Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Фосфолипидная дестабилизация цитомембран в прогрессировании кардиальных расстройств при эндотоксикозе

Диссертация: Фосфолипидная дестабилизация цитомембран в прогрессировании кардиальных расстройств при эндотоксикозе
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Апробацияі работы. Основные результаты работы доложены и обсуждены на научных конференциях молодых ученых (Саранск, 2000;2010), Международной научной конференции «Биотехнология на рубеже двух тысячелетий» (Саранск, 2001) — конгрессе кардиологов стран СНГ «Фундаментальные исследования и прогресс в кардиологии» (Санкт-Петербург, 2003) — Российском национальном конгрессе кардиологов «От исследований… Читать ещё >

Фосфолипидная дестабилизация цитомембран в прогрессировании кардиальных расстройств при эндотоксикозе (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
  • ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
  • ГЛАВА 3. ФУНКЦИОНАЛЬНО-МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ СТАТУС МИОКАРДА, ПЕЧЕНИ, ПОКАЗАТЕЛЕЙ ГЕМОСТАЗА ПРИЭНДОТОКСИКОЗЕ
  • ЗЛ. Показатели эндогенной интоксикации при остром перитоните
    • 3. 2. Функционально-метаболический статус миокарда при эндотоксикозе
      • 3. 2. 1. Электрофизиологические нарушения в миокарде при эндотоксикозе
      • 3. 2. 2. Показатели перекисного окисления липидов и активность фосфолипазы А2 в тканях миокарда при эндотоксикозе
      • 3. 2. 3. Изменения липидного спектра тканевых структур миокарда при эндотоксикозе
    • 3. 3. Функционально-метаболический статус печени при эндогенной интоксикации
      • 3. 3. 1. Нарушения функциональной активности печени при эндотоксикозе
      • 3. 3. 2. Показатели перекисного окисления липидов и активность фосфолипазы А2 в тканях печени при эндотоксикозе
      • 3. 3. 3. Изменения липидного спектра тканевых структур печени при эндотоксикозе
    • 3. 4. Функционально-метаболический статус эритроцитов при эндогенной интоксикации
      • 3. 4. 1. Нарушения функциональной активности эритроцитов при эндотоксикозе
      • 3. 4. 2. Показатели перекисного окисления липидов и активность фосфолипазы А2 эритроцитов при эндотоксикозе
      • 3. 4. 3. Изменения липидного спектра мембран эритроцитов при эндотоксикозе
    • 3. 5. Функционально — метаболический статус тромбоцитов при эндогенной интоксикации
      • 3. 5. 1. Нарушения функциональной активности тромбоцитов при эндотоксикозе
      • 3. 5. 2. Показатели перекисного окисления липидов и активность фосфолипазы А2 тромбоцитов при эндотоксикозе
      • 3. 5. 3. Изменения липидного спектра мембран тромбоцитов при эндотоксикозе
    • 3. 6. Состояние гуморального и тканевого компонента системы гемостаза при эндотоксикозе
  • ГЛАВА 4. ВЛИЯНИЕ ЭТОКСИДОЛА НА ФУНКЦИОНАЛЬНО МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ МИОКАРДА, ПЕЧЕНИ, НЕКОТОРЫХ ПАРАМЕТРОВ ГЕМОСТАЗА ПРИ ЭНДОТОКСИКОЗЕ
    • 4. 1. Показатели эндогенной интоксикации на фоне применения этоксидола
    • 4. 2. Функционально-метаболический статус миокарда при эндотоксикозе на фоне применения этоксидола
      • 4. 2. 1. Влияние этоксидола на электрофизиологические параметры миокарда при эндотоксикозе
      • 4. 2. 2. Влияние этоксидола на процессы перекисного окисления липидов и активность фосфолипазы
  • А2 в тканях миокарда при эндотоксикозе
    • 4. 2. 3. Изменения липидного спектра тканевых структур миокарда на фоне применения этоксидола при эндотоксикозе
    • 4. 3. Функционально-метаболический статус печени при эндотоксикозе на фоне применения этоксидола
    • 4. 3. 1. Влияние этоксидола на функциональную активность печени при эндотоксикозе
    • 4. 3. 2. Влияние этоксидола на процессы перекисного окисления липидов и активность фосфолипазы
  • А2 в тканях печени при эндотоксикозе
    • 4. 3. 3. Изменения липидного спектра тканевых структур печени на фоне применения этоксидола при эндотоксикозе
    • 4. 4. Функционально-метаболический статус эритроцитов при эндотоксикозе на фоне применения этоксидола
    • 4. 4. 1. Влияние этоксидола на функциональную активность эритроцитов при эндотоксикозе
    • 4. 4. 2. Влияние этоксидола на процессы перекисного окисления липидов и активность фосфолипазы
  • А2 эритроцитов при эндотоксикозе
    • 4. 4. 3. Изменения липидного спектра мембран эритроцитов на фоне применения этоксидола при эндотоксикозе
    • 4. 5. Функционально-метаболический статус тромбоцитов при эндотоксикозе на фоне применения этоксидола
    • 4. 5. 1. Влияние этоксидола на функциональную активность тромбоцитов при эндотоксикозе
    • 4. 5. 2. Влияние этоксидола на процессы перекисного окисления липидов и активность фосфолипазы
  • А2 тромбоцитов при эндотоксикозе
    • 4. 5. 3. Изменения липидного спектра мембран тромбоцитов на фоне применения этоксидола при эндотоксикозе
    • 4. 6. Влияние этоксидола на некоторые показатели гуморального и тканевого компонента гемостаза при эндотоксикозе
  • ГЛАВА 5. ВЛИНИЕ ФРАКСИПАРИНА НА ФУНКЦИОНАЛЬНО-МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ МИОКАРДА, ПЕЧЕНИ, НЕКОТОРЫХ ПАРАМЕТРОВ ГЕМОСТАЗА ПРИ ЭНДОТОКСИКОЗЕ
    • 5. 1. Показатели эндогенной интоксикации на фоне применения фраксипарина
    • 5. 2. Функционально-метаболический статус миокарда при эндотоксикозе на фоне применения фраксипарина
      • 5. 2. 1. Влияние фраксипарина на электрофизиологические параметры миокарда при эндотоксикозе
      • 5. 2. 2. Влияние фраксипарина на процессы перекис-ного окисления липидов и активность фосфолипазы А2 в тканях миокарда при эндотоксикозе
      • 5. 2. 3. Изменения липидного спектра тканевых структур миокарда на фоне применения фраксипарина при эндотоксикозе
    • 5. 3. Функционально-метаболический статус печени при эндотоксикозе на фоне применения фраксипарина
      • 5. 3. 1. Влияние фраксипарина на функциональную активность печени при эндотоксикозе
      • 5. 3. 2. Влияние фраксипарина на процессы перекис-ного окисления липидов и активность фосфолипазы Аг в тканях печени при эндотоксикозе
      • 5. 3. 3. Изменения липидного спектра тканевых структур печени на фоне применения фраксипарина
    • 5. 4. Функционально-метаболический статус эритроцитов при эндотоксикозе на фоне применения фраксипарина
      • 5. 4. 1. Влияние фраксипарина на функциональную активность эритроцитов при эндотоксикозе
      • 5. 4. 2. Влияние фраксипарина на процессы перекис-ного окисления липидов и активность фосфо-липазы А2 эритроцитов при эндотоксикозе
      • 5. 4. 3. Изменения липидного спектра мембран эритроцитов на фоне применения фраксипарина при эндотоксикозе
    • 5. 5. Функционально-метаболический статус тромбоцитов при эндотоксикозе на фоне применения фраксипарина
      • 5. 5. 1. Влияние фраксипарина на функциональную активность тромбоцитов при эндотоксикозе
      • 5. 5. 2. Влияние фраксипарина на процессы перекис-ного окисления липидов и активность фосфо-липазы А2 тромбоцитов при эндотоксикозе
      • 5. 5. 3. Изменения липидного спектра мембран тромбоцитов на фоне применения фраксипарина при эндотоксикозе
    • 5. 6. Влияние фраксипарина на некоторые показатели гуморального и тканевого компонента гемостаза при эндотоксикозе
  • ГЛАВА. б
  • ВЛИЯНИЕ КОМБИНИРОВАННОЙ ТЕРАПИИ НА ФУНКЦИОНАЛЬНО-МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ МИОКАРДА, ПЕЧЕНИ, НЕКОТОРЫХ ПАРАМЕТРОВ ГЕМОСТАЗА ПРИ ЭНДОТОКСИКОЗЕ
    • 6. 1. Показатели эндогенной интоксикации на фоне комбинированной терапии
    • 6. 2. Функционально-метаболический статус миокарда при эндотоксикозе на фоне комбинированной терапии
      • 6. 2. 1. Влияние комбинированной терапии на электрофизиологические параметры миокарда при эндотоксикозе
      • 6. 2. 2. Влияние комбинированной терапии на процессы перекисного окисления липидов и активность фосфолипазы А2 в тканях миокарда при эндотоксикозе
      • 6. 2. 3. Изменения липидного спектра тканевых структур миокарда на фоне комбинированной терапии при эндотоксикозе
    • 6. 3. Функционально-метаболический статус печени при эндотоксикозе на фоне комбинированной терапии
      • 6. 3. 1. Влияние комбинированной терапии на функциональную активность печени при эндотоксикозе
      • 6. 3. 2. Влияние комбинированной терапии на процессы перекисного окисления липидов и активность фосфолипазы А2 в тканях печени при эндотоксикозе
      • 6. 3. 3. Изменения липидного спектра тканевых структур печени на фоне комбинированной терапии при эндотоксикозе

      6.4. Функционально-метаболический статус эритроцитов при эндотоксикозе на фоне комбинированной терапии 224 6.4.1. Влияние комбинированной терапии на функциональную активность эритроцитов при эндотоксикозе.

      6.4.2. Влияние комбинированной терапии на процессы перекисного окисления липидов и активность фосфолипазы А2 эритроцитов при эндотоксикозе.

      6.4.3. Изменения липидного спектра мембран эритроцитов на фоне комбинированной терапии при эндотоксикозе.

      6.5. Функционально-метаболический статус тромбоцитов при эндотоксикозе на фоне комбинированной терапии

      6.5.1. Влияние комбинированной терапии на функциональную активность тромбоцитов при эндотоксикозе.

      6.5.2. Влияние комбинированной терапии на процессы перекисного окисления липидов и активность фосфолипазы А2 тромбоцитов при эндотоксикозе.

      6.5.3. Изменения липидного спектра мембран тромбоцитов на фоне комбинированной терапии при эндотоксикозе.

      6.6. Влияние комбинированной терапии на некоторые показатели гуморального и тканевого компонента гемостаза при эндотоксикозе.

      ОБСУЖДЕНИЕ.

      ВЫВОДЫ.

Последние годы характеризуются возрастанием интереса к эндотоксикозу в патогенезе и танатогенезе различных по этиологии заболеваний (Шано В.П. и др., 2000; Золотов А. Н. и др., 2003; Мишнев О. Д. и др., 2003; Афанасьева А. Н. и др., 2007; Nathens А.В., Marshall J.C., 1996; Marshall J.C., 2003). Во многих случаях, особенно при критических состояниях, эндотоксикоз становится ведущим фактором необратимых нарушений как на клеточном и тканевом, так и на органном и организменном уровнях (Бадинов О.В. и др., 2003; Власов А. П. и др., 2004; Беленков Ю. Н. и др., 2009; Dominion L. et al., 1997; Lush C.W., Kvietus P.R., 2000).

При эндотоксикозе, концепция которого подразумевает полиорганность развивающейся патологии, миокард становится мишенью вторичного повреждения, вызванного эндогенными' токсическими соединениями, с комплексом морфофункциональных изменений, описываемым собирательным *- понятием «дисметаболическая кардиомиопатия» (Еремин П.А. и др., 2005; Зарипова И. В., 2008; Повзун С. А., 2009; Salvo I. et al., 1995; Singh S., 1997).

Синдром эндогенной интоксикации сопровождается снижением функциональной активности систем естественной детоксикации, в частности угнетает монооксигеназную детоксицирующую систему печени, что обусловливает генерализованное воздействие токсинов, на организм с развитием полиорганной недостаточности (Доровских В.А. и др., 1998; Дядищева И. М. и др.- 2003; Мишнев О. Д. и др., 2003; Zhou W., 1994; Sledzinsky Z., 1995; Wright L. С. et al., 1997; Halonen A.I., 2002; Young J.D., 2004).

В настоящее время не вызывает сомнений, что спутником эндотоксикоза является перекисное окисление липидов (Арсентьев И.Н. и др., 2006; Бизенкова М. Н. и др., 2007; Власов А. П. и др., 2008) — один из главных механизмов модификации липидного состава и, следовательно, функционального состояния клеток миокарда (Теречев А.Е., 2001; Ferris.

C.D. et al., 1992). При эндотоксикозе происходят глубокие нарушения функций клеток крови, а также системы гемостаза, проявляющиеся активацией коагуляционных процессов и угнетением системы фибринолиза, что в итоге приводит к прогрессирующему ухудшению микроциркуляции и гипоксии (Марков Д.Е., Новочадов В. В., 2003; Орлов Ю. П., 2008; De Backer.

D. et al., 2002).

Несмотря на расширение знаний об эндотоксикозе, проблема патогенетических механизмов токсического поражения миокарда еще далека от разрешения. Необходимо детальное изучение взаимосвязи кардиальных расстройств не только с выраженностью эндотоксикоза, степень которого зависит от функционального состояния печени, но и с мембранодестабилизирующими. явлениями, которые обусловлены интенсивностью свободнорадикальных реакций и активностью фосфолипазных систем, нарушениями в коагуляционно-литической системе. Эти знания могут явиться основой для разработки патогенетических схем коррекции одного из проявлений дизрегуляционной патологии эндотоксиновой атаки — токсической кардиомиопатии. Приведенные доводы свидетельствуют о том, что избранная нами тема является актуальной и имеет важное как теоретическое, так и практическое значение.

Целью настоящей работы явилось изучение при эндогенной • интоксикации патогенетической взаимосвязи изменений фосфолипидного состава цитомембран миокарда, печени, эритроцитов, тромбоцитов с кардиальными расстройствамиопределение наиболее оптимальной патогенетической схемы их фармакокоррекции.

Задачи исследования:

1. На модели эндогенной интоксикации перитонеального генеза в динамике изучить изменения фосфолипидного состава цитомембран миокарда, печени, эритроцитов, тромбоцитов.

2. Установить при эндогенной интоксикации взаимосвязь электрофизиологических и метаболических расстройств миокарда с нарушениями липидного метаболизма и коагуляционно-литической активностью тканевых структур органа.

3. Определить взаимосвязь острого токсического повреждения миокарда с нарушением функций печени (детоксикационной, альбуминсинтезирующей, липидрегулирующей).

4. Выявить сопряженность кардиальных нарушений при эндогенной интоксикации с дисфункциональными явлениями со стороны эритроцитов и тромбоцитов, с изменениями фосфолипидного состава их цитомембран.

5. На основе оценки электрофизиологических и метаболических показателей сердца оценить кардиопротекторную активность препарата с антиоксидантным типом действия, нового производного1 3-оксипиридина, этоксидола при эндотоксикозе.

6. Установить фармакологическую активность этоксидола при эндотоксикозе по отношению к функционально-метаболическому состоянию печени, эритроцитов и тромбоцитов.

7. Оценить эффективность фраксипарина в коррекции кардиальных расстройств при эндогенной интоксикации.

8. Определить фармакологические эффекты совместного применения этоксидола и фраксипарина в коррекции функционально-метаболического состояния миокарда, печени, эритроцитов и тромбоцитов при эндогенной интоксикации.

