Диагностика и лечение туннельных синдромов верхних конечностей

Актуальность темы

.

Туннельные поражения нервных стволов конечностей представляют собой наиболее часто встречающуюся форму заболевания нервов мирового времени. В структуре этой патологии на туннельные синдромы верхней конечности приходится 80 — 80,3% (Чузавкова Е.А., 1996; Агасаров Л. Г. с соавт., 1999).

Эти синдромы связаны с хронической компрессией нервных стволов в анатомически уязвимых местах (туннелях) — ригидных костно-фиброзных и фиброзно-мышечных каналах, апоневротических щелях, отверстиях, связках, что приводит к нарушению чувствительности, движений, вегето-трофическим дисфункциям в зоне иннервации.

Несмотря на то, что туннельные синдромы верхней конечности широко распространены, на практике распознать их удается не всегда. В поликлинической работе часто ошибочно ставится диагноз остеохондроз шейного отдела позвоночника и больные от нескольких месяцев до нескольких лет получают курсы безуспешного консервативного лечения. Поэтому в специализированные лечебные учреждения пациенты направляются с грубыми, порой необратимыми расстройствами иннервации кисти.

Причиной диагностических ошибок является недостаточная осведомленность врачей о клинике туннельных невропатий и способах их диагностики на начальных стадиях заболевания.

Среди туннельных синдромов верхней конечности различают: синдром сдавления плечевого сплетения, синдром сдавления подкрыльцового нерва, синдром сдавления лучевого нерва (на уровне плеча и предплечья), синдром сдавления локтевого нерва (на уровне кубитального канала и канала Гийона), синдром сдавления срединного нерва (на уровне локтевого сустава и в карпальном канале) (Попелянский Я.Ю., 1994; Голубев И. О., 2000; Eversmann W.W., 1993).

В травматолого — ортопедической службе наиболее значимыми являются синдромы карпального и кубитального канала. Именно эти туннельные поражения встречаются у тех людей, которые заняты ручным трудом, связанным с длительным перенапряжением мышц, а также могут являться последствием травмы.

Синдром карпального канала является самой частой туннельной невропатией и встречается у 1% населения (Pfeffer G.B., Gerberman R. FL, Boyes J.H. et al., 1988; Szabo R.M., 1991).

Учитывая, что основополагающим моментом в патогенезе является увеличение внутриканального давления, диагностика на этой стадии развития заболевания представляет определенные трудности.

С целью улучшения диагностики туннельных синдромов предложены клинико-диагностические тесты (Nicola Massy-Westropp et al., 2000; Smith E.R., 2003; Resende L.A. et al., 2003). Среди инструментальных методов диагностики большинство авторов отдают предпочтение ЭНМГ исследованию туннельных синдромов (Чузавкова Е.А., 1996; Gunnarsson L-G et al., 1997; Simoneau G.G. et al., 2003).

По данным Американского центра диагностической медицины информативность ЭНМГ исследования для туннельных синдромов составляет 49−84% (Mondelli М., Reale F., Sicurelli F., Padua L., 2000).

В диагностике туннельных синдромов определенное место занимает ультрасонография, с помощью которой можно оценить морфологию туннеля и пораженного нерва (Martinoli С. at al., 2000; Shirai Н., Ueda N., 2000), но в отечественной практике ультрасонография для диагностики туннельных синдромов не применялась.

Очевидно, что для диагностики туннельных синдромов целесообразно применение, в том числе других современных методов инструментальной диагностики, в частности методов оценки вегетативной симпатической и сенсорной пептидергической иннервации (Крупаткин А.И., 2002).

В лечении туннельных синдромов имеется также ряд нерешенных вопросов. Ряд авторов отдают предпочтение консервативным методам лечения туннельных синдромов (Берзиныи Ю.Э. с соавт., 1989; Насонов E.JI. с соавт., 1999; de Pablo P., Katz J.N., 2003; Piehl J.H., 2003). Другие авторы используют хирургические методы лечения (Голубев И.О., 2000; Avramidis К. et al., 2000; Gerritsen А.А. et al., 2003).

