / С. Г. Аббасова, В. М. Липкин, H.H. Трапезников, Н. Е. Кушлинский // Вопр. биол., мед. и фарм. химии.-1999- 3.3−17.
  97. P.A. Оценка многолетних данных о загрязнении108атмосферного воздуха в районах размещения предприятий нефтехимии и нефтепереработки // Мед. труда и пром.экол.-1997- 7: 4−7.
  98. Токсический гепатит, вызванный отравлением суррогатами алкоголя/ Ивашкин В. Т., Буеверов А. О. // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопрокгологии. 2007−1:4—8.
  99. Д.И., Соколова Т. Ф. Гуморальный иммунитет и антигены системы HLA при заболеваниях поджелудочной железы// ТОП- Медицина. 1999- 2: 11−14.
  100. Тяжелые осложненные формы хронического панкреатита/ Ивлев A.C., Хазанов А. И., Пискунов Г. Г.и др. //Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. 1995- 4 (3): 15−23.
  101. Fas (APO-1/CD95) антиген: новый активационный маркер для оценки иммунного статуса / А. Ю. Барышников, Е. Р. Полосухина, Т. Н. Заботина el al. // Rus. J. Immunol- 1997- 2 (2): 115 120.
  102. Fas (APO-I7CD95) antigen expression on peripherial blood lymphocytes (PBL) in different disease states / S. Sibiryak, E. Muldashev, N. Selsky, R. Yusupova // 4 Word cong. Inflammation Paris. — 1999: 245.
  103. Л.П. Д 1450. Роль цитокинов в иммунопатогенезе, оптимизации диагностики и лечения хронического панкреатита// Автореф.дис. д.м.н. 2004 — Уфа :44 с.
  104. Л.П., Никуличева В. И. Хронический панкреатит -современные аспекты.// Уфа- 2004: 158с.
  105. М.М. Д1499. Клинико-патогенетические и диагностические особенности геморрагического васкулита//Автореф. дис.д.м.н. 2004-Уфа :14 с.
  106. В.И., Костюченко А. Л. Неотложная панкреатология// СПб.-1994: 112.
  107. , А. И. Современные проблемы острого и хронического панкреатита // Рос. мед. вести. — 2001- 2: 58−63.- 111. М. Хаитов, Б. В. Пинегин, А. А. Ярилин. Руководство по109клинической иммунологии. Диагностика заболеваний иммунной системы -2009: 354с.
  108. P.M., Пинегин Б. В. Вторичные иммунодефициты// Иммунология- 1999- 1:14−17.
  109. P.M., Пинегин Б. В. Иммуномодуляторы: механизм действия и клиническое применение // Иммунология. 2003- 4: 196−203.
  110. К.П. Программированная клеточная гибель (апоптоз): молекулярные механизмы и роль в биологии и медицине.// Мед. химия. 1997 -43 (6): 402−411.
  111. Характеристика иммуннокомпетентных клеток при некоторых органоспецифических аутоиммунных заболеваниях / JI.H. Бубнова, Т. А. Глазанова, Т. О. Зубарева и др. // Мед. иммунол. 1999 — 1 (3−40) :50−51.
  112. Характеристика нарушений поверхностного фенотипа лимфоцитов крови у больных атопическим дерматитом / Ж. М. Салмаси, А. Н. Казимирский, Е. С. Феденко и др. //Rus. J. Immunol. 1999 — 4 :117.
  113. Т.Н. Особенности рецидивирования хронического панкреатита // Росс. журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии.-1995.У: приложение 1 мат. / гастроэнт. недели- 3: 249.
  114. Хронический панкреатит, его течение и исходы /А.И.Хазанов, А. Н. Васильев, В. Н. Спесивцев и др. // Росс. журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии.-1999 — 4 :24−30.
  115. Хронический панкреатит. Клинические и экспериментальные аспекты./ Постникова Т. Н., Подымова С. Д., Федоров А.А.и др.// Екатеринбург-1995:81−112.
  116. , Я. С. Хронический панкреатит: современное состояние проблемы. //Клинич. медицина. -2007- 1: 16−20.
  117. Циммерман Я. С. Клиническая гастроэнтерология -М.-2009: 416с.
  118. Цитотоксическая активность донора оксида азота З-нитро-4-фенилфуроксана при действии на культивируемые опухолевые клетки. Е. Ю.110
  119. , К. В. Фрезе, А. Я. Коц, Ю. В. Хропов и др// Вестник Московского университета- 2005- 2: 19−22.
  120. Е.И. Изучение полиморфных ДНК-локусов как потенциальных генетических факторов риска инфаркта миокарда //Автореф. .дис. .канд.мед.наук 2002:24с.
  121. Н. В., Жуков Н. А., Долгих Т. И. Динамика экспрессии цитокинов у больных хроническим панкреатитом // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол-2002−5 (17):78.
  122. Е.Ю., Бабенко А. П. Модуляция выработки цитокинов адреномиметиками на фоне стресса и антигенного воздействия// Цитокины и воспаление-2007- 3 (6):40−43.
  123. О.С. Алгоритм лечения пациентов с болевой формой хронического панкреатита.// Справочник поликлинического врача- 2009−7: 41−43.Х
  124. Е.В., Моисеева О. М. Клеточные аспекты ремоделирования сосудов при артериальной гипертензии// артериальная гипертензия-2002- 8(2): 8−14.
  125. Экспрессия АРО-1/ Fas (CD95) на лимфоцитах периферической крови в норме, при туберкулезе легких и воздействии наркотоксикантов / C.B. Сибиряк, Р. Ш. Юсупова, Э. Ю. Каюмова и др. // Гематол. и трансфузиол.-1999 — 44 (2) :19−20.
  126. Эпидемиологические подходы к диагностике экологозависимых болезней. Нагорный C.B., Маймулов В. Г., Олейникова Е.В.и др. // Мед. труда и пром.экол.-2002- 1 :31−35.
  127. Р.Ш. Особенности экспрессии Fas/APO-1 (CD95)-антигена и апоптоз лимфоцитов периферической крови в норме и при инфильтративном туберкулезе легких: Автореф. дис.. канд. биол. наук // Челябинск- 2000: 24 с.
  128. А. В., Григорьев П. Я. Хронический панкреатит, клиника и диагностика // Эксперимент, и клинич. гастроэнтерология. — 2007- 6: 60−66., ni
  129. А.А., Никонова М. Ф., Ярилина А. А., Варфоломеева М. И., Григорьева Т. Ю. Апоптоз, роль в патологии и значимость его оценки при клинико-иммунологическом обследовании больных//Медицинская иммунология-2000- 1:7−16.
  130. A bcl-xS adenovirus selectively induced apoptosis in transformed cells compared to. normal mammary cells / V.N. Sumantran, D.S. Lee, M.T. Woods et al //Neoplasia. 2000- 2: 251 -260.
  131. Abrogation of a mitotic checkpoint by E2 proteins from oncogenic human papillomaviruses correlated with increased turnover of the p53 tumor suppressor protein / M.G. Frattini, S.D. Hurst, H.B. Lim et al. // EMBO J. 1997 — 16:318−331.
  132. Activation-induced apoptosis in Cd4+ T cells from human immunodeficiency virus-infected asymptomatic individuals / H. Groux, G. Torpier, D. Monte et al.//J. Exp. Med.-1992- 175: 331−340.
  133. Activation-induced apoptosis of mature T cells is dependent upon the level of surface TCR but not on the presence of the CD3 zeta ITAM / J. She, K. Matsuki,
  134. C.Terhorst, ST. Ju// Int. Immunol. -1998- 10, 11: 1733−1740.
  135. Activation-induced cell death: the controversial role of Fas and Fas ligand in immune privilege and tumor counterattack / S. Maher, D. Toomey, С Condron,
  136. D. Bouchier-Hayes // Immunol. Cell Biol. 2002- 80: 131−137.
  137. Activation-induced T cell death occurs at G1A phase of the cell cycle / Q.S. Li, S. Tanaka, R.R. Kisenge et al.// Eur. J.Immunol.- 2000- 30:3329−3337.
  138. Activation of the CD95 system increases with disease progression in human immunodeficiency virus type 10 infected children and adolescents / T. Bohler, C. Baumler, I. Herr et al. // Pediatr. Infect. Dis. J. 1997- 16: 754−759.
