Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Двойное и тройное дренирование двенадцатиперстной кишки в органосохраняющем хирургическом лечении функциональных форм хронической дуоденальной непроходимости

ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Классические методики интраоперационого исследования, при которых вслед за осмотром органа, чаще всего по нисходящему принципу, тотчас же осуществляется его пальпация не верны при оперативном лечении функциональной формы ХДН. Как известно, любое механическое раздражение полого органа брюшной полости провоцирует усиление перистальтической активности как в самом органе, так и в органах, сопряженных… Читать ещё >

Двойное и тройное дренирование двенадцатиперстной кишки в органосохраняющем хирургическом лечении функциональных форм хронической дуоденальной непроходимости (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • СОДЕРЖАНИЕ Стр
  • Список используемых сокращений
  • Введение (общая характеристика работы)
  • ГЛАВА 1. СОВРЕМЕННЫЕ ПОДХОДЫ К ХИРУРГИЧЕСКОМУ ЛЕЧЕНИЮ ФУНКЦИОНАЛЬНОЙ ФОРМЫ ХРОНИЧЕСКОЙ ДУОДЕНАЛЬНОЙ НЕПРОХОДИМОСТИ (обзор литературы)
    • 1. 1. Современные взгляды на патогенез хронической дуоденальной непроходимости
    • 1. 2. Современные методы диагностики хронической дуоденальной непроходимости
    • 1. 3. Принципы лечения функциональной формы хронической ^ дуоденальной непроходимости
      • 1. 3. 1. Консервативное лечение функциональных форм ^ хронической дуоденальной непроходимости
      • 1. 3. 2. Хирургическое лечение хронической дуоденальной ^ непроходимости
  • ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Общая характеристика проведенных исследований 43 2.1.2 Общая характеристика обследованных больных
    • 2. 2. Клиническая характеристика обследованных больных
    • 2. 3. Специальные методы исследования
      • 2. 3. 1. Клинические методы исследования
      • 2. 3. 2. Контрастная рентгеноскопия гастродуоденального ^ комплекса с видеосъемкой
      • 2. 3. 3. Ультразвуковое исследование
      • 2. 3. 4. Эндоскопическое исследование желудка и ДНК с ^ оценкой морфофункционального состояния желудка и ДНК
      • 2. 3. 5. Гистологическое исследование биоптатов слизистой ^ оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки
      • 2. 3. 6. Патогистологическое исследование слизистой оболочки антрального отдела желудка и двенадцатиперстной кишки
      • 2. 3. 7. Аспирационно-зондовое исследование секреторной ^ функции желудка
      • 2. 3. 8. Компьютерная интрагастральная рН-метрия
      • 2. 3. 9. Исследование моторной функции гастродуоденального комплекса (ГДК)
      • 2. 3. 10. Схема лечения прокинетиками
      • 2. 3. 11. Методика оценки качества жизни
      • 2. 3. 12. Интегральная оценка результатов хирургического лечения функциональных форм хронической дуоденальной непроходимости
    • 2. 4. Особенности предоперационной подготовки и медикаментозного лечения на этапе послеоперационной 71 реабилитации больных
    • 2. 5. Методы статистической обработки
    • 2. 6. Резюме
  • ГЛАВА 3. КОМПЛЕКСНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ПРОЯВЛЕНИИ ФУНЦИОНАЛЬНОЙ ХРОНИЧЕСКОЙ ДУОДЕНАЛЬНОЙ НЕПРОХОДИМОСТИ, ПОКАЗАНИЯ К ОПЕРАТИВНОМУ ЛЕЧЕНИЮ
    • 3. 1. Клинико-инструментальная диагностика функциональных ^ форм хронической дуоденальной непроходимости
    • 3. 2. Интраскопическая характеристика ^ эзофагогастродуоденального комплекса
    • 3. 3. Морфологическая оценка слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки у больных хронической дуоденальной непроходимостью
      • 3. 7. 1. Двигательные расстройства тонкой кишки по результатам анализа единичных фазовых волн давления
      • 3. 7. 3. Моторика тонкой кишки у больных с функциональной формой хронической дуоденальной непроходимости
    • 3. 8. Показатели качества жизни у больных с хронической дуоденальной непроходимостью
    • 3. 9. Показания к выполнению двойного или тройного дренирования двенадцатиперстной кишки
  • ЗЛО Индивидуализированные показания к хирургическому лечению хронической дуоденальной непроходимости
  • ГЛАВА 4. ТЕХНОЛОГИЯ ДВОЙНОГО И ТРОЙНОГО ДРЕНИРОВАНИЯ ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ В ЛЕЧЕНИИ ФУНКЦИОНАЛЬНЫХ ФОРМ ХРОНИЧЕСКОЙ ДУОДЕНАЛЬНОЙ НЕПРОХОДИМОСТИ
    • 3. 4. Рентгенологические показатели хронической дуоденальной непроходимости
    • 3. 5. Сонографическая картина гастродуоденального комплекса при хронической дуоденальной непроходимости
    • 3. 6. Функциональные результаты обследования больных с хронической дуоденальной непроходимостью
      • 3. 6. 1. Секреторная функция желудка
      • 3. 6. 2. Внутрижелудочная рН-метрия
    • 3. 7. Моторика желудка и тонкой кишки у больных с функциональной формой хронической дуоденальной непроходимостью
      • 3. 7. 2. Тест с внутривенным введением эритромицина для диагностики состояния моторных нарушений двенадцатиперстной кишки
    • 4. 1. Интраоперационное исследование — важный этап в диагностике функциональных форм хронической дуоденальной 141 непроходимости
    • 4. 2. Технология двойного и тройного дренирования двенадцатиперстной кишки в лечении функциональных форм хронической дуоденальной непроходимости
    • 4. 3. Резюме
  • ГЛАВА 5. ОСОБЕННОСТИ ВЕДЕНИЯ РАННЕГО ПОСЛЕОПЕРАЦИОННОГО ПЕРИОДА, НЕПОСРЕДСТВЕННЫЕ И ОТДАЛЕННЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ ОПЕРАТИВНОГО ЛЕЧЕНИЯ 162 ФУНКЦИОНАЛЬНЫХ ФОРМ ХРОНИЧЕСКОЙ ДУОДЕНАЛЬНОЙ НЕПРОХОДИМОСТИ
    • 5. 1. Непосредственные результаты двойного и тройного дренирования ДПК с наложением конце-петлевого бульбоэнтеро анастомоза
      • 5. 1. 2. Параметры моторики желудка в раннем послеоперационном периоде у больных с функциональной хронической дуоденальной непроходимостью
    • 5. 2. Особенности ведения раннего послеоперационного периода
      • 5. 2. 1. Применение эритромицина у больных, оперированных по поводу функциональных форм хронической дуоденальной непроходимости
      • 5. 2. 2. Сравнительная оценка МЭФ в послеоперационном периоде у пациентов, принимавших эритромицин и метоклопрамид после оперативного вмешательства
    • 5. 3. Отдаленные результаты послеоперационного лечения функциональных форм хронической дуоденальной непроходимости
      • 5. 3. 1. Субъективный статус пациентов
      • 5. 3. 2. Эндоскопическая характеристика эзофаго-гастро-дуоденального комплекса после двойного и тройного дренирования с наложением концепетлевого бульбоэнтероанастомоза 1^
      • 5. 3. 3. Трансформация морфологической структуры слизистой оболочки желудка после хирургического лечения хронической дуоденальной непроходимости
      • 5. 3. 4. Рентгенологические показатели результатов хирургического лечения хронической дуоденальной непроходимости
      • 5. 3. 5. Сонографическая картина гастродуоденального комплекса у больных функциональной формой ХДН после перенесенного оперативного лечения
    • 5. 4. Функциональные результаты хирургического лечения хронической дуоденальной непроходимости
      • 5. 4. 1. Трансформации моторной активности гастродуоденального комплекса в отдаленном послеоперационном периоде
      • 5. 4. 2. Трансформация секреторных показателей желудка в различные сроки послеоперационного периода
      • 5. 4. 3. Показатели интрагастральной пристеночной рНметрии у больных хронической дуоденальной непроходимостью в послеоперационном периоде
      • 5. 4. 4. Трансформация качества жизни больных функциональной формой хронической дуоденальной 195 непроходимости после оперативного лечения
    • 5. 5. Интегральная оценка хирургической коррекции хронической дуоденальной непроходимости
    • 5. 6. Резюме

общая характеристика работы).

Актуальность исследования.

Последнее время вновь возрос интерес врачей к хронической дуоденальной непроходимости (ХДН), известной в литературе как дуоденальный стаз, мегадуоденум, идиопатическая дуоденальная непроходимость, дискинезия двенадцатиперстной кишки и др. Разноречивы данные о частоте симптомокомплекса: так, при язвенной болезни, ХДН встречается в 17−50% наблюдений, при холецистите и панкреатите в 25−36% [С.А.Касумьян, 1997].

Нерешенными остаются вопросы диагностики ХДН и определения степени функциональных нарушений ДНК [Ю.А.Нестеренко, 1990; А. Ф. Васильков, Ф. И. Абасова, 1996; Я. С. Циммерман, 2000]. Сложными и спорными являются вопросы, касающиеся выбора способов хирургического лечения ХДН. Существующие методы, по мнению ряда авторов [И.В.Сергеев и соавторы, 1991; С. А. Касумьян, 1997; Я. С. Циммерман, 2000], приводят к достаточно большому числу неудовлетворительных результатов и послеоперационных осложнений. Необоснованное удаление или разрушение важных в анатомо-физиологическом отношении структур и образований желудочно-кишечного тракта, полное выключение двенадцатиперстной кишки, недостаточная эффективность дренирующих операций, неоправданно высокая травматичность и хирургическая агрессия с удалением антрального и пилорического отделов желудка, создание афизиологичных условий пищеварения, в конечном итоге, приводят к малой результативности применяемых методов или к отсутствию таковой, а так же создаёт новые послеоперационные осложнения. [В.И.Оноприев, 1995].

Все это обуславливает актуальность поиска чувствительных функциональных критериев, методов диагностики и новых дренирующих технологий хирургического лечения ХДН.

Целью работы явилось повышение эффективности диагностики и хирургического лечения больных с функциональной формой хронической дуоденальной непроходимости.

Для достижения цели были поставлены следующие задачи:

1. Охарактеризовать функциональные изменения стенки двенадцатиперстной кишки при функциональной форме хронической дуоденальной непроходимости.

2. Разработать новые способы диагностики состояния двигательного аппарата двенадцатиперстной кишки у пациентов с функциональной формой хронической дуоденальной непроходимости.

3. Разработать комплекс хирургических технологий коррекции функциональных форм ХДН.

4. Оценить эффективность разработанной хирургической технологии у больных с ХДН в отдаленные сроки после хирургического лечения.

Новизна результатов исследования.

Предложены способы манометрической диагностики функционального состояния ДНК, на основе анализа характера взаимодействия продольного и циркулярного мышечного слоев кишечной стенки и параметров индуцированной (эритромицином) ритмической активности в ДПК, выявлены диагностические критерии, позволяющие уточнить стадию заболевания.

Впервые предложено для коррекции ХДН использовать хирургическую технологию включающую формирование концепетлевого бульбо-энтероанастомоза в сочетании с энтероэнтерои дуоденоэнтеро анастомозами.

Показано, что состояние первой петли при функциональной форме ХДН представляет возможным ее использование в хирургической технологии для создания дополнительного дренирования ДПК.

Использование концепетлевого анастомоза позволяет повысить антирефлюксную функцию привратника и защитить слизистую желудка (СОЖ) от дуодено-гастрального рефлюкса.

Установлено, что использование предложенной технологии обеспечивает в сроки от 4 до 6 месяцев восстановление СОЖ, улучшение эвакуации пищевого содержимого из желудка и ДПК, а также повышение качества жизни (КЖ) пациентов.

Основные положения диссертации, выносимые на защиту.

1. Помимо стандартных клинико-инструментальных методов в диагностике функциональных форм ХДН и степени функциональных нарушений ДНК целесообразно широко использовать манометрическое исследование антродуоденального комплекса, позволяющее существенно повысить эффективность комплексного дооперационного обследования больных.

2. Симптомокоплекс нарушений проходимости желудка и двенадцатиперстной кишки определяется нарушениями в двигательном аппарате, которые имеют прогрессирующий и необратимый характер, что требует своеврмеменной диагностики и лечения и оправдывает использование оперативной коррекции в ранние сроки.

3. Технология двойного и тройного дренирования, с наложением концепетлевого бульбоэнтероанастомоза, направленная на устранение ДГР, недостаточности привратника, обеспечивающая эффективное дренирование Д11К, является высокоэффективной органосохраняющей технологией хирургической коррекции функциональных форм ХДН и заслуживает широкого использования, как альтернатива известным способам хирургического лечения функциональных форм ХДН.

4. Своевременное оперативное лечение функциональной ХДН, комплексная предоперационная подготовка и послеоперационная реабилитация в сочетании с применением двойного и тройного дренирования с наложением концепетлевого бульбоэнтероанастомоза, способствует ликвидации основных клинико-инструментальных признаков ХДН, увеличению качества жизни большинства больных в послеоперационном периоде и в большинстве случаев позволяет добиться хороших и отличных отдаленных результатов оперативного лечения.