В последние годы при лечении туннельных синдромов в частности синдрома карпального канала за рубежом стали применять эндоскопические методы (Chow J.C., 1990; Agee J.M., 1995; Robert К. et al., 2000).

В отечественной практике эндоскопические методы лечения туннельных синдромов не применялись.

Таким образом, отсутствует алгоритм диагностической тактики ведения больных с туннельными синдромами и выбора метода их лечения.

Цель исследования.

Целью работы явилась разработка научно-обоснованной системы диагностики и комплексного лечения больных с туннельными синдромами.

Задачи.

1. Изучение клинической картины туннельных синдромов верхней конечности, в том числе на ранних стадиях заболевания.

2. Разработка алгоритма диагностики туннельных синдромов с использованием современных инструментальных методов обследования.

3. Определение показаний к консервативному и оперативному методам лечения.,.

4. Оптимизация хирургических методов лечения больных с туннельными синдромами, в том числе с помощью эндоскопической техники.

5. Изучение ближайших и отдаленных результатов лечения больных с туннельными синдромами верхних конечностей.

Материалы и методы исследования.

Объектом наших исследований явились 103 больных с туннельными синдромами верхней конечности. Из них: 66 больных с синдромом карпального канала, 31 — с синдромом кубитального канала, 6 — с синдромом канала Гийона в возрасте от 19 до 72 лет.

54 из них находились на стационарном лечении в отделении микрохирургии и травмы кисти ГУН ЦИТО им. Н. Н. Приорова в период с 1990 по 2000 гг. (руководитель отделения — профессор Гришин И.Г.), 49 — в период с 2001 по 2003 гг. (руководитель отделения — профессор Голубев В.Г.).

В ходе обследования больных и при анализе результатов лечения использовались: клинико-неврологическое обследование, рентгенография, электронейромиография, ультрасонография, лазерная допплеровская флоуметрия, компьютерная термография, ультразвуковая допплерография.

Научная новизна диссертации.

Показано, что дисфункция маломиелинизированных сенсорных и симпатических адренергических волокон нерва, участвующих в сосудистой регуляции, — существенный компонент патогенеза туннельных невропатий верхней конечности.

При оценке периваскулярной иннервации с помощью лазерной допплеровской флоуметрии и компьютерной термографии предложены диагностические тесты, позволяющие дифференцировать 1 и 2 стадии туннельных невропатий.

Показано, что по мере усугубления компрессии соматических миелинизированных волокон происходит снижение амплитуды сомато-симпатического вазоконстрикторного рефлекса, а на стадии аксонопатии присоединяется ухудшение трофической сенсорной пептидергической регуляции.

С помощью метода улырасонографии изучена морфология туннеля и компремированного в нем нерва на разных стадиях заболевания. Доказано, что на 2 и 3 стадиях туннельного синдрома определяются признаки компрессии нерва, а также улырасонография полезна для выявления причин сдавления (теносиновиты, сухожильные ганглии, опухоли).

В зависимости от стадии заболевания определены показания к консервативному и оперативному лечению туннельных синдромов.

Доказана клиническая эффективность малотравматичного эндоскопического метода хирургического лечения синдрома карпального канала на ранних стадиях.

Практическая ценность работы.

Разработан алгоритм диагностики туннельных синдромов верхней конечности на основе применения современных клинико-инструментальных методов исследования и определения стадии компрессии нерва. Патогенетически обосновано применение консервативного лечения на 1 стадии (интраневрального отека), а на 2 (интраневрального фиброза) и 3 (аксонопатии) стадиях — оперативного лечения.

Предложены оптимальные варианты хирургического лечения туннельных синдромов.

