Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Артериальная гипертония при ишемической болезни почек: клинические проявления, особенности диагностики, состояния прессорных механизмов и эндотелиальной функции, пути оптимизации лечения

Диссертация: Артериальная гипертония при ишемической болезни почек: клинические проявления, особенности диагностики, состояния прессорных механизмов и эндотелиальной функции, пути оптимизации лечения
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Впервые установлено, что определение нозологической принадлежности АГ в пользу ИБП в военно-лечебных учреждениях должно предполагать поэтапное выполнение клинико-инструментальных и лабораторных методов, которые должны быть включены в единый диагностический алгоритм. Даже при реализации лишь неинвазивных методов диагностики, которые Moiyr быть реализованы на амбулаторно-поликлиническом этапе… Читать ещё >

Артериальная гипертония при ишемической болезни почек: клинические проявления, особенности диагностики, состояния прессорных механизмов и эндотелиальной функции, пути оптимизации лечения (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
  • ВВЕДЕНИЕ
  • Глава 1.
    • 1. 2. 1
    • 1.
    • 1.

    СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ ОБ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТОНИИ ПРИ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ ПОЧЕК, ОСОБЕННОСТЯХ КЛИНИЧЕСКОГО ТЕЧЕНИЯ И ДИАГНОСТИКИ, СОСТОЯНИИ ПРЕССОРНЫХ МЕХАНИЗМОВ И ЭНДОТЕЛИАЛЬНОЙ ФУНКЦИИ, ВОЗМОЖНОСТЯХ ЛЕЧЕНИЯ (Обзор литературы).

    Определение, классификации и диагностические критерии артериальных гипертоний: современные взгляды и трактовка.

    Определение, классификационные подходы и частота выявления ишемической болезни почек.

    Патогенетические особенности, клиническая характеристика основных симптомов при ишемической болезни почек и современные подходы к верификации диагноза.

    Артериальная гипертония — важнейший симптом ишемической болезни почек.

    Место артериальной гипертонии при ишемической болезни почек среди симптоматических (вторичных) артериальных гипертоний.

    Значение суточного мониторирования артериального давления при артериальных гипертониях и у больных с ишемической болезнью почек.

    Основные прессорные механизмы в регуляции артериального давления в норме и их изменения при ишеми-ческой болезни почек.

    1.5.1. Роль прессорных факторов в регуляции АД в норме и при артериальных гипертензиях.

    Изменения прессорных систем при реноваскулярных за

    1.5.2. болеваниях и ишемической болезни почек.

    1.6. Эндотелиальная дисфункция: значение в развитии и прогрессировании артериальных гипертоний.

    Основные факторы и механизмы развития эндотелиаль

    1.6.1. ной дисфункции при артериальных гипертониях.

    Эндотелиальные дисфункции при нефропатиях с гипер

    1.6.2. тензивным синдромом и ишемической болезни почек.

    1.7. Современные подходы к лечению артериальных гипертоний.

    1.7.1. Представления о принципах, возможностях и результатах лечения артериальной гипертонии.

    Возможности лечения артериальной гипертонии при за

    1.7.2. болеваниях почек.

    Лечение ишемической болезни почек: очевидные дос

    1.7.3. тижения и нерешенные проблемы.

    Глава 2. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ИССЛЕДОВАНИЯ, МЕТОДОВ ИССЛЕДОВАНИЯ И ГРУПП НАБЛЮДАВШИХСЯ БОЛЬНЫХ.

    Глава 3. ХАРАКТЕРИСТИКА ФАКТОРОВ РИСКА, КЛИНИЧЕСКИХ ПРОЯВЛЕНИЙ И ИНФОРМАТИВНОСТИ ДИАГНОСТИЧЕСКОГО АЛГОРИТМА ПРИ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ ПОЧЕК.

    Глава 4. РЕЗУЛЬТАТЫ СУТОЧНОГО МОНИТОРИРОВАНИЯ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ У БОЛЬНЫХ С АРТЕРИ АЛЬНОЙ ГИПЕРТОНИЕЙ ПРИ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ ПОЧЕК. 1бо

    Глава 5. РЕЗУЛЬТАТЫ ОЦЕНКИ ПРЕССОРНЫХ ФАКТОРОВ У БОЛЬНЫХ С АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТОНИЕЙ ПРИ

    ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ ПОЧЕК.

    Глава 6. СОСУДОДВИГАТЕЛЬНАЯ И НИТРОКСИД-ПРОДУЦИРУЮЩАЯ ФУНКЦИИ ЭНДОТЕЛИЯ У БОЛЬНЫХ С АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТОНИЕЙ ПРИ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ ПОЧЕК.

    Глава 7. РЕЗУЛЬТАТЫ ЛЕЧЕНИЯ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТОНИИ У БОЛЬНЫХ С ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ ПОЧЕК.

    Глава 8. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ И

    ЗАКЛЮЧЕНИЕ.

    ВЫВОДЫ.

Актуальность темы

.

Артериальная гипертония (АГ) является одним из наиболее распространенных сердечно-сосудистых заболеваний среди трудоспособного населения в большинстве стран мира, в том числе и в РФ. Именно АГ и её осложнения приводят к наибольшей смертности и инвалидности [8, 14, 18, 26, 66, 125, 172, 271, 337, 610]. Проблемы диагностики, лечения и прогнозирования исходов АГ, несмотря на расширение представлений о роли нейрогормональных и генетических факторов, нарушений клеточных механизмов в регуляции кальциевого гомеостаза, состояния ионного транспорта и мембран, мембранных рецепторов, по-прежнему являются одними из наиболее сложных и практически важных [4, 6, 14, 6о, 64, 244, 262, 264, 272, 285, 450, 532, 576, 585].

Ежегодная заболеваемость АГ среди военнослужащих по контракту Российских Вооруженных Сил превышает 5%о, а с учетом данных о том, что средний возраст этой категории военнослужащих снизился за годы реформирования почти на ю лет, не вызывает сомнений факт «омоложения» АГ. В последние годы стойко прослеживается тенденция ежегодного увеличения смертности среди военнослужащих по контракту от заболеваний, напрямую связанных с АГ. При этом большинство летальных исходов связаны с отсутствием в ряде зон ответственности округов и флотов должной системы раннего выявления АГ и с дефектами диспансеризации [201, 204].

Почечному фактору в патогенезе большинства клинических форм АГ придается важнейшее значение, поскольку экскреция почками натрия и воды, секреция ренина, кининов и простагландинов являются одними из основных механизмов регуляции АД [13, 161, 118, 225, 243, 266, 268, 296], при этом нарушение натрийуреза и повышение активности РААС выступают основными прессорными механизмами, ведущими к повышению АД при почечных заболеваниях.

Среди почечных заболеваний особое место занимает ИБП, которая является самой распространенной хронической НП не только среди лиц пожилого и старческого возраста, но и среди больных в относительно молодом возрасте [160, 240, 283, 349]. ИБП развивается у больных распространенным атеросклерозом и характеризуется прогрессирующей ПН и высоким риском ССЗ и неблагоприятным [160, 349, 468]. Наиболее частые сердечно-сосудистые осложнения ИБПИМ, МИ и ХСН — составляют до 2/3 в структуре причин смерти пациентов с атеросклеротическим стенозом ПА [405], что связано с особой «агрессивностью» воздействия имеющихся у них ФР — АГ, дислипопротеинемии, СД, ожирения, большой частоты курения [160, 283,349,468].

АГ является симптомом, который присутствует у всех больных с ИБП [160, 283, 349, 405, 468]. Однако ее клинические особенности и патогенетические особенности при этом заболевании уточнены недостаточно.

С одной стороны, это связано с мозаичностью патогенеза и клинических проявлений АГ при ИБП, а с другой стороны — с недооценкой значимости и роли основных механизмов регуляции и повышения АД при АГ у больных с ИБП, прежде всего — РААС, которая реализует основные механизмы сердечно-сосудистого ремоделирования [30, 236, 584], а также роли относительно недавно уточненных факторов.

Прежде всего речь идет об ЭДФ и ее значении в модуляции кардиоваскулярного риска у здоровых лиц и больных с АГ. К настоящему времени стало известно, что формирование АГ сопряжено не только с состоянием сосудистого тонуса, но и ассоциируется с нарушением релаксационных свойств эндотелия [3, 6о, 86,111,473].

Именно в качестве поверхности раздела сред между кровью и сосудистой стенкой эндотелий играет важную роль в передаче сигналов различных нейрогуморальных систем на субэндотелиальные структуры при АГ, в том числе и при ИБП, именно эндотелий обеспечивает динамическое равновесие между вазодилатирующими и вазоконстрикторными факторами, которые определяет РААС, регулирует рост и пролиферацию субэндотелиальных клеточных и неклеточных структур [228,416].

У больных с АГ при ИБП пока не нашли своего окончательно решения вопросы, связанные с изучением механизмов нарушений прессорных систем и функции эндотелия, и возможные способы их фармакологической и оперативной коррекции.

Именно поиск новых способов медикаментозных и иных вмешательств при ИБП, которые бы позволяли достичь длительных многоцелевых, в том числе антигипертензивных эффектов, является одной из актуальных и нерешенных проблем современной внутренней медицины. Все изложенное выше и стало основанием к проведению настоящего исследования.

Цель работы: изучить клинические проявления, особенности диагностики, состояние прессорных механизмов и эндотелиальной функции при артериальной гипертонии у больных с ишемической болезнью почек, а также результаты достигаемых эффектов при различных методах ее лечения.

Задачи исследования: 1. Изучить место артериальной гипертонии среди клинических проявлений ишемической болезни почек, уточнить ее особенности и структуру уровней повышенного АД в сопоставлении с длительностью существования и нарушениями клубочковой фильтрации.

2. Изучить варианты и основные характеристики суточных профилей АД у больных с артериальной гипертонией при ишемической болезни почек.

3. Изучить у больных с артериальной гипертонией при ишемической болезни почек характеристики факторов риска и частоту ассоциированных клинических состояний, а также частоту встречаемости их возможных сочетаний.

4. Оценить возможности применяемых неинвазивных и инвазивных методов диагностики в объективизации нозологической принадлежности артериальной гипертонии при ишемической болезни почек.

5. Оценить состояние и динамику изменений основных показателей ренин-ангиотензин-альдостероновой системы при артериальной гипертонии у больных с ишемической болезнью почек.

6. Изучить состояние эндотелиальной функции при артериальной гипертонии у больных с ишемической болезнью почек и оценить показатели сосудодвигательной и нитроксид-продуцирующей функции эндотелия у больных с различной выраженностью гипертензивного синдрома и степенью снижения функции почек.

7- Оценить антигипертензивные, структурно-функциональные, прессорные и эндотелий-зависимые эффекты консервативного и оперативного лечения больных с артериальной гипертонией при ишемической болезни почек.

Научная новизна.

На основании результатов впервые проведенного комплексного исследования показано, что АГ является непременным клиническим проявлением ИБП и имеет свои клинические особенности, которые проявляются выраженным гипертензивным синдромом и низкой эффективностью антигипертензивного лечения.

У больных с ИБП в структуре уровней повышения АД преобладают лица с тяжелой АГ и ИСАГ, а выраженность гипертензивного синдрома напрямую зависит от длительности его существования и степени снижения СКФ. У больных с АГ при ИБП преобладают прогностически неблагоприятные СПАД, которые характеризуются чрезмерным повышением или недостаточным снижением АД, а также повышением ночного АД (non-dippers, over-dippers и night-peakers).

Важным клинико-организационным положением является полученный впервые научный факт о том, что АГ при ИБП всегда следует относить к категории высокого риска, так как у большинства больных она всегда связана с наличием сочетаний различных ФР (не менее пяти) и АКС как почечного, так и внепочечного характера (не менее трех). Показано, что с увеличением длительности существования АГ у больных с ИБП число этих сочетаний увеличивается.

Впервые установлено, что определение нозологической принадлежности АГ в пользу ИБП в военно-лечебных учреждениях должно предполагать поэтапное выполнение клинико-инструментальных и лабораторных методов, которые должны быть включены в единый диагностический алгоритм. Даже при реализации лишь неинвазивных методов диагностики, которые Moiyr быть реализованы на амбулаторно-поликлиническом этапе, в условиях гарнизонных и базовых военных госпиталей округов (флотов), специфичность верификации диагноза ИБП может достигать 8о%. В окружных (флотских) военных госпиталях при использовании ангиографических и контрастных компьютерных томографических исследований возможна юо% верификация диагноза.

Впервые показано, что функционирование РААС у больных с АГ при ИБП имеет закономерную динамику: с увеличением длительности АГ отмечается повышение КАП и снижение АРП, а формирующиеся у больных прессорные сдвиги коррелируют с выраженностью гипертензивного синдрома, изменениями структурно-функционального состояния миокарда ЛЖ и снижением СКФ. Кроме того, выраженность прессорных сдвигов также напрямую зависит от наличия и числа собственно ФР и АКС.