  139. Aggarwal S. Increased activity of caspases 3 and caspases 8 in anti-Fas-induced apoptosis in lymphocytes from ageing humans / S. Aggarwal, S. Gupta // Clin. Exp. Immunol. 1999 — 117: 285 — 290.
  140. Allen R.D. Polymorphism of the human TNF-a promoter-random variation or functional diversity? / R.D. Allen // Molecular Immunology. -1999 -36 :1017.
  141. Ali S.H., De Caprio J.A. Cellular transformation by SV40 large T antigen: interaction with host proteins // Semin. cancer Biol. — 2001- 11 :15−23.
  142. An allelic polymorphism within the human tumor necrosis factor alpha promoter region is strongly associated with HLA Al, B8, and DR3 alleles / A.G. Wilson, N. de Vries, F. Pociot et al. // J. Exp. Med .1993 — 177: 557.
  143. An IL 6 promoter polymorphism is associated with a lifetime risk of development of Kaposi sarcoma in men infected with human immunodeficiency virus / C.B. Foster, T. Lehrbecher, S. Samuels et al // -Blood, -2000 — 96. 7: 2562−7.
  144. A novel Apaf-1 independent putative caspases-2 activation complex / S.H. Read, B.C. Baliga, P.G. Ekert et al. // J. Cell Biol. — 2002- 159:739−745.
  145. Antiinflammatory effects of CD95 Ligand (FasL)-induced Apoptosis / Y. Gao, J.M. Herndon, H. Zhang et al. // J. Exp. Med. 1998- 188: 887−896.
  146. Apoptosis and arresting proliferation simultaneously triggered by oxidative stress in human hepatoma cells / J. Ren, R. Zheng, Y. Shi et al. // Cell Biol. Int. 1998 -22: 4149.
  147. Apoptosis-inducing protein derived from hepatocyte selectively induces apoptosis in lymphocytes / M. Ikeda, H. Yoshikawa, J. Liu et al. // Immunology. 2003 -108 :116−122.
  148. Apoptosis mediated by HIV protease is proceded of Bcl-2 / P.R. Strack, M.W. Frey, C.J. Rizzo et al. // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. 1999- 93: 95 719 576.
  149. Apoptosis: molecular regulation of cell death / A. Hale, C. Smith, L. Sutherland et al. // Eur. J. Biochem. 1996 — 236: 1−26.
  150. Apoptosis-inducing and apoptosis-preventing functions of poliovirus /113
  151. E.A.Tolskaya, L.I. Romanova, M.S. Kolesnikova et al. // J. Virol. 1995 — 69: 1181−1189.
  152. A role for the MAP kinase pathway in the nuclear shutting of NFAT. / A.P.Gomez, S. Martinez-Martinez, J.L. Maldonado et al. // J. Biol. Chem. -2000- 275:13 872−13 878.
  153. Arbuthnot P., Capovilla A ., Kew M. Putative role hepatitis B virus X protein in hepatocarcinogenesis: effects on apoptosis, DNA repair, mitogen-activated protein kinase and JAK/STAT pathways// J. Gastroenterol. Hepatol. 2000 — 15: 357−368.
  154. Assesment of health-related quality of life in patients with interstitial lung disease / J. Chang, J. Curtis, D. Patrick, G. Raghu // Chest. -1999 -116. 5:1 175.
  155. Association between an interleukin-6 promoter and 3' flanking region haplotype and reduced Alzheimer’s disease risk in a German population/ M. Bagli, A. Papassotiropoulos, M. Knapp et al // Neurosci. Lett.-2000- 283. 2 :109−112.
  156. Association of cigarette smoking and CYP1A1 polymorphisms with adenocarcinoma of the lung by grades of differentiation / K. Nakachi, S. Hayashi, K. Kawajiri, K .Imai // Carcinogenesis. -1995 — 16 (9): 2209.
  157. Association of CYP1A1, GSTM1 and CYP2E1 polymorphisms with lung cancer suggests cell type specificities to tobacco carcinogens / L. Le Marchand, L. Sivaraman, L. Pierce et al. // Cancer Res. -1998 — 58: 4858.
  158. A TNF family member LIGHT transduces costimulatory signals into human T cells/X.Wan, J. Zhang, H. Luo et al. //J.Immunol.-2002 — 169:68 136 821.
  159. Au William W. Cajas, H. Sierra-Forres Carlos Salanar, :Nphelia.114
  160. Autocrine T- cell suicide mediated by APO-l/(Fas/CD95) / J. Dhein, H. Wakczak, C. Baumler et al. //Nature.- 1995 — 373 :438−441.
  161. Baculovirus p33 binds human p53 and enhances p53-mediated apoptosis / G.G.Prikhodko, Y. Wang, E. Freulich et al. // J.Virol. 1999- 73 :1227−1234.
  162. Baker B.A., Topliff A. Can pesticide contaminated soil cause nealth effect?- Abstr. North American Congress of Clinical Toxicology Annual Meeting. Tucson.Ariz. Sept. 13−18. // Clin. Toxicol. -2000 -38 (5): 513−514.
  163. Banerjee A.K., Steele R.J. Current views on the pathophysiology of acute biliary pancreatitis // Gut- 1995- 36 (6): 803−805.
  164. Bolt H.M., Their R. Relevance of the deletion polymorphism of the glutatione-S-transferases GSTT1 and GSTM1 in pharmacology and toxicology// Curr Drug Metab. -2006- 6(7): 613−28.
  165. Banks P. Acute and chronic pancreatitis //Siesenger and Fordtran’s gastrointestinal and liver disease: pathophysiology, diagnosis, management Ed. M. Feldman et al. 6-th. ed. — W.B. Saunders Co.- 1998: 456.
  166. Basal expression of the multidrug resistance gene 1 (MDR-1) is associated with the TT genotype at the polymorphic site C3435T in mammary and ovarian carcinoma cell lines / G. Sauer, A. Kafka, R. Grundmann et al./7 Cancer Lett. -2002 -8(185) -1 :79−85.
  167. Bcl-2 blocks a caspase-dependent pathway of apoptosis activated by herpessimplex virus 1 infection in HEp-2 cells / V. Galvan, R. Brandimarti, J. Munger, B. Roizman//J. Virol. -2000 — 7 :1931−1938.
  168. BCL-2 and B AX protect adult mice from lethal Sindbis virus infection but do not ptotect spinal cord motor neurons or prevent paralysis / D.A. Kerr, T.1151.rsen, S.H. Cook et al. // J. Virol. 2002 — 76 :10 393−10 400.
  169. Bratia M., Brady M., Schokuhi S. et al Inflammatory mediators in acute pancreatitis // J. Pathol.— 2000- 190 (2): 117−125.
  170. Berridge MJ. Lymphocyte activation in health and disease / M.J. Berridge //Crit. Rev. Immunol. 1997 — 17 :155−178.
  171. Bartsch H., Nair U., Risch A. et al. Genetic polymorphism of CYP genes, alone or in combination, as a risk modifier of tobacco-related cancers // Cancer Epidemiol. Biomarkers Prev. 2000 — 9(1): 3−28.
  172. Bosh I., Croop J. P-glycoprotein multidrug resistance and cancer. // Biochim. Biophys. Acta, -1996 -1288 :37−54.
  173. Boyles S. Cellular enzyme regulates virus-induced apoptosis .// Hepatitis Weekly. 1999 — 8: 32.
  174. Bradley G., Ling V. P-glycoprotein, multidrug resistance and tumor progression // Cancer Metast. Reviews. -1994−13: 223−233.
  175. Caspase-2-induced apoptosis is dependent on caspases-9, but its processing during UV- or tumor necrosis factor-dependent cell death reguires caspases-3 / G. Paroni, C Henderson, C Schneider, C. Brancolini // J. Biol. Chem. 2001 — 276: 21 907−21 915.
  176. Caspase-2 can trigger cytochrome c release and apoptosis from the nucleus / G. Paroni, C Henderson, C Schneider, C Brancolini // J. Biol. Chem-2002−277 :15 147−15 161.