Внедрен в арсенал хирургического лечения метод эндоскопической декомпрессии срединного нерва при синдроме карпального канала. Данный способ лечения является малотравматичным хирургическим вмешательством и при использовании на 1 (в случаях неэффективного консервативного лечения) и 2 стадиях заболевания позволяет в кратчайшие сроки восстановить трудоспособность пациентов.

Положения, выносимые на защиту:

1. Оценка функции немиелинизированных нервных волокон с помощью лазерной допплеровской флоуметрии и компьютерной термографии позволяет повысить эффективность ранней диагностики туннельных невропатий.

2. Стадия туннельного синдрома является определяющей в выборе тактики лечения.

3. Эндоскопическая декомпрессия срединного нерва при синдроме карпального канала является эффективным способом лечения на ранних стадиях заболевания.

Структура и объем работы.

Диссертация изложена на 143 страницах машинописного текста, иллюстрирована 43 рисунками, 1 схемой, 7 диаграммами, 14 таблицами. Работа состоит из введения, 4 глав, заключения, выводов, указателя литературы, включающего 157 источников.

ВЫВОДЫ.

1. Диагностика туннельных синдромов должна быть основана на тщательной клинико-неврологической и инструментальной оценке функции как миелинизированных волокон нервного ствола (стимуляционная электронейромиография), так и маломиелинизированных симпатических и сенсорных С — волокон (термография, лазерная допплеровская флоуметрия).

2. Функциональная оценка периваскулярной иннервации с помощью лазерной допплеровской флоуметрии и компьютерной термографии эффективна для ранней диагностики туннельных невропатий. Сочетание начальных клинических проявлений туннельного синдрома (преходящие парестезии, положительные провокационные тесты) с наличием признаков повышения активности сомато-симпатического вазомоторного рефлекса по данным лазерной допплеровской флоуметрии и/ или гипертермия в зоне туннеля является дополнительным диагностическим признаком 1 стадии компрессии нерва.

3. Метод ультрасонографии позволяет оценить морфологию туннеля, компремированного нерва на 2 и 3 стадиях туннельных невропатий, а также полезен для выявления причин компрессии (теносиновиты, сухожильные ганглии, опухоли).

4. Выбор способа лечения больных с туннельными синдромами определяется стадией компрессии нерва.

5. Основным методом лечения туннельных синдромов является хирургический, декомпрессия нерва — на 1 (при неэффективном консервативном лечении) и 2 стадиях, невролиз и эндоневролиз с использованием микрохирургической техники — на 3 стадии заболевания.

6. Эндоскопическая декомпрессия срединного нерва при синдроме карпального канала — высокоэффективное и малотравматичное вмешательство, которое позволяет в кратчайшие сроки восстановить трудоспособность пациента.

7. Разработанная система диагностики и лечения туннельных синдромов позволяет получить отличные и хорошие результаты в 90% случаях, что свидетельствует об ее эффективности.

Заключение

.

Работа основана на анализе лечения 103 больных с туннельными синдромами верхней конечности (66 больных с синдромом карпального канала, 31 — с синдромом кубитального канала, 6 — с синдромом канала Гийона).

54 из них находились на лечении в отделении микрохирургии и травмы кисти ГУН ЦИТО им. Н. Н. Приорова в период с 1990 по 2000 гг. (руководитель отделения — профессор Гришин И.Г.), 49 -с в период с 2001 по 2003 гг. (руководитель отделения — профессор Голубев В.Г.). Часть из этих больных наблюдалась в амбулаторном режиме и лечилась консервативно.

Несмотря на то, что туннельные синдромы верхней конечности широко распространены (25% от заболеваний периферической нервной системы), на сегодняшний день в практической работе распознать их удается относительно редко. В поликлинической практике часто ошибочно ставится диагноз остеохондроз шейного отдела позвоночника и больные от нескольких месяцев до нескольких лет получают курсы безуспешного консервативного лечения. Поэтому в специализированные лечебные учреждения больные направляются с грубыми, порой необратимыми расстройствами кисти.