Впервые показано, что с увеличением длительности и выраженности АГ при ИБП наблюдается угнетение сосудо-двигательной и ЫО-продуцирующей функций эндотелия, что проявляется снижением показателей, характеризующих ЭЗВД, суммарную МО-активность и ИРЭ, а наиболее значимая ЭДФ при ИБП наблюдалась у больных с ИСАГ, с максимальным сочетанием имеющихся ФР и АКС. Установлено, что выраженность ЭДФ у больных с АГ при ИБП связана не только со степенью повышения АД, а и с типами СПАД.

Впервые показано, что комплексное изучение функционирования РААС, эндотелиальной функции наряду с детальной оценкой клинических проявлений АГ при ИБП позволяет расширить диагностические и прогностические возможности, а результаты исследования этих параметров на фоне проводимого лечения АГ могут быть использованы в качестве дополнительных «неманометрических» критериев оценки его эффективности.

Установлено, что у больных с АГ при ИБП при своевременном оперативном лечении происходит улучшение функции почек, как в ближайшем, так и в отдаленном периоде наблюдения. Тем не менее, для достижения антигипертензивных эффектов у большинства прооперированных больных требуется продолжение медикаментозного лечения.

Впервые показано, что при консервативном лечении больных с АГ при ИБП наиболее предпочтительны антагонисты кальция, бета-блокаторы, тиазидные диуретики и агонисты П-имидазолиновых рецепторов. Одновременно с этим у всех больных с АГ при ИБП требуется коррекция ФР и целенаправленная реализация мер по вторичной профилактике ССЗ и их осложнений.

Практическая значимость.

Показано, что у больных с АГ тяжелого течения и при ИСАГ с любой длительностью существования, при минимальных проявлениями ПН и при наличии внепочечных проявлений атеросклероза в первую очередь требуется исключить ИБП. Детальный анализ почечных и внепочечных клинических проявлений у больных с АГ при ИБП, проведение оценки СПАД, АРП, КАП и выраженности ЭДФ, изменения которых, как показали результаты исследования, имеют закономерную динамику, позволяют получить дополнительные данные, свидетельствующие о возможных трансформациях и исходах АГ. Эти сопоставления имеют значение для установления объема индивидуально проводимых диагностических и лечебных вмешательств у больных с АГ при ИБП.

Показано, что зндоваскулярные вмешательства и методы прямой реваскуляризации ПА у больных с АГ при ИБП должны выполняться в наиболее ранние сроки (при СКФ не менее 6о мл/мин/1,73 кв. м). Из медикаментозных препаратов, используемых для достижения антигипертензивных эффектов и нефропротекции у больных с АГ при ИБП, целесообразно применение антагонистов кальция, бета-блокаторов, тиазидных диуретиков и агонистов П-имидазолиновых рецепторов или их комбинаций.

У больных с АГ при ИБП непременным условием комплексного лечения является устранение или ослабление влияния агрессивных ФР, в том числе и с использованием противолипидемических препаратов, и реализация мер по вторичной профилактике ССЗ и их осложнений.

Реализация результатов исследования.

Материалы диссертации используются в работе лечебно-диагностических отделений 3 ЦВКГ имени А. А. Вишневского (г.

Красногорск Московской области), 2 ЦВКГ имени П. В. Мандрыка (г. Москва), 6 ЦВКГ (г. Москва), 32 ЦВМКГ (г. Купавна Московской области), 25 ЦВКГ Ракетный войск стратегического назначения (г. Одинцово Московской области), 150 ЦВГ Космических войск (г. Краснознаменск Московской области), 5 ЦВГ Военно-Воздушных Сил (г. Красногорск Московской области), а также на кафедрах терапии и терапии усовершенствования врачей (с курсом военно-морской терапии), хирургии ГИУВ МО РФ (г. Москва).

Апробация диссертации.

Основные положения и результаты диссертации доложены на: Международной научно-практической конференции «Управление качеством медицинской помощи на основе стандартизации и доказательной медицины» (г. Красногорск Московской области, 2004 г.) — Четвертом съезде кардиологов Южного федерального округа «От исследований к стандартам лечения» (Сочи, 2005 г.) — Международном конгрессе «Артериальная гипертензия — от Короткова до наших дней» (г. Санкт-Петербург, 2005 г.) — Российском национальном конгрессе кардиологов «Перспективы Российской кардиологии» (г. Москва, 2005 г.) — Международной научно-практической конференции «Актуальные вопросы клинической и военно-морской медицины: достижения и перспективы» (г. Севастополь, 2005 г.) — Всероссийской научно-практической конференции «Артериальная гипертония: разнообразие клинических форм, сосудистые осложнения» (г. Иваново, 2005 г.) — научно-практической конференции «Современные аспекты диагностики, лечения и профилактики в кардиологии» (г. Саратов, 2005 г.) — Всероссийской научно-практической конференции «Актуальные проблемы профилактики неинфекционных заболеваний» (г. Москва, 2005 г.) — II Всероссийской научно-практической конференции «Артериальная гипертония в практике врача терапевта, невролога, кардиолога» (г. Москва, 2006 г.) — Всероссийской научнопрактической конференции «Артериальная гипертония и ассоциированные состояния» (г. Москва, 2006 г.) — Всеармейской научно-практической конференции в ГВКГ имени академика Н. Н. Бурденко «Высокотехнологичная специализированная медицинская помощь» (г. Москва, 2006 г.) — научно-практической конференции «Современные технологии управления медицинской организацией» (г. Красногорск Московской области, 2006 г.) — XIII Российском национальном конгрессе «Человек и лекарство» (г. Москва, 2006 г.) — научно-практической конференции «Актуальные вопросы клиники, диагностики и лечения» (г. Санкт-Петербург, 2007 г.).

Диссертация прошла апробацию на расширенном заседании научно-методического совета 3 ЦВКГ имени А. А. Вишневского, кафедры терапии и кафедры терапии усовершенствования врачей (с курсом военно-морской терапии) ГИУВ МО РФ (18 января 2007 г.).

Публикации по теме диссертации.

По теме диссертации опубликовано 40 научных работ, из них 13 в центральной печати.

Объем диссертации.

Диссертация изложена на 295 страницах машинописного текста и состоит из введения, 8 глав (обзор литературы, характеристики методов исследования и групп наблюдавшихся больных, результаты собственных исследований и их обсуждение) заключения, выводов и практических рекомендаций, а также списка литературы из 621 источников (278 отечественных и 343 иностранных авторов).

ВЫВОДЫ.

1. Артериальная гипертония является непременным клиническим проявлением ишемической болезни почек и имеет свои клинические особенности, которые проявляются прежде всего выраженностью гипертензивного синдрома и низкой эффективностью антигипертензивного лечения.

В структуре уровней повышения АД у больных с артериальной гипертонией при ишемической болезни почек чаще наблюдались лица с тяжелой (39%) и изолированной систолической артериальной гипертонией (41%), реже с умеренной (18,5%) и мягкой (1,5%) артериальной гипертонией, а выраженность гипертензивного синдрома напрямую зависит от длительности его существования и степени снижения клубочковой фильтрации.

2. Среди наблюдавшихся больных с артериальной гипертонией при ишемической болезни почек преобладают лица с прогностически неблагоприятными суточными профилями АД, которые характеризуются чрезмерным повышением или недостаточным снижением АД, а также повышением ночного АД (non-dippers, over-dippers и night-peakers). Определяющими для оценки этих суточных профилей АД среди наблюдавшихся больных с артериальной гипертонией при ишемической болезни почек являлись: показатели систолического АД и диастолического АД, суточных индексов, индексов времени и площадей систолического АД и диастолического АД, показатели вариабельности систолического АД и диастолического АД.

3. Артериальную гипертонию при ишемической болезни почек всегда следует относить к категории высокого риска — у большинства наблюдавшихся она всегда связана с наличием у больных сочетаний различных факторов риска (не менее пяти) и ассоциированных клинических состояний как почечного, так и внепочечного характера (не менее трех). С увеличением длительности существования артериальной гипертонии у больных с ишемической болезнью почек число этих сочетаний увеличивается.

4. Определение нозологической принадлежности артериальной гипертонии в пользу ишемической болезни почек в военно-лечебных учреждениях предполагает поэтапное выполнение клинико-инструментальных и лабораторных методов, которые должны быть включены в единый диагностический алгоритм. Неинвазивные методы исследования из этого алгоритма с одинаковой эффективностью могут быть реализованы на амбулаторно-поликлиническом этапе, в условиях гарнизонных и базовых военных госпиталей округов (флотов). Специфичность верификации диагноза ишемической болезни почек достигает 8о%. В окружных (флотских) военных госпиталях при использовании ангиографических и контрастных компьютерных томографических исследований имеются все возможности для юо% верификации диагноза.

5. Функционирование ренин-ангиотензин-альдостероновой системы у больных с артериальной гипертонией при ишемической болезни почек имеет закономерную динамику: с увеличением длительности артериальной гипертонии отмечается повышение концентрации альдостерона плазмы и снижение плазменного ренина.

При этом формирующиеся прессорные сдвиги коррелируют с выраженностью гипертензивного синдрома и нарушениями почечной функции. Кроме того, выраженность этих сдвигов также напрямую зависит от числа ассоциированных клинических состояний.

6. С увеличением длительности и выраженности артериальной гипертонии при ишемической болезни почек наблюдается угнетение сосудо-двигательной и нитроксид-продуцирующей функций эндотелия, что проявляется снижением показателей, характеризующих эндотелий-зависимую вазодилатацию, суммарную ]>Ю-активность и индекс реактивности эндотелия.

Наиболее значимая эндотелиальная дисфункция при ишемической болезни почек наблюдалась у больных с длительно существующей артериальной гипертонией, с максимальным сочетанием ассоциированных клинических состояний и наиболее выраженным снижением функции почек.

Изучение функционирования ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, эндотелиальной функции наряду с детальной оценкой клинических проявлений артериальной гипертонии при ишемической болезни почек позволяет расширить диагностические и прогностические возможности при оценке ее течения, а данные, полученные по результатам исследования этих параметров на фоне проводимого лечения артериальной гипертонии, могут быть использованы в качестве дополнительных «неманометрических» критериев его эффективности.

7. У больных с артериальной гипертонией при ишемической болезни почек своевременно проведенное оперативное лечение (эндоваскулярное вмешательство или прямая реваскуляризация) приводит к улучшению функции почек как в ближайшие, так и в отдаленные сроки. Однако для достижения антигипертензивных эффектов у большинства прооперированных больных (82%) требуется продолжение консервативного лечения.

8. При консервативном лечении больных с артериальной гипертонией при ишемической болезни почек в качестве наиболее предпочтительных медикаментозных средств для достижения антигипертензивных эффектов следует считать применение антагонистов кальция, бета-блокаторов, тиазидных диуретиков и агонистов И-имидазолиновых рецепторов. Одновременно с этим у всех больных с артериальной гипертонией при ишемической болезни почек требуется коррекция факторов риска и целенаправленная реализация мер по вторичной профилактике сердечно-сосудистых заболеваний и их осложнений.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. У больных с артериальной гипертонией тяжелого течения и изолированной систолической артериальной гипертонией с любой длительностью существования, даже при минимальных проявлениях почечной недостаточности и при наличии внепочечных проявлений атеросклероза, в первую очередь требует исключения ишемическая болезнь почек.

2. Детальный анализ почечных и внепочечных клинических проявлений у больных с артериальной гипертонией при ишемической болезни почек, проведение оценки суточных профилей АД, активности ренина плазмы, концентрации плазменного альдосгерона и выраженности эндотелиальной дисфункции позволяет получить дополнительные данные, которые могут свидетельствовать о возможных трансформациях и прогрессировании артериальной гипертонии. Это имеет важное практическое значение для определения объема индивидуально проводимых диагностических и лечебных вмешательств у больных с артериальной гипертонией при ишемической болезни почек.

3. Эндоваскулярные вмешательства и методы прямой реваскуляризации почечных артерий у больных с артериальной гипертонией при ишемической болезни почек должны выполняться в наиболее ранние сроки (при СКФ не менее 6о мл/мин/1,73 кв. м), а из медикаментозных препаратов, используемых для достижения антигипертензивных эффектов и нефропротекции, у больных целесообразно применение антагонистов кальция, бета-блокаторов, тиазидных диуретиков и агонистов И-имидазолиновых рецепторов или их комбинаций.

4. Применение ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента и блокаторов реценторов ангиотензина II при артериальной гипертонии у больных с ишемической болезнью почек допустимо лишь на короткий период в ближайшие дни после оперативных вмешательств при тщательном контроле состояния функции реваскуляризированных почек.

