Бронхиальная астма. 
Нагноительные заболевания легких. 
Диагностика, клиника, лечение

БЕЛОРУССКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ

РЕФЕРАТ

На тему:

«Бронхиальная астма. Нагноительные заболевания легких. Диагностика, клиника, лечение»

МИНСК, 2008

Бронхиальная астма (БА) — хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, которое отличается:

­ наличием обратимой обструкции бронхов,

­ наличием воспалительного процесса в области слизистой бронхов,

­ гиперреактивностью бронхов к факторам внешней среды.

GINA (General Initiative for Asthma), пересмотр 2002 года.

Таким образом, БА — не эпизод, а хронический процесс.

Факторы риска БА

Внутренние факторы:

­ генетическая предрасположенность;

­ атопия (гиперпродукция IgE в ответ на поступление аллергена);

­ гиперреактивность дыхательных путей;

­ пол (чаще у женщин);

­ расовая принадлежность.

Внешние факторы (факторы, способствующие развитию БА у предрасположенных людей):

­ домашние аллергены:

­ домашняя пыль (домашний клещ);

­ аллергены животных;

­ аллергены тараканов;

­ грибы (плесень);

­ внешние аллергены:

­ пыльца;

­ грибы;

­ профессиональные (сенсибилизаторы);

­ курение;

­ воздушные поллютанты;

­ респираторные инфекции;

­ паразитарные инфекции;

­ диета и лекарства;

­ ожирение.

Факторы, которые провоцируют обострение БА:

­ домашние и внешние аллергены;

­ поллютанты помещений и внешние поллютанты;

­ респираторные инфекции;

­ физическая нагрузка и гипервентиляция;

­ изменение погодных условий;

­ двуокись серы;

­ пища, пищевые добавки, лекарства;

­ чрезмерные эмоциональные нагрузки;

­ курение (пассивное и активное);

­ ирританты (домашний аэрозоль, запах краски).

Клетки, участвующие в формировании воспалительного процесса при БА:

Первичные эффекторные клетки:

­ тучные клетки (гистамин);

­ макрофаги (цитокины);

­ эпителиальные клетки.

Вторичные эффекторные клетки:

­ эозинофилы;

­ Т-лимфоциты;

­ нейтрофилы;

­ тромбоциты.

Схема взаимосвязи воспаления дыхательных путей и симптомов БА

Формы бронхиальной обструкции:

­ острый бронхоспазм,

­ отек стенки бронха (подострый),

­ хроническая обтурация слизью,

­ ремоделирование стенки бронха.

В норме ОФВ₁ (объем форсированного выдоха за первую секунду) — не менее 75% от ЖЕЛ.

Степени легочной обструкции:

­ более 70% - легкая;

­ 69−50% - умеренная;

­ менее 50% - тяжелая.

В затруднительных для постановки диагноза случаях используют провокационные пробы (например, спирограмма до и после вдоха ацетилхолина), хотя у детей и подростков это проводить небезопасно (например, была детская астма, затем наступило выздоровление, а мы спровоцировали новый приступ). Обращают внимание на обратимость обструкции (проявляется приступами), сухие хрипы. Можно определить уровень IgE. При астме не бывает частого дыхания, оно даже урежается (ЧД=10−14). Одышка носит экспираторный характер. Приступы удушья наблюдаются чаще в ночное время.

КЛАССИФИКАЦИЯ БА (ПО МКБ Х):

БА:

­ атопическая (экзогенная);

­ неаллергическая (эндогенная, аспириновая);

­ смешанная (аллергическая + неаллергическая);

­ неуточненная.

Астматический статус (острая тяжелая БА).

Аспириновая: при БА наблюдается дефицит PG, а аспирин (как и другие НПВС) еще сильнее снижают их уровень. Салициловая кислота содержится в различных продуктах, поэтому важно не перепутать эту форму БА с пищевой аллергией.

КЛАССИФИКАЦИЯ ТЯЖЕСТИ БА

Ступень 1: интермиттирующая БА

­ симптомы реже 1 раза в неделю;

­ короткие обострения;

­ ночные симптомы не чаще 2 раз в месяц;

­ показатели ОФВ₁ или ПСВ составляют 80% и более от должных значений;

­ вариабельность показателей ПСВ или ОФВ₁ составляет менее 20%.

Ступень 2: легкая персистирующая БА

­ симптомы чаще 1 раза в неделю, но реже 1 раза в день;

­ обострения могут влиять на физическую активность и сон;

­ ночные симптомы чаще 2 раз в месяц;

­ показатели ОФВ₁ или ПСВ составляют 80% и более от должных значений;

­ вариабельность показателей ПСВ или ОФВ₁ составляет 20−30%.