Причиной диагностических ошибок является недостаточная осведомленность врачей о клинике туннельных невропатий и способах диагностики на начальных стадиях заболевания.

В травматолога — ортопедической службе наиболее значимыми являются синдромы карпального и кубитального канала. Именно эти туннельные поражения рук встречаются у тех людей, которые заняты ручным трудом, связанным с длительным перенапряжением мышц, а также могут являться последствием травмы.

Среди обследованных больных с синдромом карпального канала 83% составляли женщины, с синдромом кубитального канала — 85% составляли мужчины.

В возрастном аспекте определялись два максимальных пика заболеваемости — 35−44 года и 55−65 лет. Это подтверждает роль физических перегрузочных факторов у лиц среднего возраста и дегенеративно-дистрофических изменений у людей более пожилого возраста в патогенезе туннельных невропатий.

Больных, у которых развитие туннельных синдромов явилось последствием травмы, мы выделяли в отдельную группу — посттравматические туннельные синдромы. Переломы, вывихи костей предплечья, локтевого сустава, ушибы и гематомы в области н/3 предплечья, локтевого сустава отмечались в анамнезе у 51 (49,5%) больного.

Одним из условий благоприятного исхода лечения туннельных синдромов является выявление компрессии нервного ствола в ранние сроки. При позднем обращении вероятность неблагоприятного исхода увеличивалась. Однако у 28% больных имело место поздняя обращаемость в клинику (через 6 и более месяцев), что связана с определенными трудностями ранней диагностики туннельных синдромов.

Все больные, обратившиеся в клинику, были обследованы с помощью как клинических, так и инструментальных методов исследования, которые служили для нас тестирующими в процессе отработки нашего алгоритма, а именно: клинико-неврологическое обследование, рентгенография, электронейромиография, ультрасонография, лазерная допплеровская флоуметрия, компьютерная термография, ультразвуковая допплерография.

При обследовании использовано разделение больных с туннельными невропатиями на 3 группы: с 1 стадией (интраневрального отека) заболевания было 13, со 2 стадией (миелинопатии) — 15, а с 3 стадией (аксонопатии) — 75 больных.

При клинико-неврологическом обследовании больных с 1 и 2 стадиями туннельных невропатий выявлялись преходящие симптомы (онемение, парестезии, иногда боли в кисти), снижение тактильной чувствительности в зоне иннервации при нормальной дискриминационной чувствительности.

Симптомы усиливались при выполнении провокационных тестов (Тинеля, Фалена, теста локальной компрессии и др.). Отмечалась слабость кисти, без мышечных атрофий. На 3 стадии онемение и парестезии носили постоянных характер, также были положительными провокационные тесты, выявлялись тактильная и болевая гипестезия, нарушения дискриминационной чувствительности (> 6мм), вегетативной функции (гипер-, гипогидроз), гипотрофия мышц. В случаях грубой компрессии отмечалась анестезия кожи, нарушение дискриминационной чувствительности (> 1,5 см), атрофии мышц в зоне иннервации, особенного локтевого нерва.

Следующим этапом в нашем обследовании являлось электронейромиографическое исследование. Особое внимание уделялось выявлению изменений при стимуляции сенсорных волокон, как ранний признак компрессии (JUT, амплитуда S — ответа, СРВ). Однако только у 25% больных с 1 стадией синдрома карпального канала выявлялось увеличение ЛП. У больных с 1 стадией синдрома кубитального канала увеличение ЛП при электростимуляции чувствительных волокон было зарегистрировано в 40% случаев, а снижение СРВ — в 20% случаев. На 2 стадии заболевания у большинства больных выявлялось поражение чувствительных или двигательных волокон по типу миелинопатии. Необходимо отметить, что у 6-ти (из 15) больных со 2 стадией результаты ЭНМГ не соответствовали клинической картине. На 3 стадии при ЭНМГ регистрировалось поражение как чувствительных, так и двигательных волокон по типу аксонопатии.