Теоретическая значимость исследования. Уточнены знания о патогенезе развития функциональных форм ХДНполучены новые данные о дисрегуляторных функциональных изменениях моторной функции гастродуоденального комплекса (ГДК) при ХДНустановлено, что в условиях длительного нарушения пассажа по ДНК в последней возникают необратимые изменения нервно-мышечного аппарата.

Практическая значимость заключается в установлении новых диагностических критериев, позволяющих оценить функциональное состояние ГДК при ХДН, уточнить стадии патологического процесса, наличие компенсаторных возможностей, что может быть использовано в диагностике различных заболеваний верхних отделов ЖКТ. Наряду с этим результаты исследования представляют методический интерес, поскольку для их получения использованы новые приемы диагностики и лечения, впервые апробированные в настоящей работе.

Сведения о практическом использовании результатов исследования.

По результатам исследования опубликовано 15 печатных работ, включая 3 патента РФ на изобретения (см. приложение 1).

Полученные результаты доложены на XVIII Всероссийской научной конференции с международным участием «Физиология и патология пищеварения» (Геленджик, 2002), Северо-Кавказской научно-практической конференции «Актуальные вопросы хирургии» (Нальчик, 2002), конференции молодых ученых РЦФХГ, (Краснодар, 2003г), II региональной научно-практической конференции молодых ученых и студентов Краснодарского края «Медицинская наука и здравоохранение».

Анапа, 2004 г.), Ill региональной научно-практическая конференции молодых ученых и студентов Краснодарского края" Медицинская наука и здравоохранение" (Анапа, 2005 г.), XII Российской гастроэнтерологической неделе (Москва, 2006 г.) — представлены на заочной электронной конференции Российской академии естествознания «Фундаментальные и прикладные проблемы медицины и биологии». www.congressinform.ru/forum/index.php, 15 сентября, 2006.

Результаты исследования внедрены в практику работы Российского центра функциональной хирургической гастроэнтерологии.

Завершая вводную часть диссертации, хочу выразить искреннюю благодарность своему учителю — доктору медицинских наук профессору Владимиру Ивановичу Оноприеву за предоставленную тему исследования и создание всех условий для его выполнения, доктору медицинских наук Владимиру Владимировичу Оноприеву за предоставление возможности собрать большой клинический материал, овладеть новыми диагностическими приемами, за ежедневную консультативную помощь во многих вопросах. Одновременно благодарю коллектив Российского центра функциональной хирургической гастроэнтерологиии за повседневную помощь в работе и деловое обсуждение полученных результатов.

ВЫВОДЫ.

1. Длительно существующая хроническая дуоденальная непроходимость приводит к патологическим изменениям стенки органа (воспалительные изменения слизистой, нейропатия, фиброз, мышечная дистрофия, разрушение эластического каркаса мышечных волокон), что составляет основу для декомпенсации двигательных нарушений и при прогрессировании заболевания ведет к необратимым изменениям.

2. В диагностике форм хронической дуоденальной непроходимости и степени функциональных нарушений двенадцатиперстной кишки целесообразно широко использовать манометрическое исследование антродуоденального комплекса, включающее углубленное изучение параметров единичной фазовой волны давления, а также применение фармакологической стимуляции сократительной активности эритромицином, позволяющих существенно повысить эффективность комплексного дооперационного обследования больных.

3. Технология двойного и тройного дренирования с использованием первой петли тонкой кишки и наложением концепетлевого бульбоэнтероанастомоза, направленная на устранение дуоденогастрального рефлюкса, недостаточности привратника и, обеспечивающая адекватное дренирование двенадцатиперстной кишки, является эффективной органосохраняющей технологией хирургического лечения функциональных форм хронической дуоденальной непроходимости.

4. Хирургическая коррекция функциональных форм хронической дуоденальной непроходимости способом двойного и тройного дренирования с наложением концепетлевого бульбоэнтероанастомоза, способствует ликвидации основных клинико-инструментальных симптомов хронической дуоденальной непроходимости и повышению качества жизни у 92,8% больных с функциональной формой хронической дуоденальной непроходимости.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

.

Проблема диагностики, определения показаний и выбора способа хирургического лечения расстройств моторной и эвакуаторной деятельности ДПК, объединенных в синдром ХДН, ведется с конца XIX века. Тем не менее несмотря на столь длительный интерес к данной патологии, проблема хронической дуоденальной непроходимости остается актуальной и по сей день. [А.П.Мирзаев, 1976; Я. Д. Витебский, 1976; Ю. А. Нестеренко, 1989; Ю. М. Панцырев, 1989; Р. А. Алибегов, С. А. Касумьян 1998гD.P.D.Wilkie, 1927; H.B.Barner, C.D.Sherman, 1963; Я. С. Циммерман, И. И. Телянер, 2000].

Дуоденостазы функционального характера подразделяют на первичные и вторичные. Считается, что первичные обусловлены поражением интрамуральных нервных сплетений, аномалией развития гладкой мускулатуры, нарушением взаимодействия нейрогуморальных механизмов [А.А.Фокина, 1974; Colemont, 1989; Tache, 1990]. Вторичные формы возникают по типу висцеро-висцеральных рефлексов при патологических изменениях в желудке, поджелудочной железе и гепатобилиарной системе [B.C. Левит, 1934; К. А. Маянский, 1956, А. П. Мирзаев, 1968 Циммерман, И. И. Телянер, 2000; Satake, 1984].

Так же нарушения при ХДН могут быть обусловлены нарушением выработки гормонопродуцирующими клетками гастроэнтестинальных гормонов: секретина, холецистокинина, мотилина, энтероглюкагона и др. и уменьшением их общего количества. Кишечная гормональная система контролирует не только функции ЖКТ, но и различные стороны жизнедеятельности организма. Ранее это было показано в экспериментах на животных, у которых после дуоденэктомии развивалось сложное, специфическое заболевание, названное синдромом дуоденальной недостаточности [А.М.Уголев, 1968].

Н.Д.Лакосина и соавт. (1985) считают, что причиной ХДН у части больных является психическая патология (маскированные депрессии, шизофрения, истерический невроз и т. д.). Это мнение разделяют N.J.Talley (1986) и Roland (1990). H. Hagen, K. Gunter (1982).

Для систематизации показаний к хирургической коррекции функциональных форм ХДН, разработки и внедрения в практику собственных способов диагностики и хирургического лечения этой патологии, а так же алгоритмов послеоперационной реабилитации данного контингента больных нами проведено комплексное обследование и лечение 84 пациентов с различными по тяжести и характеру проявлений функциональных нарушений дуоденальной проходимости.

Так, в обследованной нами группе больных, анализ клинических наблюдений, произведенный в зависимости от возраста, пола, длительности заболевания и сочетанной патологии показал, что наиболее часто заболевание наблюдалось в возрасте от 31 до 40 (54,2%). Среди пациентов страдающих функциональной формой ХДН преобладают женщины (76,1%). так же исследования показали, что основной симптом ХДН — дуоденостаз может быть в одних случаях причиной, а в другихследствием патологии органов пищеварения.

Принимая во внимание, что при ХДН отсутствует патогномоничная для нее симптоматика, необходимо проявлять особую настороженность в отношении возможного наличия хронического дуоденостаза. Исследуя клиническую симптоматику у больных функциональной формой ХДН, мы пришли к заключению, до операции часто отмечались: чувство тяжести в эпигастрии, тошнота, отрыжка и горечь во рту, так же больным функциональной формой были свойственны симптомы характеризующие астенический синдром. Третьим по частоте симптомом были боли различного характера и локализации, но чаще других отмечались боли в эпигастральной области и правом подреберье. Поскольку ХДН часто сочетается с холецистопанкреатитом, то появление болей в правом подреберье может быть обусловлено сочетанной патологией со стороны желчного пузыря и поджелудочной железы.

У больных с субкомпенсированной и особенно компенсированной стадией ХДН на первый план, зачастую, выходит клиника ассоциированных с хроническим дуоденостазом заболеваний, среди которых ведущее значение имеют гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь и грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, хронический панкреатит. Обращает на себя внимание также нередкое сочетание ХДН с явлениями хронического колостаза. Кроме того, характерным для больных ХДН является длительное малоили неэффективное консервативное симптоматическое лечение, высокая вероятность рецидивирования язв желудка и ДПК, гастроэзофагеального рефлюкса после их медикаментозной или хирургической коррекции, если явления ХДН при этом не устранялись. Эта закономерность была также обнаружена в работах А. Е. Богданова (1987), Л. Ю. Маркулан (1990), А. Н. Окорокова (1999), Я. С. Циммермана (2000), Л. Н. Валенкевича (2001).

В связи с отсутствием патогномоничных клинических симптомов ХДН ведущая роль в диагностике заболевания принадлежит специальным методам исследования.

Важным эндоскопическими признаками ХДН являются ДГР, наличие натощак большого количества жидкости, желчи в желудке, зияние привратника. Не редко хронический дуоденостаз способствует развитию симптоматической язвы желудка и ДПК. В нашем исследовании язвенная болезнь диагностирована у 16 (19%) пациентов, из них у 11 больныхязвенная болезнь желудка, а у 5 больных язвенная болезнь ДПК.

Статистические данные о частоте сочетания ХДН и язвенной болезни очень вариабельны. М. Ф. Выржиковская (1963) при изучении 300 больных язвенной болезнью наблюдала двигательные расстройства ДПК у 40% пациентов. Ю. А. Нестеренко и соавт. (1981) при наблюдении за 167 больными с ХДН у 51,5% выявили ЯБ желудка и ДПК. Т. А. Кадощук (1988) обнаружил ЯБ у 28,9%) из 38 больных с ХДН. По данным А. Х. Янгиева (1996), такое сочетание имелось у 34,3% из 892 больных с ЯБ ДПК. Такой разброс в сведениях о частоте встречаемости хронического дуоденостаза и ЯБ можно объяснить, прежде всего, сложностью диагностики, отсутствием общепринятых клиникоморфофункциональных критериев установления диагноза ХДН, разнообразием применяемых методов исследования.

В патогенезе развития язв желудка и ДПК при дуоденостазе придается значение многим факторам, среди которых определенное значение имеет своевременное выявление предъязвенного состояния, ДГР и моторно-эвакуаторных нарушений желудка [Мирзаев А.П., 1976; Комаров Ф. И., 1995].

Более частый вариант предъязвенного состояния — хронический антральный гастрит и хронический гастродуоденит, предшествующие язвообразованию в пилородуоденальной зоне. В ряде случаев бывает эрозивный антральный гастрит и эрозивный дуоденит. Этот вариант предъязвенного состояния также часто сопровождается дуоденогастральным рефлюксом и дискинезией ДПК и верхних петель тощей кишок, недостаточностью кардии, а в ряде случаев — ГПОД и рефлюкс-эзофагитом. Все вышеперечисленные признаки мы наблюдали у наших больных. По данным нашего исследования ДГР в той или иной степени выявлен у всех больных с функциональной формой ХДН, у 47 (56%) человек он носил выраженный характер.

Проведенные нами исследования биоптатов слизистой оболочки ГДК показали, что для ХДН не зависимо от ее степени тяжести характерно наличие воспаления СО желудка и ДПК, не всегда проявляющееся четкими клиническими признаками. Этот факт необходимо учитывать при выборе рациональной тактики лечения данной патологии. При сопоставлении результатов гистологической картины в различных отделах желудка и ДПК оказалось, что наиболее выраженные морфологические изменения наблюдались в антральном отделе желудка, что свидетельствует о детергентном действии желчи и других компонентов дуоденального содержимого на СО желудка. Сходную морфологическую картину наблюдали в своих исследованиях С. А. Касумьян и Р. А. Алибегов (1997): атрофический гастрит антрального отдела желудка ими был выявлен у 64,7% пациентов, в то время как атрофия в теле — у 17,6%, в ДПК — у 23,5% больных. Ю. А. Нестеренко (1990) так же наблюдал преимущественное поражение антрального отдела, связывая этот факт с патологическим воздействием ДГР.

При сравнительном исследовании выраженности морфологических изменений в зависимости от стадии ХДН установлено, что у больных в компенсированной стадии гастрит и дуоденит имели более поверхностный характер, по сравнению с гастродуоденитами у лиц в стадии суби декомпенсации. Мы объясняем это наблюдение наличием более стойко выраженного патологического состояния органов гастродуоденального комплекса у пациентов в стадии декомпенсации, увеличению продолжительности и интенсивности агрессивного рефлюксного воздействия.

Диагностика двигательных нарушений затруднительна, и одну из главных ролей в распознавании этого патологического состояния играет рентгенологическое исследование [Н.Н.Еланский, 1937; М. А. Алиев, 1985;

Я.Д.Витебский, В. В. Кувырзин, 1985; С. А. Касумьян, А. Н. Михайлов, 1994; Р. А. Алибегов, 1997; Л. Н. Валенкевич, 2001]. Основными рентгенологическими признаками дуоденостаза являются: задержка контрастирующей массы в ДПКизменение возвратно-поступательных и перистатических её сокращений (гипертоническая и гипотоническая дискинезии) — расширение просвета кишки, наличие ДГР [А.П.Мирзаев, 1976; М. В. Репин, 1990; Е. М. Благитко, 1994; С. А. Касумьян, Р. А. Алибегов, 1997; Л. Н. Валенкевич, 0, И. Яхонтова, 2001].

