Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Диагностика и лечение туннельных синдромов верхних конечностей

ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Больным (8) с 1 стадией синдрома карпального канала проводилось консервативное лечение. Основным методом лечебного воздействия являлось снятие нагрузки на руки, в результате чего кистевой сустав фиксировался гипсовой лонгетой или в кистедержателе. Длительность фиксации не превышала 2,5 месяцев во избежание развития контрактуры кистевого сустава. Дополнительно применялись методы… Читать ещё >

Диагностика и лечение туннельных синдромов верхних конечностей (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • Глава I. Аналитический обзор литературы
    • 1. 1. Особенности этиологии, патогенеза, диагностики и лечения туннельных синдромов верхней конечности
    • 1. 2. Синдромы сдавления срединного нерва
    • 1. 3. Синдромы сдавления локтевого нерва

Актуальность темы

.

Туннельные поражения нервных стволов конечностей представляют собой наиболее часто встречающуюся форму заболевания нервов мирового времени. В структуре этой патологии на туннельные синдромы верхней конечности приходится 80 — 80,3% (Чузавкова Е.А., 1996; Агасаров Л. Г. с соавт., 1999).

Эти синдромы связаны с хронической компрессией нервных стволов в анатомически уязвимых местах (туннелях) — ригидных костно-фиброзных и фиброзно-мышечных каналах, апоневротических щелях, отверстиях, связках, что приводит к нарушению чувствительности, движений, вегето-трофическим дисфункциям в зоне иннервации.

Несмотря на то, что туннельные синдромы верхней конечности широко распространены, на практике распознать их удается не всегда. В поликлинической работе часто ошибочно ставится диагноз остеохондроз шейного отдела позвоночника и больные от нескольких месяцев до нескольких лет получают курсы безуспешного консервативного лечения. Поэтому в специализированные лечебные учреждения пациенты направляются с грубыми, порой необратимыми расстройствами иннервации кисти.

Причиной диагностических ошибок является недостаточная осведомленность врачей о клинике туннельных невропатий и способах их диагностики на начальных стадиях заболевания.

Среди туннельных синдромов верхней конечности различают: синдром сдавления плечевого сплетения, синдром сдавления подкрыльцового нерва, синдром сдавления лучевого нерва (на уровне плеча и предплечья), синдром сдавления локтевого нерва (на уровне кубитального канала и канала Гийона), синдром сдавления срединного нерва (на уровне локтевого сустава и в карпальном канале) (Попелянский Я.Ю., 1994; Голубев И. О., 2000; Eversmann W.W., 1993).

В травматолого — ортопедической службе наиболее значимыми являются синдромы карпального и кубитального канала. Именно эти туннельные поражения встречаются у тех людей, которые заняты ручным трудом, связанным с длительным перенапряжением мышц, а также могут являться последствием травмы.

Синдром карпального канала является самой частой туннельной невропатией и встречается у 1% населения (Pfeffer G.B., Gerberman R. FL, Boyes J.H. et al., 1988; Szabo R.M., 1991).

Учитывая, что основополагающим моментом в патогенезе является увеличение внутриканального давления, диагностика на этой стадии развития заболевания представляет определенные трудности.

С целью улучшения диагностики туннельных синдромов предложены клинико-диагностические тесты (Nicola Massy-Westropp et al., 2000; Smith E.R., 2003; Resende L.A. et al., 2003). Среди инструментальных методов диагностики большинство авторов отдают предпочтение ЭНМГ исследованию туннельных синдромов (Чузавкова Е.А., 1996; Gunnarsson L-G et al., 1997; Simoneau G.G. et al., 2003).

По данным Американского центра диагностической медицины информативность ЭНМГ исследования для туннельных синдромов составляет 49−84% (Mondelli М., Reale F., Sicurelli F., Padua L., 2000).

В диагностике туннельных синдромов определенное место занимает ультрасонография, с помощью которой можно оценить морфологию туннеля и пораженного нерва (Martinoli С. at al., 2000; Shirai Н., Ueda N., 2000), но в отечественной практике ультрасонография для диагностики туннельных синдромов не применялась.

Очевидно, что для диагностики туннельных синдромов целесообразно применение, в том числе других современных методов инструментальной диагностики, в частности методов оценки вегетативной симпатической и сенсорной пептидергической иннервации (Крупаткин А.И., 2002).

В лечении туннельных синдромов имеется также ряд нерешенных вопросов. Ряд авторов отдают предпочтение консервативным методам лечения туннельных синдромов (Берзиныи Ю.Э. с соавт., 1989; Насонов E.JI. с соавт., 1999; de Pablo P., Katz J.N., 2003; Piehl J.H., 2003). Другие авторы используют хирургические методы лечения (Голубев И.О., 2000; Avramidis К. et al., 2000; Gerritsen А.А. et al., 2003).

В последние годы при лечении туннельных синдромов в частности синдрома карпального канала за рубежом стали применять эндоскопические методы (Chow J.C., 1990; Agee J.M., 1995; Robert К. et al., 2000).

В отечественной практике эндоскопические методы лечения туннельных синдромов не применялись.

Таким образом, отсутствует алгоритм диагностической тактики ведения больных с туннельными синдромами и выбора метода их лечения.

Цель исследования.

Целью работы явилась разработка научно-обоснованной системы диагностики и комплексного лечения больных с туннельными синдромами.

Задачи.

1. Изучение клинической картины туннельных синдромов верхней конечности, в том числе на ранних стадиях заболевания.

2. Разработка алгоритма диагностики туннельных синдромов с использованием современных инструментальных методов обследования.

3. Определение показаний к консервативному и оперативному методам лечения.,.

4. Оптимизация хирургических методов лечения больных с туннельными синдромами, в том числе с помощью эндоскопической техники.

5. Изучение ближайших и отдаленных результатов лечения больных с туннельными синдромами верхних конечностей.

Материалы и методы исследования.

Объектом наших исследований явились 103 больных с туннельными синдромами верхней конечности. Из них: 66 больных с синдромом карпального канала, 31 — с синдромом кубитального канала, 6 — с синдромом канала Гийона в возрасте от 19 до 72 лет.

54 из них находились на стационарном лечении в отделении микрохирургии и травмы кисти ГУН ЦИТО им. Н. Н. Приорова в период с 1990 по 2000 гг. (руководитель отделения — профессор Гришин И.Г.), 49 — в период с 2001 по 2003 гг. (руководитель отделения — профессор Голубев В.Г.).

В ходе обследования больных и при анализе результатов лечения использовались: клинико-неврологическое обследование, рентгенография, электронейромиография, ультрасонография, лазерная допплеровская флоуметрия, компьютерная термография, ультразвуковая допплерография.

Научная новизна диссертации.

Показано, что дисфункция маломиелинизированных сенсорных и симпатических адренергических волокон нерва, участвующих в сосудистой регуляции, — существенный компонент патогенеза туннельных невропатий верхней конечности.

При оценке периваскулярной иннервации с помощью лазерной допплеровской флоуметрии и компьютерной термографии предложены диагностические тесты, позволяющие дифференцировать 1 и 2 стадии туннельных невропатий.

Показано, что по мере усугубления компрессии соматических миелинизированных волокон происходит снижение амплитуды сомато-симпатического вазоконстрикторного рефлекса, а на стадии аксонопатии присоединяется ухудшение трофической сенсорной пептидергической регуляции.

С помощью метода улырасонографии изучена морфология туннеля и компремированного в нем нерва на разных стадиях заболевания. Доказано, что на 2 и 3 стадиях туннельного синдрома определяются признаки компрессии нерва, а также улырасонография полезна для выявления причин сдавления (теносиновиты, сухожильные ганглии, опухоли).