9. Установить роль детоксикационного компонента в патогенетической терапии кардиальных расстройств исследованной комбинации лекарственных средств' при эндогенной интоксикации.

10. Определить роль антиоксидантного і и фосфолипазинактивирующего компонента в патогенетической терапии кардиальных расстройств исследованной-комбинации1лекарственных средств при эндогенной интоксикации. ,.

11. Установить роль антикоагулянтного компонента в патогенетической терапии кардиальных расстройств исследованной комбинации лекарственных средств при эндогенной интоксикации.

12. На основе полученных данных, и по эффектам препаратов, оценить патофизиологическую значимость фосфолипидных дестабилизаций цитомембран в прогрессировании кардиальных расстройств при эндотоксикозе.

Научная новизна. При эндогенной интоксикации перитонеального генеза проведено комплексное изучение количественных и качественных изменений в спектре липидов тканевых структур миокарда, печени, а также эритроцитови тромбоцитов, что позволило определить в динамике направленность и продолжительность фосфолипидной дестабилизации цитомембран в исследованных клеточных структурахоцененаих роль в патогенезе электрофизиологических и метаболических кардиальных расстройствустановлено значение системных и локальных звеньев в развитии цитопатогенных явлений;

Показано— что в патогенезе кардиальных нарушений1 при эндогенной интоксикации немаловажное значение имеют изменения коагуляционно-литического компонента тканевых структур сердечной мышцы, обусловленные мембранодестабилизирующими процессами, 1 в клеточных структурах органа;

Исследованиямишо. оценке функционально-метаболического статуса, а также проведением корреляционного анализа выявлено, что мембранодестабилизирующие явления в миокарде являются: центральным звеном> электрофункциональных и метаболических нарушений органа при эндогенной интоксикации. I I.

Проведенным сравнительным анализом показателей эндогенной интоксикации и липидного метаболизма установлено, что в патогенезе токсической кардиомиопатии ¡-значение имеет не только уровень токсических ' продуктов, но и активизация процессов липопероксидации и фосфолипазных систем на фоне снижения антирадикальной защиты клеток.

Показано, что использование препарата с антиоксидантным типом I действия, нового производного 3-оксипиридина, этоксидола при эндогенной интоксикации способствует уменьшению выраженности нарушений липидного метаболизма клеточных структур миокарда, что является важнейшим компонентом восстановления его электрофизиологических и метаболических характеристик.

Получены доказательства, что фармакологическая активность этоксидола по отношению к миокарду при эндогенной интоксикации во многом определена его способностью:

— уменьшать интенсивность свободнорадикальных реакций ПОЛ, активность фосфолипазы А2;

— восстанавливать функциональные показатели эритроцитов и тромбоцитов- 1.

— повышать детоксикационную и липидрегулирующую способность печени;

— корригировать коагуляционно-литический потенциал тканевых структур миокарда (в меньшей степени). с.

Установлено, что использование фраксипарина обусловливает некоторое улучшение функционально-метаболических показателей сердца при эндогенной интоксикации. Главным вектором воздействия такого рода терапии является коррекция расстройств коагуляционно-литической системы тканевых структур миокарда.

Доказано, что при сочетанном использовании антиоксиданта и антикоагулянта при эндогенной интоксикации отмечается положительное влияние на большее количество патогенетически значимых компонентов, участвующих в изменении фосфолипидного состава мембран кардиомиодитов. Это обусловливает быструю коррекцию электрометаболических нарушений миокарда.

Установлено, что характерной особенностью положительного действия комбинированной терапии явилась липидмодифицирующая эффективность как на органном, так и на системном (организменном) уровнях.

Полученные экспериментальные данные по сопряженности функциональных нарушений миокарда с модификациями липидного метаболизма дают основание для установления важнейшей роли липидных дестабилизаций в прогрессировании кардиальных расстройств при эндотоксикозе. Выявленная закономерность подтверждается и фактами по эффективности направленной липидрегулирующей терапии в метаболической защите сердечной мышцы при эндогенной интоксикации.

Практическое значение работы. Экспериментально с использованием инвазивных методик показана важнейшая роль липидных дестабилизаций в прогрессировании кардиальных расстройств при эндотоксикозе, что имеет важное значение в определении направления патогенетической терапии этих грозных осложнений.

Доказано, что применение препарата с антиоксидантной активностью, нового производного 3-оксипиридина, этоксидола при остром перитоните направлено на стабилизацию структуры фосфолипидного бислоя мембран кардиомиоцитов, что способствует уменьшению прогрессирования системного воспалительного ответа и восстановлению гомеостатических параметров. Это явилось важнейшей составляющей предупреждения прогрессирования кардиальных расстройств при остром перитоните.

Данные экспериментов по изучению действия антиоксиданта и антикоагулянта на структурно-функциональное состояние кардиомиоцитов, гепатоцитов, эритроцитов и тромбоцитов, с одной стороны, расширяют современные представления о механизмах регуляции биологических процессов при эндогенной интоксикации, с другой — могут быть использованы для применения этих препаратов с целью ослабления негативных эффектов токсического повреждения миокарда.

Данные, полученные при изучении механизмов1 модифицирующего действия антиоксиданта этоксидола и антикоагулянта фраксипарина в коррекции функционального состояния сердца при остром перитоните, могут быть использованы для разработки новых патогенетических схем мембранопротекторной терапии с целью уменьшения тяжести эндотоксикоза и профилактики полиорганной недостаточности.

Положения, выносимые на защиту:

1. В патогенезе кардиальных расстройств при эндогенной интоксикации одним из ведущих компонентов выступает нарушение липидного компонента биомембран органов и тканей. Выявленные количественные и качественные изменения в спектре липидов в динамике перитонита свидетельствуют о стойких структурных преобразованиях фосфолипидного бислоя мембран кардиомиоцитов, гепатоцитов, эритроцитов и тромбоцитов.

2. В развитии кардиальных нарушений, при эндогенной интоксикации немаловажное значение имеют изменения коагуляционно-литического компонента тканевых структур сердечной мышцы, функциональные нарушения печени.

3. Использование препарата с антиоксидантным типом действиея, нового производного 3-оксипиридина, этоксидола при эндогенной интоксикации способствует уменьшению выраженности нарушений липидного метаболизма клеточных структур миокарда, что является важнейшим компонентом восстановления электрометаболических характеристик сердца.

4. Применение фраксипарина незначительно улучшает функционально-метаболические показатели сердечной мышцы при эндогенной интоксикации. Главным вектором воздействия такого рода терапии является коррекция расстройств коагуляционно-литической системы тканевых структур миокарда.

5. При сочетанном использовании антиоксиданта и антикоагулянта при эндогенной интоксикации происходит коррекция • • большинства патогенетически значимых компонентов электрофизиологического и метаболического нарушений миокарда. Указанное обстоятельство лежит в основе эффективности предложенной схемы фармакотерапии.

6. Выявлена взаимосвязь функциональных нарушений миокарда при эндогенной интоксикации с модификациями липидного метаболизма изученных органов и тканей.

Внедрение в практику. Разработанные положения внедрены в учебный процесс кафедр патологии и патологической физиологии РУДН и факультетской хирургии Мордовского госуниверситета.

Апробацияі работы. Основные результаты работы доложены и обсуждены на научных конференциях молодых ученых (Саранск, 2000;2010), Международной научной конференции «Биотехнология на рубеже двух тысячелетий» (Саранск, 2001) — конгрессе кардиологов стран СНГ «Фундаментальные исследования и прогресс в кардиологии» (Санкт-Петербург, 2003) — Российском национальном конгрессе кардиологов «От исследований к стандартам лечения» (Москва, 2003) — региональной научной конференции «Актуальные вопросы фундаментальной и прикладной медицины» (Саранск, 2007), межрегиональной конференции «Актуальные проблемы патофизиологии» (Санкт-Петербург, 2009) — 44-й научно-практической межрегиональной медицинской конференции «Развитие системы здравоохранения и аспекты здорового образа жизни» (Ульяновск, 2009) — XV межгородской конференции молодых ученых «Актуальные проблемы патофизиологии» (Санкт-Петербург, 2009) — итоговой региональной научно-практической конференции «Научный потенциал молодежи — будущему Мордовии» (Саранск, 2009) — XVI Международном конгрессе хирургов-гепатологов стран СНГ «Актуальные проблемы хирургической гепатологии».

Екатеринбург, 2009), Всероссийской научно-практической конференции с международным участием «Перитонит» (Санкт-Петербург, 2009) — XV Российской гастроэнтерологической неделе (Москва, 2009), XIV межрегиональной научно-практической конференции «Актуальные вопросы диагностики, лечения и реабилитации больных» (Пенза, 2009) — Российском национальном конгрессе кардиологов «Кардиология: реалии и перспективы» (Москва, 2009), Всероссийской научно-практической конференция «Молодые ученые в медицине» (Казань, 2010) — Огаревских чтенияхежегодных научно-практических конференциях Мордовского университета (Саранск, 2001;2010), XVII Российском национальном конгрессе «Человек и лекарство» (Москва, 2010).

Публикации. По теме диссертации опубликовано 50 работ, из них 20 (14 статей и 6 тезисов) в журналах, рекомендованных ВАК, 2 монографии.

ВЫВОДЫ.

1. Центральным патогенетическим звеном фосфолипидной дестабилизации биомембран исследованных клеточных структур (миокарда, печени, эритроцитов, тромбоцитов) при эндогенной интоксикации является интенсификация процессов ПОЛ и фосфолипазной активности, что определяет важный компонент механизма лабилизации мембран, обуславливающий глубину деструктивных процессов на локальном и системном уровнях.

2. При эндогенной интоксикации перитонеального генеза в биомембранах клеточных структур сердечной мышцы возникает стойкая фосфолипидная дестабилизация, что обусловливает развитие токсической кардиомиопатии с характерными электрометаболическими проявлениями, в которой немаловажное значение имеют изменения коагуляционно-литического компонента тканевых структур сердечной мышцы (их коагуляционный потенциал повышается на 50,17%, фибринолитическая активность падает на 66,87%).

3. Одним из факторов, провоцирующих негативные кардиальные проявления при эндогенной интоксикации, является нарушение функционально-метаболического статуса эритроцитов и тромбоцитов (жесткость эритроцитарных мембран возрастает на 41,45%, агрегационная активность тромбоцитов увеличивается на 104,14%).

4. Анализ липидограмм исследованных объектов (тканевых структур миокарда и печени, эритроцитов, тромбоцитов), оценка их функционального статуса, а также определение корреляционной взаимосвязи расстройств, развившихся при эндогенной интоксикации, дают основание обозначить важнейшую роль фосфолипидной дестабилизации цитомембран в прогрессировании кардиальных расстройств при эндотоксикозе.

5. Использование этоксидола при эндогенной интоксикации способствует уменьшению выраженности нарушений липидного метаболизма клеточных структур миокарда и определено его способностью уменьшать (на 21,68%) в тканевых структурах органа интенсивность свободнорадикальных реакций ПОЛ, снижать (на 21,22%) активность ФЛА2, восстанавливать функциональные показатели эритроцитов и тромбоцитов (деформабельность эритроцитов повышается на 51,42%, агрегационная активность тромбоцитов падает на 19,67%), повышать детоксикационную, альбуминсинтезирующую и липидрегулирующую функции печени, корригировать коагуляционно-литический потенциал тканевых структур миокарда (коагуляционный потенциал понижается на 48,72%, фибринолитическая активность возрастает на 23,92%), что является важнейшим компонентом восстановления электрофизиологических и метаболических характеристик сердечной мышцы.

6. Использование при эндогенной интоксикации фраксипарина обусловливает незначительное улучшение функционально-метаболических показателей сердечной мышцы. Главным вектором воздействия фраксипарина является коррекция расстройств коагуляционно-литической системы тканевых структур миокарда (коагуляционный потенциал понижается на 40,49%, фибринолитическая активность возрастает на 22,59%).

7. При комбинированном использовании антиоксиданта и антикоагулянта при эндогенной интоксикации происходит более эффективная коррекция исследованных патогенетически значимых компонентов, участвующих в изменении фосфолипидного состава биомембран кардиомиоцитов. Это обусловливает быстрое восстановление электрометаболических параметров миокарда.

8. Одно из значимых направлений экстракардиального действия комбинированной терапии при остром перитоните — прерывание патологических реакций, приводящих к нарушению функции печени. Повышение уровня липопероксидной и фосфолипазной резистентности ее тканевых структур позволяет избежать прогрессирования мембранодеструктивных явлений, обусловливает восстановление функционального состояния органа, в том числе детоксикационной способности, что вносит определенный вклад в коррекцию кардиальных нарушений.

9. Данные по сопряженности функциональных нарушений миокарда с модификациями липидного метаболизма дают основание определить важнейшую роль липидных дестабилизаций в прогрессировании кардиальных расстройств при эндотоксикозе. Выявленная закономерность подтверждается эффективностью направленной липидрегулирующей терапии в метаболической защите сердечной мышцы при эндогенной интоксикации.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. В прогрессировании кардиальных расстройств при эндотоксикозе важнейшую роль играют расстройства липидного обмена, обусловленные, в частности, интенсификацией процесса пероксидации липидов, что является основанием в определении направления патогенетической терапии этих грозных осложнений.

2. Применение этоксидола при остром перитоните направлено на стабилизацию структуры фосфолипидного бислоя мембран кардиомиоцитов, что способствует предупреждению прогрессирования кардиальных расстройств. Указанное обстоятельство является основанием для включения антиоксиданта в комплексную терапию эндотоксикоза.

3. С целью ослабления негативных эффектов большего количества патогенных факторов, приводящих к токсическому повреждению миокарда, в комплексную терапию эндогенной интоксикации следует включать комбинацию препаратов антиоксидантного и антикоагулянтного типа действия.