Более длительная задержка контраста в ДПК так же преобладала у больных суби декомпенсированной стадией функциональной ХДН. При оценке тонуса ДПК выявлено, что атония была свойственна больным с декомпенсированной стадией патологического процесса. Напротив, дистония по гипертоническому типу чаще наблюдалась у пациентов в стадии компенсации и субкомпенсации. Полученные нами результаты совпадают со сведениями литературы. Так А. П. Мирзаев (1976) в своих работах указывал, что у ряда больных, несмотря на характерные жалобы, эктазия ДПК с застойным содержимым в ее просвете не была диагностирована. Эта категория больных относилась к группе с функциональной ХДН в стадии компенсации и субкомпенсации.

При ультрасонографическом исследовании в 61 (72.6%) случаях нами были обнаружены диффузные изменения поджелудочной железы, при этом у 45 больных диффузные изменения поджелудочной железы сочетались с увеличенными размерами железы, преимущественно в области головки. Более чем у половины пациентов выявлены признаки гастро и дуоденостаза при этом фрагментарный дуоденостаз был выявлен у 34 (40,5%) пациентов с функциональной формой ХДН. Тотальный дуоденостаз наблюдали у 13 (15,4%) пациентов с функциональной формой ХДН. УЗИ полых органов, в частности ДПК требует практического навыка и нередко является технически сложным процессом. Вместе с тем, как показывает практика, УЗИ позволяет обнаружить различные изменения ДПК и топографически связанных с нею органов.

Для выяснения механизмов компенсации и адаптации организма больных функциональной ХДН потребовались функциональные методы исследования, трактующие моторно-эвакуаторную и секреторную функции ГДК. Объективная диагностика функционального состояния ДПК во многом находится в пределах возможностей манометрических методов исследования. К сожалению, они не имеют широкого распространения в клинической медицине, но не вызывает сомнения их научная ценность в решении патофизиологических проблем гастроэнтерологии [В.А.Максимов и соавт., 1998].

В то же время выявлены различия манометрических показателей в зависимости от стадии ХДН, что облегчает оценку функциональной резервной возможности желудка и ДПК. При компенсированных, субкомпенсированных стадиях ХДН чаще встречается гиперкинетический тип моторики желудка и нормоили гипокинетический типы моторики ДПК. Напротив, для декомпенсированного течения ХДН характерен гипокинетический вариант сократительной деятельности, как желудка, так и ДПК. Такой классификации типов моторики желудка и ДПК придерживаются многие исследователи: В. Ф. Саенко (1984), Е. М. Благитко (1984), В. В. Федоровский (1989), С. А. Касумьян (1997), Я. С. Циммерман (1998). Ю. А. Нестеренко (1990).

Нами так же предложены два способа определения состояния моторной функции двенадцатиперстной кишки, существенно расширяющие и дополняющие результаты имеющихся методов исследования. Первый способ (Патент № 2 273 451 от 10.04.06) основан на изучении взаимодействия работы циркулярного и продольного слоев двенадцатиперстной кишки. Выработанные манометрические критерии выраженности дисфункции нервно-мышечного аппарата кишки были соотнесены со стадией патологического процесса. Определены пределы изменений корреляции между отношениями времени спада и подъема, а так же скоростью снижения и нарастания давления единичной волы во II фазе периодического моторного комплекса в норме и при различных степенях тяжести функциональной ХДН. В случае если полученные значения составляют 1−0,8, определяют норму, при значениях 0,79−0,6 — нарушения легкой степени тяжести, при значениях 0,59−0,4 — нарушения средней степени тяжести, 0,39 и ниже — выраженные нарушения дисфункции нервно-мышечного аппарата кишки. Таким образом, предложенный способ имеет высокую диагностическую информативность, позволяет выявлять расстройство координации активности продольной и циркулярной мускулатуры, одного из механизмов снижения транзита содержимого по кишке и развития диспепсических симптомов, не регистрирующихся другими методами исследования. Оценка состояния собственно нейро-мышечного аппарата стенки кишки позволила избежать необоснованных курсов терапевтического лечения и своевременно провести хирургические вмешательства, корригирующие проходимость 12-перстной кишки.

Для снижения времени исследования и повышения точности диагностики стандартной манометрии, а так же прогнозирование компенсационных возможностей органа, нами разработан и предложен оригинальный способ диагностики моторных расстройств тонкой кишки (заявка на изобретение, приоритетная справка № 2 005 123 209 От 21.07.2005).

Способ основан оценке моторной активности ДПК после проведения фармакологической стимуляции сократительной активности. В качестве стимулятора нами был предложен препарат из группы макролитов эритромицин, использование которого патогенетический целесообразно у пациентов данной группы. Диагностическая значимость была подтверждена применением данного теста у практических здоровых добровольцев и пациентов с различной степенью нарушений дуоденальной проходимости.

Полученные в результате проведенного теста данные позволили нам выделить значения амплитуды сокращений для оценки функционального состояния кишки в норме и при компенсированной, а так же суби декомпенсированной стадии патологического процесса. Сравнительная оценка показателей средней амплитуды сокращений до и после проведенного теста, позволила выявить наличие компенсаторных возможностей для восстановлений моторной функции ДПК.

Заключение

о выраженности моторных расстройств кишки учитывали при проведении лечения, определении показаний к операции, ее объёма, а так же методов послеоперационной реабилитации, что позволило своевременно улучшить результаты лечения. Появление ритмической активности или повышение средней амплитуды волн давления после теста свидетельствует о наличии компенсаторных возможностей и является аргументом в пользу назначения эритромицина до, либо после хирургической коррекции для профилактики послеоперационных осложнений в виде пареза кишечника, а также для послеоперационной медикаментозной реабилитации пациентов данной группы. Регистрация сниженной или отсутствующей реакции на проведенную стимуляцию эритромицином позволила избежать необоснованных курсов терапевтического лечения и своевременно провести хирургические вмешательства, корригирующие проходимость двенадцатиперстной кишки.

Предложенный способ позволяет при сокращении времени исследования выявить нарушения моторной функции желудка, двенадцатиперстной кишки и компенсаторные возможности кишечной стенкипрогнозировать развитие дезадаптации моторики желудка и двенадцатиперстной кишки в раннем послеоперационном периодеиспользовать прокинетическое действие эритромицина в ранней послеоперационной реабилитации больных и в лечении некоторых функциональных форм хронической дуоденальной непроходимости.

Таким образом, полученные данные свидетельствуют о широких возможностях использования предложенных тестов в манометрическом исследовании, показывая диагностическую информативность предлагаемых способов при нарушениях двигательной деятельности гастродуоденального комплекса, не диагностирующихся в' полном объеме манометрическим способом и другими методами исследования. Способы экономически целесообразны, не требуют серьезных экономических затрат, так как их осуществление сопровождается использованием отечественного эритромицина и стандартного оборудования. Данные способы могут быть рекомендованы для широкого использования в практическом здравоохранении.

Далее объектом изучения стала секреторная функция желудка. Полученные нами результаты аспирационно-зондового метода, подтвердили, что с увеличением длительности заболевания отмечается четкая тенденция к снижению пепсинои кислотообразующей функций желудка. Обращает на себя внимание, что у больных с длительностью анамнеза более 5 лет секреторные показатели существенно ниже, чем у лиц страдающих ХДН менее 5 лет. Различия в степени снижения секреции между группами мы связываем не только с прогрессированием атрофии СО желудка, но и с наличием более выраженного ДГР. Полученные данные еще раз заставляют задуматься о проведении хирургического лечения как можно раньше, до возникновения необратимых структурных изменений в органе.

Оценку качества жизни (КЖ), как конечного этапа обследования пациентов, мы проводили всем больным ХДН посредством опросника SF-36. Наши исследования свидетельствуют, что для больных ХДН характерно выраженное снижение всех параметров КЖ. Нельзя не отметить, что, несмотря на более мягкое клиническое течение заболевания у больных функциональной ХДН, была отмечена тенденция к более низким, статистически значимым, снижениям показателей КЖ по шкалам: «физическая работоспособность», «физическое состояние» «общее здоровье» и «психическое здоровье» у лиц II группы по сравнению с больными механической ХДН. Мы объясняем данное наблюдение склонностью пациентов с функциональной ХДН к ипохондрии, драматизации собственного состояния. Не редкостью у такой категории больных являлись выраженная астеническая симптоматика, псевдоалгические ощущения, метеолабильность.

Полученные результаты комплексного обследования соматического статуса пациентов потребовали их систематизации для объективизации выбора дальнейшей тактики ведения больных ХДН. Стадии определяли по классификации С. А. Касумьяна (1997), в которой нами были модифицированы критерии манометрического исследования и оценки КЖ. Выделяли: компенсированную, субкомпенсированную и декомпенсированную стадии. Компенсированная стадия выявлена у 15 (7,8%) больных функциональной формой ХДН, субкомпенсированная стадия — у 57 (67,8%) пациентов и у 12 (14,2%) -, декомпенсированная ХДН.

Проблема выставления показаний к оперативному лечению ХДН в течение всей истории желудочной хирургии является актуальной и до конца не решенной. В большинстве случаев хирурги ограничивались двумя концепциями: неэффективность консервативного лечения и декомпенсированное течение заболевания.

Однако, мы не согласны с мнением авторов, которые утверждают, что все пациенты с функциональной формой ХДН не нуждаются в хирургическом лечении. Выраженные клинические проявленияустойчивость к консервативной терапии и склонность давать тяжелые осложнения — следует лечить только хирургическим путем. Консервативная терапия в данных ситуациях лишь оттягивает хирургическое лечение и приводит к серьезным осложнениям [Я.Д.Витебский, 1976; В. Н. Репин, 1989; В. В. Федоровский, 1989; Ю. А. Нестеренко, 1981, 1990; С. А. Касумьян, 1997; Л. Н. Валенкевич, 2001].

Проводимое нами у многих больных с субкомпенсированной и компенсированной стадией функциональной ХДН консервативное лечение не давало стойкого эффекта и приводило лишь к кратковременному улучшению состояния. У таких пациентов консервативное лечение было признано бесперспективным, и в результате, все больные с субкомпенсированным течением ХДН были прооперированы в течение 1,5 лет после первичного обращения в клинику.

Дополнительным поводом в пользу более раннего решения вопроса о хирургическом лечении являются результаты гистологического исследования кишечной стенки у пациентов с декомпенсированной стадией течения заболевания. Нами наблюдались выраженные изменения в нервном межмышечном сплетении в дилятированой стенке ДПК. При этом выявлены признаки периневрального и эндоневрального отека, в межмышечных ганглиях отмечались хроматолиз и вакуолизация цитоплазмы нейронов, гиперхромия ядер, их пикноз и деформация, набухание и лизис тигроида. Ядро и ядрышко занимали эксцентричное положение, контуры нервных клеток имели неправильные, нечеткие очертания, в некоторых участках клеточная оболочка была неразличимой. Цитоплазма разрыхлена, зерниста, контуры ядра и ядрышек исчезают. Наличие участков метахромазии в основном веществе.

Известно, что между изменениями интрамурального нервного аппарата ДПК и анатомическими проявлениями нарушения проходимости ДПК существует прямая взаимосвязь: чем значительнее реактивные и дегенеративные изменения в нервных волокнах ауэрбахова сплетения ДПК, тем более выражены анатомические изменения кишки в виде ее эктазии и атонии [А.П.Мирзаев, 1976].

Для уточнения роли изменений эластических волокон при дилятации органа нами проводились специальные исследования. Результаты окраски срезов стенки дилятированной ДПК на предмет оценки эластических волокон показали наличие эластолиза.

Полученные данные подтверждаются и другими авторами. Доказано, что у больных ХДН в ДПК развиваются дистрофические изменения в нервных волокнах и в нервных клетках, которые в 1−2 стадиях заболевания носят обратимый характер, а в 3 стадии — необратимый [А.П.Мирзаев, 1976]. Поэтому нельзя не согласиться с авторами, которые считают, что вопрос об оперативном лечении ХДН, надо ставить раньше, еще до развития необратимых изменений как в самой кишке, так и в функционально связанных с нею органах [В.Н.Репин, 1989]. Это еще раз доказывает, что пациентам, у которых результаты комплексного обследования соответствуют субкомпенсированной стадии, показано хирургическое вмешательство.

Классические методики интраоперационого исследования, при которых вслед за осмотром органа, чаще всего по нисходящему принципу, тотчас же осуществляется его пальпация не верны при оперативном лечении функциональной формы ХДН. Как известно, любое механическое раздражение полого органа брюшной полости провоцирует усиление перистальтической активности как в самом органе, так и в органах, сопряженных с ним. Спровоцированные перистальтические сокращения органа ведут к изменению его тонуса и размеров. Если орган предварительно не был осмотрен визуально, то судить достоверно о его первоначальных характеристиках не представляется возможным. При проведении интраоперационной диагностики хронических нарушений дуоденальной проходимости необходимо соблюдение определенной последовательности визуальных и пальпаторных диагностических приемов, при которых в начале производится детальный осмотр органов брюшной полости, и только затем пальпация и визуальная оценка на пальпаторное раздражение.

Таким образом, становится понятно, что ХДН начинается раньше, чем проявляется. В начале возникновения она является результатом функциональных изменений, которые затем меняют анатомическую структуру органа. Поэтому раннее распознавание нарушений функций, и своевременное консервативное и оперативное лечение, ведет к предупреждению дальнейшего развития патологического процесса.