В зависимости от стадии заболевания определены показания к консервативному и оперативному лечению туннельных синдромов.

Доказана клиническая эффективность малотравматичного эндоскопического метода хирургического лечения синдрома карпального канала на ранних стадиях.

Практическая ценность работы.

Разработан алгоритм диагностики туннельных синдромов верхней конечности на основе применения современных клинико-инструментальных методов исследования и определения стадии компрессии нерва. Патогенетически обосновано применение консервативного лечения на 1 стадии (интраневрального отека), а на 2 (интраневрального фиброза) и 3 (аксонопатии) стадиях — оперативного лечения.

Предложены оптимальные варианты хирургического лечения туннельных синдромов.

Внедрен в арсенал хирургического лечения метод эндоскопической декомпрессии срединного нерва при синдроме карпального канала. Данный способ лечения является малотравматичным хирургическим вмешательством и при использовании на 1 (в случаях неэффективного консервативного лечения) и 2 стадиях заболевания позволяет в кратчайшие сроки восстановить трудоспособность пациентов.

Положения, выносимые на защиту:

1. Оценка функции немиелинизированных нервных волокон с помощью лазерной допплеровской флоуметрии и компьютерной термографии позволяет повысить эффективность ранней диагностики туннельных невропатий.

2. Стадия туннельного синдрома является определяющей в выборе тактики лечения.

3. Эндоскопическая декомпрессия срединного нерва при синдроме карпального канала является эффективным способом лечения на ранних стадиях заболевания.

Структура и объем работы.

Диссертация изложена на 143 страницах машинописного текста, иллюстрирована 43 рисунками, 1 схемой, 7 диаграммами, 14 таблицами. Работа состоит из введения, 4 глав, заключения, выводов, указателя литературы, включающего 157 источников.

ВЫВОДЫ.

1. Диагностика туннельных синдромов должна быть основана на тщательной клинико-неврологической и инструментальной оценке функции как миелинизированных волокон нервного ствола (стимуляционная электронейромиография), так и маломиелинизированных симпатических и сенсорных С — волокон (термография, лазерная допплеровская флоуметрия).

2. Функциональная оценка периваскулярной иннервации с помощью лазерной допплеровской флоуметрии и компьютерной термографии эффективна для ранней диагностики туннельных невропатий. Сочетание начальных клинических проявлений туннельного синдрома (преходящие парестезии, положительные провокационные тесты) с наличием признаков повышения активности сомато-симпатического вазомоторного рефлекса по данным лазерной допплеровской флоуметрии и/ или гипертермия в зоне туннеля является дополнительным диагностическим признаком 1 стадии компрессии нерва.

3. Метод ультрасонографии позволяет оценить морфологию туннеля, компремированного нерва на 2 и 3 стадиях туннельных невропатий, а также полезен для выявления причин компрессии (теносиновиты, сухожильные ганглии, опухоли).

4. Выбор способа лечения больных с туннельными синдромами определяется стадией компрессии нерва.

5. Основным методом лечения туннельных синдромов является хирургический, декомпрессия нерва — на 1 (при неэффективном консервативном лечении) и 2 стадиях, невролиз и эндоневролиз с использованием микрохирургической техники — на 3 стадии заболевания.

6. Эндоскопическая декомпрессия срединного нерва при синдроме карпального канала — высокоэффективное и малотравматичное вмешательство, которое позволяет в кратчайшие сроки восстановить трудоспособность пациента.

7. Разработанная система диагностики и лечения туннельных синдромов позволяет получить отличные и хорошие результаты в 90% случаях, что свидетельствует об ее эффективности.

Заключение

.

Работа основана на анализе лечения 103 больных с туннельными синдромами верхней конечности (66 больных с синдромом карпального канала, 31 — с синдромом кубитального канала, 6 — с синдромом канала Гийона).

54 из них находились на лечении в отделении микрохирургии и травмы кисти ГУН ЦИТО им. Н. Н. Приорова в период с 1990 по 2000 гг. (руководитель отделения — профессор Гришин И.Г.), 49 -с в период с 2001 по 2003 гг. (руководитель отделения — профессор Голубев В.Г.). Часть из этих больных наблюдалась в амбулаторном режиме и лечилась консервативно.

Несмотря на то, что туннельные синдромы верхней конечности широко распространены (25% от заболеваний периферической нервной системы), на сегодняшний день в практической работе распознать их удается относительно редко. В поликлинической практике часто ошибочно ставится диагноз остеохондроз шейного отдела позвоночника и больные от нескольких месяцев до нескольких лет получают курсы безуспешного консервативного лечения. Поэтому в специализированные лечебные учреждения больные направляются с грубыми, порой необратимыми расстройствами кисти.

Причиной диагностических ошибок является недостаточная осведомленность врачей о клинике туннельных невропатий и способах диагностики на начальных стадиях заболевания.

В травматолога — ортопедической службе наиболее значимыми являются синдромы карпального и кубитального канала. Именно эти туннельные поражения рук встречаются у тех людей, которые заняты ручным трудом, связанным с длительным перенапряжением мышц, а также могут являться последствием травмы.

Среди обследованных больных с синдромом карпального канала 83% составляли женщины, с синдромом кубитального канала — 85% составляли мужчины.

В возрастном аспекте определялись два максимальных пика заболеваемости — 35−44 года и 55−65 лет. Это подтверждает роль физических перегрузочных факторов у лиц среднего возраста и дегенеративно-дистрофических изменений у людей более пожилого возраста в патогенезе туннельных невропатий.

Больных, у которых развитие туннельных синдромов явилось последствием травмы, мы выделяли в отдельную группу — посттравматические туннельные синдромы. Переломы, вывихи костей предплечья, локтевого сустава, ушибы и гематомы в области н/3 предплечья, локтевого сустава отмечались в анамнезе у 51 (49,5%) больного.

Одним из условий благоприятного исхода лечения туннельных синдромов является выявление компрессии нервного ствола в ранние сроки. При позднем обращении вероятность неблагоприятного исхода увеличивалась. Однако у 28% больных имело место поздняя обращаемость в клинику (через 6 и более месяцев), что связана с определенными трудностями ранней диагностики туннельных синдромов.

Все больные, обратившиеся в клинику, были обследованы с помощью как клинических, так и инструментальных методов исследования, которые служили для нас тестирующими в процессе отработки нашего алгоритма, а именно: клинико-неврологическое обследование, рентгенография, электронейромиография, ультрасонография, лазерная допплеровская флоуметрия, компьютерная термография, ультразвуковая допплерография.

При обследовании использовано разделение больных с туннельными невропатиями на 3 группы: с 1 стадией (интраневрального отека) заболевания было 13, со 2 стадией (миелинопатии) — 15, а с 3 стадией (аксонопатии) — 75 больных.

При клинико-неврологическом обследовании больных с 1 и 2 стадиями туннельных невропатий выявлялись преходящие симптомы (онемение, парестезии, иногда боли в кисти), снижение тактильной чувствительности в зоне иннервации при нормальной дискриминационной чувствительности.

Симптомы усиливались при выполнении провокационных тестов (Тинеля, Фалена, теста локальной компрессии и др.). Отмечалась слабость кисти, без мышечных атрофий. На 3 стадии онемение и парестезии носили постоянных характер, также были положительными провокационные тесты, выявлялись тактильная и болевая гипестезия, нарушения дискриминационной чувствительности (> 6мм), вегетативной функции (гипер-, гипогидроз), гипотрофия мышц. В случаях грубой компрессии отмечалась анестезия кожи, нарушение дискриминационной чувствительности (> 1,5 см), атрофии мышц в зоне иннервации, особенного локтевого нерва.