  177. Caspase-dependent N-terminal cleavige of influenza nucleocapsid110protein in infected cells / O.P. Zhirnov, T.E. Konakova, W. Garten, C. Klenk // J.Virol.-1999 — 73 :10 158−10 163.
  178. Caspase-2 induces apoptosis by releasing proapoptotic proteins from mitochondria / Y. Guo, S.M. Srinivasula, A. Druilhe et al. // J. Biol. Chem. -2002 — 277: 13 430 13 437.
  179. CD95(APO-lFas) and CD95-ligand (CD95L). Implications of these apoptosis mediating receptor/ligand systems in the pathogenesis of autoimmune diseasea / P. Moller, U. Reyher, F. Leithauser, J. Strater // Varh. Disch. Ges. Pathol. 1996- 80 :12−20.
  180. CD4+ cells play a major role in xenogenetic human anti-pig cytotoxicity through the Fas/Fas ligand lytic pathway / S. Yi, X. Feng, Y. Wang et al. // Transplantation. 1999 — 67: 435−443.
  181. CD95 expression and CD95-mediated apoptosis of T cells in multiple sclerosis /F.Zipp, E. Faber, N. Sommer et al.//J.Neuroimmunol- 1999 -81:168−172.
  182. Cella D.F. Quality of life: The concert // I. of Palliative |Carl. -1992 — 8(3): 8−13.
  183. Cell-autonomous Fas (CD95)/Fas-ligand interaction mediates activation- induced apoptosis in T-cell hybridomas / T. Brunner, R. Mogil, D. La Face et al. 7 Nature. 1995 — 373: 441 — 444.
  184. Cellular responses to CMV in immunosuppressed patients: circulating CD8+ T cells recognizing CMVpp65 are present but display functional impairment / M. Engstrand, A.K. Lidehall, T.H. Totterman et al. // Clin. Exp. Immunol.-2003- 132: 96−104.
  185. Changes of interstitial pH during the evolution of chronic pancreatitis /A.G. Patel, M.T. Toyama, S.W. Ashley, H.A. Reber // Gastroenterology. -1994−106: 313.
  186. Characterisation of Human Glutation S-Transferase u- Cluster Containing a Duplicared GSTM1 Gene that Causes Ultrarapid Enzyme Activity / McLellan, M. Oscarson, A.K. Alexandrie et al. // Mol: Pharmacol.-1997- 521 176.: 958−965.
  187. Characterization of xenobiotic-metabolism enzyme expression in nan bronchial mucosa and peripheral lung tissues/ K. Mace, E.D. Bowman, P. fautravers et al.// Eur. J. Cancer. -1998 -34: 974−920.
  188. Characterization of the roles of CD95 and CD95 ligand in cord blood / B. Drenou, C. Chogueux, A. Ghalbzouri et al. // Bone Marrow Transplant-1998- 22: 44−47.
  189. Characterization of type-II phosphatidylinositol 4—kinase isoforms reveals association of the enzymes with endosomal vesicular compartments / A. Balla, G. Tuymetova, M. Barshishat et al. // J. Biol. Chem. 2002 — 15: 234 243.
  190. , Дж.М. Патофизиология органов пищеварения: Пер. с англ. Дж.М. Хендерсон. -М.- БИНОМ- 2001: 286.
  191. Chronic pancreatitis /H.G. Beger, M.W. Buchler, H. Ditschuneit, P. Malfertheiner// Berlin: Springer-Verlag 1990: 574 s.
  192. Cichoz-Lach H., Celinski K., Slomka M. Alcohol-metabolizing enzyme gene polymorphisms and alcohol chronic pancreatitis among Polish individuals. HPB, 2008- 10: 138−143 .
  193. Competing death programs in poliovirus-infected cells commitent switch in the middle of the infectious cycle/V.L. Agol, G. A. Beloy, K. Biens et al // J. Virol.-2000- 74: 5534−5541.
  194. Contrasting effects of circulating nitric oxide and nitrergic transmission on exocrine pancreatic secretion in rats/ E. Vaquero, X. Molero, V. Puig-Divi, J.R.//Malagelada Gut.-1998- 43 (5): 684−691.
  195. Control of the IL-2 responsiveness of B-Iymphocytes by IL-4 / J. Moreau, P. Chastagntr, T. Nanaka et al.// J. Immunol. 1995 — 155: 3401−3408.
  196. Conversion of Bcl-2 to a Bax-like death effector by caspases / E.H.-Y. Cheng, D.G. Kirsch, R.J. Clem et al. // Science. 1997 — 278: 1966−1968.
  197. Constitutive production of interleukin-6 by ovarian cancer cell and byrprimary ovarian tumor cultures / J.M. Watson, J.L. Sensintaffar,
  198. Berek, O. Martinez-Maza // Cancer Res.-1990 -50 :6959−6965.
  199. Comparison of the TCR zeta-chain with the FcR gamma-chain in chimeric TCR constructs for T cell activation and apoptosis / L. RenHeidenreich, R. Mordini, G.T. Hayman et al. // Cancer Immunother. 2002 — 51 (8): 417−423.
  200. Critical evaluation of factors influencing pancreatic cytoprotection. K. Kisfalvi, B. Burghardt, G. Varga, M. Papp Orv. Hetil. -1996 -137 (15):787−791.
  201. Cross-enzyme inhibition by gabexate mesylate: formulation and reactivity study/R.Cortesi, P. Ascenzi, M. CoIasanti et aI.//J.Phart. Sci.-1998−87(l 1):1335−1340.
  202. Cruickshank, A.H., Benlow, E.W. Pathology of the pancreas// London-1996: 115 p.
  203. CXCR4 and CD4 mediate a rapid CD95-independent cell death in CD4+ T cells / C Bernardt, B. Mopps, S. Angermulleret al. // Proc. Nat. Acad. Sci.USA.- 1998 — 95 :12 556−12 561.
  204. Cytokine gene expression in peripheral blood mononuclear cells reflects a systemic immune response in alcoholic chronic pancreatitis/ C. Hanck, S. Rossol, A. Hartmann, M.V. Singer Int. J.// Pancreatol. 1999- 26 (36): 137 145.
  205. Cytotoxic action of IL-1 beta against pancreatic islets in mediated via nitric oxide formatation fhd is inhibited by NG-monomethyl-L-arginine L./ Bergmann, K.D. Kroncke, C. Suschek et al.// FEBS Lett.-1992- 299 (1): 103−106.
  206. CYP1A1 Genetic polymorphism and in situ colorectal cancer / L. Sivaraman, M.P. Leathman, J. Yee et al. // Cancer Res. -1994 -54 :3692−3695.
  207. Cytochrome P4501A1 and glutation S-transferase (Ml) genetic polymorphisms and postmenopausal breast cancer risk / C. Ambrosone, J. Freudenheim, S. Graham et al. // Cancer Res.-1995 -55 (16) :3483−3485.
  208. Dabrowski A., Gabryelewicz A. Nitric oxide contributes to multiorgan oxidative stress in acute experimental pancreatitis // Scand. J. GastroenteroL-1994- 29 (10): 943−948.
  209. М. А. Дамбахер M.A. Остеопороз и активные I метаболиты витамина D3: Пер. с англ. // М., -I 1996: 139 с.
  210. Davies С., Harding S., Poole-Wilson P. Cellular mechanisms of contractile dysfunction in human heart failure / // Eur.Heart. J. -1996 — 17 :189−198.
  211. Date P. Chronica pancreatitida //Praha: Sei. Med. 1994: 55 p.
  212. Daxx, a novel Fas-binding protein that activates JNK and apoptosis / X. Yang, R. Khosravi-Far, H. Chang, D. Baltimore // Cell. 1997 — 89: 1067.
  213. De Reggi M., Gharib В., Patard L., Sloven V. Lithostathine, the presumed pancreatic stone inhibitor, does not interact specifically with calcium carbonate crystals // J. Biol. Chem- 1995- 273:4967−4971.
  214. Death of mature T-cells by separate ligation of CD4 and the T-cell receptor for antigen / M.K. Newell, L.J. Haughn, C.R. Maroun, M.H. Julius // Nature. 1990- 347: 286−289.
  215. Death the Fas way: regulation and pathophysiology of CD95 and its ligand / K. Sharma, R.X. Wang, L.Y. Zhang et al. // Pharmacology & Therapeutics. 2000- 88 :333−347.