При выставлении показаний к хирургическому лечению немаловажное значение имеет сопутствующая патология. Язва желудка или ДПК, осложненная стенозом пилорического канала или луковицы ДПК, осложненная желчнокаменная болезнь (рецидивирующая печеночная колика, отключенный желчный пузырь, эмпиема, водянка желчного пузыря) являются абсолютным показанием к оперативному лечению.

Особое внимание мы уделяем хроническому колостазу, как одной из часто встречающейся сопутствующей патологии ХДН. Стойкие запоры оказывают патологическое воздействие на моторную и эвакуаторную функции ДПК. Во-первых, они являются источником токсинов, воздействующих на стенку ДПКво-вторых — провоцируют патологические висцеро-висцеральные рефлексы с участием интрамурального нервного аппарата ДПК. В свете выше изложенного, мы считаем целесообразным рекомендовать хирургическое лечение пациентам с ХДН, сочетанной с патологией нижнего отдела пищеварительного тракта.

Гистологическим исследованиям СО желудка и ДПК принадлежит так же немаловажная роль в установлении сроков оперативного лечения. Выявление неполной (толстокишечной) метаплазии 3 стадии, дисплазии 3 стадии (неоплазии), классифицируемых как факультативный и облигатный предрак, является показанием к хирургическому лечению.

Итак, анализ данных литературы и наш собственный опыт позволили нам суммировать показания к хирургическому лечению ХДН.

Абсолютными показаниями являются морфологические изменения СОЖ и ДПК в виде неполной (толстокишечной) метаплазии независимо от степени выраженности- 3 стадии полной (тонкокишечной) метаплазии.

Так же, у больных с выраженной клинической картиной, прогрессирующей потерей массы тела мы выделили критерии позволяющие прогнозировать бесперспективность консервативного лечения по этиопатогенетическому принципу, рентгенологическим и манометрическим признакам.

К этиопатогенетическим факторам отнесли: аномалии развития ДПК и окружающих ее органов, ятрогении, интрамуральные патологические процессы в стенке ДПК, функциональные нарушения моторной и эвакуаторной функций ДПК в стадии декомпенсации.

Больным функционально формой ХДН с субкомпенсированной клинической картиной и при наличии патологии со стороны гастро-дуодено-панкреато-билиарного комплекса мы так же рекомендуем хирургическое лечение, так как консервативные мероприятия этих состояний могут облегчить самочувствие больного на какой-то срок, но не гарантирует стойкого, а тем более полного излечения.

Пациентам в стадии компенсации патологического процесса решение о применении хирургического лечения должно приниматься строго индивидуально и учитывать результаты консервативного лечения, а так же динамику патологического процесса.

В доступной нам отечественной и зарубежной литературе мы не нашли методик хирургического лечения, применяющихся непосредственно к больным функциональной формой. Практически все имеющиеся технологии направлены на купирование основного синдрома, за исключением операций устраняющих механические факторы.

Самую большую по количеству разновидностей хирургических вмешательств, используемых для лечения ХДН составляют, операции, выключающие ДПК из пассажа пищи. Наиболее распространенные из них это резекция желудка по Бильрот-Н (А.П.Мирзаев, 1967; А. В. Ефремов, 1969; В. Н. Горбачев, 1974; М. В. Данилов, 1974), гастро-еюностомия, дуоденоеюностомия на выключенной по Ру петле (Е.В.Смирнов и В. И. Петров, 1963; Н. С. Макоха и А. А. Миклашевич, 1975; P.A.Jones, 1983; Н. В. Репин с соавт., 1989; U.A.Dietz, 2000), двустороннее выключение ДПК, резекция желудка по Ру в различных модификациях (В.С.Земсков, О. Е. Бобров, 1990; В. А. Кузнецов, В. Ф. Гордеев, 1990). На наш взгляд, выключение ДПК из пассажа пищи при ХДН, и, тем более, резекционные стандарты не только нелогичны, но и нефизиологичны. Как следствие, результатом применения вышеописанных операций является высокое число неудовлетворительных результатов. Так, по данным Ю. М. Нестеренко, В. А. Ступина и др. (1990) частота неудовлетворительных результатов хирургического лечения компрессионных форм ХДН составляет 40−70%. Большое количество весьма значимых недостатков известных способов хирургической коррекции компрессионных форм ХДН и высокая частота плохих и неудовлетворительных отдаленных результатов ее лечения обусловливает актуальность разработки новых высокоэффективных органосохраняющих технологий оперативного лечения ХДН, связанной с дуоденальной компрессией.

Так же наиболее частой разновидностью хирургических вмешательств направленных на коррекцию ХДН, по данным отечественных и зарубежных источников, является дуоденоеюностомия в различных модификациях (A. B. Barner, C. D Sherman, 1955; E.J. Roth, 1991; F. Villalba Ferrer, 1995; J.P. Van Brussel, 1997; M. Ciurea, 1998; U. Baltazar, 2000; U.A. Dietz, 2000; A. Essadel, 2001; Y. Iwaoka, 2001; I. Laffont, 2002; R. Sanchez-Lozada, 2002; D. Loja Oropeza, 2002), в том числе и лапароскопическая дуоденоеюностомия (K.S. Gersin et al., 1998;, W.S. Richardson et al., 2001; H. Bermas et al., 2003; I.Y. Kim et al., 2003; A.M.Nana et al., 2003). Недостатками как традиционной, так и лапароскопической дуоденоеюностомии, на наш взгляд являются, зачастую недостаточное дренирование застойного токсичного содержимого нижне-горизонтальной ветви ДПК, высокий риск развития анастомозитов, несостоятельности и стеноза анастомозов и прогрессирование ХДН. Несмотря на то, что некоторые авторы (S.D. Sherman, 1963; J.T. Akin, 1976) описывают хорошие результаты дуоденоеюностомии у 79% - 82% больных, большинство авторов наблюдали хорошие и отличные результаты лишь у трети больных (Л.Е.Константинова, 1952; A. Amelin, N. Laisea, 1953; C.V.Cimino, 1961; H.S.Mindell, 1970; G. Parker, Ch. Temmant, I. Blignault, 1985).

Ю.П.Панцырев (1995) указывает на то, что по каким бы показаниям не выполнялась операция (абсолютным или относительным) необходимо стремиться к тому, чтобы она была дефинитивной, то есть окончательной и радикальной.

В клинике под руководством профессора В. И. Оноприева разработана и применяется новая органосохраняющая технология хирургического лечения функциональных форм ХДН (Патент № 2 219 851 от 27.12.03) Выполняют органосохраняющую операцию путем сбережения двенадцатиперстной кишки, привратника и важных анатомо-физиологических структур гастро-дуодено-панкреато-билиарного комплекса, при этом создают двойное или в стадии декомпенсации тройное дренирования двенадцатиперстной кишки, которое осуществляют формированием антиперистальтического конце-концевого еюно-дуоденоанастомоза и конце-бокового еюно-еюноанастомоза дистальнее связки Трейтца. При характерных признаках декомпенсированной стадии нижнюю горизонтальную петлю двенадцатиперстной кишки анастомозируют поперечно-поперечным анастомозом с петлей тощей кишки. Коррекцию дуоденогастрального рефлюкса производят формированием проксимального антирефлюксного конце-петлевого еюно-пилорического анастомоза, проведением привратниковой части двенадцатиперстной кишки через «окно» в брыжейке тощекишечного трансплантата и укреплением отдельными швами, после чего петлю тощекишечного трансплантата фиксируют по периметру луковицы отдельными серо-серозными швами, вскрывают просвет тощей кишки, прилегающие края луковицы двенадцатиперстной кишки и тощей кишки сопоставляют отдельными серозно-мышечно-подслизистыми швами, переднюю стенку формируют однорядными серозно-мышечно-подслизистыми швами.

Данная технология хирургического органосохраняющего лечения ХДН направлена на сохранение целостности и непрерывности пищеварительного конвейера, восстановление желудочного и кишечного пищеварения, сохранение дуоденального пассажа пищи, профилактику ДГР и коррекцию недостаточности привратника, обеспечивая тем самым надежную защиту СО верхних отделов ЖКТ, обеспечивает и моторно-эвакуаторной функции ГДК, обеспечивая адекватное дренирование ДПК.

Указанные преимущества предложенной хирургической технологии направлены, прежде всего, на улучшение непосредственных и отдаленных результатов оперативной коррекции функциональной ХДН.

Как показал анализ непосредственных результатов, применение данной хирургической технологии сопровождается малой частотой развития осложнений, наиболее часто наблюдались у пациентов острый послеоперационный панкреатит 28 (33.3%) и медленное восстановление моторно-эвакуаторной функции желудка 26 (31%). Данный факт потребовал разработки комплекса превентивных мероприятий, применение которого привело к снижению частоты и тяжести острого послеоперационного панкреатита до 14(16.6%), а так же к раннему купированию нарушений моторно-эвакуаторной функции до 9(11%) в раннем послеоперационном периоде.

Что характерно, после органосохраняющих операций, жалобы на боли в правом подреберье, стали реже, отмечено купирование чувства тяжести в эпигастрии — это позволяет утверждать, что оперативное лечение, полностью или частично устраняя дуоденостаз, устраняет наиболее яркие его клинические проявления, значительно улучшает субъективное состояние пациентов.

Выраженное положительное влияние хирургического лечения было подтверждено результатами динамического инструментального обследования больных в послеоперационном периоде. По данным эндоскопического и рентгенконтрастного исследования наблюдалось постепенное уменьшение косвенных проявлений хронического дуоденостаза, практическое исчезновение дуодено-гастрального и гастроэзофагеального рефлюкса, происходила нормализация морфологического состояния слизистой ДПК, желудка и пищевода, отмечалась положительная тенденция восстановления адекватной моторно-эвакуаторной функции верхних отделов желудочно-кишечного тракта. При этом наилучшие результаты выявлялись спустя 2 года и более после хирургического лечения. Динамическое наблюдение моторно-эвакуаторной функции желудка и ДПК у больных с ХДН в отдаленные сроки после операции (1 год и более) показало, что предлагаемые способы органосохраняющего хирургического лечения ХДН обеспечивают стойкое эффективное дренирование желудка и ДПК и предотвращают ДГР, происходит нормализация перистальтической активности. Эвакуация происходит порционно и по своим временным характеристикам близка к естественной. При этом восстановление моторики выявлялось раньше и было более выраженным у больных с компенсированной и субкомпенсированной стадиями ХДН.

Высокая эффективность данной технологии в хирургическом лечении функциональных форм ХДН демонстрируется также значительным преобладанием отличных и хороших отдаленных результатов оперативного лечения данной патологии, относительная частота которых превысила 92,8%. Отмеченные у 6 больных удовлетворительные и плохие отдаленные результаты хирургического лечения были характерны только при декомпенсированной стадии ХДН, что диктует актуальность дальнейших исследований по оптимизации оперативной коррекции ХДН в стадии декомпенсации.

Итак, основываясь на данных литературы и своих собственных исследований, мы предложили комплексный подход к диагностике и лечению ХДН, включающий: проведение углубленного клинико-морфо-функционального анализа состояния ГДПБК, патогенетически обоснованное консервативное лечение и предоперационную подготовку, своевременное выставление показаний к хирургическому лечению, выбор индивидуализированного метода операции, послеоперационную реабилитацию. Проведенный нами анализ отдаленных результатов оперативного лечения позволяет говорить о том, что они соответствуют или даже превосходят результаты, полученные в ведущих хирургических клиниках страны. По данным литературы при использование общепринятых хирургических методик восстановление нарушенных функций происходит в течение более длительного периода от 1,5 до 2 лет.