5. У больных с артериальной гипертонией при ишемической болезни почек обязательным условием комплексного лечения является устранение или ослабление влияния агрессивных факторов риска, в том числе и с использованием противолипидемических медикаментозных препаратов, и реализация мер по вторичной профилактике сердечно-сосудистых заболеваний и их осложнений.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Э.Р., Косорукова H.H. Некоторые вопросы лечения нефрогенной артериальной гипертонии // Терапевт, арх. 1996. — Т. 68, № 6. — С. 77 — 82.
  2. В .А., Цырлин В. А., Маслова Н. П. и др. Регуляция артериального давления в норме и при патологии. Л.: Наука, 1983. — 160 с.
  3. В.А., Шляхто Е. В. Артериальная гипертензия // Клин, медицина. 1990. — Т.68, № 12.- С. 88 — 94.
  4. В .А., Шляхто Е. В. Артериальная гипертензия и почки. СПб, 1999- ~ 29б с.
  5. В.А., Шляхто Е. В. Гипертоническая болезнь. М., 2000. -118 с.
  6. В .А., Шляхто Е. В. Симптоматические артериальные гипертонии// Болезни органов кровообращения: Рук-во для врачей/ Под ред. Е. И. Чазова. М.: Медицина, 1997- С. 340 — 358.ю. Ананченко В. Г., Кузнецов C.B., Ализаде И. Г., Караева
  7. Н.Т. Плазмаферез в лечении больных гипертонической болезнью // Сов. медицина. 1991. — № ю. — С. 20 — 21.
  8. Г. Г. Злокачественная артериальная гипертония // Кардиология. 1985.- Т. 25, № 1.- С. 5 — 11.
  9. Г. Г. Клинические аспекты оптимизации лечения системной артериальной гипертонии // Кардиология. 1988.
  10. Г. Г., Арабидзе Гр.Г. Фармакотерапия артериальной гипертонии // Терапевт, арх. 1997. — Т. 69, № 8. -С. 8о — 85.
  11. Г. Г., Беличенко О. И., Мегрелишвили Р. И. и др.
  12. Почечные сочетанные формы симптоматической артериальной гипертензии // Бюлл. ВКНЦ АМН СССР. 1982. — № 1. — С. 38 -42.
  13. Г. Г., Матвеева Л. С., Куценко А. И. Динамика артериального давления в отдаленные сроки после нефрэктомии у больных с почечной гипертензией // Cor et Vasa. 1982. — Т.24, № 2 — 3. — С. 191 — 199.
  14. Г. Г., Потапова Г. Н. Феохромоцитома // Кардиология. Т.32, № 2. — С. 92 — 97.
  15. В.Н., Фурсов А. Н., Господаренко АЛ. и др.
  16. Современная расшифровка синдрома артериальной гипертензии и дифференцированный подход к его терапии //
  17. Воен. мед. журн. — 1997. — № п. — С. 28 — 33.
  18. В.Н., Фурсов А. Н., Потапов Б. А. и др. Влияние капотена на состояние миокарда и проводящей системы сердца у больных гипертонической болезнью // Воен. мед. журн. -1997. — № 5. — С. 57 — 58.
  19. В.И., Коломоец Н. М. Клинические и методические аспекты мониторирования артериального давления // Воен. мед. журн. — 2001. — №и. — С. 36 — 38.
  20. Ю.Н., Мареев В. Ю., Агеев Ф. Т. Эндотелиальная дисфункция при сердечной недостаточности: возможности терапии ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента // Кардиология. 2001. — № 5. — С. юо — 104.
  21. С .А. Изучение патогенеза артериальной гипертензии продолжается // Терапевт, арх. 2006. — № 9. — С. 5 — 12.35* Борисов И. А. Пиелонефрит // Нефрология: Рук-во для врачей, В 2-х т. Т.2. / Под ред. И. Е. Тареевой. М.: Медицина, 1995-" С. 109 -140.
  22. Борьба с артериальной гипертонией: Доклад Комитета экспертов ВОЗ. М., 1997. — 6о с. (Пер. с англ.).37' Бритов А. Н. Вторичная профилактика АГ в организованных популяциях. Автореф. дис. докт. мед. наук. М, 1985. — 42 с.
  23. А.Г., Николаевский Е. Е., Бел еда Р.В., Гримберг A.C. Циркадные ритмы липидов и гормонов у больных гипертонической болезнью // Сов. медицина. 1986. -№ 9. — С. з — 6.
  24. В.И. Современные вопросы дифференцированной диагностики и дифференцированного лечения артериальной гипертонии // Клинич. медицина. 2000. — Т. 78, № 8. — С. 75 -78.
  25. А. Физиология почек / Под ред. Ю. В. Наточина. СПб, Питер, 2000. — 256 с.
  26. Е.Е. Гипертоническая болезнь. М., 1997. — 400 с.
  27. Е.Е. Гипертоническая болезнь и мозаика симптоматических гипертоний // Терапевт, арх. 2001. — Т.73, № 9. — С. 5 — 8.
  28. Е.Е. Диагностика гипертонической болезни: задачи, трудности, просчеты // Терапевт, арх. 1992. — Т. 64, № 4. — С.4.964. Гогин Е. Е. Еще раз о гипертонической болезни и сложныхвопросах диагноза // Терапевт, арх. 1994- - Т. 66, № 4. — С. 4−8.
  29. Е.Е. Синдром артериальной гипертонии как признак дезадаптационных нарушений // Клин, медицина. 2002. — № 11. — С. 4- 7.
  30. Е.Е., Сененко А. Н., Тюрин Е. И. Артериальные гипертензии. Л.: Медицина, 1983.- 272 с.
  31. Е.Е., Яковлев В. Б., Левитский Д. Н. и др.
  32. Современные возможности диагностики симптоматических гипертензий / Лабораторные и инструментальные методы исследования в клинической диагностике: Тез. докл. науч. -практ. конф. М., 1983. — С. 95 — 97.
  33. В.М., Метелица В. И., Лерман О. В. и др. Прогностическое значение данных мониторирования артериального давления, проведенного в условиях стационара // Кардиология. 1996. — № 6. — С. 24 — 28.
  34. ДАТ 1. Профилактика, диагностика и лечение первичной артериальной гипертонии в Российской Федерации // Кардиология. 2000. — № 3. — С. 5 — 30.
  35. Г., Кршечек И., Наточин Ю. Онтогенез почки. Л.: Наука, 1981. — 208 с.
  36. К.В. Артериальная гипертензия у больных с пороками сердца с недостаточностью кровообращения // Кардиология. 1995. — Т. 35, № 1. — С. 64 — 68.
  37. О.М. Подавление ренин-ангиотензиновой системы при лечении сердечно-сосудистых заболеваний // Терапевт, арх. 1994. — Т. 66, № 8. — С. 8о — 83.
  38. В.М. Патология системы кровообращения у офицеров Военно-Морского флота: анализ тенденций, пути снижения заболеваемости // Воен. мед. журн. — 1997. — № 5. — С. 54 — 56.
  39. А.Е., Крылова Г. В., Сидоренко Б. А. Суточное мониторирование АД в оценке антигипертензивного эффекта квинаприла // Кардиология. 1996. — Т. 36, № 8. — С. 71 — 72.
  40. А.М., Каюков И.Г. Патогенетические механизмы прогрессирования хронической почечной недостаточности
  41. Лечение хронической почечной недостаточности / Под ред. С. И. Рябова. СПб, 1997. — С. 26 — 35.
  42. P.M. Хронодиагностика и хронотерапия заболеваний сердечно-сосудистой системы. М.: Медицина. -1991- - 320 с.
  43. Д.А., Минушкина Л. О., Кудряшова О. Ю. идр. Функциональное состояние эндотелия у больных артериальной гипертензией и ишемической болезнью сердца // Кардиология. 2000. — № 6. — С. 14 — 17.
  44. A.A., Затейщиков Д. А. Эндотелиальная регуляция сосудистого тонуса методы исследования и клиническое значение // Кардиология. 1998. — № 9. — С. 68 -76.
  45. Ю.В. Методические руководства по лечению артериальной гипертонии: возможен ли консенсус в этом вопросе // Кардиология. 1996. — Т. 36, № ю. — С. 98 — 103.
  46. Ю.В. Некоторые практические точки оценки суточного профиля артериального давления при его мониторировании и их значение для выработки тактики лечения больных артериальной гипертензией // Клин, вестник. 1996. — № 1. -С. 30 — 32.
  47. Ю.В. Современное представление о комбинированном применении антигипертенхивных препаратов в лечении артериальной гипертонии //Кардиология. 1996. — Т. 36, № 9. — С. 83 — 89.
  48. .Я., Волкова Н. И. Стратификация больных с артериальной гипертензией и выбор антигипертензивной терапии // Кардиология. 2001. — Т. 42, № 3. — С. 20−24.
  49. О.В., Балаханова Т. В., Соболева Г. Н. и др.
  50. Состояние эндотелий зависимой вазодилатации плечевой артерии у больных гипертонической болезнью, оцениваемое с помощью ультразвука высокого разрешения // Кардиология. -1997. — № 7. — С. 41 — 46.
  51. А.М., Смирнов A.B., Добронравов В. А. и др. Ишемическая болезнь почек // Нефрология. 2004. — Т. 8, № 2. — С. 19 — 27.
  52. И.И. Артериальные гипертонии. Л.: Медицина, 1983. -184 с.
  53. H.H. Современные возможности применения методов плазмацитафереза (гемафереза) // Терапевт, арх. -1994. Т. 66, № 7. — С. 68 — 70.
  54. Г. В. Дифференциальная диагностика сосудистого нефросклероза. Л.: Медицина, 1975- ~ 128 с.
  55. А.Н., Никульчева Н. Г. Обмен липидов и липопротеидов и его нарушения. СПб: Питер, 1999- - 505 с.
  56. .Д. Принципы лечения гипертензии с сопутствующими факторами риска: обоснование риск-стратегии // Практикующий врач. 1996. — № 7. — С. 7 — ю.
  57. Ж. Д. Котовская Ю.В. Артериальная гипертония 2000. М., 2001. — 208 с.юб. Кобалава Ж. Д., Котовская Ю. В. Мониторирование артериального давления: методические аспекты и клиническое значение. М., 1999. — 234 с.
  58. О .А. Клинико-морфологическая характеристика различных форм артериальной гипертензии (по данным пункционной биопсии почек): Автореф. дисс.. докт. мед. наук.- М., 1980.- 33 с.
  59. О.А., Вихерт А. М., Арабидзе Г. Г. О диагностике скрыто протекающих форм симптоматической артериальной гипертонии // Кардиология. 1982. — Т. 22, № 12. — С. 50 — 54.
  60. И.М., Герасименко О. И. Успешное применение ингибитора АПФ Ренитека в нефрологической практике //
  61. И.Е.Тареевой. М.: Медицина, 2000. — С. 164 — 188.
  62. И9- Кутырина И. М., Руденко Т. Е., Швецов М. Ю., Кушнир
  63. В.В. Факторы риска сердечно-сосудистых осложнений убольных на додиализной стадии хронической почечнойнедостаточности // Терапевт, арх.- 2006.- № 5.- С. 45−50.
  64. И.М., Тареева И. Е., Герасименко О. И. и др. Использование ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента при хронических диффузных заболеваниях почек // Терапевт, арх. 1995. — Т. 67, № 5. — С. 20 — 23.
  65. И.М., Швецов М. Ю., Мартынов С .А. Ишемическая нефропатия // Нефрология и диализ. 2003. — Т. 5, № 1. — 4 — 8.
  66. В.В. Плазаферез и иммуносорбция в кардиологии // Терапевт, арх. 1994. — Т. 66, № 9. — С. 71 — 72.
  67. А.И. Экстракорпоральные методы очистки крови в комплексном лечении больных со стабильно высокой и злокачественнойй артериальной гипертонией: Автореф. дис.. докт. мед. наук. М., 1989. — 45 с.
  68. М.С. Гипертоническая болезнь и вторичные артериальные гипертензии. М.: Медицина, 1983. — 288 с.
  69. М.С. О профилировании больных гипертонической болезнью // Кардиология. 1994.- Т.34, № 12. — С. 31 — 35
  70. Г. Ф. Гипертоническая болезнь. Л.: Медгиз, 1950. — 495 с.
  71. .И., Брюсов П. Г., Полянцев В. М. Хирургическое лечение больных вазоренальной гипертонией // Воен. мед. журн. — 1978. — № 2. — С. 53 — 57.
  72. М.В., Белоусов Ю. Б., Семенчук Г. А. и др. Анализ показателей амбулаторного суточного мониторирования артериального давления у больных с артериальной гипертонией // Терапевт, арх. 1997. — № 1. — С. ю — 13.
  73. Е.Ю. Диагностика и лечение гломерулонефрита. -Владивосток, 1995. 57 с.
  74. H.A., Стуке И. Ю., Лишманов Ю. Б. и др.
  75. Н.П., Сенчикин В. Н. Состояние эндотелий -зависимого фактора расслабления у больных артериальной гипертонией и его коррекция // Тез. докл. I Всерос. нац. конгр. кардиологов. М., 2000. — С. 414.