Следующим этапом в нашем обследовании являлось электронейромиографическое исследование. Особое внимание уделялось выявлению изменений при стимуляции сенсорных волокон, как ранний признак компрессии (JUT, амплитуда S — ответа, СРВ). Однако только у 25% больных с 1 стадией синдрома карпального канала выявлялось увеличение ЛП. У больных с 1 стадией синдрома кубитального канала увеличение ЛП при электростимуляции чувствительных волокон было зарегистрировано в 40% случаев, а снижение СРВ — в 20% случаев. На 2 стадии заболевания у большинства больных выявлялось поражение чувствительных или двигательных волокон по типу миелинопатии. Необходимо отметить, что у 6-ти (из 15) больных со 2 стадией результаты ЭНМГ не соответствовали клинической картине. На 3 стадии при ЭНМГ регистрировалось поражение как чувствительных, так и двигательных волокон по типу аксонопатии.

С целью изучения морфологии туннеля и подвергающегося компрессии нерва нами производилось ультрасонографическое исследование. На 1 и 2 стадиях заболевания достоверных УЗИ — изменений не отмечалось, в ряде случаев выявлялось умеренное расширение поперечника срединного нерва.

На 3 стадии у больных с синдромом карпального канала выявлялись признаки сдавления срединного нерва: утолщение карпальной связки, площадь поперечного среза срединного нерва больше, чем 10 мм² на уровне гороховидной кости, соотношение поперечного размера нерва к переднезаднему диаметру больше, чем 4:1 на уровне гороховидной кости за счет распластывания нерва. У больных с синдромом кубитального канала на 3 стадии также выявлялись морфологические изменения локтевого нерва (сдавление, утолщение).

Синдром канала Гийона — относительно редкая патология, в отделении микрохирургии и травмы кисти ЦИТО за последние тринадцать лет наблюдалось всего 6 больных, 2 из них находились под нашим наблюдением в течение 3-х лет.

По данным литературы самой частой причиной сдавления локтевого нерва в этой зоне служат ганглии или другие мягкотканные доброкачественные опухоли (липома, гигантоклеточная опухоль), поэтому диагностика должна быть направлена, прежде всего, на выявление этих образований.

Клинико-неврологическая картина синдрома канала Гийона напоминала синдром кубитального канала. Даже на 3 стадии заболевания диагностика была затруднена.

Больные жаловались на онемение IV, V пальцев, парестезии, нарушение чувствительности. У всех больных выявлялась атрофия мелких мышц кисти (западение I межпальцевого промежутка, отсутствие приведения V пальца). У одной больной имела место выраженная нейрогенная деформация IV, V пальцев при неизмененной чувствительности пальцев.

Важную роль в диагностике синдрома канала Гийона играли провокационные тесты, особенно тест Тинеля и тест локальной компрессии. Чувствительные тесты для оценки функции межкостных мышц (снижение силы щипкового схвата, нарушение перекрещивания пальцев) были положительны также как и при синдроме кубитального канала.

У 2-х больных с синдромом канала Гийона проводилась ЭНМГ.

В обоих случаях выявлялось поражение двигательных и чувствительных волокон локтевого нерва, хотя у одной пациентки чувствительность была не изменена. Уровень компрессии локтевого нерва был также ошибочен (в/3 локтя — н/3 локтя) по результатам ЭНМГ.

При выполнении ультрасонографии были диагностированы в обоих случаях опухолевидные образования, сдавливающие локтевой нерв в канале Гийона.

Инструментальные методы исследования имеют неодинаковую диагностическую эффективность при туннельных синдромах. В случае четких клинических признаков 3 стадии туннельного синдрома ЭНМГ и ультрасонография выполнялась с целью подтверждения клинического диагноза.

Метод ультрасонографии является эффективным для диагностики морфологического состояния туннеля и компремированного нервного ствола на 2 и 3 стадиях туннельных невропатий. Большое значение имеет в выявлении объемных образований и других дополнительных причин компрессии (теносиновиты, сухожильные ганглии, опухоли). Основным недостатком этого метода является невозможность оценить функцию нервных волокон и дифференцировать, какие из них (двигательные, сенсорные, вегетативные) и в какой степени поражены.

Однако дифференцировать интраневральный отек (1 стадию) и миелинопатию (2 стадию) с помощью только клинических тестов, ЭНМГ и ультрасонографии не представлялось возможным. Наибольшее значение в ранней диагностике туннельных синдромов играют клинико-неврологические признаки (преходящие парестезии, положительные провокационные тесты, нарушения тактильной чувствительности).

Среди показателей ЭНМГ наиболее значимыми являлись нарушения проводимости по чувствительным волокнам (увеличение ЛП, снижение СРВ), хотя в большинстве случаев они имели место при выраженной клинической картине (2−3 стадии). Для 1 стадии компрессии чувствительность метода ЭНМГ составляла около 40%.

Достоверных изменений показателей УЗДГ сосудов предплечья при туннельных синдромах выявлено не было.

В процессе хронической компрессии нерв подвергается постепенным прогрессирующим во времени изменениям. Увеличение внутриканального давления ведет к развитию интраневрального отека (1 стадия) с последующим утолщением невральных оболочек — миелинопатии (2 стадия). Последней (3) стадией является аксонопатия (валлеровская дегенерация миелинизированных аксонов и дегенерация немиелинизированных волокон).

Учитывая, что в литературе имеются данные об опережающем характере дегенерации немиелинизированных (симпатических) волокон по сравнению с толстыми миелинизированными волокнами (Mackinnon S.E., Dellon A.L., 1993), а вышеперечисленные методы диагностики были эффективны лишь на 2, 3 стадиях заболевания, нами разработаны новые методические подходы к ранней диагностике (1 стадии) туннельных невропатий.

Состояние симпатических вазомоторных волокон исследовали с помощью лазерной допплеровской флоуметрии (ЛДФ) по методике А. И. Крупаткина (2002) в коже дистальной фаланги II пальца кисти (при компрессии срединного нерва) и V пальца (при компрессии локтевого нерва) у 46 больных с туннельными синдромами. Использовали аппарат ЛАКК-01 (Россия) с программной версией 2.0.0.419 (Hi111 «Лазма»).

Результаты подвергались статистической обработке с помощью непараметрической статистики (метод Манна-Уитни). Чувствительность, специфичность, прогностичность и диагностическая эффективность показателей определяли по общепринятой методике путем построения четырехпольной таблице.

По данным лазерной допплеровской флоуметрии на 1 стадии туннельных синдромов отмечалась активация функции симпатических адренергических волокон. Эта активация определялась повышением нейрогенного тонуса (НТ) приносящих микрососудов в покое и реактивности преганглионарных нейронов на дыхательную вазоконстрикторную пробу (АПМ).

На 2 стадии компрессии происходила нормализация НТ, но реактивность преганглионарных нейронов оставалась повышена.

Для 1, 2 стадий было характерно возрастание резерва нейромедиаторной регуляции (РНР) в основном за счет активации симпатической адренергической регуляции. Для 3 стадии туннельных невропатий с валлеровской дегенерацией миелинизированных волокон было характерное снижение НТ и реактивности симпатических преганглионарных нейронов на вазоконстрикторную пробу по сравнению с 1 и 2 стадией. На стадии аксонопатии отмечалось также снижение сенсорной пептидергической активности, выявляемой при электростимуляционном нагрузочном тестировании, в связи с чем относительно преобладала доля симпатической регуляции в РНР, хотя общий РНР был снижен по сравнению с предыдущими стадиями и соответствовал норме.

Для изучения иннервационных зон ладонной поверхности при туннельных синдромах нами проводилась компьютерная термография. С помощью показателей Ti и Т2 оценивалась амплитуда сомато-симпатического вазомоторного рефлекса (ССВР), как в автономных зонах иннервации срединного нерва на II пальце, так и локтевого нерва на V пальце.