С целью изучения морфологии туннеля и подвергающегося компрессии нерва нами производилось ультрасонографическое исследование. На 1 и 2 стадиях заболевания достоверных УЗИ — изменений не отмечалось, в ряде случаев выявлялось умеренное расширение поперечника срединного нерва.

На 3 стадии у больных с синдромом карпального канала выявлялись признаки сдавления срединного нерва: утолщение карпальной связки, площадь поперечного среза срединного нерва больше, чем 10 мм² на уровне гороховидной кости, соотношение поперечного размера нерва к переднезаднему диаметру больше, чем 4:1 на уровне гороховидной кости за счет распластывания нерва. У больных с синдромом кубитального канала на 3 стадии также выявлялись морфологические изменения локтевого нерва (сдавление, утолщение).

Синдром канала Гийона — относительно редкая патология, в отделении микрохирургии и травмы кисти ЦИТО за последние тринадцать лет наблюдалось всего 6 больных, 2 из них находились под нашим наблюдением в течение 3-х лет.

По данным литературы самой частой причиной сдавления локтевого нерва в этой зоне служат ганглии или другие мягкотканные доброкачественные опухоли (липома, гигантоклеточная опухоль), поэтому диагностика должна быть направлена, прежде всего, на выявление этих образований.

Клинико-неврологическая картина синдрома канала Гийона напоминала синдром кубитального канала. Даже на 3 стадии заболевания диагностика была затруднена.

Больные жаловались на онемение IV, V пальцев, парестезии, нарушение чувствительности. У всех больных выявлялась атрофия мелких мышц кисти (западение I межпальцевого промежутка, отсутствие приведения V пальца). У одной больной имела место выраженная нейрогенная деформация IV, V пальцев при неизмененной чувствительности пальцев.

Важную роль в диагностике синдрома канала Гийона играли провокационные тесты, особенно тест Тинеля и тест локальной компрессии. Чувствительные тесты для оценки функции межкостных мышц (снижение силы щипкового схвата, нарушение перекрещивания пальцев) были положительны также как и при синдроме кубитального канала.

У 2-х больных с синдромом канала Гийона проводилась ЭНМГ.

В обоих случаях выявлялось поражение двигательных и чувствительных волокон локтевого нерва, хотя у одной пациентки чувствительность была не изменена. Уровень компрессии локтевого нерва был также ошибочен (в/3 локтя — н/3 локтя) по результатам ЭНМГ.

При выполнении ультрасонографии были диагностированы в обоих случаях опухолевидные образования, сдавливающие локтевой нерв в канале Гийона.

Инструментальные методы исследования имеют неодинаковую диагностическую эффективность при туннельных синдромах. В случае четких клинических признаков 3 стадии туннельного синдрома ЭНМГ и ультрасонография выполнялась с целью подтверждения клинического диагноза.

Метод ультрасонографии является эффективным для диагностики морфологического состояния туннеля и компремированного нервного ствола на 2 и 3 стадиях туннельных невропатий. Большое значение имеет в выявлении объемных образований и других дополнительных причин компрессии (теносиновиты, сухожильные ганглии, опухоли). Основным недостатком этого метода является невозможность оценить функцию нервных волокон и дифференцировать, какие из них (двигательные, сенсорные, вегетативные) и в какой степени поражены.

Однако дифференцировать интраневральный отек (1 стадию) и миелинопатию (2 стадию) с помощью только клинических тестов, ЭНМГ и ультрасонографии не представлялось возможным. Наибольшее значение в ранней диагностике туннельных синдромов играют клинико-неврологические признаки (преходящие парестезии, положительные провокационные тесты, нарушения тактильной чувствительности).