  76. H.A. Лечение больных артериальной гипертонией и пути его оптимизации (по результатам длительного и контролируемого лечения) // Кардиология. 1990. — Т. 30, № 7. -С.5−7
  77. В.Г., Лучкевич В. С., Румянцев А.П., Семенова
  78. А.В., Майданник В. Г., Курбанова Э. Г. Физиологическая роль оксида азота в организме (часть 1) // Нефрология и диализ. 2000. — Т. 2. — № 1 — 2. — С. 69 — 75.
  79. А.И., Гороховская Г. Н., Соболева В. В. и др. Гиполипидемическая терапия статинами // Международный мед. журн. — 1999- — Т. 5, № 1. — С. 20 24.
  80. А.И., Остроумова О. Д. и др. Результаты многоцентровых исследований по изучению эффективности и безопасности гипотензивных препаратов у больных с артериальной гипертензией // Кардиология. 2000. — № 3. — С. 61 — 66.
  81. С .А. Липидный профиль сыворотки крови у мужчин при гипотензивной терапии капотеном // Проблемыатеросклероза: Тез. докл. Воронеж, 1994. — С. 64. 150. Метелица В. И. Блокаторы рецепторов ангиотензина II //
  82. Терапевт, арх. 1996. — Т. 68, № 8. — С. 64 — 67. 151- Милованов Ю. С. Плазмаферез в лечении хронического гломерулонефрита // Терапевт, арх. — 1994. — Т. 66, № 12. — С. 37−39 152. Мииушкина Л. О., Затейщиков Д. А., Сидоренко Б.А.
  83. Агонисты имидазолиновых рецепторов: применение вклинической практике // Фарматека. 2002. — № 7−8. — С. 42 47 153* Михайлов A.A., Воробьев П. А., Дворецкий Л. И. и др.
  84. ПА., Гельцер Б. И. Клиническая и экспериментальная патофизиология. М.: Наука, 1998. — 366 с.
  85. Н.М., Сатбеков Ж. С., Сучков В. В. Системная артериальная гипертония у больных хроническими обструктивными заболеваниями легких // Кардиология. 1974.- Т. 14, № 12. С. 55 — 61.
  86. Г. Ф., Метелица В. И., Дуда С. Г. и др.
  87. Влияние основных антигипертензивных препаратов на качество жизни больных со стабильной артериальной гипертонией при длительной монотерапии // Кардиология. 1996. — Т. 36, № 9. — С. 18 — 21.
  88. Мухин НА, Балкаров И. М., Бритов А. Н. и др.
  89. Популяционные аспекты почечной артериальной гипертензии // Терапевт, арх. 1997. — Т. 69, № 8. — С. 77 — 79.
  90. H.A., Козловская Л. В., Кутырина И. М. и др. Ишемическая болезнь почек // Терапевт, арх. 2003. — № 6. -С. 61 — 64.
  91. H.A., Тареева И. Е. Диагностика и лечение болезней почек. М.: Медицина, 1985. — 240 с.
  92. АЛ. Гипертоническая болезнь и атеросклероз.-М:Медицина, 1965. 615 с.
  93. ЕЛ., Самсонов М. Ю., Беленков Ю. Н., Фукс Д.
  94. Иммунопатология застойной сердечной недостаточности // Кардиология. 1999. — № 3. — С. 66 — 73.
  95. Национальные рекомендации, но профилактике, диагностике и лечению артериальной гипертонии // http: // www.cardiosite.ru.
  96. Д.В., Бритов А. Н., Щекина О. В. и др. Изучение метаболических эффектов моксонидина у больных с артериальной гипертонией и сахарным диабетом 2 типа // Рос. кардиол. журн. 2001. — № 2. — С. 44 — 46.
  97. Л .А., Туев A.B. Состояние эндотелиального гемостаза при эссенциальной гипертензии // Первый конгресс ассоциации кардиологов стран СНГ: Тезисы. М., 1997. — С. 140.
  98. В.З., Ена Я.М., Степанчук М. М. и др. Плазмаферез в лечении больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями // Кардиология. 1992. — Т. 32, № 6. — С. 82 -88.
  99. А.Ю. Особенности диализной гипертонии // Нефрология. 2000. — Т. 4, № 1. — С. 96 — 98.
  100. Л.С., Арабидзе Г. Г. Перспективные направления в изучении лечебного действия ангиотензинпревращающего фермента при сердечно-сосудистых заболеваниях // Терапевт, арх. 1990. — Т. 62, № 1. — С. 118 — 123.
  101. Р.Г. Профилактическая кардиология: от гипотез к практике // Кардиология. 1999. — Т. 39, № 2. — С. 4 — 9.
  102. Л.И., Сизова Ж. М. Хроническая сердечная недостаточность. М.: Реафарм, 2001. — 344 с.
  103. О.Д., Мамаев В. И., Багренова Ю. А. и др. Опыт применения физиотенза у пожилых // Терапевт, арх. -2001. № 9. — С. 17 — 22.
  104. Н.Р. Дифференциальная диагностика симптоматических гипертоний // Кардиология. 1980. — Т. 20, № 5.- С. 119−124.
  105. М.Я. Морфо-функциональная характеристика эндокринной системы почек при нефропатиях и вазоренальной гипертензии: Автореф. дис. докт. мед. наук. М., 1984. — 26 с.
  106. М.А., Яргин C.B., Кротовский Г. С. и др. Зависимость эффективности хирургического лечения вазоренальной гипертензии от морфологических изменений в почках // Кардиология. 1989. — Т. 29, № 4. — С. 76 — 8о.
  107. С.С., Кучеренко А. Г., Марков Х. М. и др. Патогенетическая роль тромбоцитарного оксида азота в формировании нефропатий у детей // Нефрология и диализ. -2000. Т. 2, № 1 — 2. — С. 48 — 51.
  108. Структурно функциональные изменения почки при экспериментальной вазоренальной гипертензии и пути их коррекции // Урология и нефрология. — 1987. — № 3. — С. 3 237 186. Потехин Н. П., Орлов Ф. А., Синопальников В. И.,
  109. А.Г. Диагностика, лечение и профилактикаболезней почек у военнослужащих: Методическое пособие М.:
  110. ГВКГ имени Н. Н. Бурденко, 2004. 121 с.
  111. Д.В., Сидоренко Б. А., Собалева Ю.В.,
  112. Л.Г., Дмитриев В. В., Толпыгина С.Н., Чазова
  113. И.Е. Суточное мониторирование артериального давления в клинической практике // Consilium medicum. 2001. -Приложение. № 2. — С. 3 — 14.
  114. А.П., Зелепукина Н. Ю. Дисфункция эндотелия у больных хроническим гломерулонефритом в различных стадиях почечной недостаточности // Нефрология и диализ.2001. T. 3, № 4. — С. 427 — 431.
  115. А.Н. Суточное мониторирование АД (по материалам методических указаний ESH 2003) // Фукнционал. диагност. -2004. № 4. — С. 29 — 44.
  116. С.И., Кучер А. Г., Котовой Ю. О., Каюков И. Г. Роль калликреинкининовой и ренин-ангиотензин-альдостероновой систем в формировании гипертензии при гломерулонефритах // Клин, медицина. 1990. — Т. 68, № 2. — С. 22 — 25.
  117. В.В., Пальцев М. А. Почки и артериальная гипертензия. М.: Медицина, 1993. — 256 с.
  118. В.В. Проблемы практического применения антигипертензивных препаратов // Росс. мед. журн. 1995. — № 3 с. 13 — 14.
  119. В.Б., Бойцов С .А., Емельяненко В. М., ред.
  120. Военно морская терапия: Учебное пособие / 2-е изд. перераб. и доп. — М.: Медицина, 2003. — 512 с.
  121. В.Б., Калинин А. Н., Арефьев Е. Ю. Значение мониторирования артериального давления в диагностике и лечении гипертонической болезни // Воен. мед. журн. — 1997. — № 7. — С. 39 — 42.
  122. В.Б., Цоколов A.B., Фисун, А .Я. Функциональная диагностика: Руководство для врачей общей практики. М.: Медицина, 2005. ~ 304 с.
  123. A.B., Добронравов В .А., Катков И. Г. Проблема хронической болезни почек в современной медицине // Артериальная гипертензия. 2006. — Т.12, № 3. — С. 185 — 193.
  124. A.B., Есаян А. М., Каюков И. Г. Хроническая болезнь почек: на пути к единству представлений / / Нефрология. Т. 6, № 4. — 2002. — С. и — 17.
  125. A.B., Каюков И. Г., Есаян А. М. и др. Превентивный подход в современной нефрологии // Нефрология. 2004. — Т. 8, № 3. — С. 7 — 14.
  126. Г. Н., Балахонова Т. В., Рогоза А. Н. и др. Вазопротекция при гипертонической болезни влияние рамиприла на функциональное состояние эндотелия плечевой артерии // Кардиология. 1998. — № 6. — С. 44 — 47.
  127. В.М. Патология капилляров, транскапиллярного обмена и кислородного баланса тканей у больных гипертонической болезнью и атеросклерозом: Автореф. дисс.. канд. мед. наук. Новосибирск, 1974. — 24 с.
  128. A.B., Моисеев B.C. Клиническая кардиология:
  129. Рук-во для врачей. М.: Универсум Паблишинг, 1996. — 239 с.
  130. Е.М. Гипертоническая болезнь. М.: Медгиз, 1948- -153 с.
  131. Е.М. Нефриты. М.: Медгиз, 1958- - 221 с.
  132. И.Е. Клиническая характеристика морфологический форм гломерулонефрита // Нефрология: Рук-во для врачей: В 2-х т. Т.2 / Под ред. И. Е. Тареевой. М.: Медицина, 1995- С. 65 -71.
  133. И.Е., Кутырина И. М. Гипертонический синдром при заболеваниях почек // Клин, медицина. 1985- - Т. 63, № 4. — С. 6 — 12.
  134. В.П., Стаценко М. Е. Медикаментозная коррекция отрицательного влияни бета-адреноблокаторов на почки у больных гипертонической болезнью // Клин, медицина. 1989. — № 3. — С. 40 — 46.
  135. В.В., Филимонов М. А., Голубева Л. В. Сочетанное применение гемосорбции и плазмафереза в комплексной терапии гипертонической болезни // Современные аспекты артериальных гипертензий: Мат. Всерос. науч. конф. СПб, 1995- ~ С. 226 — 267.
  136. A.B., Некрутенко Л. А. Артериальная гипертензия: проблемы тромбофилии, эндотелиальная дисфункция, метаболическое обеспечение, оптимизация лечения. Пермь, 2001. — 255 с.
  137. С.А. Функциональное состояние сердечно -сосудистой системы и активность ренина крови у больных вазоренальной гипертонией до и после хирургического лечения: Автореф. дисс. канд. мед. наук. М., 1981. — 24 с.
  138. Физиология вводно-солевого обмена и почки / Под ред. Ю. В. Наточина. СПб: Наука, 1993- - 576 с.
  139. Н.П., Савина Л. В., Малышева Н.В., Метелица
  140. B.И. Гипертрофия миокарда левого желудочка у больных с артериальной гипертензией: клинические особенности и прогностическое значение // Кардиология. 1993. — Т. 33, № 6.1. C. 34 38.
  141. В.В., Таронишвили О. И., Швецов М. Ю. и др.
  142. В.Н. Ишемическая болезнь почек // Терапевт, арх. 2001. — Т.73, № 6. — С. 61 — 64.
  143. В.Н., Тюрина Т. В., Крутиков А.Н., Семерин
  144. E.H. Мониторинг артериального давления и нагрузочные тесты в диагностике гипотензивных состояний / Методические рекомендации. СПб, 1998 — 20 с.
  145. Е.И. Клинические разборы по кардиологии.- М.: Медицина, 1995. 272 с.
  146. Чазова И. Е. Агонисты имидазолиновых рецепторов -препараты первого ряда в лечении артериальной гипертензии
  147. Артериальная гипертензия. 2002. — Т. 8, № 4 // http: // www. cardiosite. ru.
  148. И.Е. Российская многоцентровая программа ПРИЗ -изучение антигипертензивной эффективности и переносимости периндоприла в широкой клинической практике // Consilium medicum. 2002. — Т.4, № 3. — С. 125 — 129.
  149. И.Е., Дмитриев В. В. Предотвращение повторного инсульта возможно (результаты исследования PROGRESS) // Consilium medicum. 2001. — Т.3, № 10. — С. 3 — 6 (репринт).
  150. Х.Э., Юренев Ф. П., Эрина Е. В. Лечение гипертонической болезни кардиоселективным бета-блокатором тенормином // Терапевт, арх. 1983. — Т. 55, № 9. — С. 51 — 56.
  151. В.А., Китаева Н. Д., Левин Г. Я. и др. Оптимизация лечения больных гипертонической болезнью среологических позиций // Кардиология. 1991. — № 2. — С. 67 -70.
  152. И.В., Аметов А. С., Шастин В. И. О классификации симптоматических гипертоний // Современные аспекты артериальных гипертензий: Мат. Всеросс. науч. конф.- СПб, 1995- С. 191.
  153. У.Б. Артериальная гипертония при некоторых пороках сердца.- Ташкент: Медицина, 1977. 145 с.
  154. Мат. Всерос. науч. конф. СПб, 1995- - С. 192 — 193.