Показать весь текст

Список литературы

  1. O.A. Влияние липопротеидов низкой плотности на свертывание крови и фибринолитическую активность /O.A. Азизова, Е. В. Ройтман, И. И. Дементьева и др. // Бюл. экспер. биол. и мед. -2000. Т. 129, № 6. — С.637−639.
  2. O.A. Влияние окисленных ЛПНП на гемолитическую резистентность эритроцитов / O.A. Азизова, А. П. Пирязев, H.A. Никитина // Бюл. экспер. биологии и медицины. 2002. — Т. 134, № 8.-С. 160−162.
  3. O.A. Патофизиологическое обоснование использования антиоксидантов для восстановления функции почек при экспериментальном перитоните / O.A. Акимова // Автореф. дис.. канд. мед. наук. М., 2005. — С. 15−17.
  4. Г. А. Оценка мембранных белков эритроцитов при острых лейкозах / Г. А. Алекперова, С. А. Джавадов // Гематология и трансфузиология. 2004. — Т. 49, № 4. — С. 10−13.
  5. В.А. Роль гипероксидации липидов в нарушении структурной организации тромбоцитарных мембран / В. А. Алмазов, B.C. Гуревич, Л. В. Шаталина // Бюл. эксперим. биологии и медицины. 1992. — Т. 114, № 9. — С. 265−267.
  6. С.П. Влияние модификации мембраны эритроцита на скорость высвобождения Ог /С.П. Аникеева // Вопр. мед. химии. -1990. Т. 36, № 3. — С. 59−60.
  7. И.Н. Детоксикационный эффект антиоксидантов / И. Н. Арсентьев, O.A. Акимова, С. С. Вишняков и др. // Бюл. Волгоградского науч. центра РАМН и, Администрации Волгоградской области. 2005. — № 1. — С. 73−74.
  8. Г. П. Биоценоз кишечника и сердечно-сосудистый континуум / Г. П. Арутюнов. Л. И. Кафарская, В. К. Власенко и др. // Сердечная недостаточность. 2004. — Т.5, № 5(27). — С. 224−229.
  9. И.А. Влияние антилипидемической терапии на гемостаз у больных ишемической болезнью сердца / H.A. Астафьева, Е. Д. Ли, Л. Л. Данилова и др. // Кардиология. 1996. — Том 36, № 5. — С. 11−17.
  10. А.Н. Сравнительная оценка уровня эндогенной интоксикации у лиц разных возрастных групп / А. Н. Афанасьева // Клин. лаб. диагностика. 2004. — № 6. — С. 11−12.
  11. А.Н. Лабораторная оценка эндогенной интоксикации у больных инфарктом миокарда / А. Н. Афанасьева, C.B. Демьянов,
  12. A.Н.Репин и др. //Рос. Кард. Журнал. 2007.-№ 3. — С. 36−40.
  13. Л.Л. Мембраностабилизирующее действие фосфолипидных липосом при токсическом гепатите / Л. Л. Ахунджанова, O.A. Арипов, Г. С. Халимбетов // Клин. лаб. диагностика. 2002. — № 6. — С. 52−53.
  14. О.В. Современные представления о патогенезе эндотоксикоза посттравматического генеза / О. В. Бадинов,
  15. B.Д. Лукъянчук, Л. В. Савченкова // Сучасш проблеми токсикологи. -2003. -№ 4. — С. 3−5.
  16. И.В. Профилактика спайкообразования брюшной полости при перитоните / И. В. Балакина // Автореф. дис. .канд. мед. наук. -Саранск, 1999.- 16 с.
  17. B.JI. Окислительный и антиокислительный гомеостаз в норме и патологии / В. Л. Барабой, Д. А. Сутковой // Киев: Наук, думка, 1997.-420 с.
  18. З.С. Диагностика и контролируемая терапия нарушений гемостаза. / З. С. Баркаган, А. П. Момот // М.: Ньюдиамед, 2001. -296 с.
  19. Э.А. Ультраструктурные основы полиорганной недостаточности в патогенезе эндотоксинового шока / Э. А. Бардахчьян, Н. Г. Харланова, Ю. М. Ломов // Патол. физиология и эксперим. терапия. 1999. — № 3- - С. 22−25.
  20. Ю.Н. Нейрогормоны и цитокины при сердечной недостаточности: новая теория старого заболевания? / Ю. Н. Беленков, Ф. Т. Агеев, В. Ю. Мареев // Сердечная недостаточность. — 2000. — Т.1, № 4. — С. 35−38.
  21. Ю.Н. Взаимосвязь уровня провоспалительных факторов с выраженностью сердечной недостаточности, при ишемической болезни сердца / Ю. Н. Беленков, С. Н. Татенкулов, В. Ю. Мареев и др. // Сердечная недостаточность. 2009. — Т. 10, № 3(53). -С. 137−139.
  22. Л.А. Процессы модификации липопротеинов, физиологическая и патогенетическая роль, модифицированныхлипопротеинов / JI.A. Белова, О. Г. Оглобина, A.A. Белов и др. // Вопр. мед. хим. 2000. — Т.46, № 1. — С. 8−22.
  23. Д.И. Цитотоксическая активность клеток тромбоцитарной системы // Иммунология. 2001. — № 1. -С. 55−57.
  24. Н. А. Критерии и диагностика эндогенной интоксикации / Н. А. Беляков, М. Я. Малахова // Эндогенные интоксикации: тез. докл. Междунар. симп. СПб., 1994. — С. 60−62.
  25. H.A. Антиоксидантная активность биологических жидкостей человека: методология и клиниеская диагностика / Н. А. Беляков, С. Г. Семесько // Эфферентная терапия. — 2005. — Т. 11, № 1. — С.5−22.
  26. М.Н. О роли активизации процессов липопероксидации в патогенезе бактериального эндотоксикоза / М. Н. Бизенкова, Н. П. Чеснакова, Е. В. Понуклина // Вестн. Санкт-Петебургской гос. мед. академии им. И. И Мечникова. — 2007. № 3. — С. 83−86.
  27. Е.А. Антиоксиданты в комплексной терапии диабетических ангиопатий / Е. А. Бобырева // Эксперим. и клин, фармакология. 1998. — № 1. — С. 74−82.
  28. A.A. Введение в мембранологию / A.A. Болдырев // М.: Изд-во МГУ, 1990. 208 с.
  29. Д.Б. Оценка тяжести и интенсивная терапия распространённого перитонита / Д. Б. Борисов, Э. В. Недашковский // Вестн. интенс. терапии. -2005. № 1. — С. 5−9.
  30. Г. Е. Гуанилатциклаза и NO-синтаза возможные первичные акцепторы энергии низкоинтенсивного лазерного излучения / Г. Е. Брилль, А. Г. Брилль // Лазерная медицина. — 1997. -№ 1. — С. 39−42.
  31. Е.Б. Кинетические особенности токоферолов как антиоксидантов / Е. Б. Бурлакова, С. А. Крашаков, Н. Г. Храпова // Черниголовка, 1992. 56 с.
  32. В.М. Моделирование острого панкреатита / В. М. Буянов, И. В. Ступин, В. Н. Егиев // Клин, хирургия. 1989. — № 11. — С. 2426.
  33. В.М. Хирургический перитонит. От единой классификации к единой тактике лечения / В. М. Буянов, Г. В, Родоман, JI.A. Лаберко //Рос. мед. журн. 1998. -№ 4. — С. 3−10.
  34. А.Ш. Тромбопластин / А. Ш. Бышевский, Д. М. Зубаиров и др. // Новосибирск: Изд-во Новосибирского унта, 1993.-С. 120−125.
  35. А.Ш. Связь гемостаза с перекисным окислением липидов / А. Ш. Бышевский, М. К. Умутбаева, Р. Г. Алборов // М.: Мед. книга, 2003.-95 с.
  36. A.C. Перекисное окисление липидов и возможность его лекарственной коррекции при остром панкреатите / А. С Варданян, Э. М. Микаелян // Вестн. Ереван, гос. мед. ун-та им. М. Гераци. — 1999.-№>3.-С. 87−89.
  37. B.K. Накопление липидов в цитозоле клеток печени после локальной гипертермии и частичной гепатэктомии / В. К. Васильев // Биохимия. 1995. — Т. 54. — Вып. 11. — С. 542−554.
  38. Е.М. Биохимические особенности эритроцита // Биомед. химия.-2005. Т. 51.- Вып. 2.-С. 118−126.
  39. И.Т. Механизм развития эндотоксикоза при острых гнойных заболеваниях органов брюшной полости // Хирургия. -1995.-№ 2.-С. 54−58.
  40. В.Е. Липиды / В. Е. Васьковский // Соросовский образовательный журнал. 1997. — № 3 — С. 32−37.
  41. A.A. Экспериментально-клиническое обоснование профилактики и лечения печеночной недостаточности при остром панкреатите / A.A. Вахрунин //Автореф. дис.. канд. мед. наук. -Красноярск, 1998. 25 с.
  42. И.А. Влияние эмоксипина, мексидола и цитохрома С на биоэлектрическую активность миокарда при острой ишемии головного мозга / И. А. Ведяшкина // Автореф. дис. .канд. мед. наук. Саранск, 1999. — 16 с.
  43. B.C. Исследование некоторых аспектов механизма противоаритмического' действия димефосфона и мексидола / B.C. Верещагина // Автореф. дис. .канд. мед. наук. Купавна, 2002.- 15 с.
  44. X., Ван Дам М-. Термодинамика и регуляция превращений свободной энергии в биосистемах / X. Вестерхофф, М. Ван Дам // Пер. с англ. М.: Мир, 1992. — 686 с.
  45. Ю. С. Влияние корригирующей антиоксидантной терапии на микроциркуляцию при панкреонекрозе / Ю. С. Винник, Д. В. Черданцев, О. В. Первова // Методология флоуметрии. — Вып. 5. -2001.-С. 87−99.
  46. Ю.А. Перекисное окисление липидов в биологических мембранах / Ю. А. Владимиров, А. И. Арчаков // М.: Наука, 1972. -252 с.
  47. Ю.А. Свободные радикалы и антиоксиданты / Ю. А. Владимиров // Вестн. РАМН. 1998. — № 7. — С. 43−51.
  48. Ю.А. Нарушение барьерных свойств внутренней и наружной мембран митохондрий, некроз и апоптоз / Ю. А. Владимиров // Биол. мембраны — 2002. — Т. 19, № 5. — С. 356−377.
  49. Ю.А. Фотобиологические основы терапевтического применения лазерного облучения / Ю. А. Владимиров, А. Н. Осипов, Г. И. Клебанов // Биохимия. 2004. — Т. 69. — Вып. 1. — С. 103−113.
  50. А.П. Модель экспериментального перитонита / А. П. Власов //Морд, ун-т, 1991.-Деп. в ВИНИТИ. 05.04.91, № 1479-В.91.
  51. А.П. Активность фосфолипазы Аг, ПОЛ и их фармакокоррекция при эндотоксикозе / А. П. Власов, Я. В. Костин, Т. В. Тарасова и др. // International Journal on Immunorehabilitation. -1999.-№ 12.-С. 101−101.
  52. А.П. Роль нарушений липидного гомеостаза в патогенезе перитонита / А. П. Власов, В. А. Трофимов, Р. З. Аширов — Саранск: Изд-во Мордов. ун-та, 2000. С. 208.
  53. А.П. Антиоксиданты в коррекции энтеральной недостаточности при остром панкреатите / А. П. Власов, A.B. Березин, В. Т. Ипатенко и др. // Материалы Междунар. конгресса хирургов. Петрозаводск, 2002. — Т. 1. — С. 63−65.
  54. А.П. Патогенетическое обоснование использования лазерного облучения при перитоните / А. П. Власов, О. В. Исаева, Е. В. Федотова и др. // Материалы V Междунар. науч.-практ. конф. «Здоровье и образование в XXI веке». М.: Изд-во РУДН, 2004. — С.70.
  55. А.П. Системный липидный дистресс-синдром при панкреатите / А. П. Власов, В. А. Трофимов, Т. В. Тарасова // Саранск: Красный Октябрь, 2004. С. 316.
  56. А.П. Липидмодифицирующий компонент в патогенетической терапии /А.П. Власов, В. Г. Крылов, Т. В. Тарасова и-др. // М.: Наука, 2008. 373с.
  57. А.И. Осложненное течение острого воспалительтного процесса. Ранняя диагностика и принципы лечения / А. И. Воложин // Стоматология. 1995. — Т. 74. № 1. — С. 34−37.
  58. Ю.В. Новые данные о нормативных величинах ЭКГ здоровой собаки / Ю. В. Воронцова, C.B. Бондаренко // Материалы 10 Междунар. ветерин. конгр. М., 2002. — С. 78−81.
  59. Г. А. Применение комплекса антиоксидантов для лечения эндотоксикоза при реконструктивных операциях на артерияхнижних конечностей / Г. А. Гавриленко, B.B. Дёмин // Вестн. хирургии. 1998. — Т. 157, № 2. — С. 60−63.
  60. Г. А. Перекисное окисление липидов при острых хирургических заболеваниях органов брюшной полости / Г. А. Гавриленко, Кубышкин В. А., Тарасенко B.C. и др. // Хирургия. 1999. -№ 9. — С. 16−21.
  61. Ф.Д. Химия и биохимия липидов / Ф. Д. Ганстон // Общая орган, химия. Липиды, углеводы, макромолекулы, синтез М.: Химия, 1986.-С. 12−126.
  62. В.В. Кардиопротекторные свойства некоторых синтетических антиоксидантов / В. В. Гацура, Л. Д. Смирнов // Хим,-фармац. журнал. 1992. — № 4. — С. 11−12.
  63. .Р. Роль портальной бактериемии и эндотоксинемии в патогенезе полиорганной недостаточности при перитоните / Б. Р. Гельфанд, Д. В. Матвеев, H.A. Сергеева // Вестник хирургии. 1992. Т. 148, № 1.-С. 21−27.
  64. А.П. Свободнорадикальное окисление и сердечнососудистая патология: коррекция антиоксидантами. / А. П. Голиков, С. А. Бойцов, В. П. Михин и др. // Лечащий врач. 2003. — № 4. — С. 70−74.
  65. П.П. Оксид азота и перекисное окисление липидов как факторы эндогенной интоксикации при неотложных состояниях / П. П. Голиков, Н. Ю. Николаева, H.A. Гавриленко и др. // Пат. физиол. и эксперим. терапия. 2000. — № 2. — С. 6−9.
  66. В.А. Синдром полиорганной недостаточности у больных с перитонитом / В. А. Гологорский, Б. Р. Гельфанд, В. Е. Багдатьев и др. // Хирургия. 1988. — № 2. — С. 73−76.
  67. И.Г. Оценка влияния миокардиальных цитопротекторов на процессы ПОЛ у больных стабильной стенокардией до и послехирургической реваскуляризации миокарда / И. Г. Гордеев, В. А. Люсов // Рос. кард, журнал. 2005. — № 3. — С.7−12.
  68. М.П. Система микроциркуляции при стрессе / М. П. Горизонтова // Автореф. дисс.. д-ра мед. нук. М., 1985. -45с.
  69. В.К. Перитонит / В. К. Гостищев, В. П. Сажин,
  70. A.Л. Авдоненко // М.: Медицина, 1992. 224 с.
  71. В. С. Роль гипероксидации липидов в структурной организации тромбоцитарных мембран / B.C. Гуревич,
  72. B.А. Алмазов, Л. В. Шаталина // Бюл. эксперим. биологии и медицины. 1992. — № 9. — С. 265−268.
  73. Ф.А. Роль заряда и дипольного момента мембранных липидов в воротных свойствах ионных каналов, индуцируемых сирингомицином Е / Ф. А. Гурьнев, Ю. А. Каулин, Д. Такемото и др. // Биол. мембраны. 2002. — Т. 19, № 3. — С. 243−249.
  74. Т.А. Влияние мексидола и его структурных компонентов на содержание углеводов и перекисное окисление липидов при остром стрессе / Т. А. Девяткина, Р. В. Луценко, Е. М. Важничая и др. // Вопр. мед. химии. 1999. — Т.45. — Вып.З.- С. 246−249.
  75. В.Н. Клинико-патофизиологическое обоснование феномена взаимного отягощения в пострадавших при сочетанной закрытой травме / В. Н. Денисенко, В. В. Бурлука, Я. Н. Заруцкий и др. // Проблемы военного здравоохранения. Киев: Янтар, 2002.- С. 15−21.