Показать весь текст

Список литературы

  1. В.Г. Клинические проявления, диагностика и лечение расстройств моторной функции двенадцатиперстной кишки // Рос. журн. гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 1997.- № 5. — С.83−88.
  2. А. И. Рентгенологическое исследованиевнелуковичной части двенадцатиперстной кишки // Изв. АН Латв. ССР.— Рига, 1957.— Вып. 5, № 118.— С. 87—96.
  3. Н.П. О дуоденогастральном рефлюксе / Н. П. Акимов, С. С. Бацков // Терапевт, арх. 1982. — № 4. — С. 137−139.
  4. Р.А. Диагностика хронической дуоденальной непроходимости / Р. А. Алибегов, С. А. Касумьян // Хирургия. 1998. — № 4. -С. 17−19.
  5. А. С. Хроническая дуоденальная непроходимость // Клинич. хирургия. 1968. — № 7. — С. 32−36.
  6. В.Б. Рентгенодиагностика заболеваний пищевода, желудка, кишечника : рук. для врачей. М.: Медицина, 1987. — 399 с.
  7. В.Ф. Выбор способа оперативного вмешательства у больных язвой двенадцатиперстной кишки с очень высокой желудочнойкислотопродукцией / В. Ф. Архипов, К. Н. Мовчан, В. К. Зуев // Вести, хирургии. 1995. — № 3. — С. 34−37.
  8. Л.И. Морфологическая диагностика болезней желудка и кишечника / Л. И. Аруин, Л. Л. Капуллер, В. А. Исаков М.: Медицина, 1998. — 483 с.
  9. А.К. Отдаленные результаты комплексного хирургического лечения больных с язвенной болезнью // Вестн. хирургии. 1998. — № 3. -С. 65−69.
  10. А.Н. Хроническая дуоденальная непроходимость / А. Н. Бакулев, Т. П. Макаренко // Новый хирург, арх. 1931. — № 1. — С. 19−43.
  11. А.С. Дифференциальная диагностика и лечение болезней органов пищеварения / А. С. Белоусов, В. Д. Водолагин, В. П. Жаков. М.: Медицина, 2002.-С. 155−159.
  12. Л.В. Реабилитация больных осложненной язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки после изолированной радикальной дуоденопластики : автореф. дис.. канд. мед. наук. Краснодар, 1999. — 23 с.
  13. Е.Л. Болезни оперированного желудка // Сов. медицина. -1957. -№ 4. С. 44−58.
  14. Е.Л. Болезни оперированного желудка и их лечение / Е. Л. Березов, А. Д. Рыбинский. Горький, 1940.- 396 с.
  15. Е.М. Подход к индивидуальному лечению при хронической дуоденальной непроходимости / Е. М. Благитко, В. В. Федоровский // Клинич. медицина. 1988. — № 1. — С. 91−94.
  16. Е.М. Хроническая дуоденальная непроходимость и способы ее коррекции : автореф. дис.. д-ра мед. наук. Новосибирск, 1994.-47 с.
  17. А.Е. Диагностика и показания к хирургическому лечению хронической дуоденальной непроходимости : дис.. канд. мед. наук. М., 1987.- 132 с.
  18. Л.Н. Клиническая энтерология / Л. Н. Валенкевич, О. И. Яхонтова. -СПб.: Гиппократ, 2001. С. 34−38.
  19. Ю.В. Эффективность мотилиума при устранении болей и дспептических расстройств, ассоциированных с нарушениями моторной функции желудка // Рос. журн. гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 1997.- № 5. — С. 112- 114.
  20. Я.Д. Хронические нарушения дуоденальной проходимости и язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки. -Челябинск: Южно-Уральск. кн. изд-во, 1976. 190 с.
  21. Я. Д. Диагностика и оперативное лечение артериомезентериальной компрессии двенадцатиперстной кишки // Хирургия.— 1977.— № 12. С. 22—26.
  22. Я.Д. Основы клапанной гастроэнтерологии. — Челябинск: Южно-Уральск. кн. изд-во, 1991.-303 с.
  23. Я.Д. Патогенез и методика оперативного лечения хронического калькулезного холецистита. // Клинич. хирургия. 1986. — № 9.-С. 15- 17.
  24. Я.Д. Патогенез постгастрорезекционного гастрита и пути его профилактики // Клинич. хирургия. — 1971. № 1. — С. 35 — 39.
  25. Я.Д. Поэтажная манометрия и ее диагностическое значение : метод, рекомендации. Курган: Южно-Уральск. кн. изд-во, 1985.-24 с.
  26. Л.П. Дуоденостаз при хроническом панкреатите / Л. П. Волкова, М. И. Добычина // Вестн. хирургии. 1986. — № 10. — С. 49−56.
  27. Н.И. К Вопросу о выборе способа выключения двенадцатиперстной кишки при хроническом дуоденостазе // Клинич. хирургия. 1983. — № 9. — С. 74−75.
  28. К.Я. Рентгендиагностика заболеваний двенадцатиперстной кишки. М.: Медгиз, 1963. — 252 с.
  29. Л.И. Дуоденогастральный рефлюкс и нарушения в желудке / Л. И. Геллер, В. К. Грищук, В. А. Романец // Клинич. медицина. 1971. — № 11.-С. 110−113.
  30. Л.И. Клиническая физиология желудка. Хабаровск: изд-во ХГМИ, 1978 -С.104−128.
  31. С. Медико-биологическая статистика. М.: Практика, 1999.455 с.
  32. А.П. Селективная мезентерикография и релаксационная дуоденография в диагностике хронической дуоденальной непроходимости // Актуальные вопросы хирургии и осложнения в хирургической гастроэнтерологии. М., 1980. — С. 69−70.
  33. В.Н. Дуоденостаз после ваготомии и пилоропластики, произведенной по поводу язвы желудка // Вестн. хирургии. 1974. — № 3. -С. 146.
  34. В.Н. Оценка функции выходного отдела нормального и оперированного желудка с помощью ультразвука / В. Н. Горбунов, Е. В. Столярчук // Хирургия.-1996, — № 2.-С. 31−34.
  35. Н.М. Применение бактерийных биологических препаратов в практике лечения больных кишечными инфекциями / Н. М. Грачева, Г. И. Гончарова, А. А. Аваков // Диагностика и лечение дисбактериоза кишечника. М., 1986. — С. 54−56.
  36. А.А. Моторно-эвакуаторная функция двенадцатиперстной кишки и выбор способа резекции желудка / А. А. Гринберг, С .Я. Кахидзе // Хирургическое лечение язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. М., 1968. — С. 146−154.
  37. Гришу к В. К. Клинико-рентгенологическая картинаорганического дуоденостаза на почве хронической компрессии двенадцатиперстной кишки верхнебрыжеечной артерией // Вестн. рентгенологии.— 1985.— № 2.— С. 33—36.
  38. Н.А. Клиника, диагностика и лечение некоторых видов хронических дуоденостазов : автореф. дис.. канд. мед. наук. М., 1964. — 14 с.
  39. Н.А. Сочетание дуоденального стаза с патологией желчных путей / Н. А. Грязнова, И. Г. Корчикова // Терапевт, арх. 1979. — № 12. — С. 37−41.
  40. С. А. Поэтажная монометрия в диагностике причин неудовлетворительных результатов хирургического лечения хронического калькулезного холецистита / С. А. Доценко, С. П. Кожара, А. Н., Л. Н. Гиндич // Клинич. хирургия.— 1986.— № 9. С. 22—25.
  41. Г. И. Дуоденогастральный рефлюкс у больных с язвенной болезнью после хирургического лечения с применением ваготомии / Г. И. Дуденко, И. А. Гарагатый, В. Г. Дуденко // Вестн. хирургии. 1987. — № 1. -С. 20−23.
  42. Н.Н. К вопросу об этиологии хронического дуоденального илеуса // Сб. тр., посвящ. 40-летию науч. и учеб. деятельности В. Н. Шевкуненко. Л., 1937. — Т.2 — С. 281−296.
  43. А.В. Заболевание двенадцатиперстной кишки / А. В. Ефремов, К. Д. Эристави. М.: Медицина, 1969. — 360 с.
  44. Ец А.Г. О дуоденальном стазе // Сов. медицина. 1952. — № 4. — С.25.26.
  45. Г. К. Способ арефлюксного гаст-родуоденоанастомоза в хирургии язвенной болезни луковицы двенадцатиперстной кишки / Г. К. Жерлов, С. В. Козлов, А. И. Баранов // Вестн. хирургии. 1997. — № 3. — С. 58−60.
  46. Е.Г. О влиянии стаза в двенадцатиперстной кишке на появление язв в двенадцатиперстной кишке // Сов. хирургия. 1936. — № 8.- С. 248−258.
  47. И.Ю. Диагностика и лечение хронической непроходимости двенадцатиперстной кишки / И. Ю. Ибадов, A.M. Мехманов, Д. Ж. Хасанов //Клинич. хирургия. 1990. — № 5. — С. 51−52.
  48. Г. Г. Диагностическое значение и метод определения желчных кислот в желудочном содержимом // Лаб. дело.— 1978.— № 5.— С. 277—280.
  49. В.Т. Проблемы отечественной гастроэнтерологии решать нам // Рос. мед. вестн, — 1999. № 1. — С. 5−12.
  50. В.К. Доклиническая диагностика заболеваний пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки с помощью эзофагогастродуоденоскопии / В. К. Ильинич, Е. А. Решетников, В. П. Баташова // Терапевт, арх. 1988. — № 1. — С. 74−76.
  51. Г. Г. О хронических дуоденостазах // Сов. медицина. -1956.-№ 7.-С. 51−56.
  52. С.А. Функциональные и органические нарушения проходимости двенадцатиперстной кишки / С. А. Касумьян, Р. А. Алибегов.- Смоленск, 1997. 135 с.
  53. П.К. Функциональные взаимосвязи в пищеварительной системе. Л.: Наука, 1976. — 270 с.
  54. П.К. Уровень гастрина в сыворотке крови при некоторых заболеваниях органов пищеварения / П. К. Климов, А. А. Фокина, А. Д. Слобожанкин, А. Н. Прусаков // Клинич. медицина. 1978. — № 3. — С. 81−84.
  55. JI.E. Результаты операции дуоденоеюностомии при хроническом дуоденостазе // Вестн. хирургии. 1952. — № 3. — С. 59−63.
  56. Г. Я. Изменения в поджелудочной железе при острой непроходимости двенадцатиперстной кишки // Клинич. хирургия. 1988. -№ 2.-С. 16−17.
  57. Е.И. Сравнительная оценка моторно-эвакуаторной функции желудка после функциональных операций при осложненных дуоденальных язвах / Е. И. Кропачева, М. В. Воробьев, А.А., С. Н. Качалов, А. И. Хоменко // Хирургия. 2002. — № 6. — С. 22−26.
  58. Н.Н. Факторы, влияющие на качество жизни больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки // Рос. журн. гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 1996. — Т. 6, № 4. — С. 318.
  59. М.И. Актуальные вопросы хирургии язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки // Хирургия. 2001. — № 1. — С. 23−27.
  60. В.А. Двухстороннее отключение двенадцатиперстной кишки в хирургии постгастрорезекционных синдромов / В. А. Кузнецов, И. В. Федоров, // Казан, мед. журн. 1990. — Т. 71, № 2. — С. 196−198.
  61. Р.В. Диагностика и коррекция дуоденостаза у больных хроническим холециститом // Клинич. хирургия. 1988. — № 9. — С. 28−30.
  62. А.А. Моторная функция тонкой кишки в норме и при некоторых патологических состояниях / А. А. Курыгин, В. А. Батаев, Л. Н. Сысоева. М., 1994 -С. 134.
  63. Н.Д. Депрессивные расстройства в гастроэнтерологии: проблемы лечения хронической дуоденальной непроходимости / Н. Д. Лакосина, В. А. Вишневский, В. А. Ступин // Журн. неврологии и психиатрии. 1985. -№ 11. — С. 1697−1700.
  64. Н.Н. Биоритмы пищеварительной системы. — М .: Медицина, 1987. 256 с.
  65. B.C. О дуоденальных стазах // Сов. хирургия. 1934. — Т. 6, №. 5.-С. 611−622.
  66. З.А. Ультразвуковой метод исследования в диагностике заболеваний желудка и кишечника / З. А. Лемешко, Г. А. Григорьева // Сов. медицина. 1985. — № 3. — С. 99−102.
  67. З.А. Ультразвуковые методы исследования : рук. по гастроэнтерологии в 3 т. / под общ. ред. Ф. И. Комарова, А. Л. Гребенева. -М.: Медицина, 1995. Т. 3, ч. 2. — С. 265−280.
  68. З.А. Об ультразвуковом исследовании желудка // Клинич. медицина. -1987. № 6. — С.67−71.
  69. А.С. Проблемы современной энтерологии / А. С. Логинов, А. И. Парфенов // Терапевт, арх. 1997. — № 2. — С. 5−10.
  70. В.Г. Хирургическое лечение хронического нарушения дуоденальной проходимости / В. Г. Лубянский, С. М. Емельянов, И. А. Егорова // Вопросы хирургии органов брюшной полости. Томск, 1987. -С.44−49.
  71. Н.С. отдаленные результаты лечения хронической дуоденальной непроходимости / Н.С., А. И. Миклашевич // Вестн. хирургии. 1975. — № 12. — С. 39−41.
  72. В.А. Дуоденальное исследование / В. А. Максимов, А. Л. Чернышев, К. М. Тарасов. М., 1998. — 191 с.