  155. .И. Альтернативная концепция артериальной гипертензии // Кардиология. 1994. — Т. 34, № 11. — С. 34 — 37.
  156. .И. Артериальная гипертензия 2000. СПб., 2001. — 382 с.
  157. .И. Артериальная гипертензия и почки // Сборн. трудов III ежегодн. Санкт-Петербургского нефрологического семинара.- СПб, 1995-- С. 164 -168.
  158. .И. Воспалительные заболевания почек. СПб: Ренкор, 2002. — 256 с.
  159. .И. К теории патогенеза артериальной гипертензии // Современные аспекты артериальных гипертензий: Мат. Всерос. науч. конф. СПб, 1995- - С. 112 -113.
  160. .И. Нефрология 2002. Современное состояние проблемы. СПб: 2002. — 780 с.
  161. .И., Константинов Ю. В. Синдром злокачественной артериальной гипертензии: истины бесспорные и сомнительные // Кардиология. 1990. — Т. 30, № 6. — С. 121 — 124.
  162. .И., Перов Ю. А. Артериальная гипертензия. -СПб, 1993- 304 с.
  163. С.Б. Диагностика симптоматических артериальных гипертензий эндокринного генеза // Актуальные вопросы клиники, диагностики и лечения: Тез. докл. СПб, 1995. — С.640 641.
  164. С.Б., Баранов В .Л., Яковлев В .А., Карлов В .А.
  165. И.К. Патогенез и варианты течения гипертонической болезни // Кардиология. 1985. — Т. 25, № 6. — С. 5 — 12.273″ Шхвацабая И. К., Юренев А. П. Гипертоническое сердце //
  166. Эффективный выбор диагностических изображений в клинической практике: Доклад Научной группы ВОЗ (World Heath Organization technical report- series 795). Женева, 1992. -128 с. (Пер. с англ.).
  167. В.М., Семенкин A.A., Юдин С. М. и др. Влияние терапии эналаприла малеатом на функцию сосудистого эндотелия и тромбоцитарно-эндотелиальные взаимосвязи у больных гипертонической болезнью // Терапевт, арх. 2000. -№ 1. — С. 40 — 44.
  168. В.М., Семенкин A.A., Юдин С. М. и др.
  169. Abrams J. A reappraisal of nitrate therapy //J. Amer. Med. Assoc. 1988. — Vol. 259. — 396 — 401.
  170. Acher C.W., Belzer F.O., Grist T.M. et al. Late renal function in patients undergoing renal revascularisation for control of hypertension and/or renal preservation // Cardiovasc. Surgery. -1996. Vol. 4, N 5. — P. 602 — 606.
  171. Alain M.G., Barri Y.M. Systolic blood pressure is the main etiology for poorly controlled hypertension // Amer. J. Hypertens.-2003. Vol. 16. — P. 140 — 143.
  172. Alderman M., Davis T. Blood pressure control programs on and off the work site // J. of Occup. Med. // 1980. Vol. 22, N 3. — P. 167 -170.
  173. Alcazar J. M., Rodicio J. L. Ischemic nephropathy: clinical characteristics and treatment // Amer. J. Kidney Dis. 2000. — Vol.36. P. 883 — 893.
  174. Alkhunaizi A.M., Chapman A. Renal artery stenosis and unilateral focal and segmental glomerulosclerosis // American Journal of Kidney Diseases. 1997. — Vol. 29. — P. 936 — 941.
  175. Alpert J.S. Cardiovascular Diseases // J. Amer. med. Ass. 1985. -Vol. 254, N 16. — P. 2264 — 2267.
  176. American Diabetes Association. Treatment of hypertension in adults with diabetes // Diabetes Care. 2003. — Vol. 26, Suppl. 1. -S. 80 — 82.
  177. Amery A., Birkenhager W., Brixko P. et al. Mortality and morbidity results from the European Working Party on High Blood Pressure in the Elderly trial // Lancet. 1985. — N 1. — P. 1349 -1354.
  178. Amtzenius A.C., Styblo K.S. Heart project in the Netherlands. Critical discussion or one year intervention results // Heart Bull.1977. Vol. 8, N 2. — P. 60 — 65.
  179. Ando K., FujitaT. Vasculature in hypeUension // Nippon Rmsho.- 1997. Vol. 55, N 8. — P. 1994 — 1998.
  180. Anggard E. Nitric oxide: mediator, murderer and medicine // Lancet. 1994. — Vol. 343. — P. 1199 — 1206.
  181. Angus J.A. New insights into vascular reactivity: from altered structure to neural control // Clin. Exp. Pharmacol. Physiol. 1997.- Vol. 24, N 5. P. 297 — 304.
  182. Arauz-Pacheco C., Parrott M .A., Raskin P. Treatment of hypertension in adults with diabetes // Diabetes Care.- 2003, Suppl 1- Vol. 26 S80 — S82.
  183. Arterial Hypertension (Report of a WHO Expert Committee. Technical Report Series, 628). Geneva, World Health Organization, 1978. 58 p.
  184. Babbola K., Evans C., Moore R.H. Incidence of end-stage re nal disease in medically treated patients with severe bilateral athrosclerotic renovascular disease // American Journal of Kidney Disease 1998. 1998. — Vol. 31. — P. 971 — 977.
  185. Bakris G.L., Weir M.R. Angiotensin-converting ensyme inhibitor-associated elevations in serum creatinine: Is this a cause for concern? // Arch. Intern. Med. 2000. — Vol. 160. — P. 685 — 693.
  186. Benjamin M.E., Hansen K.J., Craven T.E. et al. Combined aortic and renal surgery // Ann. Surgery. 1996. — Vol. 223, N 5. -P. 555 — 565.
  187. Berdeaux A., Dubois Randu J.L., Hittinger L. Nitrates and coronary vascular endothelium dysfunction // Ann. Cardiol. Angeiol. (Paris). 1997. — Vol. 46, N7.-P. 391−398.
  188. Bianch G. Hypertension in chronic renal failure and end-stage renal disease patients treated with haemodialysis or peritoneal dialysis // Nephrol. Dial. Transplant. 2000. — Vol. 15. — P. 105 -110.
  189. Bianchi S., Bigazzi R., Campese V.W. Microalbuminuria in essential hypertension: significance, pathophysiology, and therapeutic implications // Amer. J. Kidney Dis. 1999. — Vol. 34. -P- 973 ~ 995.
  190. Black H.R. Metabolic Considerations in the Choise of Therapy for the Patient with Hypertension // Amer. Heart. J. 1991. — Vol. 121, № 2, p II. — P. 707 — 715.
  191. Bloch M.J., Basile J. The diagnosis and management of renovascular disease: a primary care perspective // J. Clin.
  192. Hypertens. 2003. — Vol. 5, N 3. — P. 210 — 218.
  193. Bos W., Demircan M., Weening J. et al. Renal vascular changes in renal disease independent of hypertension // Nephrol. Dial. Transplant. 2001. — Vol. 16. — P. 537 — 541.
  194. Brenner B.M., Cooper M.E., de Zeeuw D. et al. Effects of losartan on renal and cardiovascular outcomes in patients with type 2 diabetes and nephropathy // N. Engl. J. Med.- 2001.- Vol. 345.-P. 861 869.
  195. Brod J., Bahlmann J., Cachovan M., Pretschner P.
  196. Development of hypertension in renal disease // Clin. Sci. 1983. -Vol. 64. — P. 141 — 152.
  197. Brothers Т.Е., Elliott B.M., Robison J.G. et al. Stratification of mortality for risk for renal artery surgery // Amer. Surgeon. 1995. — Vol. 61, N1. — P. 45 ~ 51 311. Cachofeiro V., Sakakibara Т., Nasjletti A. Kinins, Nitric
  198. Circulation. 1998. — Vol. 97, N 9. — P. 138 — 144.
  199. Cardillo C., Panza J. A. Impaired endotheliced regulation of vascular tone in patients with systemic arterial hypertension // Vask. Med. 1998. — Vol. 3, N 2. — P. 138 — 144.
  200. Cellermayer D.S., Sorensen K.E., Gooch V.M. et al. Non -invasive detection in children and adults at risk of atherosclerosis // Lancet. 1992. — Vol. 340. — P. 1111 — 1115.
  201. Cheer G.S., Hansen K.J., Craven T.E. et al. Surgical management of atherocslerotic renovascular disease // J. Vase. Surgery. 2002. — Vol. 35, N 2. — P. 236 — 245.
  202. Chew D.P., Bhatt D.L., Robbins M.A. et al. Incremental prognostic value of elevated baseline C-reactive protein among established markers of risk in percutaneous coronary intervention // Circulation. 2001. — Vol. 104. — P. 992 — 997.
  203. Choi K.C., Woo Y.J., Park J.W. et al. Impairement of endothelium-depen-dent relaxation in chronic two-kidney, one clip hypertensive rats // Korean J. Intern. Med. 1994. — Vol. 9, N 2. -P. 99 -104.
  204. Coen G., Manni M., Giannoni M.F. et al. Ischemic nephropathy in elderly nephrologic and hypertensive population // Amer. J. Nephrology. 1998. — Vol. 18, N 3. — P. 221 — 227.
  205. Cohn J.N. Angiotensin converting enzyme inhibitors in heart failure / 100 years of renin — angiotensin system / Ed. Nicholls M.G., Brunner H.R., Ikram H. et al. — N. J., USA., 1999. — P. 149 151.
  206. Cohen R.A. The role of nitric oxide and other endo-thelium-derived vasoactive substances in vascular disease // Prog. Cardiovase. Dis. -1995- Vol. 38, N 2. — P. 105 — 128.
  207. Coope J., Warrenger T.S. Randomized trial of treatment ofhypertension in elderly patients in primary care. // Brit. Med. J. -1986. Vol. 293. — P. 1145 — 1151.
  208. Cottone S., Vadala A., Mangano M.T. et al. Endothelium -derived factors in microalbuminuric and non microalbuminuric essential hypertension // Amer. J. Hypertens. 2000. — Vol. 13, N 2.- P. 172 176.
  209. Dakak N., Husain S., Mulcahy D. et al. Contribution of nitric oxide to reactive hyperemia: impact of endothelial dysfunction // Hypertension. 1998. — Vol. 32, N1. — P. 9 — 15.
  210. Darling R.C., Kreienberg P.B., Chang B.B. et al. Outcomes of renal reconstruction // Ann. Surgery. 1999. — Vol. 230, N 4. — P. 524 — 530.
  211. Davis J.O., Freeman R.N. Mechanism regulating renin release // Physiol. Rev. 1976. — Vol. 56, N 1. — P. 1 — 56.
  212. D’Alessandro F., Cocco D., Lannutti A. Valutazione dell’efficacia ipotensiva dell’associazione Captopril
  213. Hyldrochlorotiazide 11 Gazz. Med. Ital. 1989. — Vol. 147, N 1 — 2.- P. 59 60.
  214. Austral. Fam. Physician. 1981. — Vol. 19, N 7. — P. 558 — 559. 338. Drayer J.I. The future of ambulatory blood pressure monitoring //
  215. Primary Care Tehnology. 1985, May-June. 339- Drau V.J. Significance of the vascular renin-angiotensin pathway //
  216. Hypertension. 1986. — Vol. 8, N 7. — P. 553 — 559.
  217. Dustan H.P. Isolated systolic hypertension: a long neglected cause of cardiovascular complications // Amer. J. Med. — 1989. -Vol. 86. — P. 368 — 369.
  218. ESH-ESC Guidelines Committee. ESH-ESC guidelines for the management of arterial hypertension // J. Hypertens.- 2003.- Vol. 21.- P. 1011 1053.
  219. Estacio R.O., Jeffers B.W., Hiatt W.R. et al. The effect of nisoldipine as compared with enalapril on cardiovascular outcomes in patients with non-insulin-dependent diabetes and hypertension // N. Engl. J. Med 1998. — Vol. 338. — P. 645 — 652.
  220. Fagard R.H., Staessen J.A., Thijs L. Relationships between changes in left ventricular mass and in clinic and ambulatory bloodpressure in response to antihypertensive therapy //J. Hypertension. 1997. — Vol. 15, N12, Part 1. — P. 1493 — 1502.
  221. Ferrari R. Tumor necrosis factor in CHF: a double facet cytokine // Cardiovascular Research. 1998. — Vol. 37. — P. 554 — 559.
  222. Ferrari R., Bachetti T., Agnoletti L. et al. Endothelial function and dysfunction in heart failure // Eur. Heart. J. 1998. — Vol. 19 (Suppl. G). — G41 — G47.
  223. Ferreira S.H. From the bradykinin-potentiating factor to the angiotesin converting ensyme inhibitors / 100 years of renin -angiotensin system / Ed. Nicholls M.G., Brunner H.R., Ikram H. et al. — N.J., USA. — P. 27 — 30.