Если на 1 -ой и 2-ой стадиях сдавления срединного нерва симпатические вазомоторные реакции были сходны, и характеризовались в основном двусторонней активацией симпатического вазомоторного рефлекса (гипотермией пальцев обеих кистей), то на 3-ей стадии выявлялись вазодилататорные реакции в зоне срединного нерва с большей степенью генерализации их на стороне поражения (гипертермия пальцев пораженной кисти).

Термотопография зоны иннервации при кубитальном синдроме характеризовалась меньшей частотой вазодилататорных реакций, преобладанием вазоконстрикции даже на 3-ей стадии компрессии на стороне поражения.

Дополнительным критерием ранней диагностики (1 стадии) синдрома карпального канала являлась гипертермия в зоне карпальной связки и проксимальной трети ладони, что может быть связано с активацией на этом уровне вблизи зоны компрессии локальной антидромной функции сенсорных волокон. Аналогичная гипертермия в области локтя была характерна для большинства пациентов с кубитальным синдромом.

При сравнительной характеристике методов диагностики 1 стадии карпального и кубитального каналов диагностическая эффективность клинико-неврологического обследования в сочетании с лазерной допплеровской флоуметрией составила 91,7%.

Таким образом, дисфункция симпатических волокон является важным компонентом в патогенезе туннельных невропатий, а лазерная допплеровская флоуметрия и компьютерная термография могут быть существенным дополнением к ранней диагностике данной патологии.

Разработанный диагностический алгоритм и широкое применение лазерной допплеровской флоуметрии и компьютерной термографии с учетом новых взглядов на патогенез заболевания, позволили дифференцированно подойти к лечению туннельных синдромов верхней конечности.

По нашему мнению ведущем в определении тактики лечения подобных больных является соответствие лечебных мероприятий стадии процесса. Ранее подобного подхода в отечественной литературе нами не встречалось.

Больным (8) с 1 стадией синдрома карпального канала проводилось консервативное лечение. Основным методом лечебного воздействия являлось снятие нагрузки на руки, в результате чего кистевой сустав фиксировался гипсовой лонгетой или в кистедержателе. Длительность фиксации не превышала 2,5 месяцев во избежание развития контрактуры кистевого сустава. Дополнительно применялись методы физиотерапевтического лечения, магнитотерапии, медикаментозные средства. В случае отсутствия эффекта у 3-х больных применяли 3-х кратные инъекции дипроспана в карпальный канал. У 7-ми больных из 8-ми полностью исчезли симптомы заболевания, что подтверждалось восстановлением симпатической активности и термотопографии по данным лазерной допплеровской флоуметрии и компьютерной термографии.

Учитывая, что на 2 стадии карпального синдрома в результате компрессии происходит утолщение (фиброз) оболочек срединного нерва, патогенетически обусловленным методом лечения является хирургическая декомпрессия. На 2 стадии мы применяли наиболее рациональную, малотравматичную (два разреза проксимально и дистально карпальной связки по 0,5 см) методику эндоскопической декомпрессии срединного нерва.

У 7-ми больных со 2 стадией применялось рассечение карпальной связки с помощью эндоскопической техники «Karl Storz Endoscope» (Германия). Наш первый опыт показал высокую эффективность эндоскопической декомпрессии срединного нерва (на следующий день после операции практически полностью исчезали симптомы заболевания, трудоспособность пациентов восстанавливалась через 2 недели с момента операции после снятия швов). Полное восстановление функции срединного нерва имело место через 8 недель с момента операции, подтвержденное ЭНМГ, лазерной допплеровской флоуметрией и компьютерной термографией.

Единственный недостаток эндоскопической операции заключается в высокой стоимости эндоскопического оборудования. Однако, учитывая современное развитие эндоскопической техники и оснащение медицинских учреждений соответствующим оборудованием, эндоскопическая операция при синдроме карпального канала может найти широкое клиническое применение.

Золотым стандартом" в хирургическом лечении синдрома карпального канала на протяжении 50 лет является открытая декомпрессия срединного нерва. Однако, в нашей работе учитывая, что выбор способа лечения определялся стадией развития туннельного синдрома, открытая декомпрессия применялась на 3 стадии (валлеровской дегенерации).

Больные (51) с 3 стадией синдрома карпального канала составляли 77%, поэтому данный способ лечения считался основным.

Операция заключалась в рассечении карпальной связки, ревизии срединного нерва. В большинстве случаев четко визуализировалась зона сдавления срединного нерва. При утолщенном, фиброзно измененном эпиневрии, отсутствии кровоснабжения в этой зоне производился эндоневролиз с использованием микрохирургической техники.

Всем больным как со 2, так и с 3 стадиями синдрома карпального канала для улучшения восстановления функции срединного нерва в послеоперационном периоде назначалась медикаментозная терапия.

Однако у больных с 3 стадией полного восстановления функции срединного нерва не было. Отмечалось улучшение проводимости по данным ЭНМГ, показателей микроциркуляции при ЛДФ — исследовании, уменьшение термоассиметрии пораженной кисти при термографии.

У больных (5) с синдромом кубитального канала на 1 стадии также как при карпальном синдроме 1 стадии использовался консервативным способ лечения. Но в отличие от результатов при карпальном синдроме, только у одного больного с синдромом кубитального канала отмечалось лишь уменьшение клинических признаков, у 4-х больных эффекта от консервативного лечения не было.

Учитывая такую ситуацию, мы считаем, что в отношении синдрома кубитального канала оправдана более активная хирургическая тактика, даже в ранние сроки заболевания.

Как у больных с 1 стадией, так и со 2 и 3 стадиями синдрома кубитального канала применялась открытая декомпрессия локтевого нерва. На 3 стадии в результате выраженных рубцовых изменений локтевого нерва в кубитального канале производился эндоневролиз с использованием микрохирургической техники. Из-за возможного развития рецидивов данного туннельного синдрома всем больным выполнялась транспозиция локтевого нерва на передне-внутренюю поверхность локтевого сустава. В послеоперационном периоде для улучшения восстановления функции локтевого нерва назначалась медикаментозная терапия.

Несмотря на своевременную диагностику и адекватное лечение синдрома кубитального канала, восстановление функции локтевого нерва прогрессировало более медленными темпами.

Учитывая, что у больных с синдромом канала Гийона была диагностирована 3 стадия, им выполнялась открытая декомпрессия, невролиз локтевого нерва. У 2-х больных при ревизии выявлялись сухожильные ганглии, сдавливающие локтевой нерв. Удаление этих образований способствовало улучшению функции локтевого нерва, но полного восстановления не отмечалось.

Исходы лечения были изучены в сроки от 1 месяца до 9 лет у 76 больных с туннельными синдромами. Ближайшими считали результаты от 1 месяца до года, отдаленными — от года и более после операции. Отличные результаты были получены у 17, хорошие — у 52, удовлетворительные — у 5, неудовлетворительные — у 2 больных.

На 1 и 2 стадиях синдрома карпального канала сроки восстановления функции срединного нерва были значительно короче (от 2-х до 3-х месяцев), чем сроки восстановления функции локтевого нерва при синдроме кубитального канала (от 4-х до 8 месяцев). Это связано, прежде всего, с уровнем компрессии нерва, так как кубитальный канал располагается на 1 сегмент (предплечье) выше карпального канала.

Большое значение в достижении отличного результата лечения имела давность компрессии нерва. При синдроме кубитального канала даже на 1 стадии полного восстановления функции локтевого нерва не наблюдалось, если давность заболевания (с момента появления первых симптомов до обращения в ГУН ЦИТО) превышала 4 месяца.