  73. В. А. Роль дуоденального стаза в возникновении экспериментального холецистопанкреатита / В. А. Малхасян, П. С. Симаворян, С. А. Манукян // Всесоюзн. съезд гастроэнтерологов, 1-й. М., 1973. —С. 442−443.
  74. Л.Ю. Диагностика и хирургическое лечение хронической дуоденальной непроходимости : дис.. канд. мед. наук. — Киев, 1990. -156 с.
  75. К.А. О дуоденостазах // Вестн. рентгенологии и радиологии. 1956. — № 2. — С. 68 -73.
  76. Л.С., Гастродуоденальная дисмоторика при язвенной болезни // Рос. журн. гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. -1995.-Т. 7, № 5.-С. 11.
  77. А.В. О расширении и стазе желчного пузыря, двенадцатиперстной кишки и желудка после его резекции // Хирургия. -1955.-№ 7.-С. 3−15.
  78. А.И. Материалы к клинике, диагностике и оперативному лечению некоторых видов хронической дуоденальной непроходимости : автореф. дис.. канд. мед наук. Омск, 1975. — 16 с.
  79. А.П. Об этиологии и патогенезе функциональных форм дуоденостаза при органическом заболевании желудка и двенадцатиперстной кишки / А. П. Мирзаев, М. А. Петушинов // Вестн. хирургии. 1968. — № 6. — С. 13−16.
  80. А.П. Функциональные и морфологические изменения слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки при дуоденостазах / А. П. Мирзаев, В. Н. Левин // Вестн. хирургии. 1970. — № 2. — С. 53−56.
  81. А.П. Дуоденальный стаз. Л., 1976. — 176 с.
  82. А.Н. Рентгеносемиотика и диагностика болезней человека : справ, пособие. Минск: Выш. шк., 1989 — 608 с.
  83. A.M., Лучевая диагностика в гастроэнтерологии. Минск, 1994.-С. 182−190.
  84. Морозов И.А. XIV сессия академической школы-семинара им. A.M. Уголева «Современные проблемы физиологии и патофизиологии пищеварения» // Рос. журн. гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 1998.- № 1.-С. 71−72.
  85. Мыш В. Г. Влияние дуоденального содержимого на концентрацию гастрина в крови / В. Г. Мыш, Т. А. Обут // Терапевт, арх. 1983. — № 2. — С. 88−89.
  86. П.Н. К хирургии хронического дуоденостаза // Вестн. хирургии. 1963. — № 10. — С.43−48.
  87. П.Н. Осложнения связанные с нарушением моторно-эвакуаторной деятельности двенадцатиперстной кишки / П. Н. Напалков, А. П. Мирзаев // Вестн. хирургии. 1970. — № 11. — С. 131−136.
  88. Ю.А. Хирургическое лечение хронической дуоденальной непроходимости / Ю. А. Нестеренко, Г. А. Буромская, И. В. Климинский и др. // Хирургия. 1981.- № 7.- С. 16−20.
  89. Ю.А. Дуоденогастральный рефлюкс при патологии верхних отделов желудочно-кишечного тракта / Ю. А. Нестеренко, В. Л. Ступин, А. Ф. Федоров и др. // Сов. медицина. 1983. — № 10. — С. 36−39.
  90. Ю.А. Дуоденогастральный рефлюкс при патологии желудка и двенадцатиперстной кишки / Ю. А. Нестеренко, А. Ф. Федоров идр. // Всесоюзн. съезд гастроэнтерологов, 3-й. М. — JL: 1984. — Т. 2. — С. 77−78.
  91. Ю.АЕ. Хроническая дуоденальная непроходимость / Ю. А. Нестеренко, B.JI. Ступин, А. Ф. Федоров и др. М.: Медицина, 1990. — 238 с.
  92. Н.А. Недостаточность швов дуоденальной культи в ургентной хирургии язвенной болезни. Киров, 2002. — 215 с.
  93. А.А. Концепция исследования качества жизни в медицине / А. А. Новик, Т. И. Ионова, П. Кайнд. СПб.: ЭЛБИ, 1999. — 140 с.
  94. А.А. Концепция исследования качества жизни в медицине // Тез. первого Всерос. конгр. «Фармакоэкономика на рубеже третьего тысячелетия». М., 1999. — С.
  95. В.И. Этюды функциональной хирургии язвенной болезни. Краснодар, 1995. — 292 с.
  96. В.А. Хронический адгезивный перидуоденит // Врач, газета. -1914. -№ 13.-С. 3−7.
  97. И.И. Дуоденальные стазы: материалы к изучению. Ташкент, 1937. — 163 с.
  98. Г. Е. К патогенезу панкреатитов / Г. Е. Островерхов, А. Д. Мясников, С. Н. Подызева // Тр. 6 пленума правл. Всесоюзн. науч. о-ва хирургов. — Орджоникидзе, 1973. С. 190−193.
  99. Ю.М. Значение нарушений дуоденальной проходимости в хирургии пилородуоденальных язв / Ю. М. Панцырев, С. А. Чернякевич, М.В. Никитина//Хирургия. 1985. — № 2. — С. 10−14.
  100. Ю.М. Патологические синдромы после резекции желудка и гастрэктомии. М., 1973. — с.
  101. Ю.М. Рациональные подходы к применению прокинетиков в хирургической клинике / Ю. М. Панцырев, С. А. Чернякевич, А. И. Михалев и др. М., 1974. — С.8−10.
  102. В.И. Ошибки и опасности оперативных вмешательств на желчных путях при дуоденальном стазе / В. И. Петров, А. Д. Слобожанкин, Т. О. Орлов // Хирургия. 1970. — № 11. — С. 13−18.
  103. .В. Болезни оперированного желудка // Избранные лекции по клинической хирургии. М., 1968.- С.
  104. Г. М. Результаты хирургической коррекции хронических нарушений дуоденальной проходимости при сочетании с язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки // Журн. эксперим. и клинич. медицины. 1988. — Т. 28, вып. 3. — С. 213−217.
  105. С.И. Ультразвуковая диагностика дуоденогастрального рефлюкса // Терапевт. арх.-1991. № 2. С.42−45.
  106. С.И. Ультразвуковая диагностика полипов желудка // Вестн. хирургии. 1991. № 7−8. — С. 44−45.
  107. С.И. Ультразвуковая диагностика пилородуоденального стеноза//Хирургия. 1995. — № 3. — С. 13−16.
  108. С.М. Совершенство ультразвуковой диагностики рака желудка / С. М. Пиманов, Ю. В. Крылов // Вопр. онкологии. 1991.- № 5. -С. 588−692.
  109. С.И. Ультразвуковая диагностика моторно-эвакуаторных нарушений желудка / С. И. Пиманов, В. Ю. Сатрапинский, В. Ф. Гордеев // Сов. медицина. -1991.- № 2.-С. 5−8.
  110. С.И. Ультразвуковая диагностика заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки : метод, рекомендации / С. И. Пиманов, А. В. Шиленок.- Минск., 1996. 29 с.
  111. А.А. Рефлюкс гастрит : (клиника, диагностика и хирург, лечение): дис.. д-ра. мед. наук. Волгоград, 1997. — 344 с.
  112. B.C. Роль дуоденогастрального рефлюкса в патогенезе гастродуоденальной язвы / B.C. Помелов, Н. Д. Графская, В. Ф. Гордеев, Г. Г. Барамидзе // Заболевания двенадцатиперстной кишки. М., 1984. — С. 43−46.
  113. В.А. Мембранное пищеварение при хирургической патологии -Л.: Медицина., 1982. С. 98−105.
  114. П.М. Результаты применения дуоденоеюшостомии у больных с хронической дуоденальной непроходимостью / П. М. Постолов, А. А. Полянцев, Е. В. Гук // Хирургия. 1986. -№ 10.-С. 57−63.
  115. Н.П. Определение активности пепсина в желудочном соке и сухих препаратах // Лаб. дело. 1968. — № 6. — С. 347−348.
  116. С.Б. Вопросы клиники, комплексной диагностики и хирургического лечения дуоденальной язвы при ее сочетании с хроническим нарушением дуоденальной проходимости // Тр. Каз. НИИ клинич. и эксперим. хирургии. 1985. — Вып. 38. — С. 43−48.
  117. О.Ю. Статистический анализ медицинских данных. Применение пакета прикладных программ STATISTIC А.- М.: МедиаСфера, 2003.-312 с.
  118. С.А. Наш опыт релаксационной дуоденографии / С. А. Рейнберг, В. В. Немеш // Радиологическая диагностика 1965. — № 1, 6. — С. 97−105.
  119. В.Н. Хирургическое лечение хронической дуоденальной непроходимости / В. Н. Репин, П. С. Рыжаков, М. В. Репин // Современные проблемы диагностики и лечения в гастроэнтерологической клинике. -Пермь, 1989. С. 46−49.
  120. М.В. Диагностика и хирургическое лечение хронической дуоденальной непроходимости : автореф. дис.. канд. мед. наук. Пермь, 1990. — 19 с.
  121. Г. Г. Диагностика, патофизиология и хирургическое лечение дуоденогастрального рефлюкса при язвенной болезни / Г. Г. Рычагов, В. В. Гордеева, А. Б. Агилова и др. // Вестн. хирургии.— 1986.—№ 10.—С. 17—23.
  122. В.Ф. Диагностика хронической дуоденальнойнепроходимости / В. Ф. Саенко, Л. Ю. Маркулан, Н. И. Тутченко и др. // Клинич. хирургия. 1984. — № 2. — С. 26−30.
  123. В.Ф. Диагностика и хирургическое лечение дуоденостаза / В. Ф. Саенко, В. Е. Медведев, Л. Ю. Маркулан, Л. С. Белянский // Актуальные проблемы хирургии органов брюшной полости. М., 1988. — С. 59−63.
  124. В. Ф. Микрофлора желудочного содержимого у больных дуоденогастральным рефлюксом / В. Ф. Саенко, Н. И. Тутченко, Э. В., Горшевикова и др. // Клинич. хирургия.— 1984.— № 8.— С. 34—36.
  125. М.М. Рентгендиагностика дис-кинезий двенадцатиперстной кишки с дуоденостазом / М. М. Сальман, Н. А. Грязнова, Р. Н. Гурвич // Физиология и патология тонкой кишки. Рига, 1970. — С. 234−235.
  126. М.М. О функциональных двигательных нарушениях двенадцатиперстной кишки // Актуальные вопросы гастроэнтерологии. -М, 1975.- Вып. 8. С. 203−206.
  127. Д.С., Перов Ю. Л. Микроскопическая техника : рук. для врачей и лаборантов. М.: Медицина, 1996. — 542 с.
  128. В.И. Критическая оценка клинико-рентгенологических признаков артериомезентериальной компрессии двенадцатиперстной кишки / В. И. Скотников, П. Д. Хазов, Г. А. Малахов // Сов. медицина. -1991.-№ 1.-С. 63−66.
  129. А.Д. Дуоденальный стаз и холецистит (клинико-эксперим. исслед.): автореф. дис.. канд. мед. наук. Л., 1964. — 24 с.
  130. А.Д. Дуоденография (без гипотонии) и ее роль в диагностике заболеваний органов гепатопанкреато-дуоденальной системы / А. Д. Слобожанкин, К. Г. Магрилова, А. И. Ютин // Вестн. хирургии. -1968.- № 6.-С. 26−30.
  131. А.Д. Отдаленные результаты хирургического лечения дуоденальной непроходимости / А. Д. Слобожанкин, И. А. Зарубенко // Хирургия. 1975. — № 6. — С. 41−47.
  132. Е.В. Резекция желудка для выключения при дуоденальных стазах, осложненных панкреатитом / Смирнов Е. В., Петров В. И // Вестн. хирургии. 1963. — № 1. — С. 7−13.
  133. Е.В. Декомпрессивные операции (холецистоеюностомия, холедохоеюностомия) при дуоденальном стазе, осложненном холецистопанкреатитом / Е. В. Смирнов, О. Б. Порембский, А.Д. Слобожанкин//Хирургия. 1966. — № 6. — С. 126−130.
  134. Е.В. Хирургическое лечение дуоденального стаза // Вестн. хирургии. 1969. — № 2. — С. 3−7.
  135. Е.В. Декомпрессивные операции при дуоденальном стазе // Хирургия. 1977. — № 3. — С. 5−9.
  136. В.В. Соматобиологические и социально-психологические предпосылки психотерапевтической тактики // Исследование механизмов и эффективности психотерапии при невропсихических заболеваниях. М., 1982. — С. 128−132.
  137. С.И. Послеоперационные осложнения при резекции желудка// Новый хирург, арх. 1926. — Т. 11, № 1−2. — С. 185−188.
  138. В. А. Релаксационная дуоденография в диагностике хронической дуоденальной непроходимости / В. А. Ступин, И. Л. Винокуров, Н. В. Федоров // Хирургия. 1983. — № 10. — С. 80 — 82.
  139. В.А. Возможности эндоскопической диагностики хронической дуоденальной непроходимости / В. А. Ступин, В. А. Бурова // Заболевания двенадцатиперстной кишки. М., 1984. — С. 46−49.
  140. В.И. Функциональное состояние двенадцатиперстной кишки при нарушениях проходимости холедоха / В. И. Тарабрин, А. С. Самошина, М. Ф. Галкин // Актуальные проблемы патологии и хирургии желчевыводящих путей. Свердловск, 1976. — С. 86−88.
  141. Г. Г. Коррекция хронических нарушенийдуоденальной проходимости в профилактике послеоперационных осложнений язвенной болезни / Г. Г. Татишвили, 3. А. Бериашвили // Хирургия.— 1990.—№ 12.—С. 37—41.
  142. К.Д. Роль внутридуоденальной гипертензии в развитии панкреатита / К. Д. Тоскин, В. А. Проценко, Ю. Н. Колесников, Л. Б. Розинский // Патол. физиол. и эксперим. терапия. 1966. — № 1. — С. 10−14.