Среди показателей ЭНМГ наиболее значимыми являлись нарушения проводимости по чувствительным волокнам (увеличение ЛП, снижение СРВ), хотя в большинстве случаев они имели место при выраженной клинической картине (2−3 стадии). Для 1 стадии компрессии чувствительность метода ЭНМГ составляла около 40%.

Достоверных изменений показателей УЗДГ сосудов предплечья при туннельных синдромах выявлено не было.

В процессе хронической компрессии нерв подвергается постепенным прогрессирующим во времени изменениям. Увеличение внутриканального давления ведет к развитию интраневрального отека (1 стадия) с последующим утолщением невральных оболочек — миелинопатии (2 стадия). Последней (3) стадией является аксонопатия (валлеровская дегенерация миелинизированных аксонов и дегенерация немиелинизированных волокон).

Учитывая, что в литературе имеются данные об опережающем характере дегенерации немиелинизированных (симпатических) волокон по сравнению с толстыми миелинизированными волокнами (Mackinnon S.E., Dellon A.L., 1993), а вышеперечисленные методы диагностики были эффективны лишь на 2, 3 стадиях заболевания, нами разработаны новые методические подходы к ранней диагностике (1 стадии) туннельных невропатий.

Состояние симпатических вазомоторных волокон исследовали с помощью лазерной допплеровской флоуметрии (ЛДФ) по методике А. И. Крупаткина (2002) в коже дистальной фаланги II пальца кисти (при компрессии срединного нерва) и V пальца (при компрессии локтевого нерва) у 46 больных с туннельными синдромами. Использовали аппарат ЛАКК-01 (Россия) с программной версией 2.0.0.419 (Hi111 «Лазма»).

Результаты подвергались статистической обработке с помощью непараметрической статистики (метод Манна-Уитни). Чувствительность, специфичность, прогностичность и диагностическая эффективность показателей определяли по общепринятой методике путем построения четырехпольной таблице.

По данным лазерной допплеровской флоуметрии на 1 стадии туннельных синдромов отмечалась активация функции симпатических адренергических волокон. Эта активация определялась повышением нейрогенного тонуса (НТ) приносящих микрососудов в покое и реактивности преганглионарных нейронов на дыхательную вазоконстрикторную пробу (АПМ).

На 2 стадии компрессии происходила нормализация НТ, но реактивность преганглионарных нейронов оставалась повышена.

Для 1, 2 стадий было характерно возрастание резерва нейромедиаторной регуляции (РНР) в основном за счет активации симпатической адренергической регуляции. Для 3 стадии туннельных невропатий с валлеровской дегенерацией миелинизированных волокон было характерное снижение НТ и реактивности симпатических преганглионарных нейронов на вазоконстрикторную пробу по сравнению с 1 и 2 стадией. На стадии аксонопатии отмечалось также снижение сенсорной пептидергической активности, выявляемой при электростимуляционном нагрузочном тестировании, в связи с чем относительно преобладала доля симпатической регуляции в РНР, хотя общий РНР был снижен по сравнению с предыдущими стадиями и соответствовал норме.

Для изучения иннервационных зон ладонной поверхности при туннельных синдромах нами проводилась компьютерная термография. С помощью показателей Ti и Т2 оценивалась амплитуда сомато-симпатического вазомоторного рефлекса (ССВР), как в автономных зонах иннервации срединного нерва на II пальце, так и локтевого нерва на V пальце.

Если на 1 -ой и 2-ой стадиях сдавления срединного нерва симпатические вазомоторные реакции были сходны, и характеризовались в основном двусторонней активацией симпатического вазомоторного рефлекса (гипотермией пальцев обеих кистей), то на 3-ей стадии выявлялись вазодилататорные реакции в зоне срединного нерва с большей степенью генерализации их на стороне поражения (гипертермия пальцев пораженной кисти).

Термотопография зоны иннервации при кубитальном синдроме характеризовалась меньшей частотой вазодилататорных реакций, преобладанием вазоконстрикции даже на 3-ей стадии компрессии на стороне поражения.