  216. Decreased mortality of severe acute pancreatitis after proximal cytokine blockade /J. Norman, M. Franz, G. Fink et aI.//Ann. Surg.-1995- 221 (5): 625−634.
  217. Detection of caspase activation in sity by fluorochrome-labeled caspase inhibitors / P.A. Amstad, G. Yu, G.L. Jonson et al. // Biotechniques. -2001- 31: 608−614.
  218. Detection of CYP1A1 gene polymorphism using designed RFLP and distributions of CYP1A1 genotypes in Japanese'/'T. Oyama, T. Mitsudomi, 1. VAU
  219. T. Kawamoto et al. // Int. Arch.Occup. Environ Health. 1995 — 67 (4) :253−6.
  220. Differential ability of T cell subsets to undergo activation-induced cell death /A.S. Varadhachary, S.N. Perdov, C. Hh et al. // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. -1997 — 94: 578−5783.
  221. Differential expression of apoptosis-related Fas antigen on lymphocyte subpopulations in human peripheral blood / T. Miyawaki, T. Uehara, R. Nibu et al. // J. Immunol. 1992 — 149: 3753−3758.
  222. Denham W., Norman J The proteinal role of therapeutic cytokine manipulation in acute pancreatitis // Surg. Clin. North. Am.— 1999- 79 (4):767—781.
  223. Digoxin pharmacokinetics and MDR1 genetic polymorphisms/ C Verstuyft, M. Schwab, E. Schaeffeler et al. // Eur. Ji Clin. Pharmacol. -2003 — 58 (12): 809−12.
  224. Direct influences of pro-inflammatory cytokines (IL-1{3, TNF-a, IL-6) on the proliferation and cell-surface antigen expression of cancer cells / S. Kuninaka, T. Yano, H. Yokoyama et al.//Cytokine.-2000−12 (1): 8−1.
  225. Dispensability of p53 degradation for tumorigenicity and decreased serum reguirement of human papillomavirus type 16 E6 / T. Inoue, K. Oka, H. Yong et al.//Mol. Carcinog. 1998 — 21: 215−222.
  226. Dispersyn G.D., Borgers M. Apoptosis in the heart: about programmed cell death and survival // News Physiol. Sci. 2001 — 16: 41−47.
  227. Drescher S., Schaeffeler E., Hitzl M. MDR1 gene polymorphisms and disposition of the P-glycoprotein substrate fexofenadine // Br. J.Clin. Pharmacol. -2002 — 53 (5): 526−34.
  228. Duan H., Dixit V. RAIDD is a new «death» adaptor molecule.//Nature. 1997 — 385: 86−89.
  229. Jalpha promoter on transcriptional activation / A.G. Wilson, J.A. Symons, T.L. McDowell et al.//Proc. Natl. Acad. Sci. USA.-1997 — 94 :3195−3199.
  230. Effects of interleukin-6 (IL-6) on chemotherapy-induced apoptosis fin human ovarian cancer cell lines / S. Ishioka, C. Haaften-Day, S. Sagae et al. //Int. J. Clin. Oncol. -1999 — 4: 84−89.
  231. Effects of stimulus and cell type on the expression of the -308 ttumour necrosis factor promoter polymorphism / K.M. Kroeger, J.H. Steer, D.A. Joyce, L.J. Abraham // Cytokine. -2000 -12 :I 10.
  232. Enari M., Hug H., Nagata S. Involvement of an ICE-like protease in Fas-mediated apoptosis //Nature. 1995 — 375: 78 — 81.
  233. Establishment of persistent infection with HIV-1 abrogares the caspases-3 -dependent apoptotic signaling pathway in V937 cells / Y. Tanaka, M. Kameoka, K. Ota et al. // Exp. Cell Res. 1999 — 247 (2): 541−524.
  234. Evidence for a differential avidity model of T cell selection in the thymus / P.G.Ashton-Rickhardt, A. Bandeira, J.R. Delaney et al. // Cell. 1994 -76: 170.
  235. Expression and functional role of tumor necrosis factor receptors on leukemic cells from patients with type B chronic lymphoproliferative disorders /L.Trentin, R. Zambello, C. Agostini et al.//1221. Blood.- 1993 -81:752p.
  236. Expression of cytokines and factors modulating apoptosis by human sinusoidal leucocytes / J.R. Jonsson, C J. Edwards-Smith, S.C. Catania et al. // J. Hepatol. -2000 -32: 392−398.
  237. Expression of the simian virus 40 large tumor antigen (Tag) and formation of Tag-p53 and Tag-pRb complexes in human brain tmors / H.N. Zhen, X. Zhang, X.Y. Bu et al. // Cancer. 1999- 86: 2124−2132.
  238. Expression of multidrug resistant gene in human cancer / M.M. Gottesman, L.J. Goldstein, A. Fojo et al. // Cancer Res.-1991 — 5 :3486−3492.
  239. Emmrich J., Seyfarth M., Conradi P. et al. Secretory immunoglobulin A in pancreatic juice and pancreatic tissue of patients with chronic pancreatitis // Gut-1998-. 42 (3): 436−441.
  240. Ewart K. V., Li Z, Yang D. S. C et al. The ice-binding site of atlantic herring antifreeze protein corresponds to the carbohydrate-binding site of C-type lectins // Biochemistry-1998- 1.37:4080−4085.
  241. Ebbenhoj N., Borly L., Madsen P., Matsen P. Pancreatic tissue fluid pressure during drain age operation for chronic pancreatitis // Scand. J. Gastroenterol-1990- 25: P.1041−1045.
  242. Enslev L., Andersen B. N., Fahrenkrug J. et al. Serum immunoreactive trypsin, pancreatic polypeptide and pancreatic isoamylase as diagnostic tests for chronic pancreatitis // Scand. J. Gastroenterol-1984- 19:204−208.
  243. Expression of P-glycoprotein in Human Placenta: Relation to genetic polymorphism of the Multidrug Resistance (MDR)-l gene / M. Tanabe, I. Ieiri, N. Nagata et al.// J. Pharm. Exper. Therapy. -2001 — 297 :1 137−1143.
  244. Extensive and preferential Fas/Fas Jigand-dependent death or gammadeJta T cells following infection with Listeria monocytogenes / A. Mukasa, M. Lahn, S. Fleming et al. // Scand. J. Immunol. 2002 — 56 :233−247.
  245. Fas-induced programmed cell death is mediated by a Rasregulated O2 synthesis / E. Gulbins, B. Brenner, K. Schlottmann et al. // !f/{1231.munology.-1996- 89 :205−212.
  246. Fas (CS95)/FaL interactions required for programmed cell death after T cell activation /S.T.Ju, D.J.Panka, H. Cui et al./ Nature.-1995- 373: 441 448.
  247. Fas ligand and Fas are expressed constitutievely in human astrocytes and the expression increases with IL-1, IL-6, TNF-alpha, or IFN-gamma / C. Choi, J.Y. Park, J.H. Lee et al. // J. Immunol. 1999 — 162 :1889 — 1895.
  248. Faubion W.A., Gores G.J. Death receptors in liver biology and pathobiology //Hepatology. 1999 — 29: 1−4.
  249. Fryer A. A., Bianco A., Hepple M., Jones PW, Strange R.C., Spiteri M.A. Polymorphism at the Glutathione-transferase GSTP1 Locus .A New Marker for Bronchial Hyperresponsiveness and Asthma//Am. J. Respir. Crit. Care Med.- 2000- 161: 1437 1442.
  250. Frequence of single nucleotide polymorphisms in the P-glycoprotein lg transporter MDR 1 gene in wite subjects / Cascorbi I., Gerloff T., Johne A. et al.//Clin. Pharmac. Ther. -2001- 69(3): 169−174.
  251. Frequency distribution of C3435T mutation in exon 26 of the MDR1 me in a Spanish population /M.L.Bernal, B. Sinues, A. Fanlo, E. Mayayo //
  252. Ther. lg. Monit. -2003 — 25 (1): 107−111.
  253. Frequency of C3435T single nucleotide MDR1 genetic polymorphism in an Asian population: phenotypic-genotypic con-elates/C.Balram, A. Sharma, C. Sivathasan, E.J. Lee // Br. J. Clin. Pharmacol. -2003- fol. 56. 1: 78−83.