  143. А.В. Результаты хирургического лечения хронической дуоденальной непроходимости : автореф. дис.. канд. мед. наук. М., 1984.-27 с.
  144. В.В. Функциональная диагностика хронической дуоденальной непроходимости : автореф. дис.. канд. мед. наук. -Новосибирск, 1989. 19 с.
  145. О. В. Дуоденостаз у больных, перенесших холецистэктомию / О. В. Фильц, А. А. Голиусов // Врачеб. дело.— 1973.— № 12.— С. 12— 18.
  146. А.А. Моторная деятельность антродуоденальной зоны человека : метод, указания / А. А. Фишер, Ю. В. Каруна. Краснодар, 1991. -98 с.
  147. А.А. Участие гормональных факторов регуляции моторной деятельности двенадцатиперстной кишки / А. А. Фокина, А. Д. Слобожанкин, И. А. Соловьева // Физиол. журн. СССР. 1974. — Т. 60, № 11.-С. 1703−1711.
  148. А.В. Фармакологическая регуляция функции кишечника. -Л., 1981.-С.34.
  149. Фролькис А. В, Прокинетические средства (прокинетики) в лечении моторных расстройств желудочно-кишечного тракта // Терапевт, арх. -1998.-№ 2.- С.69−72.
  150. Х.В. Исследование моторной функции антрального отдела желудка и двенадцатиперстной кишки с помощью ультразвука / Х. В. Ханзен, Р. Далихо, X. Швоковский // Актуальные проблемы хирургии органов брюшной полости. М., 1988. — С. 20−25.
  151. Я.С. Классификация и методы диагностики хронической дуоденальной непроходимости // Современные проблемы диагностики и лечения в гастроэнтерологической клинике. Пермь, 1989. — С. 7−17.
  152. Я.С. Очерки клинической гастроэнтерологии. Пермь, 1992.-С. 287−316.
  153. Я.С. Синдром хронической дуоденальной непроходимости / Я. С. Циммерман, И. И. Телянер // Клинич. медицина. -2000.-№ 6.-С.14−21.
  154. Я. С. Хроническая дуоденальная непроходимость // Клинич. медицина.— 1988—№ 6, — С. 132—139.
  155. В.Н. Гастроэнтерология : методы исследования, приборы, автоматизированные системы и выбор метода лечения / В. Н. Чернов, А. Н. Чеботарев, A.M. Донсков. Ростов н/Д, 1997. — 462 с.
  156. Е.П., Михайлов А. Н. Рентгенофункциональные методы исследования различных органов и систем : Тез. докл. Всесоюзн. конф.-Обнинск, 1983.-С. 182−184.
  157. Е.П. Способ определения функционального состояния желудочно-кишечного тракта / Е. П. Черемухин, А. Н. Михайлов, В. И. Шаплыко. А.с. № 1 292 736 (СССР), МКИ А61В6/00.
  158. А.А. Принципы лечения постхолецистэктомического синдрома // Клинич. хирургия. 1989. — № 3. — С. 6−10.
  159. А. А. Хроническая дуоденальная непроводимость // Хирургия пищеварительного тракта / А. А. Шалимов, В. Ф. Саенко. — Киев, 1987.—С. 360—364.
  160. А.П. Основы регуляции электрической и двигательной активности желудочно-кишечного тракта // Рос. журн. гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 1998.- № 4. — С. 13−17.
  161. О.И., Рутгайзер Я. М. Заболевания желудка и ДПК / О. И. Яхонтова, Я. М. Рутгайзер. Петрозаводск. — 1993. — 128 с.
  162. Albot G. Les syndromes fonctionels et organofonctionneles de I’ance affenente des gastrectomises et leur patogenie / G. Albot, M. Kapandji // Actual, hepatogastroenterol. 1955. — V. 1, № 3. — P. 225−252.
  163. Albot G. Role pathogenique des dyskinesies duodenales et du reflux duodeno-biliaire de la voie biliaire principale et des vies biliaires intrahepatiques / G. Albot, M. Kapandji // Sem. Hop. Paris. 1960. — V. 3, № 1. — P. 194−210.
  164. Allescher H.D. Laxatives and Prokinetics Good or bad. // Falk symposium — 1996. — № 95, — P. 121−129.
  165. Alstead E.M. Familial autonomic visceral myopathy with degeneration of muscularis moose / E. M Alstead., M.N. Murphy, A.M. Flanagan et. al. // J. Clin. Pathol. 1988. — V. 41, № 4. — P. 424−429.
  166. Amelin A. Sur les resultats elaignes d’ecne duodenojejunostomie / A. Amelin, N. Laisea // Press. Meorcale. 1953. — V. 61.- P. 367.
  167. Annese V. G. Erythromycin accelerates gastric emptying by inducing antral contractions and improved gastroduodenal coordination / V. Annese, J. Janssens, G. Vantrappen et al. // Gastroenterology 1992.- V. 102, N 3.- P. 823 828.
  168. Aranha G.V. Gastric outlet and duodenal obstruction from inflammatory pancreatic disease / G.V. Aranha, P.A. Prins, H.B. Greenlee // Arch. Surg. -1984. V. 119, № 7. — P. 833−835.
  169. Bar-Natan M. Delayed gastric emptying after gastric surgery / M. Bar-Natan, G.M. Larson, G. Stephens, T. Massery // Am J Surg. 1996. -V.41, N 3,-P.469−474.
  170. Barner H. B. Vascular compression of the duodenum / H. B. Barner, CD. Jr. Sherman // Int. abstr. Surg. Gynecol, obst.— 1963.— V. 117. —P. 103—118.
  171. Barnett W.O. Megaduodenum resulting from absense of the parasympathetic ganglion cells in Auerback’s Plexus / W.O. Barnett, L. Wall // Ann. Surq. 1955. — V. 141, № 4. — P. 527−535.
  172. Bateman D.N. Measurement of gastric emptying rate in humans by realtime ultrasound / D.N. Bateman, T.A. Wittingham // Gut. 1982. — V. 23, № 4. -P. 524−527.
  173. Bergeret A. Traitement de la stase duodenal chronique // Rev. Chir. -1951.-V. 70, № 3. P. 118−128.
  174. Bertolotti M. Interdigestive gastroduodenal motility in duodenal ulcer: role of gastric acid hypersecretion // Amer. J. Gastroenterol. 1989.- V. 84, № l.-P. 17−21.
  175. Bisset R.A.L. Differential diagnosis in abdominal ultrasound / R.A.L. Bisset, A.N. Khan. L.: Bailliere Tindall, 1991.-362 p.
  176. Black S. Chronic arteriomesenteric duodenal ileus complicated by peptic ulcer. Case report an surgical procedures // Am. Surg. — 1966.— V. 32, № 9. — P. 619—624.
  177. Bockus H.L. Chronic duodenal dilatation and statis // Gastroenterology / ed. H.L. Bockus. Philadelfia, 1976. — V. 2. — P. 417−436.
  178. Boiron M. Erythromycin elicits opposite effects on antrobulbar and duodenal motility analysis in diabetics by cineradiography / M. Boiron, E. Dorval, E.H. Metman // Arch. Physiol. Biochem. 1997. — V. 105, N 6. -P.591−595.
  179. Bolondy L. Measurement of gastric emptying time by real-time ultrasonography / L. Bolondy, M. Bortolotti, V. Santi et al. // Gastroenterology. 1985. — V. 89, № 4. — P. 752−759.
  180. Bradley E.L. Idopathic duodenal obstruction an unappreciated complication of pancreatitis / E.L. Bradley, J. L. Clements // Ann Surg.- 1981.-V. 193, № 5.- P. 638−648.
  181. Camilleri M. Relationship between impaired gastric emptying and abnormal gastrointestinal motility / M. Camilleri, M.L. Brown, J.R. Malagelada // Gastroenterology. 1986.- V. 91, № 1. — P. 94−96.
  182. Camilleri M. Effect of six weeks of treatment with cisapride in gastroparesis and intestinal psevdoobstruction / M. Camilleri, J.R. Malagelada, Th.L. Abell et. al. // Gastroenterology. 1989. — V. 96, № 3. — P. 704−712.
  183. Cimino C.V. Arteriomesenteric oclusion of the duodenum: an entity? // Radiology. 1961. — V. 76. — P. 828−829.
  184. Cox W.L. Wilkie’s sindrom / W.L. Cox, L.M. Donald // Amer. J. Surg. -1964. -V. 108, № l.-P. 85−88.
  185. Cheli R. Reflux-gastritis and dysplasia / R. Cheli, A. Giacosa // Scand. J. Gastroenterol. 1984.- V. 92, suppl. — P. 200−202.
  186. Chen J.D. Effecrs of octreotide and erythromycin on gastric myoelectrical and motor activates in patients with gastroparesis / J. D Chen, Z.Y. Lin, MC. Edmunds 3rd, R.W. McCallum // Dig. Dis. Sci. -1998. V. 43, N 1. — P.80−89.
  187. Code C.F. Canine Tachygastria / C.F. Code, J.A. Marlett // Mayo. Clin. Proc. 1974.- V. 49, №.5 — P. 325−332.
  188. Colemont L. J. Chronic intestinal pseudo-obstruction: diagnosis and treatment / L. J. Colemont, Camiller I M. Colemont // Mayo Clin. Proc. 1989.-V. 64, N 1. — P. 60−70.
  189. Collard J.M. Erythromycin enhances early postoperative contractility of the denervated whole stomach as an esophageal substitute / J.M. Collard, R.
  190. Romagnoli, J.B. Otte, P.J. Kestens // Ann. Surg, 1999. — V. 229, N 3. — P.337−343.
  191. Collins B.J. Bile acid concentration in the gastric juice of patients with erosive oesophagitis / B.J. Collins, G. Crothers, R.L. Me Farland // Gut. 1985.- V. 26. P. 495−499.
  192. Corwin R.W. Megaduodenum // Colorado Med. 1915. — V. 12. — P. 138 141.
  193. Dahlgren S. The afferent loop syndrome // Acta Chir. Scand. 1964. -V. 19, suppl.-P. 327−331.
  194. Davidson E.D. Bile reflux gastritis. Constribution of inadequate gastric emrtying / E.D. Davidson, T.A. Hersh // Am. J. Surg. 1975. — V. 130, № 5. — P. 514−518.
  195. Devine H.B. Bosie principles and supreme difficulties in gastric surgery // Surg. Gynec. Obstet. 1926. — V. 40, № 7. — P. 16.
  196. Debinski H.S. New treatments for neuromuscular disorders of the gastrointestinal tract / H.S. Debinski, MA. Lain // Gustroim. J, Club, 1994. — № 4. — P.2−11.
  197. Dixon M. Classification and grading of gastritis / M. Dixon, R. Genta, J. Yardley et al. // Am. J. Surg. Pathol. 1996. — V. 20. — P. 1161 -1181.
  198. Dubose F.G. Megaduodenum // Surg. Gynec. Obstet. 1919. — V. 29. — P. 280−281.
  199. Duplessis D. J. Pathogenesis of gastric ulceration // Lancet. 1965. — V. 1- P. 947−948.
  200. Duvie S.O. Anterior transposition of the third part of the duodenum in the management of chronic duodenal compression by the superior mesenteric artery // Int. Surg. 1988. — V. 73, N 3. — P. 140−143.
  201. Engelbach W. Arteriomesenteric oclusion of the duodenum // J. Roentgenol. -1918. V. 1 — P. 45−65.
  202. Faulk D.L. Chronic intestinal pseudoobstruction / D.L. Faulk, S. Anuras, J. Christensen // Gastroenterology. 1978. — V. 74, N 6. — P. 922−931.
  203. Feighner S.D. Receptor for motilin identified in the human gastrointestinal system / S.D. Feighner, C.P. Tan, K.K. McKee et at. // Science.- 1999, V.284 (5433). — P.2184−2188.
  204. Fiorucci S. Effect of erythromycin administration on upper gastrointestinal motility in scleroderma patients / Fiorucci S., Distrutti E., Bassotti G. et at. //Scand.. J. Gastroenterol. 1994. — V. 29, N 9. — P.807−8I3.
  205. Fraser R, Fone D., Horowitz M, Dent J. Cholecystokinin octapeptide stimulates phasic and tonic pyloric motility in healthy humans // Gut 1993, -V. 34, N 1.- P.33−37.
  206. French W. E. Chronic duodenal obstruction // Am. J. Surg. 1970. — V. 120, N 1. — P. 23−26.
  207. Gineston J. L, Biopsies of the endoscopically normal rectum and colon: a necessity. Incidence of collagen colitis and microscopic colitis / J.L. Gineston, H. Sevestre, P. Descombes et al. // Gastroenterol. Clin. Biol. 1989. — V.13, N 4.-P. 360−363.
  208. Glise H. Quality of life: a reflection of symptoms and concerns / H. Glise, B. Hallerback, I. Wiklund // Scand. J. Gastr. 1996. — V. 31, suppl. 221. — P.14−17.
  209. Goins L.S. Intermittent arteriomesenteric occlusion of the duodenum / L.S. Goins, S.P. Wilk // Radiology. 1956. — V. 67. — P. 729−736.
  210. Gondos B. Duodenal compression defect and the superior mesenteric artery syndrome // Radiology. 1977. — V. 123, N 3. — P. 575 -580.
  211. Grosdidier G. Le lipome duodenal / G. Grosdidier, B. Richaume, B. Arbogast//Ann. Med. Nancy. 1976.-V. 15, № 15.-P. 1165−1170.