Дополнительным критерием ранней диагностики (1 стадии) синдрома карпального канала являлась гипертермия в зоне карпальной связки и проксимальной трети ладони, что может быть связано с активацией на этом уровне вблизи зоны компрессии локальной антидромной функции сенсорных волокон. Аналогичная гипертермия в области локтя была характерна для большинства пациентов с кубитальным синдромом.

При сравнительной характеристике методов диагностики 1 стадии карпального и кубитального каналов диагностическая эффективность клинико-неврологического обследования в сочетании с лазерной допплеровской флоуметрией составила 91,7%.

Таким образом, дисфункция симпатических волокон является важным компонентом в патогенезе туннельных невропатий, а лазерная допплеровская флоуметрия и компьютерная термография могут быть существенным дополнением к ранней диагностике данной патологии.

Разработанный диагностический алгоритм и широкое применение лазерной допплеровской флоуметрии и компьютерной термографии с учетом новых взглядов на патогенез заболевания, позволили дифференцированно подойти к лечению туннельных синдромов верхней конечности.

По нашему мнению ведущем в определении тактики лечения подобных больных является соответствие лечебных мероприятий стадии процесса. Ранее подобного подхода в отечественной литературе нами не встречалось.

Больным (8) с 1 стадией синдрома карпального канала проводилось консервативное лечение. Основным методом лечебного воздействия являлось снятие нагрузки на руки, в результате чего кистевой сустав фиксировался гипсовой лонгетой или в кистедержателе. Длительность фиксации не превышала 2,5 месяцев во избежание развития контрактуры кистевого сустава. Дополнительно применялись методы физиотерапевтического лечения, магнитотерапии, медикаментозные средства. В случае отсутствия эффекта у 3-х больных применяли 3-х кратные инъекции дипроспана в карпальный канал. У 7-ми больных из 8-ми полностью исчезли симптомы заболевания, что подтверждалось восстановлением симпатической активности и термотопографии по данным лазерной допплеровской флоуметрии и компьютерной термографии.

Учитывая, что на 2 стадии карпального синдрома в результате компрессии происходит утолщение (фиброз) оболочек срединного нерва, патогенетически обусловленным методом лечения является хирургическая декомпрессия. На 2 стадии мы применяли наиболее рациональную, малотравматичную (два разреза проксимально и дистально карпальной связки по 0,5 см) методику эндоскопической декомпрессии срединного нерва.

У 7-ми больных со 2 стадией применялось рассечение карпальной связки с помощью эндоскопической техники «Karl Storz Endoscope» (Германия). Наш первый опыт показал высокую эффективность эндоскопической декомпрессии срединного нерва (на следующий день после операции практически полностью исчезали симптомы заболевания, трудоспособность пациентов восстанавливалась через 2 недели с момента операции после снятия швов). Полное восстановление функции срединного нерва имело место через 8 недель с момента операции, подтвержденное ЭНМГ, лазерной допплеровской флоуметрией и компьютерной термографией.

Единственный недостаток эндоскопической операции заключается в высокой стоимости эндоскопического оборудования. Однако, учитывая современное развитие эндоскопической техники и оснащение медицинских учреждений соответствующим оборудованием, эндоскопическая операция при синдроме карпального канала может найти широкое клиническое применение.

Золотым стандартом" в хирургическом лечении синдрома карпального канала на протяжении 50 лет является открытая декомпрессия срединного нерва. Однако, в нашей работе учитывая, что выбор способа лечения определялся стадией развития туннельного синдрома, открытая декомпрессия применялась на 3 стадии (валлеровской дегенерации).

Больные (51) с 3 стадией синдрома карпального канала составляли 77%, поэтому данный способ лечения считался основным.

Операция заключалась в рассечении карпальной связки, ревизии срединного нерва. В большинстве случаев четко визуализировалась зона сдавления срединного нерва. При утолщенном, фиброзно измененном эпиневрии, отсутствии кровоснабжения в этой зоне производился эндоневролиз с использованием микрохирургической техники.