Изучая результаты лечения туннельных невропатий верхних конечностей, 90% составляли отличные и хорошие, однако 10% приходилось на удовлетворительные и неудовлетворительные.

Удовлетворительные и неудовлетворительные результаты лечения связаны с поздним выявлением и неоправданно длительными многократными курсами консервативной терапии туннельных невропатий.

Осложнений и ошибок в ходе нашего лечения больных с туннельными синдромами не было.

Таким образом, ранняя диагностика и адекватное лечение туннельных синдромов в зависимости от стадии компрессии нерва — два основополагающих фактора, играющих важную роль в профилактике развития грубых, порой необратимых, двигательных, чувствительных и вегетативных расстройств кисти.

Показать весь текст

Список литературы

  1. А.И., Штульман Д. Р. Клиника и хирургическое лечение мононейропатий, обусловленных туннельными синдромами // Седьмой Всесоюз. Съезд невропатологов и психиатров. М., 1981. Т.2. С. 349−351.
  2. Л.Г., Чузавкова Е. А., Марьяновский А. А. К вопросу о диагностике туннельных синдромов рук // Журнал лечащий врач. 1999. № 1. С. 15−18.
  3. А.И. Хирургия кистевого сустава. М.: Медицина, 1990. 351 с.
  4. Ю.Э., Думбере Р. Т. Туннельные поражения нервов верхней конечности. Рига: Зинатне, 1989. 216 с.
  5. Ю.Э., Ципарсоне Р. Т. Распознавание и лечение туннельных поражений периферических нервов // Седьмой Всесоюз. Съезд невропатологов и психиатров. М., 1981. Т.2. С. 371−372.
  6. В.В. Эффективность диагностических исследований. М.: Медицина, 1988. 245 с.
  7. A.M. Хирургия кисти. Екатеринбург: Уральский рабочий, 1993. Т. 2. 253 с.
  8. Ю.И. О диагностике и классификации заболеваний периферической нервной системы // Врач. Дело. 1985. № 7. С. 98−102.
  9. И.О. Компрессионные невропатии верхней конечности // Избранные вопросы хирургии. 2000. Т. 1. № 3. 52 с.
  10. И.П., Лукьянов М. В. Периферические туннельные синдромы. М.: ММА им. И. М. Сеченова, 1991. 254 с.
  11. И.П. Нейро-васкулярные синдромы плечевого пояса и рук. М.: Медицина, 1994. 127 с.
  12. А.И. Функциональная оценка иннервации микрососудов — новая диагностическая технология на базе лазерной допплеровской флоуметрии //Применение лазерной допплеровской флоуметрии в медицинской практике. Пущино, 2002. С. 17−20.
  13. А.И. Классификация и перспективы развития методов диагностики травматических невропатий // Журн. Неврол. и психиатр, им. С. С. Корсакова. 1997. № 12. С. 54−57.
  14. B.C., Жулев Н. М. Определение и систематизация компрессионно-ишемических невропатий // Журн. невропатологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. 1988. Т.88. № 4. С. 3−7.
  15. B.C., Ласков В. Б., Жулев Н. М. Травмы нервов. Воронеж: Изд-во ВГУ, 1989. 192 с.
  16. Е.Л., Чичасова Н. В., Ковалев В. Ю. Локальная терапия глюкокортикоидами // Русский Медицинский Журнал. 1999. Т.7. № 8. С. 28−30.
  17. Я.Ю. Болезни периферической нервной системы. Руководство для врачей. М.: Медицина, 1989. 464 с.
  18. А.А., Вирро Т. Э. Нетравматические поражения периферических нервов и их лечение // Седьмой Всесоюз. Съезд невропатологов и психиатров. М., 1981. Т.2. С. 475−477.
  19. Е.А. Клинико-физиологическое обоснование различных вариантов акупунктуры при туннельных синдромах рук. Дисс. .канд. мед. наук. М., 1996. 139 с.
  20. М.А. Профессиональные хирургические болезни рук. Л.: Медицина, 1971. 232 с.
  21. Acosta J.A., Hoffman S.N., Raynor E.M. et al. Ulnar neuropathy in the forearm: a possible complication of diabetes mellitus // Muscle Nerve. 2003. V.28. № 1. P. 40−45.
  22. Agee J.M., McCaroll H.R., Tortosa R.D. et al. Endoscopic release of the carpal tunnel: a randomized prospective multicenter study // J. Hand Surg. 1992. V. 17A. № 6. P. 987−995.
  23. Aguayo A., Nair C.P.V., Midgley R. Experimental progressive compression neuropathy in the rabbit // Arch. Neurol. 1971. V. 24. № 4. P. 358−364.
  24. Al-Qattan M.M., Murray R.A. The arcada of Struthers: an anatomical study //J. Hand Surg. 1991. V. 16B.№ 2. P. 311−318.
  25. Amadio P.C. Carpal tunnel syndrome, pyridoxine, and the work place // J. Hand Surg. 1987. V. 12A. № 5. P. 875−880.
  26. Amadio P.C., Gabel G.T. Treatment and complications of failed decompression of the ulnar nerve at the elbow // In: Gelberman R.H., ed. Operative nerve repair and reconstruction. Philadelphia: J.B. Lippincott, 1991. V.2. P. 1107−1119.
  27. Andrew E. Caputo, MD, H. Kirk Watson, MD, Hartford, CT Subcutaneous anterior transposition of the ulnar nerve for failed decompression of cubital tunnel syndrome // J. Hand Surg. 2000. V. 25A. P. 544−551.
  28. Anlisa L., Tamburrelli F., Padna R. et al. Carpal tunnel syndrome: indication for surgical treatment bases on electrophysiologic study // J. Hand Surg. 1998. V. 23A. № 5. P. 687−691.
  29. Asami A., Morisawa K., Tsuruta T. Functional outcome of the anterior transposition of the vascularized ulnar nerve for cubital tunnel syndrome // J. Hand Surg. 1998. V. 23B. № 5. P. 613−616.
  30. Assmus H. Invited commentary on the article of M Stohr: entrapment neuropathies quality requirements for neurological and neurophysiological diagnosis // Handchir. Mikrochir. Plast. Chir. 2002. V. 34. № 5. P. 275−276.
  31. Atroshi I., Johnson R., Orustein E. Endoscopic carpal tunnel release: prospective assessment of 255 consecutive cases // J. Hand Surg. 1997. V. 22B. №l. p. 42−47.
  32. Atrosi I., Gummesson C., Johnson R. et al. Severe carpal tunnel syndrome potentially needing surgical treatment in a general population // J. Hand Surg. 2003. V. 28. № 4. P. 639−644.
  33. Avramidis K., Lewis J.C., Gallagher P. Reduction in pain associated with open carpal tunnel decompression // J. Hand Surg. 2000. V. 25B. № 2. P. 147 149.
  34. Aulisa L., Tamburelli F., Padua R. et al. Carpal tunnel syndrome: indication for surgical treatment based on electrophysiologic study// J. Hand Surg. 1998. V. 23A. P. 687−691.
  35. Beaton L.E., Anson B.J. Relation of median nerve to pronator teres muscle // Anat. Rec. 1939. V. 75. № 1. p. 23−26.
  36. Bendler E.M., Greenspun В., Yu J. et al. The bilaterality of carpal tunnel syndrome // Arch. Phys. Med. Rehabil. 1977. V. 58. № 3. p. 362−364.
  37. Bennet G.J. Ochoa J.L. Thermographic observations on rats with experimental neuropathic pain // Pain. 1991. V. 45. P. 61−67.