  76. Л.В. Антиоксиданты в кардиологии: характеристика наиболее применяемых средств / Л. В. Деримедведь // Провизор. -1998.-№ 7.-С. 5−7.
  77. В.Т. Роль нарушений метаболизма в миокарде крыс и эндотоксемии в патогенезе постреанимационной кардиодепрессии /
  78. В.Т. Долгих, Л. Г. Шикунова, В. В. Русаков и др. // Патол. физиология и экспер. терапия. № 2. — 1999. — С. 15−19.
  79. В.А. Влияние низкоэнергетических лазеров на СРО липидов в микросомах печени и активность глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы и каталазы эритроцитов / В. А. Доровских, Е. А. Бородин, Г. П. Бородина // Лазерная медицина. 1998. — Т. 2, № З.-С. 16−20.
  80. K.M. Патофизиологические аспекты синдрома эндогенной интоксикации / K.M. Дорохин, В. В. Спас // Анестез. и реаним. 1994. -№ 1. — С.56−60.
  81. Е. И. Клиническая эффективность реамберина у больных с механической желтухой и бактериальным холангитом / Е. И. Дрогомирецкая, В. К. Балашов, A.A. Кокая и др. // Реамберин: реальность и перспективы: Сб. науч. статей. СПб., 2002. — 168 с.
  82. Ю.А. Острые и хронические эндотоксикозы у хирургических больных / Ю. А. Дубикайтис // Автореф. .д-ра мед. наук. СПб.: СПбМАПО, 1993. — 60.с.
  83. Е.Е. Роль активных форм кислорода в качестве сигнальных молекул в метаболизме тканей при состояниях окислительного стресса / Е. Е. Дубинина // Вопросы мед. химии. -2001. Т. 47,№ 6. — С. 561−581.
  84. М.З. Клиническая эффективность антиоксидантной терапии в хирургической практике / М. З. Дугиева, 3.3. Багдасарова // Анестез. и реаним. 2004. — № 2. — С. 73−76.
  85. A.M. Адренергические механизмы в формировании адаптационного ответа различных тканей / A.M. Дыгай, О. Ю. Захарова, Т. И. Фомина // Бюлл. эксп. биол. и медицины. -1992, — 113.-№ З.-С. 278−280.
  86. И.М. Морфометрическая характеристика ацинусов печени собак при остром холецистите / И. М. Дядищева,
  87. О.Д. Мишнев, А. И. Щеголев // Бюл. экспер. биол. и медиц. 2003. -Т. 135, № 3.-С. 353−356.
  88. Р.П. Витамин Е как универсальный антиоксидант и стабилизатор биологических мембран / Р. П. Евстигнеева, И. М. Волков, В. В. Чудинова // Биол. мембраны. 1998. — Т. 15, № 2.- С. 119−135.
  89. Ю.В. Автоколебания трансмембранных потоков кальция в митохондриях и их возможное биологическое значение / Ю. В. Евтодиенко // Биол. мембраны. 2000. — Т. 17, № 1. — С. 89−92.
  90. И.В. Влияние мелатонина на активность антиоксидантной системы и процессы перекисного окисления лип ид ов при травматическом шоке / И. В. Егоров, В. Д. Слепушкин // Вестн. интенс. терапии. 1999. — № 2. — С. 57−59.
  91. Е.В. Лабораторно-диагностические критерии эндотоксикоза при острых пневмониях и абсцессах легких, хроническом необструктивном бронхите / Е. В. Егоршина // Автореф. дис.. .канд. мед. наук. — Благовещенск: БГМА, 2000. — 23 с.
  92. М.В. Влияние арахидоновой кислоты на NMDA-каналы свежеизолированных нейронов гиппокампа крысы / М. В. Елшанская, А. И. Соболевский, Б. И. Ходоров // Биол. мембраны. 2002. — Т. 19, № 1.-С. 93−108.
  93. В.Н. Влияние липосом на ПОЛ в сердце и печени при синдроме длительного раздавливания / В. Н. Ельский, A.B. Стефанов, Т. Е. Мареева // Украинский биохим. журнал. -1993.- Т. 65, № 5.-С. 109−112.
  94. П.А. Влияние метаболической и антиоксидантной терапии на функциональное состояние миокарда у больных с синдромом эндогенной интоксикации / П. А. Еремин // Дисс. канд. мед. наук. — Курск, 2004. — 128 с.
  95. П.А. Уменьшение токсического повреждения миокардапри появлении синдрома эндогенной интоксикации / П. А. Еремин, В. П. Михин, С. А. Сумин и др. // Вест, интенс. терапии. 2005. -№ 6.-С. 30−34.
  96. П.А. Уменьшение токсического повреждения миокарда при лечении синдрома эндогенной интоксикации / П. А. Еремин, В. П. Михин, С. А. Сумин и др. // Медицина неотложных состояний. -2008.-№ 5(18)-С. 165−169.
  97. A.C. Гипербарическая оксигенация как метод интенсивной терапии при острых экзогенных отравлениях / A.C. Ермолов, Н. М. Епифанова, М. В. Ромасенко // Анест. и реаниматол.- 1998.-№ 6.-С. 16−19.
  98. М.Ю. Цитопротекторное действие антигипоксических и антиоксидантных препаратов на клетки человека в культуре при моделировании токсического ответа / М. Ю. Еропкин, Т. Д. Смирнова, Е. М. Еропкина // Вестн. мед. химии. 1999. -Т.45, № 5.-С. 384−388.
  99. И.А. Воспаление как общебиологическая реакция / И. А. Ерюхин, В .Я. Белый, В. К. Вагнер // Л.: Наука, 1989. 262 с.
  100. И.А. Фактор эндотоксикоза в патогенезе и лечении острого перитонита / И. А. Ерюхин // Тез. докл. науч.-метод, конф. «Острый перитонит. Вопросы диагностики, лечения и профилактики»: Информ. бюл. N 3 Мин. обороны СССР. М., 1991.-С. 7.
  101. И.А. Эндотоксикоз в хирургической клинике / И. А. Ерюхин, Б. В. Шашков // СПб.: Логос, 1995. 304 с.
  102. И.А. Инфекция в хирургии. Старая проблема накануне нового тысячелетия (Часть 2) / И. А. Ерюхин // Вестн. хирургии. — 1998.-Т. 157, № 3.-С. 87−94.
  103. И. А. Эндотоксикоз при тяжелой сочетанной травме / И. А. Ерюхин, C.B. Гаврилин, Н. С. Немченко и др. // Вестн.хирургии.-2001.-T. 160, № 5. -С. 120−124.
  104. C.B. Патогенетические основы оптимизации терапии экспериментального панкреатита / C.B. Жидкова, С. С. Вишняков, Т. П. Шачинова и др. // Общество, здоровье, лекарство: Матер. Всерос. науч.-практ. конф. Саранск, 2005. — С. 49−51.
  105. Жук М. Ю. Нарушения плазменно-тромбоцитарного звена гемостаза у больных с сочетанием артериальной гипертензии и дислипопротеидемии / М. Ю. Жук, В. А. Метельская, Н. В. Перова и др. //Рос. кард, журнал. 2003. — № 5. — С. 16.
  106. Т.Д. Особенности липидного состава мембран эритроцитов у здоровых людей разного возраста / Т. Д. Журавлева, В. В. Долгов, С. Н. Суплотов и др. // Клин, лабор. диагностика. -2003.-№ 5. -С. 50−52.
  107. И.С. Стрессорное повреждение миокарда и его фармакотерапия / И. С. Заводская, В. В. Бульон, Л. К. Хныченко и др. // Тезисы III Рос. нац. конгр. «Человек и лекарство». М., 1996.-С. 264.
  108. П.П. Митохондриальные болезни — новая отрасль современной медицины / П. П. Загоскин, Е. М. Хватова // Вопр. мед. химии. 2002. — Т.48, № 4. — С. 321−336.
  109. И.В. Моделирование кардиомиопатии при хроническом эндотоксикозе / И. В. Зарипова, В. В. Новочадов // Бюл. Волгогр. науч. центра РАМН. 2005. — N1. — С. 36−37.
  110. И.В. Эндогенная интоксикация в формировании патологии сердца, вызванной компонентами цитотоксической терапии / И. В. Зарипова // Автореф. дис.. канд. мед. наук. -Волгоград, 2008. -23 с.
  111. И.А. Антиоксидантная система организма, ее значение в метаболизме. Клинические аспекты / И. А. Збровская, М. В. Банникова // Вестник РАМН. 1995. — № 6. — С. 53 — 60.
  112. И.Н. Состояние микроциркуляторного гемостаза человека и процессы перекисного окисления липидов / И. Н. Звяговская // Всес. конф. «Физиология и патология гемостаза»: Тез. докл. Полтава, 199Ь. — С.77−78.
  113. Н.К. Окислительная модификация липопротеинов низкой плотности / Н. К. Зенков, Е. Б. Меньшикова // Успехи совр. биол. -1996. Т. 116. — С.729−748.
  114. Н.К. Окислительный стресс / Н. К. Зенков, В. З. Ланкин, Е. Б. Меньшикова // М.: Наука, 2001. 342с.
  115. Л.Е. Возможности лекарственной регуляции воспаления / Л. Е. Зиганшина, А. У. Зиганшин // Казанский мед. журнал. 1996. — Т. 77, № 3. — С. 212−216.
  116. А.Н. Влияние ранней постреанимационной эндотоксемии на функцию миокарда / А. Н. Золотов, Л. Г. Шикунова, В. Т. Долгих и др. // Анестез. и реаним. 2003. -№ 6. — С. 29−32.
  117. Е.С. Динамика нарушений гемокоагуляции и фибринолиза у больных с распространенным перитонитом /
  118. Е.С. Злотокрылина, B.B. Мороз, И. Е. Гридчик и др. // Анестезиология и реаниматология. — 2001. — № 6. С.34−39.
  119. Ю.В. Влияние семакса и мексидола на течение острого панкреатита у крыс / Ю. В. Иванов, В. В. Яснецов // Экспер. и клин, фармакология. 2000. — № 1. — С. 41−44.
  120. Ю.В. Современные аспекты возникновения функциональной недостаточности печени при остром панкреатите / Ю. В. Иванов // Лечащий врач. 2001- № 2. — С. 21−25.
  121. Г. С. Изменения внутриорганных сосудов печени при остром экспериментальном перитоните / Г. С. Иванова, В. Я. Глумов,
  122. A.К. Кранчев и др. // Архив патологии 1988. -N 7. — С. 51−58.
  123. И.О. Общая гепатология / И. О. Иванников,
  124. B.Е. Сюткин. -М.: Медпрактика, 2003. 159с.
  125. С.Г. Ксимедон в клинической практике / Г. А. Измайлов, М. Ю. Аверьянов, B.C. Резник // Н. Новгород: Изд-во НГМА, 2001.-С. 36−42.
  126. Е.В. Исследование метаболических изменений печени крыс в динамике восстановительного периода после гипертермического воздействия / Е. В. Инжеваткин, А. А. Савченко, А. И. Альбрант и др. // Вопр. мед. химии — 2000. — Т. 46, № 2.1. C. 135−139.
  127. И.С. Коррекция нарушений гомеостаза в послеоперационном периоде у больных с распространенным гнойным перитонитом / И. С. Исмайлов // Хирургия. 1997. — № 5. -С. 52−55.
  128. В.Е. Гиперэндотоксинемия при дисбиозах, вызванных антибиотикотерапией, и ее коррекция пробиотиками. вгериатрической практике / В. Е. Каган // Автореф. дис------канд. мед.наук. М., 2000. 24 с.
  129. В.Б. Действие алканоламмониевых солей ароксиуксусных кислот на процесс агрегации тромбоцитов / В. Б Казимировская, Н. В. Семенова, JI.T. Москвитина и др. // Экспер. и клин. фарм. 1995. — Т.58. — № 3. — С. 37−40.
  130. Е.В. Фосфатидилинозитол-4,5-бифосфат модулирует активность каналов рецептор индуцированного кальциевого входа в клетках А431 / Е. В. Казначеева, А. Н. Зубов, A.B. Николаев и др.// Биол. мембраны. 2002. — Т. 19, № 1. — С. 23−31.
  131. И.Я. Милдронат. Механизм действия и перспективы его применения / И. Я. Калвинып // Рига: Гриндекс, 2002. 39с.
  132. В. И. Ультрафиолетовое облучение крови / В. И Карандашов, Е. Б: Петухов // М.: Медицина, 1997. — 224 с.
  133. Е.В. Особенности патогенетических механизмов эндогенной интоксикации у больных ревматоидным артритом / Е. В. Карякина, С. В. Белова // Науч.-практ. ревматология. — 2001. -№ 1.-С. 5−10.
  134. М.А. Острый панкреатит / М. А. Кацадзе // В кн. «Руководство для врачей: скорой5 медицинской помощи». Под ред. В. А. Михайловича, А. Г. Мирошниченко. 3-е изд., перераб. и доп. -СПб.: Невский Диалект, 2001. — 704 с.
  135. A.A. Значение средних молекул в оценке уровня эндогенной интоксикации / A.A. Кишкун, A.C. Кудинова, А. Д. Офитова и др. // Военно-медиц. журнал. 1990. — № 2. — С. 41−44.
  136. Г. И. Антиоксидантные свойства производных 3-оксипиридина: мексидола, эмоксипина и проксипина / Г. И. Клебанов, О. Б. Любицкий, О. В. Васильева и др. // Вопр. мед. химии. 2001. — Т. 47. — С. 288−300.
  137. А.Н. Обмен липидов и липопротеидов и его нарушения / А. Н. Климов, Н. Г. Никульчева. Под ред. А. Н. Климова // СПб.: Питер Ком, 1999.-512 с.
  138. Г. И. Взаимосвязь эндогенной интоксикации и иммунодепрессии в патогенезе черепно-мозговой травмы / Г. И. Ковалев, A.M. Томников, Г. Г. Музлаев // Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. 1995. — № 95, Т.6. -С. 4−5.
  139. А.Х. Фагоцитзависимые кислородные свободно-радикальные механизмы аутоагрессии в патогенезе внутренних болезней / А. Х. Коган // Вестн. РАМН. 1999. — № 2. — С. 3−10.
  140. Г. П. Ожоговая интоксикация. Патогенез, клиника, принципы лечения. / Г. П. Козинец, C.B. Слесаренко, А. П. Радзиховский и др. // Киев, 2003. — 209 с.
  141. О.С. Влияние некоторых препаратов, используемых в лечении цереброваскулярных расстройств, на процессы свободнорадикального окисления в модельных системах /
  142. О.С. Колпикова, P.P. Фархутдинов, P.B. Магжанов // Журнал неврологии и психиатрии. 2002. — № 8. — С. 22−25.
  143. Я. Наглядная биохимия / Я. Кольман, К.-Г. Рём // М., Мир. 2009. — 469с.
  144. Кон Е. М. Полиорганная дисфункция и недостаточность при остром деструктивном панкреатите / Е. М. Кон // Вестн. интенс. терапии. 2000. — № 2. — С. 17−21.
  145. Ю.В. Системная эндотоксинемия и клинико-патогенетические особенности течения атеросклероза и ишемической болезни сердца в пожилом и старческом возрасте / Ю. В. Конев // Автореф. дис.. .д-ра мед. наук. / М., 1997. 44с.
  146. Т.В. Значение среднемолекулярных пептидов сывороткикрови при острых формах ишемической болезни сердца /1
  147. Т.В Копытова, H.A. Добротина, H.H. Боровков и др. // Лабор. дело. 1991.-№ 10.-С. 18−21.
  148. А.Л. Неотложная панкреатология /А.Л. Костюченко, В. Л. Филип // СПб.: Дефн, 2000.-480 с.
  149. А.Г. Применение антиоксидантов при печеночной недостаточности у больных с механической желтухой /
  150. A.Г. Краснецков, С. М. Чудных, H.A. Соловьев // Матер. V Российского научного форума «Хирургия 2004». Москва, 2004. -С. 92−93.