Всем больным как со 2, так и с 3 стадиями синдрома карпального канала для улучшения восстановления функции срединного нерва в послеоперационном периоде назначалась медикаментозная терапия.

Однако у больных с 3 стадией полного восстановления функции срединного нерва не было. Отмечалось улучшение проводимости по данным ЭНМГ, показателей микроциркуляции при ЛДФ — исследовании, уменьшение термоассиметрии пораженной кисти при термографии.

У больных (5) с синдромом кубитального канала на 1 стадии также как при карпальном синдроме 1 стадии использовался консервативным способ лечения. Но в отличие от результатов при карпальном синдроме, только у одного больного с синдромом кубитального канала отмечалось лишь уменьшение клинических признаков, у 4-х больных эффекта от консервативного лечения не было.

Учитывая такую ситуацию, мы считаем, что в отношении синдрома кубитального канала оправдана более активная хирургическая тактика, даже в ранние сроки заболевания.

Как у больных с 1 стадией, так и со 2 и 3 стадиями синдрома кубитального канала применялась открытая декомпрессия локтевого нерва. На 3 стадии в результате выраженных рубцовых изменений локтевого нерва в кубитального канале производился эндоневролиз с использованием микрохирургической техники. Из-за возможного развития рецидивов данного туннельного синдрома всем больным выполнялась транспозиция локтевого нерва на передне-внутренюю поверхность локтевого сустава. В послеоперационном периоде для улучшения восстановления функции локтевого нерва назначалась медикаментозная терапия.

Несмотря на своевременную диагностику и адекватное лечение синдрома кубитального канала, восстановление функции локтевого нерва прогрессировало более медленными темпами.

Учитывая, что у больных с синдромом канала Гийона была диагностирована 3 стадия, им выполнялась открытая декомпрессия, невролиз локтевого нерва. У 2-х больных при ревизии выявлялись сухожильные ганглии, сдавливающие локтевой нерв. Удаление этих образований способствовало улучшению функции локтевого нерва, но полного восстановления не отмечалось.

Исходы лечения были изучены в сроки от 1 месяца до 9 лет у 76 больных с туннельными синдромами. Ближайшими считали результаты от 1 месяца до года, отдаленными — от года и более после операции. Отличные результаты были получены у 17, хорошие — у 52, удовлетворительные — у 5, неудовлетворительные — у 2 больных.

На 1 и 2 стадиях синдрома карпального канала сроки восстановления функции срединного нерва были значительно короче (от 2-х до 3-х месяцев), чем сроки восстановления функции локтевого нерва при синдроме кубитального канала (от 4-х до 8 месяцев). Это связано, прежде всего, с уровнем компрессии нерва, так как кубитальный канал располагается на 1 сегмент (предплечье) выше карпального канала.

Большое значение в достижении отличного результата лечения имела давность компрессии нерва. При синдроме кубитального канала даже на 1 стадии полного восстановления функции локтевого нерва не наблюдалось, если давность заболевания (с момента появления первых симптомов до обращения в ГУН ЦИТО) превышала 4 месяца.

Изучая результаты лечения туннельных невропатий верхних конечностей, 90% составляли отличные и хорошие, однако 10% приходилось на удовлетворительные и неудовлетворительные.

Удовлетворительные и неудовлетворительные результаты лечения связаны с поздним выявлением и неоправданно длительными многократными курсами консервативной терапии туннельных невропатий.

Осложнений и ошибок в ходе нашего лечения больных с туннельными синдромами не было.

Таким образом, ранняя диагностика и адекватное лечение туннельных синдромов в зависимости от стадии компрессии нерва — два основополагающих фактора, играющих важную роль в профилактике развития грубых, порой необратимых, двигательных, чувствительных и вегетативных расстройств кисти.