  224. Ferrier K.E., Muhlmann M.H., Baguet J.P. et al. Intensive cholesterol reduction lowers blood pressure and large argery stiffness in isolated systolic hypertension // J. Amer. Coll. Cardiol. -2002. Vol. 39. — P. 1020 — 1025.
  225. Fletcher A.F., Bulpitt C.J., Chase D.M. et al. Quality of Life With Three Antihypertensive Treatments: Cilazapril, Atenolol, Nifedipine // Hypertension. 1992. — Vol. 19, № 6, P. I. — P. 499 507.
  226. Frielingsdorf J., Kaumiann P., Seiler С. et al. Abnormal coronary vasomotion in hypertension: role of coronary artery disease //J. Amer. Coll. Cardiol. 1996. — Vol. 28, N 4. — P. 935 — 941.
  227. Frielingsdorf J., Seiler С., Kaufmann P. et al. Normalization of abnormal coronary vasomotion by calcium antagonists in patients with hypertension //. Circulation. 1996. — Vol. 93, N 7. — P. 13 801 307.
  228. Frohlich E.D. Left Ventricular Hypertrophy, Cardiac Diseases and Hypertension: Recent Experiences // J. Amer. Coll. Cardiol. 1989. — Vol. 14, N 7. — P. 1587 — 1594.
  229. Fuchs R., Scheldt St. Prevention of coronary atherosclerosis. Part II // Cardiovasc. Rev. and Rep. 1983. — Vol. 4, N 6. — P. 788 — 791.
  230. Furchgott R.F., Zawadzki J.V. The obligatory role of endothelial cells in the relaxation of arterial smooth muscle by acetylcholine // Nature. -1980. Vol. — P. 373 — 376.
  231. Ganau A., Devereux R.B., Roman M.J. et al. Patterns of left ventricular hypertrophy and geometric remodeling in essential hypertension // J. Amer. Coll. Cardiol. 1992. — Vol. 19. — P. 1550 -1559.
  232. Garcia-Donaire J.A., Alcazar J.M. Ischemic nephropathy: Detection and therapeutic intervention // Kidney Int. 2005. — Vol. 68, Suppl. 99. — S131 — S136.
  233. Geiger H., Bahner U., Heidland A. Renoparenchymale Hypertonie. Gibt es eine Specifische Therapie // Dtsch. Med. Wschr.- 1988. Bd. 133, № 33. — S. 1290 — 1295.
  234. Gephardt G.N., Tubbs R., Novick A.C. et al. Renal artery stenosis, nephritic range prote and focal segmental glomerulosclerosis // Cleveland. Clin. Q. 1984. — Vol. 51. — P. 371 -376.
  235. Gleerup G., Winter K. Fibrinolytic activity and mild hypertension // Europ. Heart. J. 1991. — Vol. 12. — P. 240 — 246.
  236. Goldblatt H., Lynch J., Hansal R.F., Summerville W.W.
  237. Studies on experimental hypertension. I. The production of persistent elevation of sistolic blood pressure by means of renal ishemia // J. Exp. Med. 1934. — Vol. 59. — P. 347 — 349.
  238. Goligorsky M.S. Endothelial cell dysfunction: can’t live with it, how to live without it // Amer. J. Physiol. 2005. — Vol. 288. — P. 871 — 880.
  239. Goodfellow J., Ramsey M.W., Jones C.J. et al. Non-insulin dependent diabetes impairs flow related increases in arterial diameter and distensibility // Europ. Heart .J. 1994 — Vol. 15 (Abstr. Suppl.) — P. 423.
  240. Guidelines Subcommittee. World Health Organisation -International Society of Hypertension Guidelines for the management of hypertension // J. Hypertens. 1999. — Vol. 17.- P. 151 183.
  241. Haefiliger I.O., Meyer P., Flammer J. et al. The vascular endothelium as a regulator of the ocular circulation: a new concept in ophthalmology? // Surv. Ophthalmol. 1994. — Vol. 39, N 2. — P. 123 -132.
  242. Hanzlik J., Sodolski W., Stelmasiak T., Wolanski I. Ocena hipotensyjnego dzialania nadololu // Kardiol. Pol. 1982. — Vol. 25, N 2. — P. 101 — 107.
  243. Haynes W.G., Webb D.J. Endothelin as a regulator of cardiovascular function in health and disease //J. Hypertension. -1998. Vol. 16, N 8. — P. 1081 — 1098.
  244. HDFPCG 5 year findings of the hypertension detection and follow-up program. I. Reduction in mortality of persons with high blood pressure, including mild hypertension // JAMA. — 1979. — Vol. 242, N 23. — P. 2562 — 2570.
  245. HDFPCG 5 year findings of the hypertension detection and follow-up program. II. Mortality by racesex and age // JAMA. -1979- - Vol. 242, N 23. — P. 2572 — 2577.
  246. Henderson R.J., Hart M.G., Lai S.K., Hunyor S.N. The effect of home training with direct blood pressure biofeedback of hypertensives: a placebo-controlled study // J, Hypertens. 1998. -Vol. 16, N6. — P. 771 — 778.
  247. Henderson R.J., Hart M.G., Lai S.K., Hunyor S.N. The effect of home training with direct blood pressure biofeedback ofhypertensives: a placebo-controlled study // J, Hypertens.- 1998.-Vol. 16, N 6. P. 771 — 778.
  248. Hilger H.H. Calciumantagonisten und ACE-Hemmer: Stellenwert in der arztlictn Praxis // Therapiewoche. 1989. — Bd. 39, N 13. — S.837 841.
  249. Hillege H.L., Fidler V., Diercks G.F. et al. Urinary albumin excretion predicts cardiovascular and noncardiovascular mortality in general population // Circulation. 2002. — Vol. 106. — P. 1777 -1782.
  250. Hilleman D.T., Heineman S.M., Foral P.A.
  251. Pharmacoeconomic assesment of HMG-Coa reductase inhibitor therapy: an analysis based on the CURVES stady // Pharmacotherapy. — 2000. — Vol. 20. — P. 819 822.
  252. Hofman o., Kolar M., Reisenauer R. Significance of the differences of life expectancy and the causes of death between normotensive and hypertensive subjects // Act. Univ. Carolinae Med. 1974. — Vol. 20, N½. — P. 17 — 32.
  253. Hollifield J.W. Potassium and magnesium abnormallities: diuretics and arrhythmias in hypertension // Amer. J. Med. 1984. — Vol. 77, Suppl. 5A. — P. 28−32.
  254. The HOPE Study Investigators. Effects of an angiotensin-converting enzyme inhibitor, ramipril, on death from cardiovascular causes, myocardial infarction and stroke in high-risk patients // N. Engl. Med. 2000. — Vol. 342. — P. 145 — 153.
  255. Horasce S.F. The prognosis of untreated and of treated hypertension and advantages of early treatment // Amer. Heart. J. -1972. Vol. 83, N 6. — P. 825 — 840.
  256. Hoshino J., Nakamura T., Kurashina T. et al. Antagonism of ANG II type 1 receptors protects the endothelium during the earlystages of renal hypertension in rats // Amer. J. Physiol. 1998. -Vol. 275, N 6, Pt. 2. — R1950 — R1957.
  257. Hostetter T.H., Olson J.L., Rennke H.G. et al. Hyperfiltration in remmant nephrons. A potentially adverse to renal ablation // Amer. J. Physiol. 1981. Vol. 241. — F85 — F93.
  258. Hsueh W.A., Anderson P.W. Hypertension, the endothelial cell, and the vascular complications of diabetes mellitus clinical conference // Hypertension. 1992. — Vol. 20, N 2. — P. 253 — 263.
  259. Huraux C., Makita T., Szlam P. et al. The vasodilator effects of clevidipine on human internal mammary artery // Anesth. Analg. -1997. Vol. 85, N 5. — P. 1000 — 1004.
  260. Izumi G., Honda M., Hanato M. Antihypertensive mechanism of indapamide // Jap. J. Clin. Pharmacol. 1986. — Vol. 14, Suppl. 10. — P. 6049 — 6055.
  261. Jacobson H. Ischaemic renal disease: an overlooked entity // Kidney Int. 1988. — Vol. 34. — P. 729 — 743.
  262. Jafar T.H., Stark P.C., Schmid C.H. et al. Progression of chronic kidney diseases: The role of blood pressure control, proteinuria, and angiotensin-converting enzyme inhibition // Ann. intern. Med. -2003. Vol. 139. — P. 244 — 252.
  263. Johansson M., Herlitz H., Jensen G. et al. Increased cardiovas cular mortality in hypertensive patients with renal artery steno sis. Relation to sympathetic activation, renal function and treatment regimens //J. Hypertens. 1999. — Vol. 17. — P. 1743
  264. Johansson M., Jensen G., Aurell M. et al. Evaluation of duplex ultrasound and captopril renography for detection of renovascular hypertension // Kidney International. 2000. — Vol. 58. — P. 774 -782.
  265. John S., Schieder R.E. Impaired endothelial function in arterial hypertension and hypercholesteronemia: potential mechanisms and differences // J. Hypertension. 2000. — Vol. 1, N 4. — P. 363 -374.
  266. Jones C.A. Hypertension and renal dysfunction: NHANES III //J.
  267. Kannel W.B. Some lessons in cardiovascular epidemiology from Framingam // Amer. J. Cardiol. 1976. — Vol. 37, N 2. — P. 269 -282.
  268. Kannel W.B., Gordon T., Schwarz M.J. Sistolic versus diastolic blood pressure and risk of heart coronary heart disease: The Framingham study // Amer. J. Cardiol. 1971. — Vol. — P. 335 -346.
  269. Kannel W.B., Sorlie P. Hypertension in Framirigham / In: Epidemiology and Control of Hypertension. New York: Stratton. Intercontinental Medical Book Corporation. 1975. — P. 555 — 590.
  270. Katakam P.V., Ujhelyi M.R., Hoenig M.E., Mmer A.W. Endothelial dysfunction precedes hypertension in diet-induced insulin resistance // Amer. J. Physiol. 1998. — Vol. 275, N 3, Pt. 2. -P. R788-R792.
  271. Kasiske B.Z., Ma J.Z., Kalil R.S., Louis T.A. Effects of antihypertensive therapy on serum lipids // Ann. Intern. Med. -1995. Vol. 122. — P. 133 — 141.
  272. K/DOQI Clinical Practice Guidelines on Hypertension and Antihypertensive Agents in Chronic Kidney Disease // Am. J. Kidney Dis. 2004. — Vol. 43, Suppl 1. — Si — S290.
  273. Keys A. Coronary heart disease in seven countries // Amer. Heart
  274. Association Monograph. 1970. — Vol. 29. — 211 p. 417- Khan I. H, Catto G.R.D., Edward N. Influence of coexisting disease on survival on renal-replacement therapy // Lancet. — 1993.- Vol. 341, N 8842. P. 415 — 418.
  275. Klag M.J., Whelton P.K., Randall B. et al. Blood pressure and end-stage renal disease in men // N. Engl. J. Med. 1996. — Vol. 334. — P. 13 — 18.
  276. Klag M.J., Whelton P.K., Randall B.L. et al. End-stage renal disease in African-American and white men: 16-year MRFIT findings // JAMA. 1997. — Vol. 277. — P. 1293 — 1298.
  277. Knouy A.F., Kaplan N.M. ALPHA-Blocker Therapy of Hypertension // JAMA. 1991. — Vol. 266. — P. 394 — 398.
  278. Kohno M., Yasunari K., Murakava K. et al. Plasma immunorective endothelium in essential hypertension // Amer. J. Med. -1990. Vol. 88, N 6. — P. 614 — 621.
  279. Laragh J.H., Ed. Hypertension, Manual, Mechanisms, Methods, Management.- N.Y.: Yorke Medical Books, Dun Donnelly, 1974. -934 P
  280. Laurent S., Vanhoutte P., Cavero I. et al. Arterial wall: a new pharmacological and therapeutic target? // Therapie. 1995. — Vol. 50, N 4. — P. 387 — 398.
  281. Lawrie G.M., Morris G.C., Glaeser D.H., De Bakey M.E. Renovascular reconstruction: factors affecting long term prognosis in 919 patients — followed up to 31 years.// Amer. J. Cardiology. -1989. — Vol. 63, N15. — P. 1085 — 1092.
  282. Li J., Zhao S.P., Ii X.P. et al. Non invasive detection of endothelial dysfunction in patients with essential hypertension // Int. J. Cardiol. 1997. — Vol. 61, N 2. — P. 165 — 169.
  283. Linb G., Lange Th. Vorubergehende kardiovaskulare Hypertonien // Z. arztl. Fortbild. 1990. — Bd 84, N 10. — S. 491 — 495.