  38. Berger R.A. Endoscopic carpal tunnel syndrome. A current perspective // Hand Clin. 1994. V. 10. № 3. P. 625−636.
  39. Boeckstyns M.E.N., Sorensen A.I. Does endoscopic carpal tunnel release have a higher rate of complication that open carpal tunnel release? An analysis published series // J. Hand Surg. 1999. V. 24B. № 1. P. 9−15.
  40. Brown M.G., Keyser В., Rothenberg E.S. Endoscopic carpal tunnel release // J. Hand Surg. 1992. V. 17A. P. 1009−1011.
  41. Brown M.G. Carpal tunnel release: Brown two portal technique // Arthroscopy. 1996. V.12. P. 271−280.
  42. Bui-Mansfield L.T., Williamson M., Wheeler D.T. et al. Guyon’s canal lipoma causing ulnar neuropathy // AJR Am. J. Roentgenol. 2002. V. 178. № 6. P. 1458.
  43. Burke F.D. Carpal tunnel syndrome: reconciling «demand management» with clinical need // J. Hand Surg. 2000. V. 25B. P. 121−127.
  44. Cannon B.W., Love J.B. Tardy median palsy: Median neuritis: Median thenar neuritis amenable to surgery// Surgery. 1946. V. 20. P. 210.
  45. Carolyn L. Kerrigan, Delphine Glorieux Carpal tunnel release: one port technique // Arthroscopy. 1996. V.12. P. 257−270.
  46. Chiou HG, Chou YH, Cheng SP et al. Cubital tunnel syndrome: diagnosis by high-resolution ultrasonography // J. Ultrasound Med. 1998. V. 17. P. 643 648.
  47. Chow J.C. Endoscopic carpal tunnel release. Two-portal technique // Hand Clin. 1994. V. 10. № 4. P. 637−646.
  48. Choi S.J., Ahn D.S. Correlation of clinical history and electrodiagnostic abnormalities with outcome after surgery for carpal tunnel syndrome // Plastic and Reconstructive Surgery. V. 102. P. 2374−2380.
  49. Cleland J.C., Logigian E.L., Thaisetthawatkul P. et al. Dispersion of the distal compound muscle action potential in chronic inflammatory demyelinating polyneuropathy and carpal tunnel syndrome //Muscle Nerve. 2003. V. 28. № 2. P. 189−193.
  50. Dellon A.L., Hament W., Gittelshon A. Nonoperative management of cubital tunnel syndrome: a 8-year prospective study // Neurology. 1993. V. 43. P. 1673−1677.
  51. Dodds G.A., Hale D., Jackson W.T. Incidence of an anatomic variance in Guyon’s canal // J. Hand Surg. 1990. V. 15A. P. 352−355.
  52. Duncan I., Sullivan P., Lomas F. Sonography in the diagnosis of carpal tunnel syndrome // Am.J. Roentgenol. 1999. V. 173. P. 681−683.
  53. Durkan J.A. The carpal compression test: an instrumental device for diagnosing carpal tunnel syndrome // Orthop. Rev. 1994. V. 23. P. 522−525.
  54. Eiken O., Carstam N., Eddeland A. Anomalous distal branching of the median nerve // Scand. J. Plast. Reconstr. Surg. 1971. V. 5. P. 149−152.
  55. Eversmann W.W. Entrapment and compression neuropathies. In Green DP (ed): Operative Hand Surgery, 3 rd Ed. Churchill Livingstone, New York, 1993. P. 1341−1385.
  56. Ferner H. Ein abnormer Verlauf des Nervus medianus vor dem M. pronator teres//Anat. Anz. 1937. № 184. S. 151−156.
  57. Gabel G.T., Amadio P.C. Reoperation for failed decompression of the ulnar nerve in the region of the elbow//J. Hand Surg. 1990. V. 72A. P. 213−219.
  58. Gellman H., Gilberman R.H., Tan A.M. et al. Carpal tunnel syndrome. An evaluation of the provocative diagnostic tests // J. Bone Joint Surg. 1986. V. 68A. № 5. P. 735−737.
  59. Gerr F., Letz R. The sensitivity and specificity of tests for carpal tunnel syndrome vary with the comparison subject // J. Hand Surg. 1998. V. 23B. P. 151−155.
  60. Gerritsen A.A., Korthals-de Bos I.B., Laboyrie P.M. et al. Splinting for carpal tunnel syndrome: prognostic indicators of success //J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. 2003. V. 74. № 9. P. 1342−1344.
  61. Giannini, MD, S. Passero, MD, R. Cioni, MD, C. Paradiso, MD, N. Giordano, MD, D. Vaccai, MD, R. Marcolongo, MD Electrophysiologic Evaluation of Local Steroid Injection in Carpal Tunnel Syndrome // Arch Phys. Med. Rehabil. 1991. V.72. P. 738−742.
  62. Gilberman R.H., Hergenroeder P.T., Hargens A.R. et al. The carpal tunnel syndrome: a study of carpal canal pressure // J. Bone Joint Surg. 1981. V. 63A. № 3. P. 380−383.
  63. Gobel F., Musgrave D.S., Vardakas D.G. et al. Minimal medial epicondylectomy and decompression for cubital tunnel syndrome // Clin. Orthop. 2001. № 393. P. 228−236.
  64. Green D.P. Diagnostic and therapeutic value of the carpal tunnel injection // J. Hand Surg. 1984. V. 9A. № 6. P. 850−854.
  65. Gregori A. Demopulos, M.D. James R. Urbaniak, M.D. Carpal tunnel release: Comparing the options //J. of Musculoskeletal Medicine. 1996. P. 51−58.
  66. Gunnarsson L.-G., Amilon A., Hellstrand P. et al. The diagnostic of carpal tunnel syndrom // J. Hand Surg. 1997. V. 22B. № 1. P. 34−37.
  67. Gupta R., Steward O. Chronic nerve compression induces concurrent apoptosis and proliferation of Schwann cells // J. Сотр. Neurol. 2003. V. 461. № 2. P. 174−186.
  68. Guyon F. Note sur ime disposition anatomique propre a la face anterieure de la region du poignet et non encore decrite par la docteur // Bull Soc. Anat. Paris. 1861. V. 6. P. 184−186.
  69. Hashiguchi H., Ito H., Sawaizumi T. Stabilized subcutaneous transposition of the ulnar nerve // Int. Orthop. 2003. V. 27. № 4. P. 232−234.
  70. Hicks D., Tody E.B. Ulnar nerve strains at the elbow: the effect of in situ decompression and medial epicondylectomy // J. Hand. Surg. 2002. V. 27. № 6. P. 1026−1031.
  71. Idler R.S. General principles of patient evaluation and nonoperative management of cubital syndrome // J. Hand Surg. 1996. V. 12. P. 397−403.
  72. Jackson L.C., Hotchkiss R.N. Cubital tunnel surgery. Complications and treatment of failures // Hand Clin. 1996. V. 12. P. 449−456.
  73. Jetzer T.C. Use of vibration testing in the early evaluation of workers with carpal tunnel syndrome // J. Occup. Environ Med. 1996. V. 33. P. 117−121.
  74. Johnson M.A. A neural mediated effects of thyreoid hormone on slowtwich sceletal muscle? // JRCS med. Sci. 1979. V. 7. P. 415.
  75. Jorgensen В., Stolle L.B. Post-traumatic dislocation of the ulnar nerve in the cubital tunnel // Ugeskr. Laeger. 2002. V. 164. № 44. P. 5147−5148.
  76. Joynt R.L. Difference and sensory conduction velocity between different sensory branches and segments of the median and ulnar nerves // Am. J. Prys. Med. Rehabil. 1989. V. 68. № 5. P. 210−214.