  212. Gustafsson L. Diagnosis and treatment of superior mesenteric artery sindrome / L. Gustafsson, A. Falk // Br. J. Surg. 1984. — V. 71, №.7. — P. 499 501.
  213. Gthrie R.H. Wilkie’s syndrome // Ann. Surg. 1971. — V. 173, N 2. — P. 290−293.
  214. Higgins C.C. Chronic duodenal ileus with report of 56 cases // Arch. Surg. -1926. -V. 13, № 1. P. 1−42.
  215. Hillemand P., Dugue M. A propos du megaduodenum essai de classification et pathogenie // Arch. mal. appar. dig. 1947. — V. 36, № 3−4. — P. 129−154.
  216. Hillemand P., Sonea. Stase duodenale. Megaduodenum et ulceres gastriques et duodenaux // Arch. mal. appar. dig. 1948. — V. 37, № 1−2. — P. 128−130.
  217. Hines J.R. Superior mesenteric artery Syndrome: diagnostic criteria and therapeutic approaches // Am. J. Surg. 1984.- V. 148, № 5. — P. 630−632.
  218. Holt S. Dynamic imagine of the stomach by real-time ultrasound a method for the study of gastric motility / S. Holt, W.N. McDisken, T. Anderson et al. // Gut. — 1980. — V. 21. — P. 597−601.
  219. Hunter R.H. A case of megaduodenum with multiple anomalies of the ileum //Arch. Dis. Child. 1933. — V. 8. — P. 155−155.
  220. Hancock B.D. The effect of metoclopramide on gastric emptying of solids meals / B.D. Hancock, E. Bowen-Jones, R. Dixon et al. // Gut. 1974, -V. 15. — P.462−467.
  221. Heading R.C. Gastric emptying / R.C. Heading, L. Bolondi, M. Camilleri et al. // Gastroenterology Int. 1992. — № 5. — P. 203−215.
  222. Jamieson G.G. Gastric emptyng after fundoplication with and without proximal gastric vagotomy / G.G. Jamieson, G.J. Maddem, J.C. Myers // Arch. Surg. 1991.-V. 126, № 11.-P. 1414−1417.
  223. Janssens J. Improvement of gastric emptying in diabetic gastroparesis by erythromycin / J. Janssens, T.L. Peeters, G. Vantrappen et al. // N. Engl. J. Med. 1990. -V. 322, N 15.-P. 1028−1031.
  224. Kabelka M. Surgical treatment of obstruction in the region of the duodenum // Rozhlchir. 1983. — V. 62, № 11.- P. 713−717.
  225. Kellogg E.L. Chronic duodenal obstruction / E.L. Kellogg, W.A. Kellogg //Ann. Surg. 1921. — V. 73. — P. 578−608.
  226. Kitikorn M. Quality of life // Int. J. Ment. Health.- 1994. V. 23, № 3. -P. 76−78.
  227. Krieger J. Relation of specific dynamic action of food (SDA) to growthin rats // Am. J. Clin. Nutr. 1978. — V. 31, № 5. — P. 764.
  228. Major J.W. Duodenal obstruction at the ligament of Treitz report of a case treated by a plastic procedure / J.W. Major, E.J. Ottenheimer, W.A. Whalen //N. Engl. J.Med. 1960. — V. 262. — P. 443−445.
  229. Makrauer F.L. Duodenal stenosis in chronic pancreatitis clinicopathological correlations F.L. / Makrauer, D.A. Antonioli, P. A Banks. // Dig. Dis. Sci. 1982.- V. 27, № 6. — P. 525−531.
  230. C.Malcom Evolving Concepts in Gastroinestinal Motiliti // Blackwel Science, USA, 1996.-P.171−200.
  231. Mallet-Guy P. Pression duodenale et pression biliare. Etude experimentale / P. Mallet-Guy, M. Riedweg, H. Dejour // Lyon. Chir.- 1963.- V. 59, № 6. P. 814−820.
  232. Mansberger A.R. Vascular compression of the duodenum: emphasis on accurate diagnosis / A.R. Mansberger, J.B. Hearn, R.M. Byers et al. // Am. J. Surg. 1968. — V. 115.- P. 89−96.
  233. Marchant E. A. True clinical entity of vascular compression of the duodenum in adolescence / E. A. Marchant, D. T. Alvear, К. M. Fagelman // Surg. Gynec. Obstet. — 1989. — V. 168, № 5.— P. 381—386.
  234. Masci E. Duodenogastric reflux: correlations among bile acid pattern, mucus secretion, and mucosal damage / E. Masci, P.A. Testoni, L. Fanti et al. // Scand. J. Gastroenterol. 1987. — V. 22, № 3. — P. 308−312.
  235. Mattioli F.P. Surgical treatment of alkaline gastritis / F.P. Mattioli, N. Pandolfo // Minerva Chir. 1989. — V. 44, N 3. — P. 289−294.
  236. McGehee J. Chronic obstruction and dilatation of the duodenum // Am. J. Surg. 1938. -V. 40, № 1. — P. 140−145.
  237. Miller J.M. Obstruction of the duodenum by adhesions / J.M. Miller, H.R. Jonson//Abdom. Surg. 1979.-V. 21, № 11−12.-P. 180−182.
  238. Mindell H.J. Acute superior mesenteric artery syndrome / H.J. Mindell, J.L. Holm // Radiology. 1970.- V. 94, N 2. — P. 299−302.
  239. Mizumoto A. Effect of motilin agonist, EM-523 on gastrointestinal motility / A. Mizumoto, M. Otawa, Y. Rondo, Z. Ito, S. Omura // Nippon Geka Gakkai Zasshi. -1991. V. 92, N 9. — P. 1208−1211.
  240. Mossimann F. Gastric histology and its relationship to enterogastric reflux after duodenal ulcer surgery // Scand. J. Gastroenterol. 1984. — V. 92. — P. 142 144.
  241. Mostbeck G. Hepatic penetration by duodenal ulcer: sonographic diagnosis / G. Mostbeck, R. Maliek, A. Gebauer, D. Tscholakoff // J.Clin.Ultrasound. 1990. — V. 18, N 9. — P. 726−729.
  242. Mozwecz H. Erythromycin stearate as prokinetic agent in postvagotomy gastroparesis / H. Mozwecz, D. Pavel, D. Pitrak et al. // Dig. Dis. Sci. 1990. -V. 35, N 7. — P.902−905.
  243. Muthis C. Changes in pyloric resistance induced by erythromycin / C. Muthis, C.H. Malbert // Neurogastroenterol Motil. 1998. — V. 10, N (2. -P.131−138.
  244. Nordentoft J. Two cases ofmegaduodenum // Acta Radiol. 1937. — V. 18. — P. 722−732.
  245. Orihata M. Contractile mechanisms of action of gastroprokinetic agents- cisapride, metoclopramide, and domperidone / M Orihata, S.K. Sarna // Am. J. Physiol. 1994. — V. 266, N 4, Pt 1. — P. G665−676.
  246. Parker G. Predicting improvement in patients with non-endogenous depression / G. Parker, C. Tennant, I. Blignault // Br. J. Psychiatry. — 1985. — V.146. -P.132−139.
  247. Patterson D.E. Duodenal andjejunal ileus associated wth duodenal ulcer // Br. J. Radiol. 1958. — V. 31. — P. 332.
  248. Perino L.E. Gastrointestinal symptoms, motility and transit after the Roux-en-Y operation / L.E. Perino, K.A. Adcock, J.S. Goff // Am. J. Gastroenterol. 1988.- V. 83, № 4. — P. 380−385.
  249. Pozniak M.A. Current status of small-bowel ultrasound / M.A. Pozniak, K.A. Scanlan, D. Yandow, G. Mulligan // Radiology. 1990. — V. 30, N 6. — P. 254−265.
  250. Raia A. Pathogenesis and treatment of acquired megaduodenum / A. Raia, D. Acquaroni, A C. Netto // Am. J. Dig. Dis. 1961. — V. 6. — P. 757−771.
  251. Ramsbottom N. Gastric emptying of barium sulfat suspension compared with that of water / N. Ramsbottom, M.T. Knox, J.H. Hunt // Gut. 1977.- V. 18, N7.-P. 541−542.
  252. Reinbold W., Stockbrugger M.D.Pb.D. The Irritable Bowel Syndrome Manual, 1999.-P. 9.
  253. Rico Man E. Gastric emplying in children with gastroesophageal reflux. Evaluation by real time ultrasonography of the pyloric antrum / Mari E. Rico, Franch P. Codoner, Olmos E. Molla et al. // An. Esp. Pediatr. 1999. — V.51, N 1. -P.33−38.
  254. Roland J. Effect of mild mental stress on solid phase gastric emptying in healthy subjects / J. Roland, A. Dobbeleir, J. Vandevivere, H. R. Ham // Nucl. Med. Commun. 1990. — V. 11, № 4. — P. 319−326.
  255. Roux G. Afferent loop syndromes in gastrectomized patients / G. Roux, G. Marchal // Actual Hepatogastroenterol (Paris). 1965. — V. l, N 3. — P.:208−217.
  256. Roux G. Afferent loop syndrome of gastrectomized subjects / G. Roux, R. Pedoussaut, G. Marchal // Lyon Chir. 1950. — V.45, N 7. — P. 773−780.
  257. Sarna S.K. Gastrointestinal motor effects of erythromycin in humans / S.K. Sarna, K.H. Soergel, T.R. Koch et al. II Gastroenterology. 1991. — V. 101, N 6.- P.1488−1496.
  258. K. «Idiopathic» duodenal obstruction due to chronic pancreatitis / K. Satake, K. Umeyama // Am. Surg. 1984. — V. 50, № 10. — P. 534−537.
  259. Sehr L. Chronic duodenal ileus / L. Sehr, V. Balas // Rozhl. Chir. 1987. -V. 66, № 3. -P. 180−182.
  260. Schmidt G.F. Measurement of duodenogastric reflux with 99mTc HiDA in duodenal ulcer patients / G.F. Schmidt, J.A. Schneider, H. Baner // World. Surg. 1982. -V. 6, № 1. — P. 98−102.
  261. Shiller L.R. Review article: the therapy of constipation // Aliment. Pharmacol. Ther. 2001. — V. 15, № 6. — P. 749−763.
  262. Sifrim D. O. Comparison of the effects of mide-camycin acetate and azithromycin on gastrointestinal motility in man / D. Sifrim, H. Matsuo, J. Janssens, O. Vantrappen // Drugs. Exp. Clin. Res. 1994. V. 20, N 3. — P. 1 21 126.
  263. Sloan E.P. Duodenal ulcer from partial obstruction at the duodenojejunal function // Am. Surg. Obstet. Gynec. 1926. — V. 11. — P. 492−493.
  264. Srinivasachari P. Chronic duodenal ileus / P. Srinivasachari, H. Ranganadham, H.S. Gopalrao, B.R. Reddy // Indian J. Surg. 1970. — V. 32, № 3.-P. 133−140.
  265. C.Stendal Practical Guide to Gastrointestinal Function Testing.-Blackwell Science, USA, 1997.- P. 84−86.
  266. Stephenson B.M. Parasympatomimetic decompression of acute colonic pseudo-obstruction / B.M. Stephenson, S.R. Morgan, N. Drake et al. // Lancet. 1993. -V. 342.- P. l 181−1182.
  267. Tache Y. Central nervous system action of peptides to influence gastrointestinal motor function / Y. Tache, T. Garrick, H. Raybould // Gastroenterology. 1990. — V. 98, № 2.- P. 517- 528.
  268. Takeda T. Single oral dose of cisapride accelerates gastric antral emptying in healthy humans: an ultrasonographic study / T. Takeda, H. Konomi, G. Naritomi et al. // J Gastroenterol. 1996. — V.31, N 3. — P. 323−328.
  269. Talley N.J. Association of anxiety, neuroticism and depression with dyspepsia of unknown cause. A case-control study / N.J. Talley, L.H. Fund, I.J. Gillidan et al. // Gastroenterology. 1986. — V. 90, № 4. — P. 886−892.
  270. Talley N. J. Non-ulcer dyspepsia: Potential causes and pathophysiology / N. J. Talley, S. F. Phillips // Ann. Intern. Med. -1988 V. 108, № 6. — P. 865 879.
  271. Tanaka M. Role of the Duodenum in the Control of canine Gastroifttestinal Motility / M. Tanaka, M. G. Sarr // Gastroenterology. 1988. -V. 94, № 3 — P. 622−629.
  272. Thomas P.A. Hormonal control of Gastrointestinal Motility / P.A. Thomas, O.E. Akwari, K.A. Kelli // World J. Surg. 1979. — V. 3, № 5. — P. 545 552.
  273. Thomas W.E.G. The possible role of duodenogastric reflux in the pathogenesis of both gastric and duodenal ulcers // Scand. J. Gastroenterol. -1984. Vol. 92, N 19. — P. 151−155.
  274. Tympner F. Study of the correlation of sonographic and scintigraphic results in measuring stomach emptying Rosch // Ultraschall. Med.- 1986. V.7, N 6. — P.264−267.
  275. Vantrappen G. Gastrointestinal motility disorders // Triangle. 1988. — V. 27,№ 4.-P. 123−125.
  276. Wayne E. Duodenal obstruction by the superior mesenteric artery in Bedridden Combat Casualties / E. Wayne, R. E. Miller, B. Eiseman //Ann. Surg.- 1971. V. 174, № 3 — P. 339−345.
  277. Wilkie D.P.D. Chronic duodenal ileus //Am. J. Med. Sci. 1927. — V. 5. -P. 173−643.
  278. Williams G. Handbook of Diabetes / G. Williams, J.C.Pickup. Blackwel Science, USA, 2003.-P. 176−178.
  279. Quigley E.M.M. Intestinal Pseudo-obstruction // Gastrointestinal Motility from / ed. Malcolm C. Champion, William C.Orr.- Oxford, 1996.- P. 171−199.
Заполнить форму текущей работой