  254. Fromm M.F. Genetically determined differences in P-glycoprotein iction: implications for disease risk //Toxicology. -2002 — 27: M81−182- 299−303'."-*, 124
  255. Functional significance of different human CYP1A1 genotypes / F. Crofts, E. Taioli, J. Trachman et al. // Carcinogenesis. -1994 -15: 29 612 963.
  256. Fujita N., Tsuruo T. Involvement of bcl-2 cleaveage in the acceleration of VP-16-induced U937 cell apoptosis // Biochem. Biophys. Res. Commun.1998 — 246: 484−488.
  257. Functional Expression of Fas and Fas ligand on Human Gut lamina Propria T -Lymphocytes / R. De Maria, M. Boirivant, M.G. Cifone et al. // J. Clin. Invest.-1996 — 97:316−322.
  258. Gao Y., Zhang Q. Polymorphisms of the GSTM1 and CYP2D6 genes associated with susceptibility to lung cancer in Chinese //Mutat. Res.1999 — 444 (2): 441 -449.
  259. Garte S. The role of ethnicity in cancer susceptibility gene polymorphisms: the example of CYP1A1// Carcinogenesis.- 1998- 19 (8): 1329−1332.
  260. Genetic polymorphism of GSTM1, CYP2E1 and CYP2D6 in Egyptian bladder cancer patients / W. Anwar, S. Abdel-Rahman, R. El-Zein et al. // Carcinogenesis. 1996- 17(9): 1923 — 1929.
  261. Genetic Polymorphisms in the Tumor Necrosis Factor Locus tinfluence Non-Hodgkin's Lymphoma Outcome / K. Warzocha, P. Ribeiro, J. Bienvenu et al. //Blood. -1998 — 91 (10): 3574−3581.
  262. Genetic variability in the TNFa promoter is not associated with type II diabetesmellitus (NIDDM) / A. Hamann, C Mantzoros, A. Vidal-Puig al. // Biochem. Biophys. Res. Commun.-1995 — 211 :833.
  263. Georgantas R.W., Leong K.W., August J.T. Antigen-spesific induction of peripherial T cell tolerance in vivo by codelivery of DNA vectors encoding antigen and Fas ligand-// Hum. Gene Ther. 2000- 11: 851−58.
  264. Glutathione S-transferase Ml and T1 null genotypes as risk factors for feral leukoplakia in ethnic Indian betel quid/tobacco chewers / U.J. Nair, J. Nait, B. iMathew, H. Bartsch // Carcinogenesis. 1999 — 20: 743−748.
  265. Glutathione S-transferase Ml genotypes and the risk of vulvar icancer: a population-based case-control study / C. Chen, M.M. Madeleine, jN.S. Weiss et al. // Am. J. Epidemiol.-1999 — 150 (5): 437 -442.
  266. Golstein P. Fas-based T cell-mediated cytotoxicity / P. Golstein // Curr. Top.Microbiol. Immunol. 1995- 198: 25−37.
  267. Grewal I.S., Flavell R.A. The role of CD40 ligand in costimulation and T-cell activation // Immunol. Rev. 1996 — 153: 85−106.
  268. Gros P., E. Buschman. The mouse multidrug resistance gene family structure and functional analysis // Int. Rev. Cytol. -1993 — 137: 169−197.
  269. GSTT1 and GSTM1 null genotypes and the risk of gastric cancer: la case-control study in a Chinese population / V. Setiawan, Z. Zhang, G. Yu et jal. // Cancer Epidemiol. Biomarcers Prev.-2000 — 9.1: 73−80.
  270. Haynes R.L., Brune В., Townsend A.J. Apoptosis in RAW 264.7 cells exposed to 4-hydroxy-2-nonenal:dependence on cytochrome С release but not p53 accumulation // Free Radic. Biol. Med. 2001 — 30: 884−894.
  271. Harpers biochemistry. BiioxHMHH человека: В 2 т.:Пер. с англ./ [Р. Марри, Д. Греннер, П. Мейес, В. Родуэлл. М.: Мир, 1993 -2: 415с.
  272. Hatagima A. Genetic polymorphisms and metabolism of endocrine Idisruptors in cancer susceptibility // Cad. Saude Publica, Rio de f Janeiro. -2002- 18 (2): 357−377.
  273. Hayashi S.I., Watanable J., Kawajiri K. High susceptibility to lung cancer analyzed in terms of combined genotypes of P450 1A1 and mu-class glutathion S-transferase genes // Jpn. J. Cancer Res. -1992 — 8 :866−870.
  274. Hematology. Basic Principles and Practice / R. Hoffman, E.B. Benz, S.J. Shattil, B. Furie. 2nd ed.-1995: 323 p.
  275. Hereditary differences in the expression of the human -glufathibn ir12bitransferase active on trans-stilbene oxide are due to a gene deletion / J. Seidegard, :W.R. Vorachek, R. V. Pero, W. R. Pearson // Proc. Natl. Sci. USA. -1988- 185: 7293−7297.
  276. Herzig M., Novatchova M., Christofori G. An unexpected role for p53 in augmenting SV40 large T antigen-mediated tumorigenesis // Biol.Chem.-1999 — 380:203−211.
  277. High frequency of glutathion-S-transferase mul (GSTM1) null genotype in Brasilian patients with advanced multiple myeloma / M.M. Ortega, H. Nascimento, M.B. Melo et al. // International workshop on chronic lymphocytic leukemia. -1999 — Abstr.4960.
  278. Higher frequency of Glutathion S—transferase deletions in black IChildren with acute lymphoblastic leukemia / Ch.L. Chen, Q. Liu, Ch.H. Pui et al. FFBlood.- 1997 — 89 (5): 1701−1707.
  279. Hohlbaum A.M., Moe S., Marshak-Rothstein A. Opposing effects of transmembrane and Soluble Fas Ligand expression on inflammation and tumor cell survival //J. Exp. Med. -2000- 191 :1209−1219.
  280. Huang S.L., Su C.H., Chang S.C. Tumor necrosis factor-alpha gene polymorphism in Chronic bronchitis / Huang S.L. // Am. I. Respir. Crit Care Med. -1997 — 156(5): 1436−9.
  281. Hymphozyte subsets and cellular immutity in patients with chronic pancreatitis / Y. Oskenda, A. Kemper, R. Iackobs, M.P. Manns // Gastroenterology. 1998 — 114. Pt 2. 4.: Pg. 1985.
  282. Identification of genetically high risk individuals to lung cancer by DNA polymorphisms of the cytochrome P4501 Al gene / K. Kawajiri, K. Nakachi, K. Imai et al. //FEBS Lett. -1990 — 263: 131−194.
  283. Identification and inhibition of ICE/CED-3 protease necessary for mammalian apoptosis / D. Nicholson, A. Ali, N. Thornberry et al. // Nature. -1995 — 376: 37−43.
  284. Identification, culture and characterization of fat-storind stellate cells from mice, rats and human pancreas / M.G.Bachem, E. SchneioIer, H. Gross ef al. //YastroenteroIody.-1998 — 114. Pt.2. 4: 1787
  285. IL-1 beta induces the coexpression of both nitric oxide synthase and cyclooxygenase by islets of Langerhans: activation of cyclooxygenase by nitric oxide / J.A. Corbett, G. Kwon, J. Turk, M.L. Daniel// Biochemistry. 1993- 32: 13 767−13 770.
  286. Indulski J.A., Lutz W. Metabolic genotype in relation to individual susceptibility to environmental carcinogens.// Int. Arch.Occup. Environ. Health. -2000 — 73: 71−85.
  287. Influence of TNF alpha and LT alpha single nucleotide polymorphisms on susceptibility to and prognosis in cutaneous malignant melanoma in the British population / .M.Howell, S.J.Turner, A. Collins et al.//Eur.J.Immunogenetics.-2002- 29 (1): 17−23.
  288. Influence of functional MDR1 gene polymorphisms on P-glycoprotein activity in CD34+ hematopoietic stem cells / R.T. Calado, R.P. Falcao, A.B. Garcia // Haematologica. -2002 Jun.- 87 (6): 564−8.