  77. Katz J.N., Keller R.B., Simmons B.P. et al. Maine carpal tunnel study: outcomes of operative and nonoperative therapy for carpal tunnel syndrome in a community based cohort // J. Hand Surg. 1998. V. 23A P. 697−710.
  78. Kayali U., Kahraman S., Sirin S. et al. Bilateral Carpal tunnel syndrome with type 1 diabetes mellitus in childhood // Pediatr. Neurosurg. 2003. V. 38. № 5. P. 262−264.
  79. Keberle M., Jennett M., Kenn W. et al. Technical advance in ultrasound and MR imaging of carpal tunnel syndrome // Eur. Radiol. 2000. V. 10. P. 10 431 050.
  80. Keller R.B., Largay A.M., Soule D.N. et al. Maine carpal tunnel study: small area variations // J. Hand Surg. 1998. V. 23A P. 692−696.
  81. King Т., Morgan F.P. The treatment of traumatic ulnar neuritis. Mobilization of the ulnar nerve at the elbow by removal of the median epicondyle and adjacent bone // Aust. N.Z.J. Surg. 1950. V. 20. P. 33−45.
  82. Know B.C., Goo H.B. Treatment of cubital tunnel syndrome: Comparative study between in-situ release with minimal epicondylectomy and anterior transposition of ulnar nerve with conventional epicondylectomy // J. Hand Surg. 2003. V. 28. № 1. P. 72−84.
  83. Kuntzer T. Carpal tunnel syndrome in 100 patients: Sensitivity, specificity of multi-neurophysiological procedures and estimation of axonal loss of motor, sensory and sympathetic median nerve fibers // J. Neurol. Sci. 1994. V. 127. № 2. P. 221−229.
  84. Lanz U. Anatomical variation of the median nerve in the carpal tunnel // J. Hand Surg. 1977. V. 2. № 1. P. 44−53.
  85. Lederman R.J. Neuromuscular and musculoskeletal problems in instrumental musicians // Muscle Nerve. 2003. V. 27. № 5. P. 549−61.
  86. Lee D., van Holsbeeck MT, Janevski PK et al. Diagnosis of carpal tunnel syndrome. Ultrasound versus electromyography // Radiol. Clin. North. Am. 1999. V. 37. P. 859−872.
  87. Leffert D.R. Thoracic outlet syndrome // In Omer G.E., Spinner M., Van Beek A.L. (ed): Management of peripheral nerve problems, 2nd Ed. W.B. Saunders. 1998. P. 494−500.
  88. Mackinnon S.E., Dellon A.L. Surgery of the peripheral nerve. N.-Y.: Thieme M.P., 1988. P. 638.
  89. Mackinnon S.E., McCade S., Murray J.F. et al. Internal neurolysis fails to improve the results of primary carpal tunnel decompression // J. Hand Surg. 1991. V. 16A. № 2. P. 211−218.
  90. Madhavi C., Holla S. J. Anomalous flexor digiti minimi brevis in Guyon’s canal // Clin. Anat. 2003. V.16. № 4. P. 340−343.
  91. Magy N., Liepnieks J.J., Gil H. et al. A transthyretin mutation (Tyr78Phe) associated with peripheral neuropathy, carpal tunnel syndrome and skin amyloidosis // Amyloid. 2003. V. 10. № 1. p. 29−33.
  92. Markowicz A., Jablonska J., Nyka W. Results of surgical treatment for cubital tunnel syndrome // Chir. Narzadow Ruchu Ortop. Pol. 2002. V. 67. № 5. P. 509−514.
  93. Martinoli C., Bianchi S., Nebiolo M. et al. US of nerve entrapments in osteofibrous tunnels of the upper and lower limbs // Radiographics. 2000. V. 20. P. 199−217.
  94. Matev B. Cubital tunnel syndrome //J. Hand Surg. 2003. V. 8. № 1. P. 127−31.
  95. McFarland G.B., Hoffer M.M., Paralysis of the intrinsic muscles of the hand secondary to lipoma in Guyon s tunnel // J. Bone Joint Surg. 1971. V. 53A. P. 375−376.
  96. Mondelli M., Reale F., Sicurelli F., Padua L. Relationship between the self-administered Boston questionnaire and electrophysiological findings in follow-up of surgically-treated carpal tunnel syndrome // J. Hand Surg. 2000. V. 25B. № 2. P. 128−134.
  97. Munger B.L., Bennett G.J. The peripheral axonal pathology in the constrictive model of peripheral neuropathy // Anat. Rec. 1990. V. 70A. P. 226.
  98. Murata K., Shih J.T., Tsai T.M. Causes of ulnar tunnel syndrome: a retrospective study of 31 subjects // J. Hand Surg. 2003. V. 28. № 4. P. 647 651.
  99. Nakamichi K., Tachibana S. Kitajima I. Ultrasonography in the diagnosis of ulnar tunnel syndrome causes by an occult ganglion // J. Hand Surg. 2000. V. 25. P. 503−504.
  100. Nakao Y., Takauama S., Touama Y. Cubital tunnel release with lift-type endoscopic surgery// Hand Surg. 2001. V. 6. № 2. P. 199−203.
  101. Netscher D., Cohen V. Ulnar nerve compression at the wrist secondary to anomalous muscles: a patient with a variant of abductor digiti minimi // Ann. Plast. Surg. 1997. V. 39. P. 647−651.
  102. Nicola Massy-Westropp, BS, Karen Grimmer, PhD, Gregory Bain et al. A systematic review of the clinical diagnostic tests for carpal tunnel syndrome // J. Hand. Surg. 2000. V. 25A. P. 120−127.
  103. Nikitins M.D., Griffin P.A., Ch’ng S. et al. A dynamic anatomical study of ulnar nerve motion after anterior transposition for cubital tunnel syndrome // Hand Surg. 2002. V. 7. № 2. P. 177−182.
  104. Nolan W.B. Ill, Alkaitis D., Glickel S.Z. et al. Results of treatment of severe carpal tunnel syndrome // J. Hand Surg. 1992. V. 17A. № 6. P. 1020−1023.
  105. Nordstrom D.L., DeStefano F., Vierkant R.A. et al. Incidence of diagnosed carpal tunnel syndrome in a general population //Epidemiology. V. 9. P. 342 345.
  106. Ochiai N., Hayashi Т., Ninomiya S. High ulnar nerve palsy caused by the arcade Struthers // J. Hand Surg. 1992. V. 17B. № 5. p. 629−634.
  107. Pablo P., Katz J.N. Pharmacotherapy of carpal tunnel syndrome. // Expert Opin Pharmacother. 2003. V.4. № 6. P. 903−909.
  108. Padna L., LoMonaco M., Padna R. et al. Carpal tunnel syndrome: neurophysiological results of surgery based on preoperative electrodiagnosis testing // J. Hand Surg. 1997. V. 22B. № 5. P. 599−601.
  109. Pauda L., Aprile I., Caliandro P. et al. Natural history of ulnar entrapment at elbow // Clin. Neurophysiol. 2002. V. 113. № 12. P. 1980−1984.
  110. Pal В., Morris J., Keenan J. et al. Management of idiopathic carpal tunnel syndrome. A survey of rheumatologist’s practice and proposed guidelines //British J. of Rheumatology. V. 36. P. 1328−1330.
  111. Pfeffer G.B., Gerberman R.H., Boyes J.H. et al. The history of carpal tunnel syndrome // J. Hand Surg. 1988. V. 13B. P. 28−34.
  112. Phalen G.S. The carpal tunnel syndrome seventeen year experience in diagnosis and treatment of the six hundred fifty four hands // J. Bone Joint Surg. 1966. V. 48. № 2. P. 211−222.
  113. Piehl J.H. Which nonsurgical treatments for carpal tunnel syndrome are beneficial //Am. Fam. Physician. 2003. V. 68. № 4. P. 649−650.