  284. Locatelli F., Del Vecchio L., Marai P., Colzani S. Therenoprotective effect of antihypertensive drugs //J. Nephrol. -1998. Vol. 11, N 6 — P. 330 — 336.
  285. London G., Marshais S., Guerin A.P. Blood pressure control in chronic hemodialysis patients / In: Replacement of renal function by dialysis. Fourth edition eds. JF. Winchester et al. Kluwer Academic. Publ. — 1996. — P. 966 — 990.
  286. Lopez Hernondez F.J., Flores O., Lypez Novoa J.M. et al. Antihypertensive action of trandolapril and verapamil in spontaneously hypertensive rats after unilateral nephrectomy //J. Cardiovasc. Pharmacol. 1998. — Vol. 32, N 2. — P. 284 — 290.
  287. Luscher T.F., Boulander Ch.M., Yang Z. et al. Interactions between endothelium-derived relaxing and contracting factors in health and cardiovascular disease // Circulation. 1993. — Vol. 87, Suppl. V. — P. V35 — V44.
  288. Luscher T.F., Noll G. Endothelial function as an end-point in interventional trials: concepts, methods and current data // J. Hypertens. 1996. — Vol. 14, N 2. — P. S111 — S121.
  289. Luscher T. F., Vanhoutte P.M. The Endothelium: Modulator of Cardiovascular Function // CRC Press. Boca Raton. 1990. — 215 p
  290. Lyons D. Impairment and restoration of nitric oxide-dependent vasodilation in cardiovascular disease // Inter. J. Cardiol. 1997. -Vol. 62, N 2. — P. S101 — S109.
  291. Mac Mahon S., Rodgers A. The effects of blood pressure reduction in older patients: an overview of five randomized controlled trials in elderly hypertensives // Clin. Exp. Hypertens. -1993. Vol. 15. — P. 967 — 978.
  292. Mac Murray J. The ACE inhibition / Myocardial Infarction Trials to Clinical Practice. Kent, UK. — 1995. — P. 45 — 87.
  293. Magrini F., Reggiani P., Fratianni G. et al. Acute Effects of Cilazapril on Coronary Hemodynamics in Patients with Renovascular Hypertension // J. Cardiovasc. Pharmacol. 1992. -Vol. 19, Suppl. 5. — P. 128S — 133S.
  294. Mailloux L.U., Napolitano B., Bellucci A.G. et al. Renal vascular disease causing End-Stage Renal Disease incedence, clinical correlates and outcomes: a 20-year clinical experiens // Amer. J. Kidney Dis. 1994. — Vol. 24, N 4. — P. 622 — 629.
  295. Mancia G. Clinical use of ambulatory blood pressure // Amer. J.
  296. Mann J., Julius S. The Valsarian Antihypeitensive Long-term Use Evaluation (VALUE) trial of cardiovascular events in hypertension // Rationale and design. Blood Press. 1998. — Vol. 7, N 3. — P. 176 183.
  297. Martine-Maldonado M. Pathophysiology of renovascular hypertension // Hypertension. 1991. — Vol. 17. — P. 707 — 719.
  298. Maschio G., Alberti D., Janin G. et al. Effect of the angiotensin-converting enzyme inhibitor benazepril on the progression of chronic renal insufficiency // N. Eng. J. Med. 1996. — Vol. 334. -P. 939 — 945
  299. Mattei P., Virdis A., Ghiadoni L., Taddei S., Salvetti A. Endothelial function in hypertension // J. Nephrol. 1997. — Vol. 10, N 4. — P. 192 — 197.
  300. Maward H., Schmidt G. Diuretika in der Hypertoniebehandling. 1st eine niedrige Dosierung empfehlenswert? // Therapiewoche. -1989. Bd. 39, N 16. — S. 1106,1108,1112,1114 — 1116.
  301. Mersier C., Piquet P., Alimi Y. et al. Occlusive disease of the renal arteries and chronic renal failure: the limits to reconstructive surgery // Ann. Vase. Surgery. 1990. — Vol. 4, N 2. — P. 166 — 170.
  302. Messina L.M. Stanley J.C. Renal artery fibrodisplasia and renovascular hypertension. RB Rutherford Vascular Surgery, Fifth Ed. WB Saunders company, 2000. — P. 1650 — 1664.
  303. Miall W.H., Greenberg G. On behalf of the MRC Working partyon mild to moderate hypertension / In: Mild Hypertension Is There Pressure to Treat? Cambridge University Press, 1987. — Chapter 12. -149 p.
  304. Michel J. Role of endothelial nitric oxide in the regulation of arterial tone // Rev. Prat. 1997. — Vol. 47, N 20. — P. 2251 — 2256.
  305. Missouiris C.G., Buckenham Т., Capucio P.P., MacGregor G.A. Renal artery stenosis: common and important problem in patients with peripheral vascular disease // American of Medicine. -1994. Vol. 96. — P. 10 — 14.
  306. Molteni A., Mud W.F., Tsao C., So Didiy N.H. Monocrotaline-induced cardiopulmonary injury in rats: modification by the nonthiol ACE inhibitors // Arch. Int. Phannacodyn. Ther. 1988. -Vol. 291. — P. 21 — 40.
  307. Moncada S., Palmer R.M.J., Higgs E.A. Nitric oxyde: physiology, pathophysiology and pharmacology // Pharmacol. Rev. 1991. — Vol. 43. — P. 109 — 142.
  308. Mountain I., Baba-Aissa F., Jonas J.C. et al. Expression of Ca (2+) Transport Genes in Platelets and Endothelial Cells in Hypertension // Hypertension. 2001. — Vol. 37, N1. — P. 135 — 141.
  309. MRC Working Part. Medical Research Council trial of treatment of hypertension in older adults: Principal results // Brit. Med. J. -1992. Vol. 304. — P. 405 — 412.
  310. The MRFIT Research Group. Risk factor changes and mortality results // JAMA. 1982. — Vol. 248. — P. 1465 — 1477.
  311. Multifactorial trail in the prevention of CHD: 3. Incidence and mortality results // Europ. Heart J. 1983. — Vol. 4, N 3. — P. 141 -147.
  312. Murrey S., Kent K.C., Stoney R.J. Complex branch renovascular disease: management options and late results // J. Vase. Surgery. -1994. Vol. 20, N 3. — P. 338 — 345.
  313. Naef R.W., Perry K.G., Magann E.F. et al. Home blood pressure monitoring for p regnant patients with hypertension //J. Perinatol. 1998. — Vol. 18, N 3. — P. 226 — 229.
  314. Narins R.G. Approaches to Hypertension // Сборн. трудов ежегодн. Санкт-Петербургского нефрологического семинара. -СПб, 1995. С. 158 — 161.
  315. National Kidney Foundation KD: Clinical practice guidelines for chronic Kidney disease: Evaluation, classification and stratification // Amer. J. Kidney Dis. 2002. — Vol. 39, Suppl. 1. -Si — S266.
  316. Neal В., Chapman N., Chalmers J. et al. Cardiac outcomes in the perindopril protection against recurrent stroke study (PROGRESS) // J. Hypertension. 2002. — Vol. 20, Suppl. 4. — S. 169.
  317. Neaton T.D., Grimm Tr. R.H., Prineas R.T. et al. For the
  318. Novick A.C. Management of Renovascular Disease. A Surgical Perspective // Suppl. To Circulation. 1991. — Vol. 83, № 2. — P. I-167 -1−171.
  319. Novick A.C. Percutaneous transluminal angioplasty and surgery of renal artery // Eur. J. Vase. Surgery. 1994. — Vol. 8, N 1. — P. 1 -10.
  320. O Callaghan W.G., Laher M.S., Mc Garry K. et al.
  321. Antihypertensive and renal haemodynamic effects of atenolol and nadolol in elderly hypertensive patients // Brit. J. Clin. Pharmacol. -1982. Vol. 14, N 1. — P. 135 — 136.
  322. Olbricht C.J., Arlartl I.P. Magnetic resonance angiography the procedure of choice to diagnose renal artery stenosis? // Nephrology Dialysis Transplantation. — 1998. — Vol. 13. — P. 1620 — 1622.
  323. O’Neil E.A., Hansen K.J., Canzanello V.J. et al. Prevalence of ischemic nephropathy in patients with renal insufficiency // Amer. Surg. 1992. — Vol. 58, N 8. — P. 485 — 490.
  324. Ocon-Pujadas J. Клинические случаи артериальной ги-пертензии / Вып. 3. Изолированная систолическая гипертензия. Фармацевтическая группа SERVIER, 2000. — Сл — 20.
  325. Osterud B. The role of endothelial cells and subendothelial components in the initiation of blood coagulation. Haemostasis 1979. — T. 8, N 3 — 5. — P. 324 — 330.
  326. Palatini P. Too much of a good thing? A critigue of overemphasis on the use of ambulatory blood pressure monitoring in clinical practice // J. Hypertens. 2002. — Vol. 20. — P. 1917 — 1923.
  327. Palatini P.P., Dorigatti F., Roman E. et al. White-coal hypetension. A selection bias? //J. Hypertens. 1998. — Vol. 16. -P. 977 — 984.
  328. Palmer R.M., Ashton D.S., Moncada S. Vascular endothelial cells synthesize NO from L-arginine // Nature. 1988. — Vol. 333. -P. 664 — 666.
  329. Palmer R.M., Ferrige A.G., Moncada S. Nitric oxide release accounts for the biological activiity of endothelium-denved relaxing factor // Nature. 1987. — Vol. 327. — P. 524 — 526.
  330. Parati G.F., Mancia G. Ambulatory blood pressure monitoring in clinical practice //J. Hypertens. 2002. — Vol. 20. — P. 1925 — 1927.
  331. Parati G., Omboni S., Rizzoni D. et al. The smoothness index: a new reproducible and clinical relevant measure of the homogeneity of the blood pressure reduction by treatmrnt in hypertension //J. Hypertens. 1998. — Vol. 16. — P. 1685 — 1691.
  332. Parmley W.W. Evolution of angiotensin-converting enzyme inhibition in hypertension, heart failure, and vascular protection // Amer. J. Med. 1998. — Vol. 105, N lA — P. 27S — 31S.
  333. Parving H.H., Lenhert H., Brochner-Mortensen J. et al. The effect of irbesartan on the development of diabetic nephropathy in patients with type 2 diabetes // N. Engl. J. Med. 2001. — Vol. 345.- P. 870 878.
  334. Pearson A.C., Pasierski T., Labovitz A.J. Left Ventricular Hypertrpphy: Diagnosis, Prognosis, and Management // Amer. Heart J. -1991. Vol. 121, N 1, P.i. — P. 148 -157.
  335. Peterson J.S., Adler S., Burkart J.M. et al. Blood pressure control, proteinuria and the progression of renal disease: the Modification of Diet in Renal Disease study // Ann. intern. Med. -1995. Vol. 123. — P. 754 — 762.
  336. Pfeilscbifter J. et al. Nitric oxide an inflammatory mediator of glomerular mesangial cells// Nephron. 1993. — Vol. 64, N 4. — P. 518 — 525.
  337. Pickering Th.G. Diagnosis and Evaluation of Renovascular Hypertension. Indication for Therapy // Suppl. To Circulation. -1991. Vol. 83, № 2. — P. I — 147 — 154.
  338. Pickering Th.G. Recommendations for the use of home (self) and ambulatory blood pressure monitoring. American Society of Hypertension Ad. Hoc. Panel.// Amer. J. Hypertens. 1996. — Vol. 9, N 1. — P. 1 — 11.
  339. Pickering Th.G. Renovascular hypertension: Etiology andpathophysiology // Seminars nucl. Med. 1989. — Vol. 19, N 2. — P.79 88.
  340. Ploin P.-F., Rossignol P., Bobrie G. Atherosclerotic renal artery stenosis: to treat conservatively, to dilate, to stent or to oper ate? // J. Amer. Soc. Nephrol. 2001. — Vol. 12. — P. 2190 — 2196.
  341. Pollock D.M., Polakowski J.S., Opgenorth T.J., Pollock J.S. Role ofendothelin ET (A) receptors in the hypertension produced by 4-day L-nitroarginine methyl ester and cyclosporine treatment // Europ. J. Pharmacol. 1996. — Vol. 346, N1. — P. 43 — 50.
  342. Recommendations of the Second Joint. Task Force of European andother Societies on coronary prevention // Eur. Heart J. 1998. -Vol. 19. — P. 434 — 503.
  343. PROGRESS Collaborative Group. Randomised trial of perindopril-based blood -pressure-lowering regimen among 6105 individuals with previous stroke and transient ischaemic attack // Lancet. 2001. — Vol. 358. — P. 1033 — 1041.