  289. Interleukin-6 inhibins apoptosis and tumor necrosis factor induced Droliferation of B-chronic lymphocitic leukemia / J.E. Reittie, K.L. Yong, P. Panayiotidis, A.V. Hoffbrand // Leuk.Lymphoma.-1996−22(1 -2): 83−90.
  290. Interleukin-6 level in serum and ascites as a prognostic factor in patients with epithelial ovarian cancer / M. Plante, S.C. Rubin, G.Y. Wong et al.//Cancer. 1994 — 73: 1882−1888.
  291. In vivo administration of monoclonal antibodies to the CD3 T cell receptor complex induces cell death (apoptosis) in immature thymocytes / Y.F. Shi, R.P. Bissonnette, N. Parfrey et al. // J. Immunol. 1991 — 146: 3340 -3346.
  292. In vivo anti-CD3 driven cell activation. Cellular source of induced tumor necrosis factor, interleukin-1 beta, and interleukin-6 / L. Goumy, C. Ferran, S. Merite et al. // Transplantation. 1996 — 61: 83−87.
  293. Induction of apoptosis in uninfected lymphocytes by HIV-1 Tat protein / C.J. Li, D.J. Friedman, C Wang et al. // Science. 1995 — 268: 429−431.
  294. Joos L., Pare P., Sanford A. Genetic risk factors for chronic obstructive pulmonary disease // SWISS MED. WKLY. 2002- 132: 27−37.
  295. Kaw M., Singh S. Serum lipase, C-reactive protein, and interleukin-6 levels in ERCP-induced pancreatitis // Gastrointest.Endos.-2001−54 (4):435−440.
  296. Khandjian E.W., Rose T.M. Disruption of LT-antigen/p53 complex by heat treatment correlates with inhibition of DNA synthesis during transforming infection with SV40 // Biochem. Cell. BioLcr:20.0Q 7&: 437−445.129
  297. Kihara M., Kihara M., Noda K. Lung cancer risk of the GSTM1 null genotype is enhanced in the presence of the GSTP1 mutated genotype in male Japanese smokers//Cancer Lett .-1999- 137.1 :53 -60.
  298. Krammer P.H. CD95's deadly mission in the immune system //Nature.-2000- 407: 789−795.
  299. Kroeger K.M., Carville K.S., Abraham. The -308 tumor necrosis factor-alpha promoter polymorphism effects transcription //Mol. Immunol. -1997- 34 (5): 391−9.
  300. Lankisch P.G. Diagnosis of chronic pancreatitis //Lancet.- 1997.
  301. Lankisch P.G. Function Iests pancreatic insufficiency //Int.J. Pancreatol. 1993- 14(1): 9−20.
  302. Lancisch P.G., M. Petersen Z. Lipase amilase ratio //Gastroenterol. — 1994- Bd. 32: S. 8−11.
  303. Lankisch P.G., Andren-Sandberg A. Standarts for the diagnosis of chronic pancreatitis and for the evaluation of treatment // Int. J. Pancreatol.-1993- 14 (3): 205−212.
  304. Le Grand E.K. Implications of early apoptosis of infected cells as an important host defense //Med. Hypotheses 2000- 54: 591−596.
  305. Lenardo M.J. Interleukin-2 programs mouse alpha, beta T lymphocytes for apoptosis // Nature. 1991 — 353: 858−861.
  306. Li M., Beg M.M. Induction of Necrotic-like cell death by tumor necrosis factor alpha and caspase inhibitors: novel mechanism for killing virus-infected cells // J. Virol. 2000 — 74: 7470−7477.
  307. Liver histopathology and biological correlates in five cases of fatal dengue fever in Vietnamese children / M.R. Huerre, N.T. Lan, P. Marianneau etal.//Virchows Arch.-2001 — 438: 107−115.
  308. Ling V., Endicott J.A. The biochemistry of P-glycoprotein-mediated multidrug resistance //Annu. Rev. Biochem. -1989 — 58: 137−171.
  309. Liu Y., Bernard H.U., Apt D. NFI-B3, a novel transcriptional repressor-of-the nuclear factor I family, is generated by alternative RNA130processing // J. Biol.Chem.-1997 — 272: 10 739−10 745.
  310. Los M., Craen M., Penning L. Regulation of an ICE/CED-3 protease for Fas/APO-1 mediated apoptosis //Nature. 1995 — 375: P. 56 589.
  311. Manna S.K., Aggarwal B.B. Differential reguirement for p561ck in HIVtat versus TNF-induced cellular responces: effects on NF-kappa B, activator protein-1, c-Jun N-terminal kinase, and apoptosis // J. Immunol. 2000 — 164 :5156−5166.
  312. Mechanisms of HIV-associated lymphocyte apoptosis / A.D. Badley, A.A. Pilon, A. Landay, D.H. Lynch // Blood. 2000 — 96: 2951−2964.
  313. Membrane Fas ligand kills human peripheral blood T lymphocytes, and soluble Fas ligand blocks the killing / T. Suda, H. Hashimoto, M. Tanaka et al. // J. Exp. Med. 1997 — 186: 2045−2050.
  314. Mender, M.D., Bonkhoff, H., VoIImar, B. Ischemia-reperfusion-induced pancreatic microvasular injury// Dig. Dis.-1996- 41 (5): 823−830.
  315. Metalloproteinase-mediated release of Human Fas Ligand / N. Kayagaki, A. Kawasaki, T. Ebata et al. // J. Exp. Med. 1995 — 182: 17 771 783.
  316. MDR 1 pharmacogenetics: frequency of the C3435T mutation in: xon 26 significantly ifluenced by ethnicity / M.M. Ameyaw, F. Regateiro, T. Li etil. //Pharmacogenetics. -2001 — 11 (3): 217−221.
  317. Meyer U.A., Zanger U.M. Molecular mechanisms of genetic polymorphisms of drug metabolism.// Ann. Rev. Pharmacol. Toxicol. -1997 -37: 269−296.
  318. Misiewicz, J. J., Pounder, R.E., Venables, C.W. Diseases of gut and pancreas // Oxford: Biackwell Sci. PubL- 1996.
  319. Molecular cloning and expression of the Fas ligand, a novel member of the tumor necrosis factor family / T. Suda, T. Takahashi, P. Goldshtein, S. Nagata // Cell. 1993 — 75: 1169−1178.
  320. Mossner, J., Wessig, C., Kimura, W. Which are the initial factors for pancreatic acinar cell necrosis: free radicals, granulocytes, proteolitic or Iypolitic enzymes? // Digestion.-1993- 54 (5): 295.
  321. Nafamostat mesilate, a serine protease inhibitor, suppresses Iipopolysaccharide-induced nitric oxide synthesis and apoptosis in cultured human trophoblasts/ M. Nakatsuka, K. Asagiri, S. Noguchi et al.// LiFe Sci.-2000- 67 (10): 1243−1250.
  322. Nagai, K., Iguchi, K., Yanaihara, N. Piasma lipase, C-peptide reactivity and human pancreatic polypeptide responses affer ingestion of elemental diet in patients with chronic pancreatitis //Gastroenterol. Jpn.-1993- 28 (3): 401−405.
  323. Nagata S., Golstein P. The Fas death factor //Science.-1995 — 267: 14 491 456.
  324. Nagata S. Apoptosis by death factor // Cell. 1997 — 88: 355−365.
  325. Naka T., Nishimoto N., Kishimoto T. The paradigm of IL-6: from basic science to medicine // Arthritis Res.-2002- 4. Suppl. 3: 233−42.
  326. Nakamura T. MDR1 genotypes related to pharmacokinetics and MDR1 expression (Article in Japanese) //Yakugaku Zasshi.-2003- 123.9: 773−9. •:-'
  327. Nasi M., Borghi V., Pinti M. MDR1 C3435T genetic polymorphism does not influence the response to antiretroviral therapy in drug-naive HIVpositive patients //AIDS.-2003 — 17(11): 1696−8.
  328. Nasir A., Arora H.S., Kaiser H.E. Apoptosis and pathogenesis of viral hepatitis C-an update // In Vivo. 2000 — 14: 297−300.
  329. Natural course in chronic pancreatitis. Pain, exocrine and endocrine pancreatic insufficiency fnd prognosis of the disease/ P.G. Lankisch, A. Lohrhappe, J. Otto, W. Creutfeldt // Digestion.-1993- 54 (3): 148−155.