Ступень 3: персистирующая БА средней тяжести

­ ежедневные симптомы;

­ обострения могут влиять на физическую активность и сон;

­ ночные симптомы чаще 1 раза в неделю;

­ ежедневный прием ингаляционных в₂-агонистов;

­ показатели ОФВ₁ или ПСВ составляют 60−80% от должных значений;

­ вариабельность показателей ПСВ или ОФВ₁ составляет более 30%.

Ступень 4: тяжелая персистирующая БА

­ ежедневные симптомы;

­ частые обострения;

­ частые ночные симптомы;

­ ограничение физической активности;

­ показатели ОФВ₁ или ПСВ составляют менее 60% от должных значений.

Формулировка диагноза: 1) «БА», 2) форма по классификации, 3) степень тяжести.

ЛЕЧЕНИЕ БА

Комплексная терапия больных БА

1. Обучение больных.

2. Оценка и мониторинг тяжести БА.

3. Элиминация триггеров или контроль их влияния на течение болезни.

4. Разработка плана медикаментозной терапии для постоянного лечения.

5. Разработка плана лечения в период обострения.

6. Обеспечение регулярного наблюдения.

Элиминация вредных факторов из окружающей среды больного астмой:

­ удалить ковры из спальни;

­ удалить перья;

­ применять непропускаемые постельные покрывала;

­ ежедневно стирать постель в горячей воде;

­ применять средства, ликвидирующие сапрофитов;

­ не держать в квартире животных и птиц;

­ не курить в помещениях, где находятся больные;

­ предупреждать инфекции дыхательных путей.

Лекарственная терапия

I. Препараты для контроля за течением астмы

­ ингаляционные ГКС (беклометазона дипропионат, будесонид, флунизомид, флутиказон, триамцинолона ацетонид);

­ системные ГКС (преднизолон, метилпреднизолон); (!) п/э: кандидоз полости рта, охриплость голоса, кашель от раздражения слизистой;

­ натрия кромогликат (интал);

­ недокромил натрия (тайлед);

­ теофиллин замедленного высвобождения (теопек, теодур);

­ ингаляционные в₂-агонисты длительного действия (формотерол, сальметерол);

­ антилейкотриеновые препараты: а) антагонисты рецепторов к цистеинил-лейкотриену 1 (монтелукаст, зафирлукаст), б) ингибитор 5-липооксигеназы (зилеутон).

II. Симптоматические средства (для неотложной помощи)

­ ингаляционные в₂-агонисты быстрого действия (сальбутамол, фенотерол, тербуталин, репротерон);

­ системные ГКС;

­ антихолинергические препараты (ипратропиум бромид (атровент), окситропиума бромид);

­ метилксантины (теофиллин в/в, эуфиллин).

III. Нетрадиционные методы лечения

­ акупунктура;

­ гомеопатия;

­ йога;

­ ионизаторы;

­ спелеотерапия;

­ метод Бутейко;

­ и др.

Ступенчатая терапия БА

Нагноительные заболевания легких

Классификация неспецифических нагноительных заболеваний легких:

1. Абсцесс и гангрена легкого.

2. Пневмосклероз после абсцессов легкого.

3. Бронхоэктазии.

4. Нагноившиеся кисты легкого.

Причины:

­ осложненные пороки развития легких;

­ иммунодефицит по IgA (в т.ч. врожденный, или когда материнских АТ УЖЕ мало, а своих собственных — ЕЩЕ мало);

­ солитарная (одиночная) киста (см. рентген);

­ кистозная гипоплазия (поликистоз — врожденное недоразвитие или даже полное отсутствие в определенных участках легкого его респираторных отделов), не определяется при бронхоскопии;

­ региональный и локализованный патологический процесс в бронхиальном дереве, этиологически связанный с инфекцией:

­ бронхоэктатическая болезнь;

­ стеноз трахеи и крупных бронхов;

­ бронхиальные свищи (чаще всего посттравматические);

­ остеопластическая трахеобронхопатия (окостенение бронхиального дерева) — аутоиммунная;

­ эмпиема плевры (результат плеврита — плохо леченного или неудачно закончившегося).

Инфекционная деструкция легких (ранее называли «абсцедирующая пневмония», «множественные абсцессы»). Протекает в виде:

­ острый абсцесс легкого (одиночный, но обширный);

­ гангрена легкого;

­ стафилококковая деструкция легких (иногда этот диагноз моно поставить и без бакпосева);

­ хронический абсцесс (например, в результате перехода острого в хронический).

На рентгенограмме — картина «заплеванного» легкого.