  344. Purcell H.J., Gibbs S.R., Coats A.J.S. et al. Ambulatory blood pressure monitoring and circadian variatons of cardiovascular disease: clinical and research applications // Int. J. Cardiol. 1992. — Vol.36. — P. 135 — 149.
  345. Rahn K.H. linische Pharmakologie der Antihypertensiva. Allgemeine Grundlagen und ihre Bedeutung // Internist. Prax. -1979. Bd. 19, N 1. — S. 153 — 160.
  346. Radermacher J., Brunkhorst R. Diagnosis and treatment of renovascular stenosis a cost-benefit analysis // Nephrology Dialysis Transplantation. -1998. — Vol. 13. — P. 2761 — 2767.
  347. Radomsky M., Palmer R., Moncada S. An L-arginin/nitric oxide pathway present in human platelet regulation aggregation //
  348. Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1990. — Vol. 87, N 5. — P. 193 — 197.
  349. Rahman M., Smits M.C. Cronic renal insufficiency: A diagnostic and therapeutic approach // Arch. Intern. Med. 1998. — Vol. 158. -P. 1743 -1752.
  350. Ramirez G., O’Neill W.H., Lambert R., Bloomer A.
  351. Cholesterol embolization. A complication of angiography // Archive of Internal. Medicine. 1978. — Vol. 138. — P. 1430 — 1432.
  352. Ramos F., Kotliar C, Alvarez D. et al. Renal function and out come of PTRA and stenting for atherosclerotic renal artery stenosis // Kidney Int. 2003. — Vol. 63. — P. 276 — 282.
  353. Reilly J.M., Rubin B.G., Thompson R.W. et al.
  354. Revascularisation of the solitary kidney: a challenging problem in a high risk population // Surgery. 1996. — Vol. 120, N 4. — P. 732 -736.
  355. Rettig R. Genetische Disposition bei der primaren Hypertonic // Fortschr. Med. 1989.- Bdi07, N33. — S. 709−711.
  356. Reyes A.J., Leary W.P. Diuretic therapy, magnesium deficiency and lipid metabolism // S. Afr. Med. J. 1983. — Vol. 64, N 10. — P. 355 — 356.
  357. Ridker P.M., Hennekens C.H., Buring J.E. et al. C-reactive protein and other markers of inflammation in the prediction ofcardiovascular disease in women // H. Engl. J. Med. 2000. — Vol. 342. — P. 836 — 843.
  358. Rimmer J.M., Gennari J. Atherosclerotic renovascular disease and progressive renal failure // Ann. Intern. Med. 1993. — Vol. 118. — P. 712 — 719.
  359. Rossi G.P., Taddei S., Fabbri A. et al. Cutaneous vasodilatation to acetylcholine in patients witn essential hypertension // J.
  360. Cardiovasc. Pharmacol. 1997. — Vol. 29, N 3. — P. 406 — 411.
  361. Salazar F.J., Pinella J.M., Lopes F. et al. Renal Effect of Prolonged Synthesis Inhibition of Endothelium Derived Nitric Oxide // Hypertension. — 1992. — Vol. 20, N 1. — P. 113 — 117.
  362. Saltzberg S., Stron J.A., Frishman W. Isolated Systolic Hypertension in the Elderly: Pathophysiology and Treatmen // Med. Clin. N. Amer. 1988. — Vol. 72, N 2. — P. 523 — 547.
  363. Schiffrin E.L. State of — the — Art — Lecture. Role of endpthelin — 1 in hypertension // Hypertension. — 1999. — Vol. 34, N 4. — P. 876 -881.
  364. Schiffrin E.L. Vascular protection with newer antihypertensive agents // J. Hypertens. 1998. — Vol. 16, N 5. — P. S25 — S29.
  365. Scholze J., Linb G. Renovaskulare Hypertonie. Teil 2: Moderne Differentialtherapie // Z. arztl. Fortbild. 1989. — Bd. 83, № 4. — S. 205 — 209.
  366. Schuman S.P., WeissJ.L., Becker L.C. et al. The effects of antihypertensive therapy on left ventricular mass in elderly patients // N. Engl. J. Med. 1990. — Vol. 322. — P. 1350 — 1356.
  367. Shanker A. Rationale and problems in the management of essential hypertension // Cur. Med. Pract. 1978. — Vol. 22, N1. — P. 39 — 44.
  368. Shimokawa H. Endothelial dysfunction in hypertension // J. Atheroscler. Thromb. 1998. — Vol. 4, N 3. — P. 118 — 127.
  369. Sigarasson J .A., Bengtsson C., Tibblin E. et al. Prevalence of secondary hypertension in a population of swedish women // Europ. Heart. J. -1983. Vol. 4. — P. 424 — 433.
  370. Simon A. et al. Differential effects of nifedipin and co-amilozid on the progression of early carotid wall change // Circulation. 2001. — Vol. 103. — P. 2949 — 2954.
  371. Sleidht P. Clinical use of beta blockers in hypertension // Aviat. Space and Environ. Med. 1981. — Vol. 52, N. 11, Sec. 2. — P. 3 — 8.
  372. Sleidht P. Trials and tribulations: the ISIS experience // Austr. N. Z. J. Med. 1992. — Suppl. 22. — P. 583 — 586.
  373. Slonim S.M., Dake M.D. Radiographic evaluation and treatment of renovascular disease. RB Rutherford Vascular Surgery, Fifth Ed. WB Saunders company, 2000. P. 1611 — 1639.
  374. J .А. Клиническое применение суточного мониторирования артериального давления //
  375. Фармацевтическая группа SERVIER. Международные направления в исследовании артериальной гипертензии.- 2000.- № ю. С. 7 — 12.
  376. Staessen JjV., Fagard R., Thijs L. et al. Randomised double -blind comparison of placebo and active treatment for older patients with isolated systolic hypertension // Lancet. 1998. — Vol. 351. — P. 1755 -1762.
  377. Staessen J. A., Gasowski J., Wang J. L. et al. Risks of untreated and treated isolated systolic hypertension in the elderly: meta-analysis of outcome trials. Lancet. — 2000. — Vol. 55. — P. 865 — 872.
  378. Stergiou G.S., Malakos J.S., Voutsa A.V. et al. Home monitoring of blood pressure: limited value in general practice // J. Hum. Hypertens. 1996. — Vol. 10, N 4. — P. 219 — 223.
  379. Stewart D.J. Clinical relevance of endothelial dysfunction in cardiovascular disorders // Agents Actions. 1995. — Vol. 45. — P. 2.2.7- 235.
  380. Microvascular oxidative stress, immune reaction and apoptosis in hypertensives // Clin. Hemoreol. Microcirc. 1999. — Vol. 21. — P. 161 -168.
  381. Szentivanyi M.J., Park F., Maeda C.G. et al. Nitric oxide in renal medulla protects vasopressin induced hypertension // Hypertension. — 2000. — Vol. 35, N 3. — P. 740 — 745.
  382. Swales J.D. Management of Hupertension // Med. Int. 1989. -№ 69. — P. 2864 — 2871.
  383. Systolic Hypertension in The Elderly Program Cooperative Research Group. Implications of The Systolic Hypertension in The Elderly Program // Hypertension. 1993. — Vol. 21. — P. 335 — 343.
  384. Taddei S., Virdis A., Ghiadoni L., Salvetti A. Endothelial dysfunction in hypertension: fact or fancy? // J. Cardiovasc.
  385. Pharmacol. 1998. — Vol. 32, N 3. — P. S41 — S47.
  386. Taddei S., Virdis A., Mattel P., Ghiadoni L. et al. Lack of correlation between microalbuminuria and endothelial function in essential hypertensive patients// J. Hypertension. 1995. — Vol. 13, N 9. — P. 1003 — 1008.
  387. Taddei S., Virdis A., Ghiadoni L. et al. Menopause is associated with endothelial dysfunction in women // Hypertension. 1996. -Vol. 28, N 4. — P. 576 — 582.
  388. Tsukada T., Yokoyama K., Arai T. et al. Evidence of association of the ecNOS gene polymorphism with plasma NO metabolite levels in humans // Biochem. Biophys. Res. Commun. 1998. — Vol. 245. — P. 190 — 193.
  389. United States Renal Data System // http: www.usrds. org/ 20 03/pdf/ a03 .pdf.
  390. Vaccarino V., Berger A.K., Abramson J. et al. Pulse pressure and risk of cardiovascular events in the systolic hypertension in the elderly program // Amer. J. Cardiol. 2001. — Vol. 88. — P. 980
  391. Van Zwieten P.A. Endothelial dysfunction in hypertension. A critical evaluation // Blood Press. -1996. N 2. — P. 67 — 70.
  392. Vane J.R. Vascular endothelium maestro of the circulation //16 Sc. Meeting JSN. — Glasgow. — Prelim. Progr. 27 (12).
  393. Vanhoutte P.M. Endothelium dependent responses in hypertension //J. Hypertension. — 1996. — Vol. 14. — P. SI — SII (4AI).
  394. Vanhoutte P.M. How to assess endotheliai function in human blood vessels //J. Hypertension. 1999. — Vol. 17. — P. 1947 — 1958.
  395. Vasar R.S., Beiser A., Seshadri S. et al. Residual lifetime risk for developping hypertension in middle-aged women and men: The Framingham Heart Study // JAMA. 2002. — Vol. 287. — P. 1003 -1010.
  396. Vasar R.S., Larson M.G., Leip E.P. et al. Assesment of frequency of progression to hypertension in nonhypertensive participants in the Framingham Heart Study: A cohort study // Lancet. 2001. — Vol. 358. — P. 1682 — 1686.
  397. Vicaunt E. Endothelium and Hypertension // Arch. Mal. Coeur Vaiss. 2000. — Vol. 93. — P. 1393 — 1399.
  398. Vita J., Treasure C.B., Nabel E.G. et al. Coronary vasomotor response to acetylcholine relates to risk factors for coronary artery disease // Circulation. 1990. — Vol. 81, N 2. — P. 491 — 497.
  399. Vogel R.A. Coronary rick factors, endothelial function, and atherosclerosis: a review // Clin. Cardiol. 1997. — Vol. 20. — P. 426 -432.
  400. Waeber B., Nussberger J., Brunner H.R. Angiotensin-converting-enzym-inhibition bei arterieller Hypertension // Wien. Med. Wschr. 1990. — Bd. 140, N. 1. — S. 22 — 30.
  401. Wedler B., Wiersbitzky M. Hormonelle sekukdare Hypertonie for men // Z. arztl. Fortbild. -1990. Bd 84, N 10. — S. 497 — 501.
  402. Weennmahn A. Endothelial nitric oxide and cardiovascular disease // J. Intern. Med. 1994. — Vol. 235, N 4. — P. 317 — 327.
  403. Weidmann P. Essential, renal and endocrine hypertension // Textbook of Nephrology / Ed. Massry S.G., Glassock R.J. Williams and Wilkins. — Baltimore, London. — 1983. — Vol. 1, Ch. 53. -P.6.338 — P.6. 382.
  404. Welton P.K., He J., Appel L.J. et al. Primary prevention of hypertension: Clinical and public health advisory from The Nationalh
  405. Williamson W.K., Abou-Zamzam А.М., Moneta G.L. et al. Prophylactic repair of renal artery stenosis is not justified in who require infrarenal aortic reconstruction //J. Vase. Surgery. 1998.- Vol. 28, N 1. P. 14 — 22.
  406. Winnicki M., Canali C., Mormino P. et al. Ambulatory blood pressure monitoring editing criteria. Is standardization needed? // Amer. J. Hypertens. 1997. — Vol. 10. — P. 419 — 427.
  407. Winter K., Gleerup G., Hender T. Platelet function and fibrinolytic activity in hypertension: differential effects of calcium antagonists and beta adrenergic receptor blockers //J. Cardiovasc. Pharmacol. — 1991. — Vol. 18 (Suppl. 9). — S41 — S44.
  408. Yang F., Tan H M., Wang H. Hyperthomocysteinemia and atherosclerosis // Acta Physiol. Sin. — 2005. — Vol. 57, N 2. — P. 103 -114.
  409. Yano K., Mac Gee D., Reed D.M. The impact of elevated blood pressure upon 10-year mortality among Japanese men in Hawaii: The Honolulu heart program // J. Chron. Dis. 1983. — Vol. 36, N 8.- P- 569 580.
  410. Zucchelli P., Zuccala A. et al., 1999 (Цит. по Кутырина И. М., Швецов М. Ю., Мартынов С. А. Ишемическая нефропатия // Нефрология и диализ. 2003. — Т. 5, № 1. — 4 — 8).
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!