  330. Nebert D.W. Polymorphisms in drug-metabolizing enzymes: What is their clinical relevance and Why do they exist? //Am.J.Hum.Genet.-1997- 60: 265−271.
  331. Nicholson D. ICE/CED3-like proteases as therapeutic targets for the control of inappropriate apoptosis // Nature Biotech. 1996 — 14: 297−301.
  332. No effect of MDR1 C3435T variant on loperamide disposition and central nervous system effects / C Pauli-Magnus, J. Feiner, C Brett, et al.// Clin. Pharmacol. Ther. -2003 — 74 (5): 487−98.
  333. Non-T cell activation linker (NTAL): a transmembrane adaptor protein involved in immunoreceptor signaling / T. Brdicka, M. Imrich, P. Angelisova et al.//J. Exp. Med. 2002 — 196: 1617−1626.
  334. Nuclear accumulation of NFAT4 by the JNK signal transduction pathway / C.W. Chow, M. Rincon, J. Cavanagh et al. // Science. 1997 — 278: 1638−1641.
  335. Okamoto K., Prieves C. A role of cyclin G in the process of apoptosis //Oncogene. 1999 — 18: 4606−4615.
  336. Oselin K., Gerloff T., Mrozikiewicz P.M. MDR1 polymorphisms G2677T in exon 21 and C3435T in exon 26 fail to affect rhodamine 123 efflux in peripheral blood lymphocytes //Fundam. Clin. Pharmacol. -2003- 17(4): 463−9.
  337. Reber, P., Buchler, M., Farthing, M.J., Misiewicz, J.J. Management of pain chronis pancreatitis //Evidense-based, clinicfl gastroenterology. — John Libbey Eurotext- 1997: 1036.
  338. Perez D., White E .El A Sensitizes Cells to Tumor Necrosis Factor Alpha by Downregulating c-FLIP (s) // J.Virol. 2003- 77: 2651−2662.
  339. Pipas J.M. Role of T antigen interactions with p53 in tumorogenesis / J.M. Pipas, A.J. Levine//Semin. Canser Biol. 2001 — 11: 23−30.
  340. Pneumonia involving Legionella pneumophila and Listeria monocytogenes in an immunocompromised patient: an unusual coinfection /N. Lerolle, J.R. Zahar, V. Duboc, F. Tissier et al. // Respiration. -2002- 69 (4): 35 961.
  341. Polymorphic variation within the glutathion S-transferas e genes and risk of adult acute leukemia / S. Rollinston, Ph. Roddam, E. Kane et al.// Carcinogenesis.-2000 — 21(1): 43−47.
  342. Polymorphism C3435T of the MDR-1 gene predicts response to preoperative chemotherapy in locally advanced breast cancer / A. Kafka, G. Sauer, C. Jaeger et al.// Int. J. Oncol. -2003 — 22 (5): 1117−21.
  343. Polymorphism of the ABC transporter genes, MDR1, MRP1 and MRP2/cMOAT, in healthy Japanese subjects / M. Tanabe, S. Ito, I. Ieiri et al. // Pharmacogenetics. -2001 — 11 (2): 175−84.
  344. Polymorphism of the CYP1A1 and glutathione-S-transferase gene in Korean lung cancer patients / Y.S. Hong, J.H. Chang, O.J. Kwon et al. // Exp. Mol. Med. -1998 — 30 (4): 192 198.
  345. Polymorphisms at CYP and GST gene loci / S. Buch, A. Kotekar, D. Kawle, R. Bhisey//Eur. J. Clin. Pharmacol. -2001 — 57: 553−555.
  346. Prognostic value of 24-hour pressure variability / K. Kario, G. Pagati, F. Albini, G. Mangia // J.Hypertension. -1996- 11:1 133−1137.
  347. Quantification of active caspases 3 in apoptotic cells / P.A. Saunders, J.A. Cooper, M.M. Roodell //Ann. Biochem. 2000- 284 (1): 114- 124.
  348. Radiation-induced apoptosis in human lymphocytes and lymphoma cells critically relies on the up-regulation of CD95/Fas/APO-l ligand / С Belka, P. Marini, W. Budach et al. // Radiat. Res. 1998- 159: 588 — 595.
  349. Radvanyi L.G., Millss G.B., Miller R.G. Relegation of the T cell receptor after primary activation of mature T cells inhibits proliferation and induces apoptotic cell death // J. Immunol. 1993- 150: 5704−5715.
  350. Rao J., Juo C., Hogan P.C. Transcription factors of the NFAT family: regulation and function // Annu. Rev. Immunol. 1997 — 15: 707−747.
  351. Recruitment of apoptotic cysteine proteases (caspases) in influenza virus- induced cell death / T. Takizawa, С Tatematsu, K. Ohashi, Y. Nakanishi // Microbiol. Immunol. 1999 — 43: 245−152.
  352. Regeneration and tolerance factor’s potential role in T-cell activation and apoptosis / J.S. Boomer, G.W. Lee, T.S. Givens et al. // Hum. Immunol. 2000- 6 1: 957−971.
  353. Ross T.M. Using death to one’s advantage: HIV modulation of apoptosis// Leukemia. 2001- 15: 332−341.
  354. Russel J.H. Activation-induced apoptosis of mature T cells in the regulation of immune responses / J.H. Russel // Curr. Opin. Immunol. 1995- 7: 382−388.
  355. Sarles H., Bernhard Y.P., GuIIo L. Pathogenesis of chronic pancreatitis // Gut.-1998 — 3: 629−632.
  356. Sachsenmeier K.F., Pipas J.M. Inhibition of Rb and p53 is insufficient for SV40 T-antigentransformation // Virology. 2001- 283: 40−48.
  357. Sartorius U., Schmitz U., Krammer P.H. Molecular mechanisms of death-receptor-mediated apoptosis // Chembiochem. Eur.J.Chem. Biol.-2001- 5: 2.
  358. Schattner E.J., Friedman S.M., Casali P. Inhibition of Fas-mediated apoptosis by antigen: implications for lymphomagenesis //Autoimmunity.-2002- 35 (4): 283 -289.
  359. Spivack S. D., Hurteau G. J., Fasco M. J., Kaminsky L. S. Phase I and II carcinogen metabolism gene expression in human lung tissue and tumors// Clinical Cancer Research. -2003. -Vol. 9.- P. 6002−6011.
  360. Second analysis of mortality of nuclear industry workers in Japan, 1986−1997 / T. Iwasaki, M. Murata, S. Ohshima et al. // Radiat. Res. -2003- 159 (2): 228−238.
  361. Sequential activation of ICE-like and CPP32-like proteases during Fas- mediated apoptosis / M. Enari, R.V. Talanian, W.W. Wong, S. Nagata //Nature. 1996 — 380: 723−726.. • —136
  362. Serotypic classification of neutralization tests / P.W. Lee, C.J. Gibbs, D.C. Gajdusek, R. Yanagihara // J. Clin. Microbiol. 1985- 22: 940 944.
  363. Shaughnessy J.Jr., Gabrea A., Qi Y. et al. Cyclin D3 at 6p21 is dysregulated by recurrent chromosomal translocations to immunoglobulin loci in multiple myeloma // Blood.- 2001- 98 ?217−223.
  364. Sibley K., Fenton G., Dring A. et al.//A molecular study of the t (4,14) in multiple myeloma/Br. J. Haematol. -2002- 118 (2): 514−20.
  365. Sieg S., Huang., Kaplan D. Viral regulation of CD95 expression and apoptosis in T lymphocytes// J. Immunol. 1997 — 159: 1192 -1199.
  366. Sherratt P.J., Hayes J.D. Glutation-S-transferases //Enzyme systems that metabolise drugs and other xenobiotics/ Edited by Ioannides C. /John Wiley & Sons, Ltd, UK.-2002: 319−352.
  367. Steer M. L. Frank Brooks Memorial Lecture: the early intraacinar events which occurs during acute pancreatitis // Pancreas.- 1998−17:31−37.
  368. Synopsis on cellular senescence and apoptosis / J.D. Raffetto, M. Leverkus H.Y. Park, J.O. Menzoian // J. Vase. Surg. 2001 — 34: 1773−1777.