Рентгенологически:

­ «синдром средней доли» (естественно, справа): гиповентиляция из-за сдавления бронха (опухоль, пневмофиброз и др.).

­ «симптом проволочной петли» — солитарная кисли, может быть и эхинококковой.

Бронхоэктатическая болезнь. В диагностике помогает бронхография. При перкуссии — мозаичный звук. Больной жалуется на «полный рот мокроты» с утра.

Виды бронхоэктазов:

­ первичные (с рождения);

­ вторичные (при частых ОРВИ, бронхитах, пневмониях, ТБ — зоны фиброза).

Локализуются чаще в нижних отделах легких.

По форме:

­ цилиндрические;

­ мешотчатые;

­ веретенообразные;

­ смешанные;

А также:

­ ателектатические;

­ не связанные с ателектазом.

Причины ателектаза:

­ нарушение перфузии;

­ нарушение вентиляции.

По степени:

­ легкий,

­ выраженный,

­ тяжелый,

­ осложненный.

Лечение:

­ антибиотикотерапия;

­ позиционный (постуральный) дренаж: больной ложится на здоровый бок и наклоняет голову вниз, чтобы отошла мокрота;

­ массаж (поколачивание, поглаживание);

­ бронхиальные заливки: вводятся лекарственные вещества (фурацилин и др.), ими промываются дыхательные пути, затем все отсасывается (чаще эти занимается эндоскопист);

­ дыхательная гимнастика.

Хроническая пневмония: такой болезни нет — это либо пневмофиброз, либо нераспознанные бронхоэктазы.

Абсцесс легкого — ограниченный гнойно-деструктивный процесс, сопровождающийся образованием одиночных или множественных гнойных полостей в легочной ткани.

Гангрена легкого — распространенный гнойно-некротический процесс в легочной ткани, не имеющий четких границ.

Абсцессы часто возникают при тяжелой лобарной пневмонии.

Классификация абсцессов легких:

I. Гнойные абсцессы:

А. По патогенезу:

­ аэрогенно-аспирационные;

­ гематогенно-эмболические;

­ травматические;

­ септические.

Б. По течению:

­ острые;

­ хронические.

В. По локализации:

­ центральные;

­ периферические (одиночные, множественные с указанием доли и сегмента).

Г. По наличию осложнений:

­ без осложнений;

­ осложненные (эмпиемой, пиопневмотораксом, кровотечением и др.

II. Гангренозные абсцессы (с распределением по течению, локализации и осложнениям, как гнойные абсцессы).

III. Распространенная гангрена.

При абсцессе на рентгенограмме на фоне пневмонического инфильтрата появляется просветление (распад, инфекционная деструкция), с последующим появлении ем уровня жидкости (дренируется), вокруг — перифокальное воспаление. Гангрена же границ не соблюдает, а диагноз можно поставить «носом» (запах как при озене).

Симптомы абсцесса легкого до прорыва в бронх:

­ высокая температура;

­ интоксикация;

­ боли в груди на стороне поражения;

­ сухой кашель;

­ укорочение перкуторного звука, выслушиваются влажные хрипы;

­ ускорение СОЭ и лейкоцитоз;

­ на рентгенограмме — наличие интенсивного ограниченного затемнения в легочной ткани.

Симптомы абсцесса легкого после прорыва в бронх:

­ кашель с выделением большого количества мокроты с неприятным запахом;

­ кровохарканье;

­ снижение температуры (критическое, не литическое) по сравнению с первым периодом;

­ появление бронхиального дыхания с амфорическим оттенком;

­ на рентгенограмме — полость с горизонтальным уровнем жидкости.

Лечение абсцессов и инфекционной деструкции:

­ улучшение условий дренирования гнойной полости и бронхиального дерева (отхаркивающие, позиционный дренаж, ЛФК, протеолитические ферменты, бронхоскопия, пункция с аспирацией гноя, наружное дренирование тонким дренажом, пневмотомия, дыхательная гимнастика);

­ рациональная противомикробная терапия (в полость гнойника, внутрибронхиально, парентерально);

­ иммунотерапия (антистафилококковая плазма, стафилококковый анатоксин и др.), левамизол, Т-активин менее эффективны;

­ симптоматическая терапия (сердечно-сосудистые и др. средства).

Консервативно нельзя вылечить:

­ множественные абсцессы;

­ тканевые секвестры;

­ абсцессы нижнедолевой локализации;

­ при диаметре полости более 5 см.

Радужный Н. Л. Внутренние болезни Мн: ВШ, 2007, 365с Пирогов К. Т Внутренние болезни, М: ЭКСМО, 2005

Сиротко В. Л, Все о внутренних болезнях: учебной пособие для аспирантов, Мн: ВШ, 2008 г.