  151. Е. М. Липиды клеточных мембран / Е. М. Крепе // Л.: Наука, Ленингр. отд-ие. 1981.-341 с.
  152. З.И. Арахидоновая кислота и ее продукты: пути образования и метаболизма в клетках / З. И. Крутецкая, O.E. Лебедев // Цитология. 1993. -Т. 35, № 12. — С. 3−35.
  153. М.И. Синдром системного ответа на воспаление / М. И. Кузин // Хирургия. 2000. — № 2. — С. 54−59.
  154. Д.И. Оценка резерва липидов сыворотки крови для перекисного окисления в динамике окислительного стресса у крыс / Д. И. Кузьменко, Б. И. Лаптев // Вопр. мед. химии. 1999. — Т. 4, № 5. -С. 384−388.
  155. А.Н. Использование мексидола в комплексной терапии перитонита / А. Н. Кузьмин // Автореф. дис.. канд. мед. наук. -Саранск, 2003. — 20 с.
  156. А.О. Возможность использования антиоксидантных ферментов эритроцитов в качестве индикаторов, характеризующих течение болезни у больных гемобластозами / А. О. Кумерова,
  157. B.И. Петухов, А. П. Шкестерс и др. // Вопр. мед. химии. — 1996. — Т. 42, № 2.-С. 144−147.
  158. Л.В. Липопротеиды высокой плотности: физиологическое значение /Л.В. Курашвили // Патол. физиология. 1997. — № 3. — С.40−43.
  159. Л.Я. Метаболизм белков, углеводов и липидов в норме и при патологии / Л. Я. Лабзина, Э. П. Санаева, Т. Ф. Атянина // Саранск: Ковылк. тип., 2000. — 174 с.
  160. С.И. Роль эндотоксинемии в возникновении антифосфолипидного синдрома у новорожденных детей, родившихся от матерей с кардиоваскулярной патологией / С. И. Лазарева // Автореф. дис.. .канд. мед. наук. М., 2002. — 22 с.
  161. Л.Б. Спонтанный бактериальный перитонит: проблемы патогенеза / Л. Б. Лазебник, Е. В. Винницкая // Терапевт, архив. — 2009. Т.81, № 2. — С.83−87.
  162. В.З. Нарушение регуляции свободнорадикальных процессов в тканях при атеросклерозе и перспективы антиоксидантной коррекции / В. З. Ланкин, А. К. Тихаде // Тез. докл. 1 съезда патофизиологов России. Москва, 1996. — 199 с.
  163. В.З. Свободнорадикальные процессы в норме и при патологических состояниях / В. З. Ланкин, А. К. Тихаде, Ю. Н. Беленков // М.: Наука, 2001. 78с.
  164. Е.В. Влияние мексидола на клинико-биохимические проявления перинатальной гипоксии у новорожденных детей / Е. В. Левитина // Эксперим. и клинич. фармакол. — 2001. № 5. -С. 34−36.
  165. И.Н. Синдром гиперметаболизма универсальное звено патогенеза критических состояний / И. Н. Лейдерман, В. А. Руднов, A.B. Клейн и др. // Вестн. интенсивной терапии. -1997.-№ 3.-С. 17−23.
  166. А.Л. Биохимия, молекулярные основы структуры и функций клеточных мембран / А. Л. Ленинджер. Пер. с англ. // М.: Мир, 1976. 586 с.
  167. Г. Ф. Защитный эффект различных форм СОД на фосфолипидный состав плазматических мембран гепатоцитов иадипоцитов и спектр липопротеинов крови при геморрагическом шоке у кошек / Г. Ф. Лескова // Вопр. мед, химии. 1999. -Т.45, № 5. -С. 389−396.
  168. Г. Ф. Изменение фосфолипидного состава синаптических мембран продолговатого мозга и лобных долей больших полушарий головного мозга у кошек при геморрагическом шоке /Г.Ф. Лескова,
  169. B.К. Луценко // Бюл. эксп. биол. и медицины. — 2002. Т. 134. — № 9. — С. 263−266.
  170. С.М. Влияние антиоксидантов и хелаторов железа на печень при ее ишемии и регенерации / С. М. Лещенко // Автореф. дис.. канд. мед. наук. Купавна, 1994. — 20 с.
  171. П.Ф. Принципы и методы антиоксидантной защиты миокарда при его острой ишемии и реперфузии / П. Ф. Литвицкий // Тезисы докл. III Росийск. нац. конгр. «Человек и лекарство». М., 1996.-С. 154.
  172. Лихо дед В. Г. Роль эндотоксина грамотрицательных бактерий в инфекционной и неинфекционной патологии / В. Г. Лиходед, Н. Д. Ющук, М. Ю. Яковлев // Арх. пат. 1996. — Т. 58, № 2.1. C.8−13.
  173. Лобань-Череда Г. А. Роль перекисного окисления липидов в регуляции агрегатного состояния крови / Г. А. Лобань-Череда // Автореф. дис.. докт. мед. наук. — Харьков, 1992. — 32 с.
  174. Л.Д. Биоэнергетическая гипоксия: понятие, механизмы и способы их коррекции /Л.Д. Лукьянова // Бюл. эксперим. биологии и медицины. — 1997. — № 10. — С. 244−254.
  175. В.Д. Антигипоксанты: состояние и перспективы / В. Д. Лукьянчук, Л. В. Савченкова // Эксперим. и клин, фармакол. -1998.-Т. 61, № 4.-С. 77−79.
  176. С.Н. Влияние анестезии на перекисное окисление липидов, антиоксидантную систему и липидный обмен прикесаревом сечении у рожениц с тяжелыми формами позднего гестоза / G.H. Лынев, Г. С. Кенгерли // Анестез. и реанимат. 2000. -№ 2.--С. 17−20.
  177. Я.О. Перекисное. окисление- липидов. у рабочих в условиях- промышленного^ воздействия свинца и больных хронической свинцовой интоксикацией /Я.О. Лысенко // Автореф. дис.. .канд. мед. наук. — Новосибирск, 2000. — 21 с.
  178. Н.Л. Иммуногистохимическая характеристика печени у больных перитонитом (на материале ранних вскрытий) / Н. Л. Лысова, Л. Е. Гуревич, O.A. Трусов и др.// Бюл. эксперим. биологии и медицины. 2001, — Т. 132, № 10. — С. 596- 600.
  179. А.Э. К вопросу о влиянии фосфолипидного состава тканей на реализацию синергизма между отделами вегетативной нервной системы / А. Э: Лычкова, В. М. Смирнов // Бюл. эксперим. биологии и медицииы. 2002. — Т. 133, № 4. — С. 364−366.
  180. . E.M. Нарушение процессов липидной пероксидации при термической травме и патогенетическое обоснование лечения антиоксидантами из плазмы крови- / Е. М. Львовская // Автореф. дисс. .докт. мед. наук. -М., 1998. — 44 с.
  181. Е.Л. Влияние лазеротерапии на процессы регуляции липидного обмена при эндотоксикозе / Е. Л. Лямина, Е. В. Федотова, Ю. Н. Маркелова и др. // Сб. науч. трудов. -Вып. 2. Саранск, 2003. — С. 47−49.
  182. B.C. Интенсивность ПОЛ в почках при нефротоксической острой почечной недостаточности (экспериментальное исследование) / B.C. Макаренко, Н. Г. Жизневская, Т. И. Колтыгина и др. // Урология. — 2000. — № 1.-С. 26−28.
  183. В.К. Новый способ диагностики поражений печени / В. К. Макаров // Клин. лаб. диагностика. 2002. — № 12. — С. 8—10.
  184. Н.П. Синдром эндогенной интоксикации при сепсисе / Н. П. Макарова, И. Н. Коничева // Анестез. и реанимат. — 1995. — № 6. С. 4−8.
  185. М.Я. Эндогенная интоксикация как отражение компенсаторной перестройки обменных процессов в организме / М. Я. Малахова //Эфферентная терапия. 2000. — № 4 (6). — С. 3−14.
  186. М.Я. Метод регистрации эндогенной интоксикации: метод, рекомендации / М. Я. Малахова // СПб., 1995. Т. 33. — С. 28.
  187. Т.С. Обоснование применения димефосфона в послеоперационной терапии больных диабетическими и атеросклеротическими ангиопатиями / Т. С. Маленкова // Автореф. дисс. .канд. мед. наук. Казань, 1995. — 16 с.
  188. В.В. Ограничение гиперпероксидации липидов и предупреждение стрессорных повреждений сердца производными глицина / В. В. Малышев, О. М. Ощепкова, И. Ж. Семинский и др. // Экспер. и клин, фармак. 1996. — Т. 59, № 5. — С. 23−25.
  189. Д.Е. Миокард при эндотоксикозе: механизмы и морфофункциональные проявления вторичного повреждения / Д. Е. Марков, В. В. Новочадов // Успехи современногоестествознания. 2003. — № 5. — С. 45−48.
  190. Р. Биохимия человека / Р. Марри, Д. Греннер, П. Мейес и др. В 2-х томах // М.: Мир. 2009. — 795с.
  191. .Н. Активность антиоксидантных ферментов крови, при хроническом поражении печени / Б. Н. Матюшин, А Логинов,
  192. B.Л. Ткачев // Вопр. мед. химии. 1995. — № 4. — С. 54- 56.
  193. С.Б. Состояние перекисного окисления липидов и антиоксидантной системы у больных с пельвиоперитонитом /
  194. C.Б. Матвеев, О. Б. Шахова, Н. И. Тихомирова и др. // Клин, лабор. диагн. 2000. — № 10. — С. 4−7.
  195. В.Б. Изменение показателей тромбоцитов периферической крови при железодефицитной анемии /
  196. B.Б. Матюшичев, В. Г. Шамратова // Гематология и трансфузиология. 2005. — Т. 50, № 2. — С. 29−32.
  197. М.Д. Лекарственные средства / М. Д. Машковский // 15-е изд., перераб., испр. и доп. М.: РИА «Новая волна», 2007. -1206 с.
  198. Ю.В. Гипоксия и свободные радикалы в развитии патогенетических состояний организма / Ю. В. Медведев, А. Д. Толстой // М.: Медицина, 2000. С. 59−74.
  199. М. В. Кишечный эндотоксин в регуляции системы гемостаза и патогенезе ДВС-синдрома / М. В. Мешков, И. А. Аниховская, М. М. Яковлева и др. // Физиология человека. -2005.-Т. 31, № 6.-С. 91−96.
  200. В.А. Проницаемость эритроцитарных мембран и сорбционная способность эритроцитов оптимальные критерии тяжести эндогенной интоксикации / В. А Михайлович,
  201. B.Е. Марусанов, А. Б. Бичун //Анестез. и реанимат. 1993. — N 5.1. C. 66−69.
  202. О.Д. Сравнительно мофофункциональное исследование ацинусов печени при перитоните различного генеза / О. Д. Мишнев, А. И. Щеголев, И. М. Салахов // Бюл. эксперим. биологии и медицины. 1998. — Т. 126, № 10. — С. 464−466.
  203. О.Д. Печень и почки при эндотоксинемии / О. Д. Мишнев, А. И Щеголев, Н. Л. Лысова // М.: Виртуальная хирургия, 2003. -210с.
  204. М.Е. Поражение печени при экспериментальном остром панкреатите / М. Е. Мозжелин, А. И. Венгеровский, И. В. Суходоло // Бюл. эксперим. биологии и медицины. 2001. -Т. 132, № 7. -С. 45−47.
  205. А.П. Патология гемостаза. Принципы и алгоритмы клинико-лабораторной диагностики / А. П. Момот // СПб.: ФормаТ, 2006.-208с.
  206. В.В. Показатели липидного обмена у больных в критических состояниях / В. В. Мороз, Л. В. Молчанова, Л. Н. Щербакова // Анестез. и реаним. 2001. — № 6. — С. 4−6.
  207. В.П. Влияние лекарственных средств на свободно-радикальное окисление / ВХГ Моругова, Д. Н. Лазарева // Эксперим. и клин, фармакология. 2000. — № 1. — С. 71—75.
  208. Г. И. ч Ингибирование образования супероксиданионрадикалов лейкоцитами крови больных с гиперхолестеринемией под влиянием липидного антогониста фактора агрегации тромбоцитов / Г. И. Музя, Н. С. Большакова,
  209. И. Ф. Чернядьева и др. // Вопр. мед. химии. 1995. — № 5. -С. 45- 48.
  210. А. В. Соотношение компонентов сфингомиелиновоо цикла и состав липидов у больных вирусными гепатитами / A.B. Нагайцев, C.B. Новицкий, Т. В. Новицкий и др. // Клин. лаб. диагностика. 2002. — № 8. — С. 3−5.
  211. А.О. Миокардиальный цитопротектор милдронат в терапии ИБС / А. О. Недошивин, А. Э. Кутузова, C.JI. Иванова и др. // Проблемы реабилитации. Спб., 2001. — № 1 (4). — С. 83−86.
  212. В.П. Свободно-радикальные процессы, гипоксия и применение антиоксидантов в реаниматологии / В. П. Нечаев, Г. Г. Жданов, M.JI. Нодель // Анестезиология и реаниматология. — 1989. № 4.- С. 63−68.
  213. Н.В. Антиоксиданты в злокачественных опухолях человека и экспериментальных животных / Н. В. Никифорова, А. Е. Берман // Биомедицинская химия. — 2003. — Т. 49, № 3. — С. 250−262.
  214. В.В. Патология липидного обмена при эндотоксикозе / В. В. Новочадов // Дисс. .д-ра мед. наук. — Волгоград, 2001. -255 с.
  215. В.В. Эндотоксикоз: моделирование и органопатология / В. В. Новочадов, В. Б. Писарев // Волгоград: Изд-во ВолГУ, 2005. -240с.
  216. Ю.И. Оптимизация гепаринопрофилактических послеоперационных тромбоэмболических осложнений / Ю. И. Ноздрачев // Вестник хирургии. 1995. — Т. 154, № 2. -С. 61−65.s
  217. А.Н. Политравма: поражение сердца /А.Н. Нудыга. Е. И. Киношенко, В. А. Галинская // Оригинальные исследования. — 2006.-№ 7.-С. 37−41.
  218. H.A. Полиорганная недостаточность как проявление иммунной дисрегуляции репаративных процессов в органах при критических состояниях / Н. А. Оншценко, B.C. Сускова,
  219. A.Б. Цыпин и др. // Анестез. и реаним. — 2001. — № 3. С. 54−57.
  220. Ю.П. Свободно-радикальное окисление и антиоксидантная терапия при критических состояниях / Ю. П. Орлов, В. Т. Долгих // Вестн. интенсив, терапии. 2008. — № 1. — С. 73—74.
  221. Ю.П. Патогенетическая значимость нарушений обмена железа при критических состояниях / Ю. П. Орлов // Автореф. дис.. д-ра мед наук — Омск, 2009. — 43с.
  222. С.С. Изменения липидтранспортной системы при экспериментальном перитоните у крыс / С. С. Осочук // Бюл. эксперим. биологии и медицины. 2002. — Т. 134, № 8. — С. 169— 171.
  223. С.С. Липидный спектр тромбоцитов у мужчин, больных аппендицитом / С. С. Осочук // Клин, лабор. диагностика. 2004. -№ 5.-С. 17−19.
  224. Н.П. Влияние а-токоферола в широком интервале концентраций на активность протеинкиназы С. Связь с пролиферацией и злокачественным ростом / Н. П. Пальмина, Е. Л. Мальцева, Н. В. Курнаков // Биохимия. 1994. — Т.59. — Вып. 2.-С. 193−200.
  225. М.А. Патологическая анатомия / М. А. Пальцев, Н. М. Аничков // М.: Медицина, 2000. 528 с.
  226. В.М. Особенности нарушения тромбоцитарного гемостаза у больных повторными инфарктами миокарда /
  227. B.М. Панченко, A.M. Горелова, Л. С. Трембицкая и др. // Кардиология. 1991-Т. 31, № 5. — С. 41−43.
  228. Е.П. Возможности диагностики нарушений гемостаза и перспективные направления антитромботической терапии приишемической болезни сердца / Е. П. Панченко, А. Б. Добровольский // Кардиология. 1996. — Т. 36, № 4. — С.4−10.