  114. Poncelet A.N., Connoly M.K. Peripheral neuropathy in scleroderma // Muscle Nerve. 2003. V. 28. № 3. P. 330−335.
  115. Puig S., Turkof E., Sedivy R., et al. Sonographic diagnosis of recurrent ulnar nerve compression by ganglion cysts // J. Ultrasound Med. 1999. V. 18. P. 433−436.
  116. Rayan G.M., Asai N.A., Bohr P.C. Epidemiology and economic impact of compression neuropathy // In Omer G.E., Spinner M., Van Beek A.L. (ed): Management of peripheral nerve problems, 2nd Ed. W.B. Saunders. 1998. P. 484−493.
  117. Resende L.A., Tahara A., Fonseca R.G. The natural history of carpal tunnel syndrome. A study of 20 hands evaluated 4 to 9 years after initial diagnosis // Electromyogr. Clin. Neurophysiol. 2003. V. 43. № 5. P. 301−314.
  118. Robert K., Clayton A., Buffalo N.Y. Changes in digital flexor tendon mechanics after endoscopic and open carpal tunnel releases in cadaver wrists // J. Hand Surg. 2000. V. 25A. P. 112−119.
  119. Rogers M.R., Bergfield T.G., Aulicino P.L. The failed ulnar nerve transposition. Etiology and treatment // Clin. Orthop. 1991. V. 269. P. 193 200.
  120. Rosen В., Lindborg G., Abrohamsson S.O. Sensory function after median nerve decompression in carpal tunnel syndrome // J. Hand Surg. 1997. V. 22B. № 5. P. 602−606.
  121. Schultz R.J., Endler P.M., Huddleston H.D. Anomalous median nerve and an anomalous belly of the first lumbrical associated with carpal tunnel syndrome // J. Bone Joint Surg. 1988. V. 55A. № 8. P. 1744−1746.
  122. Seradge H. Cubital tunnel release and median epicondylectomy effect of timing of mobilization // J. Hand Surg. 1997. V. 22A. № 5. P. 863−866.
  123. Serra L., Panagiotopoulos K., Bucciero A. et al. Endoscopic release in carpal tunnel syndrome: analysis of clinical results in 200 cases // Minim. Invasive Neurosurg. 2003. V. 46. № 1. P. 11−15.
  124. Seyffarth M. Primary myosis in the m. pronator teres as cause of lesion in the n. medianus. (The pronator syndrome) // Acta Psychiatrica Neurol. Scand. 1951. Suppl. 74. P. 251−254.
  125. Shea J.D., McClain E.G. Ulnar nerve compression syndromes at and below the wrist//J. Bone Joint Surg. 1969. V.51A. P. 1095−1103.
  126. Shurr D.S., Blair W.F., Bassett G. Electromyographic changes after carpal tunnel release // J. Hand. Surg. 1986. V. 11A. № 6. P. 876−880.
  127. Simoneau G.G., Marklin R.W., Berman J.E. Effect of computer keyboard slope on wrist position and forearm electromyography of typists without musculoskeletal disorders //Phys. Ther. 2003. V. 83. № 9. P. 816−830.
  128. Smith E.R. It’s all in the wrist: carpal tunnel syndrome // Rehab. Manag. 2003. V. 16. № 7. P. 26−27.
  129. Spinner M. Injuries to the major branches of peripheral nerves of the forearm // 2nd Ed. W.B. Saunders. Philadelphia. 1978.
  130. Spinner M., Spinner R.J. Management of nerve compression lesion of the upper extremity // In Omer G.E., Spinner M., Van Beek A.L. (ed): Management of peripheral nerve problems, 2nd Ed. W.B. Saunders. 1998. P. 501−533.
  131. Stohr M. Entrapment neuropathies quality requirements for neurological and neurophysiological diagnosis // Handchir. Mikrochir. Plast. Chir. 2002. V. 34. № 5. P. 269−74.
  132. Struthers J. On a peculiarity of the humerus and humeral artery // Monthly J. Med. Sci. 1848. V. 8 P. 264.
  133. Sunderland S. The nerve lesion in the carpal tunnel syndrome // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. 1976. V. 39. № 4. P. 615−626.
  134. Szabo R.M. Carpal tunnel syndrome general. In: Gelberman R.H., ed. // Operative nerve repair and reconstruction. Philadelphia: JB Lippincott, 1991. V.l.P. 869−887.
  135. Taniguchi Y., Takami M., Takami T. et al. Simple decompression with small skin incision for cubital tunnel syndrome // J. Hand Surg. 2002. V.27. № 6. P. 559−562.
  136. Tassler P.L., Dellon A.L. Correlation of measurements of pressure perception using the pressure-specified sensory device with electrodiagnoctic testing // J. Occup. Environ Med. 1995. V. 37. P. 862−866.
  137. Teoh L.C., Yong F.C., Tan S.H. et al. Anterior subfascial transposition of the ulnar nerve // J. Hand Surg. 2003. V. 28. № 1. P. 73−76.
  138. Tetro A.M., Evanoff B.A., Hollstien S.B. et al. A new provocative test for carpal tunnel syndrome: assessment of wrist flexion and nerve compression // J. Boen Joint Surg. 1998. V. 80B. P. 493−498.
  139. Thompson W.A.L., Kopell H.P. Peripheral entrapment neuropathies of the upper extremity//N.E.J. Med. 1959. V. 260. № 25. P. 1261−1265.
  140. Timothy D.S., Hani S.M., Arun K.G. et al. Ulnar nerve compression by an anomalous muscle following carpal tunnel release: a case report // J. Hand Surg. 2000. V. 25A. P. 740−744.
  141. Tsai T.M., Chen I.C., Majd M.E., Lim B.H. Cubital tunnel release with endoscopic assistance: results of new technique // J. Hand Surg. 1999. V. 24A. № 1. P. 66−73.
  142. Tsujino A., Machicol M.F. Finger flexion sign for ulnar neuropathy // J. Hand Surg. 1998. V. 23B. № 2. P. 240−241.
  143. Tzeng S.S., Wu Z.A., Chu F.L. Proximal slowing of nerve conduction velocity in carpal tunnel syndrome // Chung Hua. J. Hsueh. Tsa. Chin. 1990. V. 45. № 3. P. 186−190.
  144. Valce R.M., Gilberman R.H. Acute ulnar neuropathy with fractures at the wrist // J. Bone Joint Surg. 1978. V. 60A. № 7. P. 962−965.
  145. Vessey M.P., Villard-Mackintosh L., Yeates D. Epidemiology of carpal tunnel syndrome in women of childbearing age. Findings in a large cohort study//Int. J. Epidemiol. 1990. V. 19. № 5. P. 655−659.
  146. Wada A., Nomura S., Ihara F. Mycobacterium Kansasii flexor tenosynovitis presenting as carpal tunnel syndrome // J. Hand Surg. 2000. V. 25B. № 3. P. 308−310.
  147. Williams T.M., Mackinnon S.E., Novak C.B. et al. Verification of the pressure provocative test in the carpal tunnel syndrome // Ann. Plast. Surg. 1992. V. 29. № 1. P. 8−11.
  148. Wilson J.K., Sevier T.L. A review of treatment for carpal tunnel syndrome // Disabil. Rehabil. 2003. V. 25 № 3. P. 113−9.
  149. Witmer В., DiBenedetto M., Kang C.G. An improved approach to the evaluation of the deep motor branch of the ulnar nerve // Electromyogr. Clin. Neurophysiol. 2002. V.42. № 8 P. 485−493.
  150. Xarchas K.C. Partial medial epicondylectomy for cubital tunnel syndrome: outcome and complications // J. Shoulder Elbow Surg. 2003. V. 12. № 2. P. 205.
Заполнить форму текущей работой