  369. T cell deletion follows chronic antigen specific T cell activation in vivo / C. Mamalaki, Y. Tanaka, P. Corbella et al.// Int.Immunol.-1993- 5: 1285−1292.
  370. T cell receptor can be recruited to a subset of plasma membrane rafts, independently of cell signaling and attendantly to raft clustering / E. Giurisato, D.P. Mcintosh, M. Tassi et al. // J. Biol. Chem. 2002 — 18: 345−357.
  371. T cell receptor ligation triggers novel nonapoptotic cell death pathways that are Fas-independent or Fas-dependent / W.F. Davidson, C. Haudenschild, J. Kwon, M.S. Williams//J. Immunol. 2002 — 169: 6218 -6230.
  372. Taioli E., Trachman J., Chen X. et al. A CYP1A1 restriction fragment length polymorphism is associated with cancer in African-American woman// Cancer Res. -1995- 55: 3757−58.
  373. Tanaka S., Suda T., Haze K. Fas ligand in human serum// Nature med.137- 1996- 2: 317−322.
  374. TCR antigen-induced cell death occurs from a late G1 phase cell cycle check point / N.A. Lissy, L.F. Van Dyk, M. Becker-Hapak et al. // Immunity. -1998- 8 (1): 57−65.
  375. Teodoro J.G., Branton P.E. Regulation of apoptosis by viral gene products //J.Virol. 1997- 71: 1739−1746.
  376. The Biomarkers of immunotoxicity of the Polychlorinated Dibenzodioxins/dibenzofurans of the Occupational Exposed Humans / S. Sibiryak, Z. Amirova, N. Kurchatova et al. // Organohal. Cotp. 1998- 38: 267−271.
  377. The effect of novel polymorphisms in the interleukin-6 on IL-6 transcription and plasma levels, and an association with systemic-onset juvenile chronic arthritis / D. Fishman, G. Faulds, R. Jeffery et al. // J. Clin.Invest. 1998 — 102: 1369−1376.
  378. The combination of a chemokine, cytokine and TCR-based T cell stimulus for effective gene therapy of cancer / S. Paul, E. Regulier, Y. Poitenin et al. // Cancer Immunol. Immunother. 2002 — 51: 645−654.
  379. The consequence of p53 overexpression for liver tumor development and the response of transformed murine hepatocytes to genotoxic agents / R. Gillet, G. Grimber, M. Bennoun et al. // Oncogene. 2000 — 19: 3498−3507.
  380. The Organizing Principle in the Formation of the T Cell Receptor-CD3 Complex / M.E.Call, J. Pyrdol, M. Wiedmann, K.W. Wucherpfenning // Cell. 2002 — 111: 967 — 979.
  381. The regulation of DNAse activaties in subcellular compartments of activated thymocytes / T. Nagata, H. Kishi, Q.L. Liu et al.//Immunology- 2002- 105: 399−406.
  382. The role of nitric oxide in mouse cerulein induced pancreatitis with and without Iipopolysaccharide pretreatment / Y. Kikuchi, T. Shimosegawa, A. Satoh et aI.//Pancreas. 1996- 12(1): 68−75.
  383. The role of nitric oxide in the pancreatic blood flow^ response to138caeruIein/Satoh, T. Shimosegawa, T. Abe et aI.//Pancreas.-1994- 9: 574−579.
  384. The stress hormone, Cortisol, synergizes with HIB-1 gp-120 to induce apoptosis of normal human peripheral blood mononuclear cells / M. Nair, S. Mahajan, J. Hou et al.// Cell. Mol. Biol. (Noisy-le-grand).-2000- 46: 1227−1238.
  385. Time-resolved immunofluorometric assay of trypsin-2 complexed with alphal-antitrypsin in serum/ J. Hedstrom, J. Leinonen, V. Sainio, U.H. Stenman// Ciin. Chem.-1994- 40 (9): 1761−1765.
  386. Tobiume K., Saiton M., lchijo H. Activation of apoptosis signal-regulating kinase 1 by the stress- induced activating phosphorylation of pre-formed oligomer // J. Cell Physiol. 2002 — 191 (1): 95−104.
  387. Toskes P.P., Scand. J. Medical management of chronic pancreatitis// Gastroenterol. SuppL-1995- 208: 74−80.
  388. Thress K., Kombluth S., Smith J.J. Mitochondria at the crossroad of of apoptotic cell death//J.Bioenerg. Biomembr-1999- 31 (4): 321−326.
  389. Trypsin activity. A new marker of acute alcoholic pancreatitis /O.Le Moine, J.M. Devaster, J. Deviere et al. // Dig. Dis. Sci. 1994- 39 (12): 26 342 638.
  390. Tumor necrosis factor-related apoptosis inducing ligand (TRAIL)-induced apoptosis is dependent on activation of cysteine and serine proteases /l.C. Park, M.J. Park, S.H. Woo et al. // Cytokine. 2001 — 15: 166 — 170.
  391. Tumor necrosis factor -alpha-induced apoptosis in cardiac myocytes: involvement of the sphingolipid signaling / K. Krown, M. Page, C. Ngyuen et al. //J. Clin. Invest. -1996 -98: 2854−2865.
  392. Tumor necrosis factor-alpha, lymphotoxin-alpha, and interleukin-10 gene polymorphisms and restenosis after coronary artery stenting / W. Koch, K. Tiroch, N. von Beckerath et al.// Cytokine-2003 — 24 (4): 161−71.
  393. Van Veen H. W, Konings W.N. Structure and function of multidrug transporters //Adv. Exp. Med .Biol. -1998- 456: 145−58.
  394. Van der Merwe P.A. Do T cell receptors do it alone. // Nat. Immunol.-2002 — 3 (12): 1122−1123.139
  395. Van Veen H.W., Callaghan R., Soceneantu L. et al.A bacterial antibiotic-resistance gene that complements the human multidrug-resistance P-glycoproteingene //Nature. -1998 — N -6664: 291−5.
  396. Van Verooy W. Apoptosis and inflammation // Ann. Rheum. Dis. -2000- 59 (8): 597.
  397. Verlaan M., te Morsche R.H., Roelofs H.M., Laheij R.J., Jansen J.B., Peters W.H., Drenth J.P. Glutathione S-transferase Mu null genotype affords protection against alcohol induced chronic pancreatitis. Am J Med Genet A.-2003- 120A (1): 34−9.
  398. Vitamin E inhibits CD95 ligand expression and protects T cells from activation-induced cell death / M. Li-Weber, M.A. Weigand, M. Giaisi et al. // J. Clin. Invest. 2002- 110: 681 -690.
  399. Von Boehmer H. Positive selection of lymphocytes / H. Von Boehmer // Cell. 1994 — 76: 219−228.
  400. Watkins P. Role of cytochromes P-450 in drug metabolism hepatotoxity // Semin. Liver Dis. -1990- 10: 236−238.
  401. Yang J., Yu Y., Duerksen-Hughes P.J. Protein kinases and their involvement in the cellular responses to genotoxic stress // Mutat. Res. -2003- 543: 31−58.
  402. Yu S.P., Canzoniero L.M., Choi D.W. Ion homeostasis and apoptosis. // Curr. Opin. Cell Biol. 2001 — 13 (4): 405−411.
  403. Zaninovic V., Gukovskaya A. S., Gukovsky I et al. Cerulein upregulates ICAM-1 in pancreatic acinar cells, which mediates neutrophil adhesion to these cells // Am. J. Physiol. Gtrointest. Liver. Physiol.-2000- 279:666−676.
  404. Zheng X.M., Resnick R. J., Shalloway D. Mitotic activation of PTP alpha and regulation of its Src-mediated transforming activity by its of PKC phosphorylation // J. Biol. Chem. -2002 — 277: 21 922 21 929.
  405. Zhong S., Wolf C.R., Spurr N.K. Chromosonal assignment and linkage analysis of the^-human glutathione S-transferase mu-gene (GATM1) usung140intron specific polymerase chain reaction // Hum. Genet. -1992 — 90: 434−439.
  406. Zhu Z. W., Friess H., Wang L. et al Brain-derived neurotrophic factor in unregulated and associated with pain in chronic pancreatitis // Dig. Dis. Sei.—2001 -6 (8): 1639.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!