  229. И.Н. Механизмы повреждающего действия активированных форм кислорода на биологические структуры у больных в критических состояниях / И. Н. Пасечник // Вестн. интенс. терапии. 2001. — № 4. — С. 3−7.
  230. А.Г. Лиотропное состояние материи: молекулярная физика и физика живой материи / А. Г. Петров // София: Гордон и Брич, 1999.-550 с.
  231. Т.Н. Фармакокинетика таблетированной лекарственной формы мексидола (экспериментальное и клиническое исследование) / Т. Н. Петрова // Автореф. дис. .канд. биол. наук. Москва, 1998. -20 с.
  232. Э.А. Окислительные методы в комбинированном лечении желчного перитонита / Э. А. Петросян, В. И. Оноприев, О. В. Дубинкин и др. // Вестн. интенс. терапии. 1998. — № 4. — С. 63−64.
  233. Е.Б. Перекисное окисление липидов и нарушение свойств эритроцитов у больных с механической желтухой / Е. Б. Петухов, М. И. Филимонов, Н. П. Александрова и др. // Хирургия. 1990. — № 1. — С. 27−30.
  234. В.А. Липидный дистресс-синдром Савельева: результаты многоцентрового плацебоконтролируемого исследования / В. А. Петухов, А. И. Крюков, H.A. Петухова и др. // Трудный пациент. 2004. — Т. 2, № 4. — С. 3−10.
  235. С.А. Патологоанатомические изменения в печени, возникающие вследствие травм и оперативных вмешательств / С. А. Повзун // Дисс.. канд. мед. наук. Спб., 1990. — 221с.
  236. С.А. Патологическая анатомия и патогенез инфекционно-воспалительного эндотоксикоза / С. А. Повзун // Дисс.. .д-ра мед. наук. Спб., 1994. — 432с.
  237. С.А. Важнейшие синдромы: патогенез и патологическая анатомия /С.А. Повзун // Спб.: Коста, 2009. 479с.
  238. В.И. Антиоксидантная активность ксимедона в комплексной терапии хирургической инфекции / В. И. Погорельцев, В. Ю. Терещенко, Е. П. Кулаков и др. // Материалы V Рос. науч. форума «Хирургия 2004». Москва, 2004. — С.151−152.
  239. A.B. Низкомолекулярные гепарины в реконструктивной сосудистой хирургии /A.B. Покровский // Тезисы X Национального Росссийского Конгресса «Человек и лекарство». -Москва, 2003. -С. 212.
  240. Ю.А. Эндотоксикоз у больных с хронической сердечной недостаточностью с и без синдрома сердечной кахексии / Ю. А. Покровский. Ю. А. Грызунов // Сердечная недостаточность. -2001.- Т2, № 3. С. 68−72.
  241. Е.А., Л. Свободнорадикальное окисление липидов и уровень R-белков при неспецифическом аортоартериите и гипертонической болезни / Е. А. Проаскурничий, В. А. Шалаев, О.Л Андреева // Клинич. лабор. диагн. — 2001. № 4. — С. 50−52.
  242. М.Г. Роль системы простагландинов в кардиопротекторном действии адаптации к гипоксии при стрессе / М. Г. Пшенникова, В. А. Кузнецова, Ю. Н. Копылов и др. // Кардиология. 1992. — Т.32, № 3. — С. 61−64.
  243. .А. Выделение токсичного полипептида средней молекулярной массы при экспериментальном разлитом перитоните / Б. А. Рейс, JI.B. Полуэктов // Бюл. эксперим. биол. и медиц. 1983. -№ 7.-С. 128−130.
  244. C.B. Возможности озона и эфферентных методов терапии в лечении гемокоагуляционных нарушений при перитоните / C.B. Родионов // Автореф. дисс. .канд. мед. наук. Воронеж, 2000.-25 с.
  245. Г. В. Концентрация и свойства альбумина в сыворотке крови и выпоте брюшной полости у больных с перитонитом / Г. В. Родоман, Т. И. Шалаева, Г. Е. Добрецов и др. // Вопр. мед. химии. 1999. — Т.45, № 5. — С. 407−415.
  246. С.А. Антигипоксанты в реаниматологии и неврологии / С. А. Румянцева, Н. Г. Беневольская, В. Н. Евсеев // Рус. медиц. журнал. 2004. — Т. 12, № 22. — С. 1263−1267.
  247. П.Н. Изменение перекисного гомеостаза при хронических гломерулонефритах и их коррекция антиоксидантными препаратами / П. Н. Рыбин // Дисс.. .канд. мед. наук. Москва, 2000. — 221 с.
  248. М.Г. Нарушения морфофункционального состояния лимфатической системы при остром перитоните и возможности их коррекции мексидолом и аплегином / М. Г. Рябков // Автореф. дисс. .канд. мед. наук. — Саранск, 2002. — 16 с.
  249. А.Г. Окислительная модификация белков плазмы крови у больных в критических состояниях / А. Г. Рябов, Ю. М. Азизов, С. И. Дорохов и др. // Анестез. и реаним. 2000. — № 2. — С.72−74.
  250. Г. Л. Окислительный стресс и эндогенная интоксикация у больных в критических состояниях / Г. Л. Рябов, Ю. М. Азизов, И. Н. Панкина // Вестн. интенс. терапии. — 2002. -№. 4. С. 4−7.
  251. Н.В. Изменения липидной фазы мембраны эритроцитов при параноидной шизофрении / Н. В. Рязанцева, В. В. Новицкий, М. М. Кублинская // Бюл. эксперим. биол. и медиц. -2002. Т. 133, № 1. — С.98−101.
  252. B.C. Липидный дистресс-синдром в хирургии / B.C. Савельев // Материалы научно-практ. конф., посвященной 200-летию BMA. СПб., 1998. — С. 256−258.
  253. B.C. Послеоперационные венозные тромбоэмболические осложнения: фатальная необходимость или контролируемая опасность? / B.C. Савельев // Хирургия. 1999. -№ 6. -С. 60−63.
  254. B.C. Комплексное лечение панкреонекроза / B.C. Савельев, Б. Р. Гельфанд, М. И. Филимонов и др. // Анналы хирургич. гепатологии. 2000. — № 5 (2). — С. 61−67.
  255. В.Ф. Профилактика тромбоэмболических осложнений в хирургии / В. Ф. Саенко, И. И. Сухарев, И. В. Гомоляко и др. -Киев, 1997.- 12 с.
  256. В.П. Диагностика и лечение острой спаечной кишечной непроходимости / В. П. Сажин, Д. И. Карлов, В. П. Жаболенко // Рос. научно-практ. журнал «Скорая медицинская помощь», 2004. Т. 5, № 3. — С. 125−126.
  257. Е.И. Витамины Е, С, ТБК-активные продукты и холестерин в плазме крови пациентов с колоректальными опухолями / Е. И. Сайжили, Д. Конукоглу, С. Папила // Биохимия.- 2003.-Т. 68.-Вып. 3.- С. 393−396.
  258. В.А. Энергетический метаболизм сердца // Болезни сердца и сосудов / Под ред. Е. И. Чазова. — М.: Медицина, 1992. Т. 1.- С. 44−57.
  259. И.С. Оксид азота. Роль растворимой гуанилатциклазы в механизмах его физиологических эффектов / И. С. Северина // Borip. мед. химии. 2002. — Т. 48, № 1. — С. 4−30.
  260. A.A. Метаболизм фосфолипидов и биологические мембраны / A.A. Селищева, Ю. П. Козлов // Иркутск: изд-во Иркут. ун-та. 1988. -88 с.
  261. H.A. Влияние перекисного окисления на структуру липопротеинов сыворотки крови человека по данным магнитно-резонансной спектроскопии / H.A. Семенова, И. Л. Погорецкая,
  262. O.A. Азизов // Бюл. эксперим. биол. и медиц. 2002. — Т. 134, № 9. -С. 283−286.
  263. Н.Ю. Применение антигипоксантов в остром периоде инфаркта миокарда / Н. Ю. Семиголовский // Анестез. и реаним. 1998. — Т.2. — С. 56−59.
  264. C.B. Сравнительная оценка методов квантового излучения при лечении больных гнойно-воспалительных заболеваний брюшной полости / C.B. Сенотрусова // Автореф. дис.. .канд. мед. наук. Владивосток, 1996. — 22 с.
  265. JI.H. Исследование по созданию оригинального кардиопротективного средства этоксидол / JI.H. Сернов, О. Г. Кесарев, С. Я. Скачилова и др. // Материалы XV Российского нац. конгр. «Человек и лекарство». М., 2008. — С. 700.
  266. Ю.А. Дозовая зависимость влияния а-токоферола на активность ферментов метаболизма ксенобиотиков в печени крыс / Ю. А. Сидорова, Е. В. Иванова, А. Ю. Гришанова и др. // Бюл. эксперим. биол. и медиц. 2003. — Т. 136, № 7. -С. 45−48.
  267. .А. Клиническое применение антитромботических препаратов / Б. А. Сидоренко, Д. В. Преображенский // М.: Медицина, 1997.-217 с.
  268. С.А., Беляков H.A. Патофизиологические аспекты эндогенной интоксикации / С. А. Симбирцев, Н. А. Беляков // СПб.: МАЛО, 1994.- С.5−9.
  269. A.B. Антиоксиданты в современном здравоохранении / A.B. Симонян // Медицинский вестник. 2008. — № 16. — С. 14
  270. В.П. Коагуляционно-литическая система тканей и тромбогеморрагический синдром в хирургии / В. П. Скипетров, А. П. Власов, С. П. Голышенков // Саранск: Красный октябрь, 1999. -232 с.
  271. Ю.Д., Применение системного иммуномодулятора ксимедона при деструктивном легочном туберкулезе / Ю. Д. Слабнов, A.A. Визель, Г. В. Черепнев и др. // Проблемы туберкулеза. 2000. — № 3. — С. 28−32.
  272. A.B. Антигипоксанты и неотложной медицине / A.B. Смирнов, Б. И. Криворучко // Анестезиология и реаниматология. 1998. — № 2. — С. 50−55.
  273. A.B. Антиоксидантные эффекты амтизола и триметазидина / A.B. Смирнов, Б. И. Криворучко, И. В. Зарубина // Эксперим. и клин, фармакология. 1999. — Т. 62. — С. 59−62.
  274. М.К. Жирные кислоты липидной фракцииэритроцитарных мембран и интенсивность реакций ПОЛ придефиците железа / М. К. Соболева, В. И. Шарапов, О. Р. Грек // Бюл. эксперим. биол. и медиц. 1994. —№ 6. — С. 600−602.
  275. A.C. Возможность участия эндотоксина грамотрицательных бактерий в патогенезе повреждения печени при вирусных гепатитах / А. С. Созинов // Бюл. эксперим. биол и медиц. 2002. — Т. 133, № 3. — С. 327- 330.
  276. Т.С. О патологическом значении среднемолекулярных пептидов в крови и синовиальной жидкости больных ревматоидным артритом / Т. С. Солиев, М. З. Ризамухамедова, Дж.Т. Солиев // Труды II Всероссийского съезда ревматологов. — Тула, 1997. -С. 171.
  277. В.В. Оценка тяжести эндотоксикоза и эффективности детоксикационной терапии / В. В. Спас, С. А. Павлович, K.M. Дорохин // Клин. лаб. диагн. 1994. — № 4. — С. 7−9.
  278. С.Л. Противоишемическая активность карнозина / С. Л. Стволинский, Д. Доброта // Биохимия. — 2000. Т. 65. — Вып. 7. -С. 998−1005.
  279. П.Г. Клиническое значение определение активности СОД в эритроцитах при анестезиологическом обеспечении оперируемых гастроэнтерологических больных / П. Г. Сторожук, А. П. Сторожук // Вестн. интенс. терапии. 1998. — № 4. — С.15−17.
  280. И.А. Значение оксидативного стресса и дисфункция эндотелия при диастолической ХСН у пациентов разных возрастных групп / И. А. Сукманова, Д. А. Яхонтов // Рос. Кард. Журнал. -2009. № 4.- С.22- 26.
  281. В.В. Генерация супероксид аниона и индукция неспецифической проницаемости в митохондриях под действием дегидролипоевой кислоты / В. В. Теплова, А. Г. Круглов, С. Маркунайте и др. // Биол. мемб. 2002. — Т. 19, № 4. -С.279−302.
  282. А.Е. Исследование кардиопротекторного действия антиоксидантов при остром перитоните / А. Е. Теречев // Автореф. дисс.. канд. мед. наук. Саранск, 2001. — 16 с.
  283. Ю.Т. Роль структуры мембран в активации митохондриальных фосфолипаз / Ю. Т. Тимушева, O.A. Маренинова, О. Н. Вагина и др. // Биол. мемб. 1998. — Т. 15. -№ 1. — С. 36−42.
  284. В.Н. Сложные липиды кровотока: функциональная роль и диагностическое значение / В. Н. Титов // Клин. лаб. диагностика. — 1997,-№ 2.-С. 3−10.
  285. В.Н. Жирные кислоты. Физическая химия, биология и медицина / В. Н. Титов, Д. М. Лисыцин // М.: Триада, 2006. — 672 с.
  286. М.С. Применение реамберина в клинике инфекционных болезней / М. С. Тищенко, М. Ю. Серебряков, В. А. Беляева // Реамберин: реальность и перспективы: сб. науч. статей. СПб., 2002. — 168 с.
  287. В.А. Роль нарушений липидного обмена в патогенезе острого перитонита в эксперименте / В. А. Трофимов // Автореф. дисс. .докт. биол. наук. М., 1999. — 32 с.
  288. Н.В. Влияние антиоксидантов на некоторые показатели функционального состояния эритроцитов при эндотоксикозе / Н. В. Фатеева // Автореф. дисс.. канд. мед. наук. Саранск, 2002. -16 с.
  289. А. И. Оксидантный стресс и применение антиоксидантов в неврологии / А. И. Федин // Атмосфера. 2002. — № 1. — С. 15−18.
  290. Н.М. Динамика перекисного окисления липидов у больных с эндотоксикозом при детоксикации гипохлоритом натрия / Н. М. Федоровский, И. И. Сергиенко, В. Н. Шилов и др. // Анестезиология и реаниматология 1997. — № 4. — С.38−41.
  291. А. М. Влияние эмоксипина на динамику морфологических характеристик острого экспериментального панкреатита //1. БГМУ, 2006. 6с. http: www.bsmu.by/bmm/01.2006/36.http. Режим доступа свободный.
  292. А. Озонотерапия в комплексном лечении распространенного гнойного перитонита /А. Халид // Автореф. дисс. .канд. мед. наук. -М., 2001. — 31 с.
  293. Н.К. Адаптация сердца к гипоксии / Н. К. Хитров,
  294. B.C. Пауков // М.: Медицина, 1991.-С. 226−227.
  295. И.М. Реологические свойства периферической крови при остром разлитом перитоните и их изменения при инфузионной терапии с применением модежеля / И. М. Царапкин, В. П. Плешаков,
  296. C.С. Бессмельцев //Вестн. хирургии.- 1999.- Т. 158, № 6.-С. 72−74.
  297. В.В. О патогенезе эндогенной интоксикации / В. В. Чаленко, Ф. Х. Кутушев // Вестник хирургии. 1990. — № 4 — С. 3−8.
  298. Н.В. Системная эндотоксинемия в патогенезе атеросклероза / Н. В. Чижиков, И. А. Аниховская, A.A. Марачев и др. // Успехи совр. биологии. 2001. — № 3. — С. 30−32.
  299. С.М. Озонотерапия в комплексном лечении деструктивного панкреатита / С. М. Чудных, O.E. Колесова, Р.Б.
  300. Мумладзе и др. // Озон в биологии и медицине. Н. Новгород, 1995.-С. 44−45.
  301. В. И. Применение эфферентных методов терапии при критических состояниях / В. И. Черний, Р. И. Новикова, B.C. Костенко и др. 2003. — 4с. // http://www.nordmed.com.ua/librarv/methods/metoda.shtml. Режим доступа свободный.
  302. В.П. Эндогенная интоксикация и синдром системного воспалительного ответа при критических состояниях / В. П. Шано, А. Н. Нестеренко, T.B. Джоджуа // Боль, обезболивание и интенсивная терапия. — 2000. № 1 (Д). — С. 75—77.
  303. Ю.В. Фактор активации тромбоцитов роль в регуляции функциональной активности системы мононуклеарных фагоцитов / Ю. В. Шезбухов, Е. Б. Мысякин // Вопр. мед. химии.1996. Т.42, № 4. — С. 278−283.
  304. А.П. Роль процессов свободнорадикального окисления в патогенезе инфекционных болезней / А. П. Шепелев, И. В. Корниенко, A.B. Шестопалов и др. // Вопр. мед. химии. — 2000. Т.46, № 2. — С. 110−116.
  305. В.А. Гипоксия глазами клинициста (терминология, классификация) / В. А. Шпектор // Вестн. интенсив, терапии. — 2007. № 2. — С. 49−51.
  306. H.A. Состояние ферментативных систем миокарда в условиях эндогенной интоксикации / H.A. Щербаха // Автореф. дисс. канд. мед наук. — Спб., 1997. — 26 с.
  307. В.А. Исследование уровня молекул средней массы и процессов перекисного окисления липидов в крови больных сразными формами инсульта / В. А. Яворская, A.M. Белоус, А. Н. Мохаммед // Журнал неврологии и психиатрии. 2000. — № 1. -С. 48−51.
  308. М.Ю. Эндотоксин-индуцированное повреждение эндотелия / М. Ю. Яковлев //Архив патологии. — 1996. № 2. -С. 3−9.
  309. М.Ю. «Эндотоксиновая агрессия» как предболезнь или универсальный фактор патогенеза заболеваний человека и животных / М. Ю. Яковлев // Успехи совр. биологии 2003. -Т. 123, № 1.-55 с.
  310. Abe М. Complement activation and inflammation (Summary) / M. Abe // Rinsho Byory. 2006. — Vol. 54, № 7. — P. 744−756.
  311. Albi E. Reverse sphingomyelin-synthase in rat liver chromatin / E. Albi, R. Lazzarini, M.V. Magni* et al. // FEBS Letters. 2003. -Vol. 549.-P. 152−156.
  312. Anderson T.G. The effect of cholesterollowering and antioxidant therapy on endotelium dependent coronary vasomotion / T.G. Anderson, I.T. Meredith //N. Eng. J. Med. 1995. — Vol. 33. — P. 488−493.
  313. Angelici A. Deiscenze anastomotiche in chirurgia colo-rettale e NPT. Studio clinico / T.G. Anderson, I.T. Meredith, A.C. Yeung et al. // Minerva chir. 1989.-Vol. 44, № 7. -P. 1095−1098.
  314. Asano M. Postoperative prognosis as related to blood ketone body ratios in hepatektomised patients / M. Asano, K. Ozawa, T. Tobe // Eur. Surg. Res.- 1983.-Vol. 15, № 6.- P. 302−311.
  315. Asencio-Arana F. Histological effects of Hene laser on the healing of experimental colon anastomoses in the rat / F. Asencio-Arana, V. Torres, F.M. Soriano, R. Perez-Sarrio // J. Clin. Laser Med. Surg. -1990.- № 8.- P. 27−33.
  316. Astiz M.E. Microvascular function and rheologic changes in hyperdynamic sepsis / M.E. Astiz, G.E. DeGent, R.Y. Lin et al. // Crit. Care Med. -1995. Vol. 23, № 2. — P. 265−271.
  317. Avontuur J.A. Nitric oxide causes dysfunction of coronary autoregultion in endotoxemic rats / J.A. Avontuur, H.A. Bruining, C. Ince // Cardiovasc. Res. 1997. — Vol. 35, № 2.- P. 368−376.
  318. Babior B.M. Oxidative Stress and Molecular Biology of Antioxidant Defenses / B.M. Babior // Cold Spring Harbor Laboratory Press. 1997. -P. 737−783.
  319. Bartels H. Prognosefaktoren bei der diffusen Peritonitis / W. Barthlen, H. Bartels, R. Busch et al. // Langenbecks Arch. Chir. -1992. Vol. 377 (2). — P. 89−93.
  320. Barridge M.J. Inositol trisphosphate, a novel second messenger in cellular signal transduction / M.J. Barridge, R.F. Iruince // Nature. — 1984. Vol.312. — P. 315−321.
  321. Barton C. First proot that vit. E is may or lipid soluble chain-breaking antioxidant in humon blood plasma / C. Barton // Lancet. 1982. -Vol 2.-P. 327−327.
  322. Bergendi L. Chemistry, physiology and pathology off free radical / L. Bergendi, L. Benes, Z. Durackova et al. // Live Sci. 1999. -Vol. 65.-P. 1865−1874.
  323. Berry C.E. Xanthine oxidoreductase and cardiovascular disease: Molecular mechanisms and pathophysiological implications / C.E. Berry, J.M. Hare // J. Physiol. 2004. — Vol. 555. — P. 589−606.
  324. Bode R.C.A. Continung Evolution in Our Understanding of the Systemic Inflammatory Response Sundrome (SIRS) and the Multiple Organ dysfunction (MODS) / R.C.A. Bode // Ann. Intern. Med. -1996-Vol. 125, № 8.-P. 680−687.
  325. Bolli R Oxygen derived free radicals and postischemic myocardial dysfunction («stunned myocardiunm») / R. Bolli // J. Am. Col. Cardiol. — 1998-№ 12.-P. 239−249.
  326. Bone R.S. Sepsis, sepsis syndiome and the systemic inflammatory response syndrome (SIRS) / R.S. Bone // JAMA. 1995. — Vol. 273, № 2.- P. 155−156.
  327. Bone R.S. Toward a theory regarding the pathogenesis of the systemic inflammatory response syndrome: what we do and not know about cytokine regulation / R.S. Bone // Crit. Care. Med. 1996. — Vol. 24, № 1.-P. 163−172.
  328. Borollo S. Superoxide dependent lipid peroxidation and vitamin E content of microsomes from hepatomas with different growth rabes / S. Borollo, A. Minotti, A. Palombini // Arch. Biochem. and Biophys. -1985. Vol. 238. — № 2. — P. 588−595.
  329. Bretscher M.S. Colesterol and the Gold apparatus /M.S. Bretscher, S. Munro // Science. 1993. — Vol. 261. — P. 1280−1281.
  330. Brealey D. Assotiation between mitochondrial dysfunction and severity and outcome of septic chok / D. Brealey, M. Brand, A.W. Hargreaves et al. // Lancet. 2002. — Vol. 360, № 9328. -P. 219−223.
  331. Buhmann C. Plasma and CSF markers of oxidative stress are increased in Parkinson’s disease and influenced by antiparkinsonian medication / C. Buhmann, S. Arlt, A. Kontush et al. // Neurobiol. Dis. 2004. — Vol. 15. — P. 160−170.
  332. Burton G.W. Vitamin E: molecular and biological function / G.W. Burton // Proc. Nutr.& Soc. 1994. — Vol. 53, № 2. — P. 251−262.
  333. Cadenas E. Mitochondrial free radical gelleration, oxidative stress, and aging / E. Cadenas, K.J.A. Davies // Free Radic. Biol. Med. 2000. -Vol. 29.-P. 222−230.
  334. Caille V. Phisiopatholologie dusepsis severe / V. Caille, P. Bossi, D. Grimaldi et al. // Presse Med. 2004. — T. 33, № 4.- P. 256−261.
  335. Camejo G. Proteoglycans and lipoproteins / G. Camejo, E. Hurt-Camejo, U. Olsson et al. // Curr. Opin. Lipidol. 1993. — Vol. 4. — P. 385−391.
  336. Caro A.A. Oxidative stress, toxicology, and pharmacology of CYP2E1 / A.A. Caro, A.I. Cederbaum // Annu. Rev. Pharmacol. Toxicol. 2004. — Vol. 44. — P. 27−42.
  337. Carney J.M. Involvement of oxidative stress in aging and age-associated neuro degenerative conditions / J.M. Carney,
  338. D.A. Butterfield // Sixth Congress for the Internal. Assot. of Biomed. — Geront Tokyo, 1995 P. 24.
  339. Chen J.W. Effect of hydroxyl radical on Na+, K±ATP-ase activity of the brain microsomal membranes / J.W. Chen, L. Zhang, X. Lian et al. // Cell. Biol. Int. Rep. 1993. — N 9.- P.927−936.
  340. Costa E.L. The lung in sepsis guilty or innocent? / E.L. Costa, I.A. Shcettino, G.P. Shcettino // Endocr. Metab. Immune disord. Drug Targets. 2006. — Vol. 6, № 2. — P. 213−216.
  341. Clodi M. Urinary excretion of apolipoprotein (a) fragments in type 1 diabetes mellitus patients / M. Clodi, R. Oberbauer, G. Bodlay et al. // Metabolism. 1999. — Vol.4, № 3. — P.369−372.
  342. Cuzzocrea S. Protective effect of N-acetylcysteine on multiple organ failure induced by zumosan in the rat / S. Cuzzocrea, G. Costantino,
  343. E. Mazzon // Crit. Care Med. 1999. — Vol. 27, № 8. — P. 1524−1532.
  344. Darley-Usmar V. Free radicals in the vasculature: The good, the bad and the ugly / V. Darley-Usmar, M. Radomski // Biochemist. 1994. Vol.16, № 5.-P.15−18.
  345. De Backer D. Microvascular blood flow is altered in patients with sepsis / D. De Backer, J. Creteur, J.C. Preiser et al. // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2002. — Vol. 166, № 1. — P. 98−104.
  346. Dedden P. Pharmacy-managed program for home treatment of deep vein thrombosis with enoxaparin / P. Dedden, B. Chang, D. Nagel // Am. J. Health Syst. Pharm. 1997. — Vol. 54. — P. 1968−1972.
  347. Deventer S.J. Intestinal endotoxemia clinical significance / S.J. Deventer, J.W. Cate, G.N. Tytgat // Gastroenterology. 1998. -Vol. 94, № 3. — P. 825−831.
  348. Dierckx N. Oxidative stress status in patients with diabetes mellitus: relationship to diet / N. Dierckx, G. Horvath, C. van Gils et al. // Eur. J. Clin. Nutr. 2003. — Vol. 57. — P. 999−1008.
  349. Dominion L. Infected pancreatic necrosis complicated by multiple organ failure / L. Dominion, A. Chiappa, V. Bianchi et al. // Hepatogastoenterology. 1997. — №. 44. — P. 968- 974.
  350. Droge W. Free radicals in the physiological control of cell function / W. Droge // Physiol. Rev. 2002- Vol. 82. — P. 47−95.
  351. Eastmon S. J: Influence of phospholipid assymetry on fusion between large unilamellar vesicles / S.J. Eastmon, M.J. Hope, K. F Wong et al. //Biochem. 1992. -Vol. 31, № 17. — P. 4262−4268.
  352. Edwards M.S. Pentoxifylline inhibits interleukin-2-induced leukocyte-endothelial adherence and reduces systemic toxicity / M.S. Edwards, D.L. Abney, E.N. Miller // Surgery. 1991. — Vol. 110, № 2. -P. 199−204.
  353. Eguchi H. Binding and metabolism of platelet-activating factor by isolated rat type pneumonocytes // H. Eguchi, R.A. Frenkel, J.M. Johnston // Arch. Biochem. and Biophys. 1994. — Vol. 308, № 2. -P. 426−431.
  354. Eichholtz T. The bioactive phospholipid, lysophophatidic acid is realeased from activated platelets / T. Eichholtz, K. Jalink, I. Fahrenfort //Biochem. J. 1993.-Vol. 291. -№ 3. -P.677−680.
  355. Falkay G. Microsomal-lipid peroxidation in human prednant uterus and placenta / G. Falkay, L. Herored, M. Sas // Biochem. Biophys. Res. Commun. 1977. — Vol.79, № 3. — P.843−851.
  356. Fareed J. Comparative study on the in vitro and vivo activities of seven low-molecular-weight heparins / J. Fareed, J.M. Walenga, D. Hoppensteadt et al. // Haemostasis. 1988. — Vol.18. — Suppl.3. — P. 3347.
  357. Feingold K.R. Role for circulating lipoproteins in protection on from endotoxin toxicity / K.R. Feingold, J.L. Funk, A.N. Moser et al. // Infect. Immunol. 1995. — Vol.63, № 5. — P. 2041−2046.
  358. Fernandes D. Steroides and nitric oxide in sepsis / D. Fernandes, D. Duma, J. Assreuy // Front. Biosci. 2008. — Vol. 13. — P. 1698−1710.
  359. Ferris C.D. Inositol 1,4,5-trysphosphateactivated calcium channels / C.D.Ferris, S.N. Snyder //Annu. Rev. Physiol. 1992.-№ 54, — P. 469−488.
  360. Ferro T. Protein kinase C-a mediates endothelial barritr dysfunction induced bu TNF-a / T. Ferro, P. Neumann, N. Gertzberg et al. // Am. J. Physiol. 2000. — Vol. 278, № 6. — P. 1107−1117.
  361. Fink M. Cytopathic hypoxia in sepsis / M. Fink // Acta Anesthesiol. Scand.Suppl. 1997. -Vol. 110. — P. 87−95.
  362. Freyburger G. Phospholipid and fatty acid composition of erithrocytes in Type 1 and Type 2 diabetes / G. Freyburger, H. Gin, A. Heap et al. // Metabolism. 1989. — Vol. 38, № 7. — P. 673−678.
  363. Fridovich I. Superoxide radical and superoxide dismutase / I. Fridovich // Accounts. Chem. Res. 1972. — Vol.5, № 10. -P.321−326.
  364. Fukuhara K. The degree of hepatic regeneration after partial hepatectomy in rats with peritonitis and role of lipid peroxidation / K. Fukuhara, V. Suzuki, M. Unpo et al. // Free Radic. Biol. Med. -1999.-Vol. 26., № 7−8.-P. 881−886.
  365. Gando S. Cytokines, soluble thrombomodulin and disseminated intravascular coagulation in patients with systemic inflammatory response syndrome / S. Gando, T. Kameue, S. Nanzaki et al. // Thromb. Res 1995.-№ 80.-P. 519−526.
  366. Gawaz M.P. Blood Platelets / M.P. Gawaz // Stuttgard- New-York: Time.-2001.- 191 p.
  367. Goode H.F. Decreased antioxidant status and increased lipid piroxides in patients with septic shock and secondary organ dysfunction / H.F. Goode, H.C. Cowlei, B.E. Walker // Crit. Care. Med. 1995. -Vol. 23.-P. 646−651.
  368. Greagh T.A. Oxygen free radicals and acute pancreatitis: fact of fiction / T.A. Greagh, A.L. Leachy, D.J. Bouchier-Hayes // In.J. Med. Sci. -1993. Vol. 162, № 12. — P. 497−498.
  369. Green D. Low molecular weight heparin: a critical analysis of clinical trials / D. Green, J. Hirsh, J. Heit et al. // AW Lensing Pharmacol Rev. 1994. — Vol.46 (1).-P.89−109.
  370. Guerra E.J. Oxidative stress, deseases, and antioxidant treatment / E.J. Guerra // An Med Int. 2001. -N 6. — P. 326 -335.
  371. Guler O. The effeckt of limphatic blockade on the amount of endotoxin in portal circulation, nitric oxide syntesis, and the liver in dogs with peritonitis / O. Guler, S. Ugras, M. Audin et al. // Surg. Today. -1999. Vol. 29, № 8. — P.735−740.
  372. Gurland H.I. Comparative evalution of filters used in membrane plasmapheresis / H.I. Gurland, M.I. Lysaght, W. Samtleben et al. // Nephron.- 1984. Vol. 36, № 3. — P. 173−182.
  373. Halonen A.I. Multiplle organ disfunction associated with severe acute pancreatitis / A.I. Halonen., F.R. Leppantemi, V. Pettila // Crit. Care Mod. 2002. — Vol. 30, № 6. — P. 1274−1279.
  374. Halliwell B. Antioxidants in human health and disease / B. Halliwell // Ann. Rev. Nutr. 1996. — Vol.16. — P.33−50.
  375. Hay Y. M. Scmiologie chiffrae de l’appenolicite aigue de l’aolulte Les signes et leur valeur / Y. M. Hay, Y. Flamant // Rev. Prat. 1992. -Vol. 42, № 6. P. 678 — 687.
  376. Howard P.A. Dalteparin: a low-molecular-weight heparin / P.A. Howard II Ann Pharmacother. 1997. — Vol. 31. — P. 192−203.
  377. Hurwitz C.U. Calcium channel blockers / C. U. Hurwitz // CRNA. -1996. № 1. — P.29−32.
  378. Iuliano L. Oxigen free radicals and platelet activation / L. Iuliano, A. Rita Covalita, R. Leo et al. // Free Radic. Biol, and Med. 1997. -Vol.22, № 6.-P. 999−1006.
  379. James A.M. Antioxidant and prooxidant properties of mitochondrial Coenzyme Q / A.M. James, R.A.J. Smith, M.P. Murphy // Arch. Biochem. Biophys. 2004. — Vol. 423 — P. 47−56.
  380. Keller G. W. Multiple sistems organ failure: modulation of gepatocyte protein synthesis by endotoxin activated Kupffer cells / G. W. Keller, M. A. West, F. B. Cerra et al. // Ann. Surg. 1985. — Vol. 201, № 1.- P. 87−95.
  381. Kirimoto T. MET-88: Sarcoplasmic reticulym Ca-uptace stimulator for treating chronic heart failure / T. Kirimoto, N. Asaka, Y. Hayashi et al. // Gifu Yakka Daigaku Kio. 2000. — Vol. 49. — P.45−52.
  382. Kishimoto W. Foundation of superoxide releases radical in rats with acute pancreatitis / W. Kishimoto, A. Nakao, M. Nakao // Pancreas. -1995.-Vol.11 (2).-P. 122−126.
  383. Kleemann R. Cytokines and atherosclerosis: a comprehensive review of studies in mice / R. Kleemann, S. Zadelaar, T. Kooistra // Cardiovasc Res. 2008. — Vol. 79, № 3. — P. 360−376.
  384. Klonowski H. Mechanisms of free radical induced damage to pancreatic acinar cells / H. Klonowski, H.U. Schulz, C. Niederau // Digestion. 1993. — Vol.54, № 5. — P. 286−289.
  385. Kmiec Z. Cooperation of liver cells in health and disease / Z. Kmiec //Adv. Anat.Embryol. Cell Biol. 2001. — Vol. 161,№ 3.-P. 1−151.
  386. Kondo N. Antioxidant enzyme systems in skeietal muscle atrophied by immobilization / N. Kondo, M. Miura, Y. Itokawa // Pflugers Arch.- 1993.-Vol.422, № 4.-P. 404−406.
  387. Konukogli D. Antioxidant status in experimentale peritonitis: effect of alfatocopherol and taurolin / D. Konukogli, H. Iynem, E. Ziylan // Farmocol. Res. 1999. — Vol. 39, №. 3. — P. 247−251.
  388. Kozlov M.M. Elastic models of amphilic membranes / M.M. Kozlov // Biol. memb. 2001. — Vol.18, № 6. — P. 466176.
  389. Li R.K. Effect of vitamin E on human glutatione peroxidase (GSH-PX1) experession in cardiomiocytes / R.K. Li, D.B. Cowan, D.A. Mickle et al. //Free Radic. Biol. Med. 1996. — Vol. 21, № 4. — P. 419−426.
  390. Liao W. Endotoxin, cytokines and hyperlipidemia / W. Liao, C.H. Floren // Scand. J. gastroenterol. 1993. — Vol.28, № 2. -P. 97−103.
  391. Lush C.W. Microvascular dysfunction in sepsis / C.W. Lush, P.R. Kvietus // Microcirculation. 2000. — Vol. 7, № 2. — P.83−101.
  392. Maguire J.J. Mitochondrial electron transport-linked tocopheroxyl radical reduction / J.J. Maguire, D.S. Wilson, L. Packer // J. Biol. Chem.- 1989. Vol. 264, № 36. — P. 21 462−21 465.
  393. Marshall J.C. Such stuff as dreams are made on: mediator-directedtherapy in sepsis / J.C. Marshall // Nat. Rev. Drug Discov-2003. Vol. 2, № 5. — P. 391−405.
  394. Matsuda N. Vascular biology in sepsis pathophysiological and therapeutic significance of vascular dysfunction / N. Matsuda, Y. Hattori // J. Smooth. Muscle Res. 2007. — Vol. 4, № 4. — P. 117−137.
  395. Mayer A.M. Modulation of superoxide anion generation by manoalide, arachidonic acid model of endotoxemia / A.M. Mayer, J.A. Spitzer // J. Pharmacol, exp. ther. 1993. — Vol.267, № 1. -P.400−409.
  396. McCay P. B. Vitamin E: interactions with free radicals and ascorbate / P. B. McCay // Ann. Rev. Nutr. 1985. — Vol. 5. — P. 323−340.
  397. Menger M.D. Ishemia reperfusion / M.D. Menger, H. Bonkhoff, B. Vollmar // Br. J. Surg. — 1996. — Vol.41, № 5. — P.823−830.
  398. Moutzori A.G. Red blood cell deformability in patients with sepsis: a marcer for prognosis and monitoring of severity / A.G. Moutzori, A.T. Skoutelis, C.A. Gogos et al. // Clin. Hemorheol. Microcirc. -2007. Vol. 36, № 4. — P. 291−299.
  399. Musil P. Dynamics of antioxidants in patients with acute pancreatitis and in patients operated for colorectal cancer: a clinical study / P. Musil, Z. Zadak, D. Solichova et al. // Nutrition. 2005. — Vol. 21. -P. 118−124.
  400. Nathens A.B. Sepsis, SIRS, and MODS: what’s in aname? / A.B. Nathens, J.C. Marshall // World J. Surg. 1996. — Vol.20, № 4. -P. 386−391.
  401. Nishizuka Y. Studies and perspectives of protein kinase C / Y. Nishizuka // Sciece. 1986. — Vol. 233. — P. 305−312.
  402. Novelli G.P. Oxygen radicals in experimental shock: effects of spinn-trapping nitrones in ameliorating shock pathophysiology / G.P. Novelli // Crit. Care. Med. 1992. — Vol. 20. — P. 499−507.
  403. Pacelli F. Prognosis in intraabdominal infections: Multivariate analysis on 604 patiens / F. Pacelli, G.B. Doglietto, S. Alfieri // Arch. Surg.- 1996.-Vol. 131, № 6.- P. 641−645.
  404. Pastores S. M. Splanchnic ischemia and gut mucosal injurj sepsis and the multiple organ djsfunction sjndrome / S.M. Pastores, D.P. Katz, V. Kvetan // Amer. J. Gastroent. 1996. -Vol.91, № 9. — P. 1697−1710.
  405. Poon H.F. Free radicals: Key to brain aging and heme oxygenaseas a cellular response to oxidative stress / H.F. Poon, V. Calabrese, G. Scapagnini et al. // J. Oerontol. A: Biol. Sei. Med. Sei. 2004. -Vol. 59A.-P. 478193.
  406. Read T.E. Triglyceride / T.E. Read, C. Grunfeld, Z.L. Kumwenda et al. // Biochem. J. 1995. — № 1. — P.267−272.
  407. Salvo I. The Italian SEPSIS study: preliminary results on the incidence and evolution of SIRS, sepsis, severe sepsis and septic shock / I. Salvo, W. de Cian, M. Musicco // Med. 1995. — Vol. 21. — P. 244 249.
  408. Scarda I. Modulation of myocardial energy metabolism with Mildronate an effective approach in the threatment of chronic heart failure / I. Scarda, D. Klincare, V. Dzerve et al. // Proc. Latvian Acad. Sei., B.-2001.-Vol. 55, № 2−3.-P. 73−79.
  409. Schiff E. Deseases of the liver / E. Schiff // Philadelphia: Lippincott, 1993.- 141 p.
  410. Schiller H.J. Antioxidant therapy / H.J. Schiller, P.M. Relly, G.P. Bulcley // Crit. Care. Med. 1993. — Vol.21. — P. 92−102.
  411. Schlag G. Mediators of injury and inflammation / G. Schlag, H. Redl // World J. Surg. 1996. — Vol. 20, № 4. — P. 406−410.
  412. Schmid E. Antioxidant and neutrohil-inhibiting properties of new 2−0 methil-6-(alkylthio) ascorbic acid derivatives / E. Schmid, V. Figala, D. Roth // J. Med. Chem. 1993. — Vol. 36. — P. 4021−4029.
  413. Schoenberg M.H. Oxidative stress in acute and chronic pancreatitis / M.H. Schoenberg, H.G. Beger // American J. of clin. nutrition. 1995. -Vol.62. — Suppl. 6.-P. 1306−1314.
  414. Schulz H.U. Oxidative stress in acute pancreatitis / H.U. Schulz, C. Niederau, H. Klonowski-Slumpe // Hepatogastroenterology. 1999. -Sept — Oct. — P. 2736−2750.
  415. Sibbald W.J. Multiple organ distinction syndrome / W.J. Sibbald, C.M. Martin, R.J. Piper // Pulmonary and critical care medicine. St. Louis e.a.: Mosby, 1998.-P.1230−1281.
  416. Silver I. Relationship between intracranial pressure and cervical lymphatic pressure and flow rates in sheep / I. Silver, J. Szalai // Amer. J.Physiol.- 1999.-№ 277.- P.1712−1717.
  417. Simms H.H. Polymorphonuclear leukocyte dysregulation during the systemic inflammatory response syndrome / H. H. Simms, R. D’Amico // Blood. 1994. — Vol.83. — P. 1398- 1407.
  418. Simons L.A. Ischemic injury in the cat small intenstine: role of superoxide radicals / L.A. Simons., M. von Konigsmark, J. Simons et al. //Atherosclerosis. 1999. — Vol. 143, № 1. — P. 193- 199.
  419. Singh S. Nitric oxide, the biological mediator of the decade: fact or fiction / S. Singh, T.W. Evans // Eur. Respir. J. 1997. — Vol. 10. — P. 699 — 707.
  420. Siragusa S. Low-molecular-weight heparins and unfractionated heparin in the treatment of patients with acute venous thromboembolism: results of a meta-analysis / S. Siragusa, B. Cosmi, F. Piovella et al. // Am. J. Med. 1996. — Vol. 100. — P. 269−277.
  421. Sledzinsky Z. Akute Pankreatitis / Z. Sledzinsky, M. Wozniac, E. Bertoli et al. // Int. J. Pancreatol. 1995. — V. 18, №. 2. -P. 153- 160.
  422. Sogawa S. Protective effects of hydroxychalcones on free radical-induced cell damage / S. Sogawa, G. Nihro, H. Veda et al. // Biol, and Pharm. Bull. 1994.-Vol. 17, № 2.-P. 251−256.
  423. Stait S.E. The effects of acrobat and dehidroascorbate on the oxidation of low-densiti lipoprotein / S.E. Stait, D.S. Leake. // Biochem. J. 1996. — Vol. 320, № 3. — P. 373−381.
  424. Takanashi B. Coagulation disorgers as earli predictor of brain iniuri / B. Takanashi, V. Shinonaga, E. Koh et al. // Brain Newe. 1998. -V. 48, № 11.-P. 1009−1013.
  425. Taylor L.M. Antiphospholipid Antibodies in Vascular Surgery Patients. A Cross-Sectional Study / L.M. Taylor, R.W. Chitwood, R.L. Dalman et al. // Ann. Surg. 1994. — Vol.220, № 4. — P. 544−551.
  426. Tokyay R. Prostaglandin synthetase ingibition reduced earli liver oxidant stress / R. Tokyay, E. Kaya, E.S. Gur et al. // Surg. Today. -1999.- Vol. 29, № 1. P.42−46.
  427. Urano S. Vitamin E: inhibition of retinol-induced hemolysis and membrane-stabilizing behavior / S. Urano, Y. Inomori, T. Sugawara et al. // J. Biol. Chem. 1992. — Vol. 267, № 26. — P. 18 365−18 370.
  428. Uzel N. Erythrocyte lipid peroxidation ad glutathioneperoxidase activities in patients with diabetes mellitus / N. Uzel, H. Sivas, M. Hysal // Horm. Metab.Res. 1987. — Vol.19. — P. 89−90.
  429. Vinazzer H. Therapeutic use of antithrombin III in shock and disseminated intravascular coagulation / H. Vinazzer // Seminars Thrombos. Hemostas. 1989. — Vol. 15, № 3. — P. 347−352.
  430. Vrbjar N. Sarcoplasmus reticulum from rabbit and winter flounder: temperature-depence of protein conformation and lipid motion / N. Vrbjar, K.T. Kean, A. Szabo et al. // Biochim. biophys. acta. Biomembranes. 1992. -Vol. 1107,№ 1.-P. 1−11.
  431. Wakelam M. Stimulation of phospholipase activity by mitogens / M. Wakelam // Cell Proliferat. 1992. — Vol. 25, № 5. — P. 481.
  432. Wanecek M. The endothelin system in septic and endotoxin shock / M. Wanecek, E. Weitzberg, A. Rudehill et al.,// Eur.J. Pharmacol. -2000.-Vol.407, № 2.-P. 1−15.
  433. Wang Z.H. Increased pancreatic metallothionein and glutathione levels: protecting against cerulein and taurocholate-induced acute pancreatitis in rats / Z.H. Wang, H. Iguchi, G. Ohshio // Pancreas. -1996. -№ 13.-P. 173−183.
  434. Wang X.D. Antioxidant and calcium channel blockers counteract endothelial barrier injury induced by acute pancreatitis in rats / X.D. Wang, X.M. Deng, P. Haraldsen // Scand J Gastroenteroi. 1995. -№ 30-P. 1129−1136.
  435. Weitz J.I. Low-molecular-weight heparins / J.I. Weitz // N. Engl. J. Med. 1997. — Vol. 337. — P. 688−698.
  436. Werdan K. Supplemental immune globulins in sepsis: a critical appraisal // K. Werdan, G. Pilz // Clin. Exp. Immunol. 1996. -Vol. 104, № l.-P. 83−90.
  437. Winrow V.R. Free radicals in inflammation: second messengers and mediators of tissue destruction / V.R. Winrow, P.G. Winvold, C.Y. Morris // Brit. Med. Bll. 1993. — Vol. 49, № 3. — P. 506−522.
  438. Yoshikawa T. Changes in tissue antioxidant enayme activities and lipid peroxides in endotoxine — induced multiple organ failure / T. Yoshikawa, H. Takano, S. Takahashi et al. // Circulatory Shock. 1994.-Vol. 42.-P. 53−58.
  439. Young J.D. The heart an circulation in severe sepsis / J.D. Young // Br. J. Anaest. 2004. — Vol. 93, № 1. — P. 114−120.
  440. Zhou W. Lipid mediator production in acute and chronic pancreatitis in the rat / W. Zhou, K. Ohashi // J. Surg. Res. 1994. — Vol. 56, № 1. -P. 37−44.
  441. Zwaal R.F.A., Schroti A.J. Pathophysiologic implications of membrane phospholipids asymmetry in blood cells / R.F.A. Zwaal, A.J. Schroti //Blood. 1997. -Vol.89. -P. 1121−1132.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!